化学纤维发展现状范文1
目的 评价X线平片、CT扫描在诊断长骨非骨化纤维瘤中的作用，旨在提高对该病的诊断与鉴别诊断水平。方法 对22例经手术病理证实的非骨化性纤维瘤患者的临床及影像资料进行回顾性分析。结果 临床症状轻微，好发于长管状骨的干骺或骨干；股骨10例，胫骨8例，腓骨2例；胫腓骨同时发病的2例。皮质型18例，表现为皮质内或紧贴皮质下的单房或多房透亮区，病变向骨内发展突入髓腔，周围有致密的硬化带环绕，以髓腔侧明显；髓质型4例，病灶在骨内呈中央性发展，显示为单房或多房透亮区，边缘有硬化，骨皮质变薄，轻微向周围膨隆。结论 术前大部分能够正确诊断；典型病例X线平片即可明确诊断；不典型者需进一步检查，更好地显示病变内部结构及向髓腔发展的情况。
【关键词】 非骨化性纤维瘤 X线平片 体层摄影术 X线计算机
非骨化性纤维瘤（non-ossifying fibroma，NOF）是一种少见的纤维组织肿瘤。1942年Jaffe和Lichtenstein认为它是一种真性肿瘤，并将其从巨细胞瘤类中分离出来，三年后Hatcher认为它是干骺端纤维性骨皮质缺陷病，并认为是一种瘤样病变。1958年Jaffe正式命名为非骨化性纤维瘤（nonossifying fibroma）。但目前则认为它是一种良性纤维组织细胞性肿瘤。笔者收集经手术病理证实的非骨化性纤维瘤(NOF）11例，回顾性分析其临床X线平片、CT表现及其病理基础的相关性，着重从病理形态及其鉴别诊断方面进行讨论，以期提高对本病的认识和诊断水平。
1 临床资料
1.1 一般资料
22例患者，男性14例，女性8例，发病年龄最小9岁，最大24岁，平均年龄14岁。全部病例均经手术病理证实。病史1个月～2.5年。
1.2 临床表现
7例因局部疼痛就诊（但症状较轻微，属隐痛或酸痛）；3例因外伤后肿痛而首诊；1例偶然发现。体征除6例局部稍隆起外，其余均不明显。实验室检查白细胞及血沉均无异常，12例行血钙、磷及碱性磷酸酶检查亦正常。
1.3 检查方法
所有病例均摄X线正位片，14例同时采用Siemens Somaton Plus 4A 螺旋CT扫描机，层厚3～5mm，间距2～3mm，扫描范围包括病灶及邻近的关节。分别用软组织窗和骨窗观察，并行多面重建（MPR）。由3位资深放射诊断医师对各病例的影像资料与手术病理进行对照分析研究。
1.4 检查结果
患部全部位于下肢管状骨，22例患者中病灶单发20例，其中股骨10例，胫骨8例，腓骨2例；胫腓骨同时发病的2例。皮质型18例，髓质型4例。
2 影像学表现
2.1 皮质型
皮质型18例，其中股骨10例，胫骨6例，胫腓骨同时发病2例。X线平片表现为干骺区或骨干大小不等的单房或多房偏心性膨胀性透亮区。单房10例，其中4例为多发（病灶间有正常骨组织）；多房8例，病灶区可见纤细不规则的骨性间隔或骨嵴。有骨嵴者12例，无骨嵴者6例。病灶局部皮质变薄、略膨胀。向髓腔内膨隆14例，同时略向皮质外膨隆4例；贴近皮质内缘向髓腔内生长4例。病灶长轴与骨干平行，长度1.9～4.2cm，宽1.6～2.4cm。所有病灶周围均有不同程度骨质增生而形成厚薄不均的硬化缘，以病灶髓腔侧尤为明显，多为1.0～1.5mm，薄者可达0.5mm，厚者可达3.7mm；边缘呈弧形10例，呈花边状8例。16例无骨膜反应，2例可见轻微线形骨膜增生。周围软组织未见异常改变。
10例CT表现（CT值54-84HU）与X线平片所见大致相同，但CT清晰显示病灶内为密度与肌肉相近的软组织影，密度均匀一致，无死骨嵴钙化，准确反映病灶向髓腔生长的情况，此外，CT对病灶周围软组织也清楚显示，6例可见因皮质内病变略向邻近软组织膨隆而推移软组织，并非真正软组织肿胀，此可解释临床体征中局部稍膨隆的原因。CT检查10例均得到准确诊断。
2.2 髓质型
髓质型4例，其中胫骨2例，腓骨2例。X线平片表现为其骨干及其下干骺区分别可见髓腔内膨胀性透亮区，2例为长椭圆形囊状骨破坏，纵向生长，局部皮质呈受压改变；2例为多囊状如石榴子样骨破坏，横向生长，局部骨干侧弯畸形。CT表现（CT值45HU左右）为类圆形病灶，直径为2.2～4.9mm。病灶周缘轻度硬化，4例均未见骨嵴，周围也未见异常软组织改变。
3 手术及病理表现
肉眼观察，瘤体边界清晰、偏位性，质坚实或有韧性，切面呈黄色或暗棕色，瘤体组织中混有棕黄色区域，周围有硬化骨质或纤维骨质包绕，局部骨皮质变薄、肿胀，与正常骨有明显界限。22例中仅2例有轻微的骨膜反应，其余10例均没有鼓膜反应。12例瘤体剖面可见纤细的骨小梁或骨嵴。显微镜下，瘤体主要由漩涡状或车辐状排列的梭形细胞构成，其间散在少量胶原纤维束、多核巨细胞和含脂质的泡沫细胞。胶原纤维较多，多核巨细胞较少并且较小，核数也少，一般有3～10个核。在梭形细胞和多核巨细胞的胞浆内可见含铁血黄素颗粒沉积，瘤组织内无新生骨形成。
4 讨 论
4.1 病因及发病情况
非骨化性纤维瘤最早由Jaffe和Lichtenstein提出，病因尚不清楚。多数学者认为该病起源于骨髓结缔组织，纤维性骨皮质缺损无临床症状，可自行消失。若不自愈，继续发展扩大侵及骨髓腔，则成为非骨化性纤维瘤。本病多发生于青少年，本组9-15岁最多，占54.5%，男多于女，男女比例为1.75∶1。多见于下肢的股骨、胫骨和腓骨等管状骨，肱骨和颌骨也有发生，扁骨较少发生。病变多位于干骺端，但不侵及骨骺线，或者近于骨干侧。
非骨化性纤维瘤起病慢，一般很少出现症状，有时在病理性骨折后才发现。主要症状为局部轻微疼痛和肿胀，有时无任何症状，因外伤或病理性骨折而在X片上意外发现。少数因局部骨质膨胀变形而发现。化验检查多无异常表现。
4.2 影像及病理学特点
非骨化性纤维瘤是一种临床少见的良性肿瘤，发病率不高，约占骨肿瘤（包括肿瘤样病变）的1%，组织学特征为漩涡状或轮辐状排列的纤维组织，有不同数量的胶原纤维合成纤维细胞以及吞噬脂质和含铁血黄素的组织细胞（即泡沫细胞）。好发部位为长管状骨的干骺或骨干。
按照病变发生的部位和扩展的方向，影像学上将本病分为两型，即皮质型或偏心型、髓质型或中心型，以皮质型较多见。
4.2.1 皮质型
病灶多位于长管状骨偏于骨干一侧，紧靠骨皮质下方，X线平片表现为皮质下局限性囊性骨破坏，多为椭圆形或半椭圆形，也可为长条形或不规则形，病灶长轴与骨干平行，边界清楚，有花边状或弧形硬化缘，部分病灶近关节部分可无硬化缘，其内有或无纤细骨嵴，病灶轻微膨胀，局部皮质变薄；CT表现为椭圆性骨破坏，内有或无粗细不等估计，有厚薄不均的花边状或弧形硬化缘，CT值在50HU左右，局部皮质轻度膨胀变薄，若为病灶所穿破可见轻微线形骨膜增生，软组织无异常改变。本组22例中有18例累计皮质，部分突入髓腔，与之有菲薄骨质相间，属于此种类型。
4.2.2 髓质型
病变多位于细长管状骨和不规则骨，X线平片细长管状骨表现为髓腔内的囊性破坏，可为单囊，也可为多囊状如石榴子样，内有粗细不等骨嵴，横向生长者可致局部侧弯畸形；不规则骨则表现为明显膨胀性骨破坏，体积较大，内有或无粗细不等骨嵴，有完整骨性包壳，骨破坏边缘未能包绕与其相邻之正常骨组织；CT可更加清晰显示出病灶的形状轮廓、内有或无骨嵴、骨性包壳的连续性及邻近正常骨组织的关系；无软组织肿胀，无骨膜反应。本组22例中有4例以累计髓腔为主，属于此种类型。
4.3 鉴别诊断
X线平片结合CT对非骨化纤维瘤的鉴别具有重要意义。
4.3.1 单发性纤维异常增殖症
本病多发于四肢长管状骨近端干骺区，症状不明显。X线平片表现常呈膨胀性单囊状透亮区，边缘有硬化，骨皮质菲薄，外缘光滑，内缘毛糙，其中可见蘑菇玻璃状结构、不规则的骨小梁或钙化，边缘无明显的骨硬化，病变范围较非骨化性纤维瘤广泛且大，骨干可增粗。CT可更清楚显示病灶内不改变。显微镜下可见纤维组织及化生骨。
4.3.2 骨巨细胞瘤
发病年龄较大（20～40岁），病灶多发于长管状骨骺端，症状明显，X线表现肿瘤呈球形偏心性生长，有典型肥皂泡沫样或溶骨状透亮区，病变横向及突起扩展显著，骨皮质膨胀变薄，边界不清，一般无骨硬化现象。CT病灶内呈多房状，可有较小软组织肿块。显微镜下可见基质细胞及多核巨细胞。
4.3.3 纤维性皮质骨缺损
纤维性皮质骨缺损和非骨化性纤维瘤关系密切，二者组织学表现和好发部位相似，所以不少人把二者视为一病，认为当纤维性皮质骨缺损病变由皮质扩展侵及髓腔引起髓腔破坏后就可转为非骨化性纤维瘤。但二者影像学表现及临床生物学行为不同，多数学者持相反意见，认为二者有明显区别。纤维性皮质缺损多见于4～8岁儿童，有家族倾向，多于2～4年内自行消失，常多发对称性出现，X线平片病灶表现囊状或片状骨皮质缺损区；CT可清楚显示出其无膨胀的皮质包壳。
4.3.4 骨囊肿
多发生于长骨中央，常呈对称性膨胀性生长，周围无厚层的硬化边缘，易发生病理性骨折。X线平片病灶周边硬化缘较薄，内无纤细骨嵴；CT显示病灶内为液性密度。
4.3.5 骨的韧带状纤维瘤
本病亦可发生于青少年，多见于四肢长骨干骺端，虽然也由纤维组织构成，但构成肿瘤的成纤维细胞较细小，胶原纤维极其丰富，而不见多核巨细胞及泡沫细胞，且不呈轮辐状排列。瘤组织内出血亦少见。
非骨化性纤维瘤发病率不高，对表现较典型的病变，特别是皮质型，术前X线平片检查大多数能明确诊断；对表现不典型者尤其是髓质型诊断较为困难，但通过CT检查，尤其是进行CT薄层扫描并行MPR，既可通过MPR图像获取整体观念，又可洞察更为细微的病理变化，了解病变的内部结构、髓腔内扩展情况，以及周围软组织情况，从而可提供更多的诊断信息，有助于与其它相类似的疾病鉴别；对伴发病理骨折的患者，影像学有时难以诊断，需依赖组织学进一步诊断。
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化学纤维发展现状范文2
肝纤维化发生、发展过程中和体内多种细胞因子合成与功能失调有关。肝星状细胞的激活、表型改变并分泌大量的细胞外基质是肝纤维化发生的中心环节。而细胞因子在肝星状细胞的活化、表型改变中扮演重要角色。目前中医药对肝纤维化相关因子的研究取得一定进展。
【关键词】 肝纤维化；肝星状细胞；细胞因子；中医药；综述
Abstract：Liver fibrosis in the development process is related to synthesis of a variety of cytokines and dysfunction in vivo.The activation of hepatic stellate cell phenotype change and secretion of extracellular matrix of liver fibrosis is the central link.And cytokines play an important role in hepatic stellate cells activation and phenotype changes.Chinese medicine for liver fibrosisrelated factors research achieved definite progress.
Key words：liver fibrosis；hepatic stellate cell；cytokines；Chinese medicine； review
肝纤维化（Hepatic fibrosis，HF）是指肝脏内细胞外基质的合成大于降解，导致纤维结締组织异常过度沉积。HF是多种慢性肝病病情发展的共同病理基础，是发展至肝硬化的必经阶段。肝纤维化发生、发展过程中和体内多种细胞因子合成与功能失调有关。近年来，有些学者通过对HF发生机制的研究发现，肝星细胞（HSC）的激活、表型改变并分泌大量的细胞外基质是HF发生的中心环节［1］。而细胞因子在肝星状细胞的活化、表型改变并分泌大量的细胞外基质中扮演重要角色［2］。
各种细胞因子根据其细胞因子在肝纤维化过程中所起的作用，可大致分为两大类：促进因子和抑制因子。前者包括如转化生长因子（TGFβ）、血小板衍生生长因子（PDGF）、白介素1、6、13（IL1、6、13）、瘦素（leptin）、结缔组织生长因子（CTGF）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等；后者则主要为干扰素（IFN）家族，包括IFNα和IFNγ以及白介素10（IL10）、肝细胞生长因子（HGF）、 基质金属蛋白酶家族（MMPS）等。近年来中医药在抗肝纤维化研究中取得了较大进展，对各种相关因子的作用也有较深入的阐述，现将研究现状，综述如下。
1 对促进因子的作用
1.1 结缔组织生长因子（CTGF）
CTGF是一种新发现的细胞因子，在不同组织器官中，因其作用部位不同，表现出不同的生物学功能。在肝纤维化中CTGF是TGFβ的下游效应递质，介导了TGFβ对间质细胞的作用，如促进其增殖及胶原合成［3］。中医药可通过降低CTGF达到治疗肝纤维化的作用。贺松其等［4］用免疫组化方法观察鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠肝组织CTGF的表达，示其能有效治疗复合因素诱导的大鼠肝纤维化，其作用机理可能是通过抑制肝纤维化组织CTGF的表达，进而阻断TGFβ促胶原合成作用、抑制细胞外基质的合成，最终延缓肝纤维化的进程。
1.2 瘦素（leptin）
瘦素是主要由白色脂肪组织产的由肥胖基因所编码的一种的分泌型蛋白质［5］，能促进HSC的增殖，抑制HSC的凋亡，介导肝星形细胞产生细胞外基质，导致肝纤维化的产生［6］。董培红等［7］用不同浓度的川芎嗪培养大鼠的HSC细胞，用ELISA法检测其上清液瘦素Ⅰ型和胶原水平发现川芎嗪抑制HSC增殖，并抑制Ⅰ型胶原表达和瘦素的表达，提示川芎嗪也有可能通过减少HSC瘦素的表达使胶原合成减少，达到抗肝纤维化的作用。
1.3 转化生长因子
β（TGFβ） TGFβ是具有促进细胞生长和转化特性的一类物质，在其超家族中，TGFβ1在肝纤维化形成和发展中起着重要作用［8］。主要是活化肝星状细胞（HSC）：通过促进HSC细胞增殖、表型的转换、与功能的改变，生成与分泌大量ECM，并沉积于肝脏，促使肝纤维化的形成与发展，并可抑制肝细胞再生，诱导肝细胞凋亡。有学者研究显示中药冬虫夏草的提取物虫草多糖脂质体，鳖甲、莪术等合剂抗纤软肝冲剂及中药复方护肝片既能分别下调TGFβ1的基因转录［9］和抑制TGFβ1蛋白的表达［10］，又能在其基因转录、蛋白表达双水平同时起作用［11］。
1.4 血小板衍生的生长因子（PDGF）
PDGF主要由肝内枯否细胞和产生，也是一种重要的促分裂剂，能刺激多种与肝纤维化有关的细胞分裂和增殖，如经PDGF 作用的HSC细胞贮存的脂滴消失，转换为能产生ECM的肌成纤维细胞，合成大量ECM，活化的HSC分泌活性PDGF，又进一步刺激HSC，形成了PDGF自分泌循环以维持HSC于活化状态。另外还可诱导HSC合成IGF（胰岛素样生长因子），TGF等细胞因子外，并通过增加IGF而刺激HSC增殖的作用。近来研究用中药、中药复方、中药联合西药都有减少PDGF而减轻肝纤维化的作用。姚希贤等［13］用血清药理学的方法研究益肝康，发现其复方及拆方不仅有抑制PDGF基因和蛋白表达同时抑制其受体的基因和蛋白表达，且全方作用优于拆方。单用抗纤二号、吡喹酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化PDGF 表达的影响有限，但将此两种药物合用后PDGFBB下降显著，提示中西药合用有助于提高疗效［14］。
1.5 肿瘤坏死因子α（TNFα）
通常认为TNFα是介导肝损伤的主要和终末介质，且与其他细胞因子相互影响并形成调节网络，加强HSC的趋化性，促进HSC的增殖和转化，对肝纤维化的启动及调控起重要作用。甘乐文等［15］发现：氧化苦参碱具有下调血清TNFα水平的作用，且呈剂量依赖性，提示氧化苦参碱抑制胶原合成度和抗肝纤维化作用的机制可能与下调血清TNFα水平有关。
2 对抑制因子的作用
2.1 干扰素（INF）
干扰素包括 INFα和 IFNγ，是肝脏免疫反应的重要因子之一，在临床实践中已证实具有良好的抗肝纤维化作用。目前研究显示INF的作用较复杂，通过以下多种途径发挥抗肝纤维化作用：①通过抑制HSC的活化和增殖，降低ECM的沉积；②通过抑制肝内病毒复制及减轻炎症反应降低肝纤维化发生和进展；③抑制肝脏胶原的合成及促进其降解；通过抑制胶原蛋白基因的表达及上调基质金属蛋白酶及其抑制剂的活性等降低胶原的沉积；④抑制TGF2B的表达；⑤抗脂质过氧化作用。中医药在治疗肝纤维化过程中能增加INF的表达，因而推测其可能通过诱导内源性INF的产生来实现的。刘春宇［16］、韩晓静［17］分别用沙苑子黄酮、大黄蛰虫丸观察中药对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠肝纤维化的影响。用ELISA 法检测血清IFNγ、TGFβ1蛋白含量，发现其不仅有改善肝功能、减轻肝脏纤维化病理改变，而且有上调IFNγ、下调TGFβ1的作用，提示上调IFNγ的表达是其抗肝纤维化的可能机制之一。用黄芪治疗人肝纤维化后检测相关细胞因子，也验证了动物实验的结果，提示中药诱导内源性IFNγ产生在动物和人肝纤维化治疗中有良好的一致性 ［18］。
2.2 肝细胞生长因子（HGF）
肝细胞生长因子由非实质细胞如HSC、窦状内皮细胞产生的多效性的细胞因子，在刺激肝细胞增殖和抑制肝纤维化中起重要作用：HGF可以减少前胶原mRNA的表达水平、抑制TGFβ1mRNA的表达、保护肝细胞、促进肝细胞增殖与成熟。晏维［19］用肝炎平作用血吸虫性感染后肝纤维化家兔，用苏木精伊红染色观察肝脏病理形态改变，免疫组化法检测各组HGF、TGFβ1在肝内的表达；RTPCR和Westernblot法分别检测各组HGF、TGFβ1mRNA和蛋白表达水平发现肝炎平能促进HGF的表达而抑制TGFβ1，因而认为增加HGF表达是其可能的机制之一。
2.3 血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）
近来研究发现血管紧张素在肝纤维化的发生发展中也扮演着重要角色，血管紧张素主要通过直接刺激肝星状细胞使其活化、增殖，促进ECM的沉积；增加肝纤维化促进因子TGFβ、PDGF、核因子（NFκB）及整合素等的合成和分泌及减少抑制因子HGF的合成和分泌、下降金属蛋白质酶组织抑制因子MMP1活性，增高MMP2，-9活性导致胶原代谢失常等。杨玲［20］用莪术提取物治疗大鼠肝纤维化过程中发现其有降低大鼠血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体表达，提示其抗纤维化作用机理可能与干扰血管紧张素Ⅱ分泌及阻断AT1受体的表达有关。
2.4 基质金属蛋白酶家族（MMPS）和基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）
肝纤维化的主要病理变化是ECM的合成和降解失衡导致其在肝脏中的过多沉积、重构。基质金属蛋白酶-基质金属蛋白酶抑制剂是肝脏ECM代谢的主要调节因素，前者促进降解，后者是对前者降解作用的抑制。当MMPsTIMPs功能失调会导致ECM沉积增多和纤维化的发生。邱德凯［21］从基因水平研究冬虫夏草抗肝纤维化机理，表明该中药通过促进肝组织胶原酶mRNA表达而促使Ⅰ、Ⅲ胶原降解的。苦参素对CCl4诱导的肝纤维化有预防及治疗作用，其部分机制为通过减少MMP2mRNA、MMP2活性蛋白的表达、抑制其活性，促进细胞外基质（ECM）的降解，并使肝窦基底膜的完整性得以保持，从而减轻或逆转肝纤维化［22］。
3 其它
白细胞介素（IL）家族中既有促进又有抑制肝纤维化形成的因子，IL4、IL10抑制HSC的激活，IL1，IL 6可促进肝HSC细胞增殖，刺激HSC合成胶原蛋白。成扬等［23］ 应用氧化苦参碱作用小鼠免疫性肝纤维化模型，发现其可抑制肝组织胶原纤维增生，下调IL4、IL10的表达水平。中药复方肝纤灵不同剂量能使机体内的 IL1、IL6和 TNFα的变化趋于正常，其中尤以中剂量组作用显著，其抗肝纤维化作用与 IL1、IL6和 TNFα等细胞因子直接相关［24］。
另外，中药还能调解与肝纤维化相关的因子如细胞内皮素（ET1）、核因子KB（NFKB）、细胞间粘附分子（ICAM1）、血管内皮生长因子（VEGF）等。限于篇幅，在此暂不叙述。
4 展望
综上所述，中医药在肝纤维化相关因子的研究中取得了较多的成果，但同时也存在一些问题需要解决。主要有1.范围局限：与肝纤维化相关的因子众多，目前中医药对其研究的范围大多限于几种主要的因子。2.机制欠清：现有的研究对于中药复方的有效活性成分及其相互作用机制难以阐明。3.研究对象单一：肝纤维化过程中细胞因子的作用是综合的，研究单个因子或研究因子的某个作用仍是目前研究的主流。4.研发脱节：不少研究只是限于动物阶段，缺少进一步的临床试验。5.模型单一：动物实验模型比较单一，与临床常见的病毒性肝炎所致肝纤维化有一定差距。
因此，我们应在传统医学理论的指导下，借助现代医学的研究成果和方法，针对研究中出现的问题，对中医药抗肝纤维化进行系统、详细的分析；同时在动物造模上拓宽思路，综合考虑，通过对病毒性肝炎，酒精性肝炎及脂肪肝等所致肝纤维化病因、病理的研究，针对主要病因，建立能真实、客观反映人类肝纤维化的发病机理的动物模型。在今后的研究工作中，一方面要寻找新的有效成分，另一方面可开展已有的几种有效成分之间的作用比较，去粗取精，进一步阐明不同成分的主要作用机制，以寻找疗效更佳的药物。
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化学纤维发展现状范文3
[关键词] 柔肝化纤颗粒；阿德福韦酯；慢性乙型肝炎；肝纤维化
[中图分类号] R575.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（a）-0088-03
肝纤维化是慢性乙型肝炎（CHB）等各种慢性肝病向肝硬化发展的必经途径[1]，如能对其进行积极有效的干预，就有可能达到阻断甚至逆转绝大多数慢性肝病向肝硬化发展。抗病毒治疗是延缓和阻止CHB肝纤维化的关键措施，阿德福韦酯临床起效较慢，但耐药突变率低，本研究应用柔肝化纤颗粒联合阿德福韦酯片治疗CHB肝纤维化，观察患者治疗前后的症状和体征、肝功能、纤维化指标[血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和层黏连蛋白（LN）]、肝脏B超等变化，探讨其抗肝纤维化的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择武鸣县人民医院及广西中医药大学第一附属医院2005年9月～2012年9月住院和门诊的肝炎肝纤维化患者240例，所有患者的诊断均符合2005年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的（病毒性肝炎防治方案）中的肝炎肝纤维化诊断标准[2]，主要研究者均副主任医师以上，入选病例丙氨酸转氨酶（ALT）在正常值2倍以上、HBeAg阳性、HBV DNA≥1.0×105 copies/mL（HBeAg阴性、HBV DNA≥1.0×104 copies/mL），签署服用阿德福韦酯片抗病毒治疗同意书、承诺抗纤维化治疗1年以上，且除外有重要脏器病变（严重心、肾疾病等）和自身免疫性疾病。按2∶1∶1比例将240例患者分为A组120例，B及C组各60例。A组中男89例，女31例；平均年龄42.5岁；病程2～15年。B组中男42例，女18例；平均年龄44.1岁；病程3～17年。C组中男43例，女17例；平均年龄42.6岁；病程2.5～13年。治疗前三组患者的肝功能、病毒学指标、肝纤4项、肝脏B超等比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
三组患者均给予阿德福韦酯片（连云港正大天晴医药有限公司，批号：1211107）10 mg口服，每天1次。A组联合柔肝化纤颗粒（黄芪45 g、薏苡仁45 g、泽兰30 g、鸡内金15 g、黄精20 g、枸杞子20 g、杏仁12 g、橘红10 g、生牡蛎30 g、鳖甲30 g、虎杖20 g、黑枣15 g），由广西中医药大学第一附属医院制剂室制备，10 g/次，3次/d；B组联合口服大黄蟅虫丸（广东阳江制药有限公司生产，批号：111021），3 g/次，3次/d。C组单独给予阿德福韦酯片治疗。
1.3 观察项目及方法
分别于治疗前、用药4、8及12个月观察以下各项指标。
1.3.1 治疗前后的症状和体征 包括肝区疼痛、乏力、纳差、腹胀等。
1.3.2 纤维化血清学指标 血清HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C和LN测定均用ELSIA法，试剂盒由上海圣雄生物科技有限公司提供。
1.3.3 肝功能 谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）及白球比值（A/G）等，采用日本日立公司生产的7180全自动生化分析仪。
1.3.4 B超检查 对肝门静脉内径及脾脏大小变化，超声显像程度方面进行观察。
1.3.5 不良反应 治疗期间定期监测血常规、尿常规、肾功能，及时记录患者的不良反应。
1.4 疗效判定标准
疗效标准参照《病毒性肝炎防治方案》慢性肝炎疗效标准[3]。显效：临床症状消失或基本消失，体征改善，实验室指标恢复正常或接近正常；有效：临床症状、体征改善，实验室指标有明显改善（1/2以上）；无效：临床症状虽减轻，但体征和实验室指标无改善。
1.5 统计学方法
用SPSS 17.0统计学软件处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组治疗前后症状体征积分变化比较
三组从治疗前后在胁肋疼痛、疲乏无力、食欲不振、脘腹胀满积分情况看，A组治疗后症状体征均有不同程度的改善且优于C组。见表1。
2.2 三组治疗前后血清纤维化指标的变化比较
三组患者治疗前后HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ测定结果比较显示，各组治疗后血清HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ水平均较治疗前明显降低（P < 0.05），A组较B、C组降低更明显（P < 0.05），反映了明显的肝纤维化形成减少或停止，达到了阻断肝纤维化发展为肝硬化的目的。见表2。
2.3 三组治疗前后肝功能指标的变化比较
炎症坏死的发展加之纤维生成的进展正是疾病进展恶化的关键所在，静止的肝纤维化即使相对广泛，但如果去除损伤因子炎症控制，肝脏也可代偿以维持生命。研究结果显示在肝脏炎症活动度（肝功能）改善方面比较，A组优于C组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。
2.4 三组肝门静脉内径及脾厚度参数变化比较
B超观察肝门静脉内径及脾厚度的单项指标结果显示，A组治疗后门静脉内径及脾厚度较C组治疗后明显降低（P < 0.05）。见表4。
2.5 三组临床疗效比较
A组与B、C组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。见表5。
2.6 临床安全性观察
两组治疗过程中均未出现明显的不良反应。疗程结束后复查血常规、肾功能和心电图均无异常改变。
3 讨论
肝纤维化是贯穿于CHB各临床阶段的基本病理过程，面对抗病毒药物层出不穷及各种抗纤维化药物临床的出现，头脑中应始终保持一个概念，就是即使较晚期的肝硬化或肝纤维化也有逆转的可能，早期干预、阻止纤维化的进展是预防肝病发展成肝硬化、肝癌及病情进展的关键，抗肝纤维化亦是CHB患者的治疗原则之—[5]。目前，寻求有效而不良反应小的抗纤维化治疗方法，已成为研究的热点。
HBV是导致肝组织持续受损，逐步进展肝硬化、原发性肝癌及病情加重的根本原因，所以抗病毒治疗对阻止肝纤维化的发生和发展至关重要，但病因治疗并不能代表抗肝纤维化治疗的全部内容，2007年美国肝病学会的“慢性乙型肝炎防治指南”只提“持续抑制HBV，延缓肝病发展”，反映了当前医界在CHB治疗上的困惑和无奈[6]。肝纤维化、肝硬化的治疗包括病因治疗、抗肝纤维化及对症治疗三个方面，最有效的治疗是病因治疗，然而这在临床上有时不易做到，且不少病例病因治疗后主动性肝纤维化仍然继续进展，在抗病毒基础上联合使用阻断和逆转肝纤维化的药物亦是治疗的关键。
近年来，学界对肝纤维化的中医病因病机研究的结论逐渐统一，认为该病的发生涉及以下因素和病理环节：正气不足邪毒留着气滞血瘀或痰浊凝结久病入络形成积聚。现代最重视的痰瘀阻络，实际上是整体调节失调（肝失疏泄、脾失健运、肾的气化濡养、肺失宣降、三焦通调）所导致的病理产物。可见，脏腑功能失调、湿毒、痰瘀是一种因果关系，在疾病过程中虽有交替重叠，但任何因素都不容忽视。针对CHB病程漫长、肝纤维化形成后的关键病机，病机虚实错杂，毒热伤阴，湿浊中阻，气滞、血瘀、络阻、肝郁、脾虚、肾亏、肺及三焦气化失调同时并存，分型难以兼及，本研究确定了健脾益肾滋阴柔肝为主，兼顾解毒活血补肺行气化痰软坚散结的治疗方案。抓住痰、气、瘀（毒）的病理实质，调整肝脾肺肾等脏器的实质损害带来的功能，以扶正为主兼清余邪是其特点，不但消除化散瘀结的痰（毒）血，而且阻断了生痰致瘀之源，以求治其根源，治痰瘀之妙寓意颇深。这种思想有别于当前的主流治法[活血化瘀和扶正（益气养血和补益肝肾）两大类的结合]，临床表明这种治法方案疗效得以进一步提高，从而促进了中医药抗肝纤维化的治疗与新药研究。
研究表明，柔肝化纤颗粒抗肝纤维化机制可能与其调控激活素A信号转导有关[8-9]，与自体骨髓干细胞联合治疗有抗肝纤维化、促进细胞再生的作用[10]，临床应用表明该方联合普萘洛尔能较好地改善肝硬化门脉高压，其作用机制可能与改善肝功能及血管活性物质的代谢有关[11]。本次研究，以抗病毒治疗为基础，结合抑制炎症坏死、抗肝纤维化为手段，达到病因治疗、抑制肝脏炎症及抗纤维化治疗达到防治肝硬化的目的。结果显示，阿德福韦酯片联合柔肝化纤颗粒具有改善临床症状、抑制肝脏炎症、阻断纤维化发展甚至部分逆转肝硬化作用，无明显毒副作用，显示了其具有有效及安全性的一面，适合临床常规使用。当然，本临床观察不足之处是缺乏肝穿刺组织病理学前后对照比较、远期疗效及具体疗程的选择还需要进一步的临床观察。如同纤维化的进展要经过几十年一样，纤维化的逆转也可能需要很多年，不能一蹴而就，且其发病机制相当复杂，寻找多途径、多靶点的药物组合，或许会使得肝纤维化有效得到治疗。
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化学纤维发展现状范文4
[关键词] 补肾；通痹；化纤；肺间质；纤维化
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）14-0161-04
[Abstract] Idiopathic pulmonary interstitial fibrosis is a complicated disease in the department of respiratory and currently no drugs have been proved to be effective with sufficient evidence. In this essay， the Bushen Tongbi Huaxian Fang was prepared based on the clinical manifestation of idiopathic pulmonary interstitial fibrosis， respiratory physiology and pathology as well as the traditional Chinese medicine theory and the progress of Bushen Tongbi Huaxian Fang in the treatment of idiopathic pulmonary interstitial fibrosis was investigated， the mechanism of Bushen， Tongbi and Huaxian in the treatment of idiopathic pulmonary interstitial fibrosis was analyzed and the effectiveness was proved through traditional Chinese medicine discussions and modern clinical reports. Conclusion： Bushen Tongbi Huaxian Fang can be applied in the treatment of idiopathic pulmonary interstitial fibrosis in traditional Chinese medicine.
[Key words] Bushen； Tongbi； Huaxian； Pulmonary interstitium； Fibrosis
特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP） 为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。危害严重，致死率高。该病发病隐匿，多有干咳及逐渐加重的胸闷、气短、呼吸困难等表现，病程多缓慢进展，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。在临床治疗中，最新指南指出根据目前发表的文献证据，还不能证明任何药物对IPF的治疗有确切疗效。目前面临无药可用的窘境。从中医角度认识IPF，我们仍是要通过患者症状、体征、舌苔、脉象入手，进而得出患者的证型。辨证论治始终是中医治疗现代疾病的主要手段。目前认为以IPF为代表的间质性肺疾病当属于中医“肺痿”、“肺痹”的范畴。“肺痿”一词首见于《金匮要略》，但其描述症状与间质性肺疾病不完全相同，从症状入手辨证论治是中医的核心，因此不应当机械地将间质性肺疾病与“肺痿”完全对应，可参考中医“咳嗽”、“喘证”甚至“胸痹”的论述。
1 补肾通痹化纤方治疗进展
IPF的突出症状为进行性的气短，尤其是活动后更为明显。部分患者有不同程度的咳嗽，主要为干咳或有少许白色黏痰。并常伴随食欲减退、体重减轻、消瘦、乏力等。除此之外，杵状指（趾）是IPF常见的体征。通过以上症状的深入分析及多年的临床总结认为，IPF的病机归纳为肺肾亏虚，肺络痹阻，内生积聚。其中肺为标，肾为本；瘀血、积聚为标，肺肾亏虚为本。我们通过多年的临床探索，自拟补肾通痹化纤方，本方以补肾纳气、活血化瘀、软坚散结为治疗大法，调补肺肾贯穿始终，组成为党参15 g，黄芪15 g，五味子6 g，熟地18 g，紫菀12 g，桑白皮12 g，陈皮12 g，半夏9 g，茯苓18 g，丹参12 g，当归15 g，蝉蜕12 g，牡蛎15 g，地龙9 g，红景天9 g，炙甘草6 g，虚寒者加干姜9 g、附子9 g；虚热者加沙参12 g、麦冬15 g、玉竹12 g。本方以补肺汤化裁而来，紧紧围绕肺虚为标、肾虚为本的基本病机，方中党参、黄芪平补肺气为君，熟地、五味子敛肺补肾，共为臣药，丹参、当归、红景天活血通痹药物组及牡蛎、蝉蜕、陈皮、半夏软坚散结理气化痰组共为佐药，炙甘草调和诸药为使。我们通过补肾益气、活血通痹、软坚散结的方法可以提高患者生活质量，改善肺功能，降低急性加重次数及住院费用，可以作为IPF的辅助治疗。对于近些年相关方法治疗IPF的研究进展整理如下。
2 补肾法治疗IPF进展
IPF的突出症状为进行性的气短，尤其是活动后更为明显。这是因为IPF肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度的炎症细胞浸润、组织破坏和纤维化，进而导致肺容积减少、变硬导致的肺弹性回缩力显著增加和肺顺应性的显著下降。具体表现为呼吸短促、浅快、吸气困难。
中医学认为上述症状表现属于气虚、肾虚的范畴。肺主呼吸，肾主纳气，人体的呼吸运动，虽然由肺所主，但需要肾的纳气作用来协助。只有肾气充盛，吸入之气才能经过肺之肃降，而下纳于肾。肺肾相互配合，共同完成呼吸的生理活动。所谓：“肺为气之主，肾为气之根”。刘良碌[1]认为IPF多由于患者长期久咳，损及肺脏生机，导致肺脏阳气温养无能，肺病及脾，脾阳不足，运化不健，损及肾气，气化不力，津液凝聚生湿化痰。痰饮久停则更耗伤肺脾肾之气，平素多见易外感、畏寒肢冷、四肢不温等症状。因此在治疗IPF时我们选用专于补肺肾、助纳气的方剂补肺汤（熟地、桑白皮、人参、紫菀、黄芪、五味子）为底方，肺肾并补，补肾纳气。方中熟地大补肾阴，人参大补元气，黄芪大补肺脾之气，佐之以桑白皮肃降之气、五味子酸收之性，使肾气充、元气盛，使呼吸有根。
IPF的发生发展过程中，早期围绕呼吸运动，晚期可以合并肺心病、体循环淤血等水液代谢的问题。这也是肺肾关系的另一个体现，即“肺为水之上源，肾为水之下源”。彼时可应用茯苓、泽泻、白术、麸炒薏苡仁利水化湿，改善体循环淤血水液代谢问题。
目前临床中常用的防治肺间质纤维化的中成药物百令胶囊（其主要成分为发酵冬虫夏草菌粉），就具有补肺肾、益精气的作用。现代药理证实其能增强免疫功能、抗氧化、抗纤维化、保护肾功能、抗肿瘤、抗炎等作用，杨晶[2]等用冬虫夏草治疗肺纤维化大鼠， 通过负重游泳耐力测试、血气分析及组织学观测等方法评价肺纤维化的程度，发现冬虫夏草可以通过改善大鼠肺气体交换功能，减轻炎症细胞浸润等抑制和预防肺纤维化的发生。曹志飞等[3]探讨虫草提取物对小鼠肺纤维化过程中脂质过氧化的影响，发现虫草提取物能明显减轻肺纤维化，降低肺纤维化小鼠肺系数和肺组织HYP的含量，提高血清和肺组织中SOD的活性， 降低血清和肺组织中MDA的含量，其机制可能与抗脂质过氧化有关。申春悌教授[4]在治疗间质性肺疾病时发现，病发展至中后期，患者出现肺气虚冷、津液不行、反成涎沫，治疗时则注重温阳散寒以助活血，佐以健脾及温肾，药用肉桂、紫河车、淫羊藿、干姜等，以温肾助阳，温中散寒，温肺化饮，祛痰行瘀。赵阳[5]对间质性肺疾病后期出现阳虚水泛血瘀证者，治以温阳利水，活血化瘀，方用真武汤合苓桂术甘汤加味。崔青荣等[6]采取督灸疗法治疗间质肺肺肾阳虚患者，以肉桂、川芎药粉隔姜艾灸督脉穴位，温阳固本、补益肺肾、祛寒除湿、豁痰破瘀，标本兼治，从而改善症状，缓解病情。疏欣杨[7]观察了肺痿冲剂（西洋参、山茱萸、麦冬、三七粉、白果、五味子、紫菀等组成）对肺功能、症状、生活质量及活动耐力的影响，结果发现，肺痿冲剂能提高弥散功能、提高生活质量、改善活动耐力。
3 通痹法治疗IPF进展
现代医学发现IPF早期可见肺部毛细血管增生、血栓形成及血管壁增厚，到后期出现肺动脉高压。IPF患者往往出现口唇、舌质紫绀，杵状指，爪甲紫暗，这属于中医学瘀血证的范畴，即IPF的发生发展过程中存在肺络痹阻的因素。肺朝百脉，若肺络痹阻必然影响其朝百脉的作用，所谓“瘀血不去，新血不生”。吴银根[8]教授亦认为肺纤维化病位在肺络，肺络包含了肺内的血管、淋巴管、气管支气管，并认为肺络痹阻是肺纤维化的基本病机。
应用活血药物治疗肺间质纤维化由来已久，从川芎嗪、丹红注射液、三棱、莪术、龙血竭、血府逐瘀汤，到旋复花汤、虫类药物、藤类药物，再到软坚散结的大黄蛰虫丸、鳖甲煎丸，从瘀血认识肺纤维化不断深入，认为其类似于西药抗凝药，又有抗氧化的作用[9]。
在单味药中，龙血竭，性温平，味甘咸，可活血化瘀、止痛消肿、软坚散结。聂莉[10]通过实验发现，肺间质纤维化模型大鼠予龙血竭灌胃治疗28 d后，大鼠肺组织肺泡间隔增厚较模型组明显减轻。红景天为藏药，当地人常口服改善高原缺氧引起的高原反应，具有抗缺氧作用，而IPF正是以低氧血症为主要表现的，现代药理证实红景天可能通过提高机体组织氧的利用率，增加有氧氧化酶的活性， 提高机体的带氧和供氧能力；并可能通过降低耗氧量、耗氧速度，清除自由基或减少自由基对血管内皮的损伤来实现抗缺氧作用[11]。孙晓芳[12]通过博来霉素制作大鼠肺纤维化模型，三七总皂苷组可降低肺纤维化小鼠血清中Ⅳ-C、HA的含量。认为其可保护肺泡上皮细胞，减小炎症反应，抑制成纤维细胞的活化、增殖，减少胶原纤维及非胶原糖蛋白的合成、分泌， 阻抑肺纤维化的进展。
对于普通草木活血化瘀药物难以奏效者，则选用逐瘀效果更强的虫类药物，如水蛭、蜈蚣之属。盛丽等[13]通过观察肺纤维化对照组及水蛭试验组肺部的病理组织形态表明，水蛭可减轻肺泡炎症及纤维化改变，尤其是在晚期肺纤维化形成阶段明显好于模型对照组；水蛭组对早期及晚期的 HYP均有降低作用， 间接反映了水蛭可降低肺组织胶原的含量，起到减轻肺纤维化的作用。
藤类药物如威灵仙、丝瓜络、海风藤、青风藤、虎杖等可用于肺纤维化的治疗。《本草便读》云：“凡藤蔓之属，皆可通经入络。”王书臣[14]教授提出通痹活血、益气养阴法，并最早应用疏风通络之品临床取得很好的疗效，研制肺纤平（威灵仙、络石藤、川芎、沙参、黄芪、五味子、紫菀、甘草等）能抑制TNF-α水平，通过调节MMP-1/TIMP-1，抑制Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原增生，改善大鼠低氧血症，在此基础上，研制肺纤通[15]（旋复花、海浮石、威灵仙、鳖甲、三棱、莪术、黄芪等），此方能明显改善肺纤维化患者咳嗽、喘息、气短、气急的症状，提高患者生活质量，增加活动耐力。
王丽新[16]以活血药物为主组成肺纤煎（吴银根经验方：党参、黄芪、沙参、麦冬、制半夏、黄芩、三棱、莪术、蜈蚣、全蝎）可明显改善患者咳嗽、喘息症状，延长患者6分钟步行距离。谭捷等[17]临床应用水蛭通络胶囊（ 水蛭、炙穿山甲、黄芪、血竭、党参、三棱、莪术、蜈蚣等） 治疗31例IPF 患者，与口服强的松治疗的31例患者比较，前者疗效显著优于强的松组。
4 化纤法治疗IPF进展
由于肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度的炎症细胞浸润、组织破坏和纤维化，通过弥散功能减退、通气血流比值降低和动静脉分流三方面的影响，尤其是肺泡表面弥散膜面积减少、厚度增加，导致肺换气功能降低。对于纤维化，应当属于中医痰湿、积聚范畴。考希良[18]认为，IPF的痰的显性表现为部分患者存在着不同程度的痰湿见证，见呼吸困难、胸闷气短、咳吐少量白黏痰等症状；痰的隐性表现痰湿体质者有红细胞压积、血沉、血小板聚集功能、纤维蛋白原增加及红细胞电泳减慢等表现，血液流变学指标可作为痰证尤其是无形之痰的观察指标血液流变学方面，尤其IPF患者往往接受糖皮质激素治疗，容易出现高脂血症。
在治疗方面，《素问・至真要大论》提出的“坚者削之”、“结者散之，留者攻之“、“咸以软坚”等原则，应当选用软坚散结及化痰药物。如牡蛎、鳖甲、地龙、蝉蜕、半夏等，配合前面活血化瘀的药物，共同起到化纤通痹的作用。北京中医药大学东直门医院姜良铎教授[19]自拟肺纤方治疗特发性肺间质纤维化，取得了较为满意的疗效，肺纤方中就用到了海蛤壳这种软坚散结的药物。毛峪泉等[20]认为肺脏位于半表半里，肺经属三焦少阳，肺纤维化患者肺气虚损，气虚则水液代谢失调，则水湿、津液聚而成痰饮，自拟柴胡渗湿汤（柴胡、黄芩、姜半夏、党参、石苇、杏仁、冬瓜仁、薏苡仁、茯苓、车前草、鱼腥草、生石膏、炙甘草）干预非间质纤维化大鼠，结果发现柴胡渗湿汤能通过抑制大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达来治疗肺纤维化。张伟等[21]发现清金益肺汤（蜜麻黄、炒杏仁、炒白果、川贝、浙贝、川芎、桑白皮等组成）能减轻痰热壅肺证肺纤维化大鼠的肺泡炎症、纤维化程度，明显增加肺内 SOD、GSH 的含量，抑制肺组织TNF-α水平，使其在抗氧化机制中发挥重要作用，从而延缓了肺纤维化的进展。李志君[22]研究发现，口服强的松配合宣肺止嗽合剂（陈皮、百部、紫菀、桔梗、鱼腥草、前胡、荆芥、罂粟壳、薄荷等组成）与单用强的松比能改善IPF患者症状及肺功能。陈B[23]研究祛痰散瘀软坚中药（苏木、皂角刺、鬼见羽等）对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及 HYP 含量的影响，发现其能有效抑制博来霉素引起的肺间质纤维化的形成。
5 总结
以IPF为代表的弥漫性间质性肺疾病是呼吸系统疾病中的难点，尤其是IPF，目前尚无确切循证医学证据证实何种药物对其有效[24-26]，作为中医学我们应该如何寻找应对IPF的对策，补肾通痹化纤方提供了一种可行的思路，但IPF治疗之路任重而道远，值得我们广大医务工作者进一步探索。
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化学纤维发展现状范文5
本文观察了聚乳酸纤维在不同化学试剂中的溶解反应，得出聚乳酸纤维具有较好的耐酸性，对碱的抵抗能力较差。配制不同pH值缓冲溶液测试聚乳酸纤维的降解性能，结果表明聚乳酸纤维在碱性溶液中容易发生降解，而在中性和酸性溶液中很难降解。
关键词：聚乳酸纤维；化学性能；pH值；降解性能
1 引言
近几十年，合成纤维发展迅速，在纺织纤维中占有很大的比重，除了满足人类的生活需求外，在一些高科技领域也是重要的材料。但是合成纤维制品的废弃物在自然条件下无法分解，这给环境造成了一定的压力，因此研发可自然降解的绿色环保型纤维是纺织材料研究和发展的方向，聚乳酸纤维就是目前绿色环保型纤维的一个重要品种[1-2]。
聚乳酸纤维又称玉米纤维，是从由聚乳酸或由谷物（主要是玉米）、甜菜中的天然糖类得到的聚乳酸酯经溶液纺丝或熔融纺丝制成的合成纤维。因此聚乳酸纤维废弃后可在自然界中完全分解为二氧化碳和水，对环境无污染[3-5]。
对聚乳酸纤维化学性能研究有助于人们更好地认识该新型纤维，为纤维种类鉴别和含量分析提供检验依据。而对其降解性能的研究为聚乳酸纤维制品在自然界中选择更好更快的降解环境提供依据，选择正确的环境条件可使聚乳酸纤维制品快速降解，节约降解时间和用地，更好地保护环境。
2 聚乳酸纤维化学性能研究
2.1 试验方案
（1）试验用试剂
本试验所用的化学试剂包括：25%冰乙酸、10%甲酸、20%盐酸、2.5%氢氧化钠、5%氢氧化钠。
（2）方案
按照1g样品100mL溶剂的比例分别放进盛有溶剂的烧杯中，分别搅拌或煮沸lmin、5min、10min、30min、60min后静置几秒钟，观察纤维溶解的情况。
2.2 试验结果分析
2.2.1 耐酸性
把聚乳酸纤维放入酸性溶液中（常温或加热），观察现象，如表1所示。
表1 聚乳酸纤维在酸性溶液中的现象
注：Y-溶缩；N-不溶不缩。①聚乳酸纤维在25%冰乙酸溶液中加热（温度为87℃）， 迅速溶解，缩成一团，溶液呈透明状，体积越来越小。但遇冷水就有纸浆状物质析出， 其手感似石蜡。
2.2.2 耐碱性
把聚乳酸纤维放入碱性溶液中（常温或加热），观察现象，如表2所示。
表2 聚乳酸纤维在碱性溶液中的现象
注：Y-溶缩； N-不溶不缩。①：聚乳酸纤维在5%氢氧化钠溶液中加热（温度为85℃），逐渐溶解，缩成一团，周边变软，为透明状，但中间硬，呈白色，溶液呈透明状；②：聚乳酸纤维在5%氢氧化钠溶液中加热15min后聚乳酸纤维变为透明薄片状，溶液中有白色悬浮物质，遇冷水没有纸浆状物质析出；③：聚乳酸纤维在2.5%氢氧化钠溶液中加热（温度为85℃），逐渐溶解，缩成一团，成为白色状；④：聚乳酸纤维在2.5%氢氧化钠溶液中加热30min后聚乳酸纤维变为透明絮状，体积逐渐变小，遇冷水没有纸浆状物质析出。
由上述试验现象可知，聚乳酸纤维可溶于加热的碱和有机酸，且反应较为剧烈，溶解时都会发生溶缩现象。常温下均不与酸碱发生反应，可见聚乳酸纤维常温下结构较稳定。总的来说，聚乳酸纤维具有较好的耐酸性，对碱的抵抗能力较差。
3 聚乳酸纤维降解性能研究
3.1 试验试剂和仪器
试剂：磷酸二氢甲、盐酸、无水碳酸钠、硼砂、碳酸钠溶液、氢氧化钠溶液和水。
仪器：电子天平、烘箱、烧杯和玻璃棒。
3.2 方案
用实验室的化学试剂配制pH值不同的缓冲液，缓冲液配制方案如下：
（1）磷酸盐缓冲液（pH值为3.7） 取磷酸二氢甲50g，加水400mL，加盐酸调节pH值至3.7，摇匀，即得。
（2）硼砂-碳酸钠缓冲液（pH值为10.8～11.2） 取无水碳酸钠5.3g，加水使溶解成1000mL；另取硼砂1.91g，加水使溶解成100mL。临用前取碳酸钠溶液973mL 与硼砂溶液27mL，混匀，即得。
（3）磷酸盐缓冲液（pH值为7.4） 取磷酸二氢钾1.36g， 加0.1mol/L氢氧化钠溶液79mL，用水稀释至200mL，即得。
用电子天平称3份聚乳酸纤维，放入烘箱里烘两个小时，再称重，记下数值。将定量聚乳酸纤维投入pH值分别为3.7、10.9和7.4的缓冲溶液中，用玻璃棒搅拌直至全部润湿，恒温37℃进行降解。静置24小时后取出用水清洗干净后把水挤干，放进温度设定为50℃的烘箱直至完全烘干，再用电子天平称重，记下数值。随后每隔20小时重复上述操作，再记录8组数据，最后分析其降解情况。聚合物的重量变化通过残留重量百分比衡量，将降解前后所测定的聚合物重量分别记为W0和Wn（n指降解时间），则残留重量百分比（%）=100Wn/W0。
3.3 结果分析
试验结果如表3所示。
由表3可以看出，聚乳酸纤维在中性环境中完全没有降解，在酸性溶液中变化也不大，只是在144小时过后才有稍微降解。而聚乳酸纤维在碱性环境中却有很大的变化。聚乳酸纤维在碱性溶液中的残留重量逐渐减小，在前24个小时没有什么变化，之后随着时间的推移纤维重量缓慢减少，在120小时后变化速度变快，由92.6%下降至49.45%。由此可以得出聚乳酸纤维在碱性溶液中发生降解，而在中性和酸性溶液中很难降解。
4 结论
通过观察试验现象和计算分析了解了聚乳酸纤维的化学性能和降解性能，由化学试验可以知道，聚乳酸纤维有较好的耐酸性，而对碱的抵抗能力较差。由降解性试验可以看出，聚乳酸纤维在碱性条件下会发生降解且降解速度较快，在中性和酸性条件下基本不发生降解，用缓冲液对聚乳酸纤维进行降解性研究是可行的。因此在处理聚乳酸纤维制品时，应选择碱性环境，可使聚乳酸纤维快速有效地降解。
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化学纤维发展现状范文6
关键词：生物基合成纤维；化学纤维；生物基单体
中图分类号：TS102 文献标志码：A
Development and Outlook of Bio-based Synthetic Fiber Monomers
Abstract： In recent years， developing environmental-friendly and high-performance bio-based synthetic fibers has become an important development direction of chemical fiber industry However， the preparation and large-scale production technology of monomer is the main bottleneck in the development of bio-based synthetic fibers in China. In this paper， the development status-quo of bio-based synthetic fiber monomers， such as PTT monomer 1，3-propanediol， PLA monomer lactic acid， PBS monomer 1，4-succinic acid， PA56 monomer1，5-pentamethylenediamine， etc.， at home and abroad was reviewed， and relevant suggestions on the development and application of bio-based fiber monomers were put forward.
Key words： bio-based synthetic fibers； chemical fibers； bio-based monomer
化石资源是一种不可再生资源，19世纪以来，随着石油经济的快速发展，人们对化石能源及下游化工产品需求的不断提升，导致全球石油资源日渐匮乏，并造成了严重的环境污染。因此，以可再生生物质资源为原料，开发环境友好的生物基化学品及材料，已经成为世界各国实现科技创新和可持续发展的重要举措。美国能源部（DOE）预计到2020年，来自植物等可再生资源的化学材料要增加到10%，产业规模可达到千亿元/年，将产生巨大的经济效益和环保效应。
生物基合成纤维是生物基化学纤维的一种，其制备过程为以生物质为原料，经化学转化或生物转化得到聚合单体，再通过加聚反应或缩聚反应合成线型高分子化合物后经纺丝工艺而得到的纤维材料。同传统石油基化纤相比，生物基合成纤维具有环境友好、原料可再生、产品可生物降解以及使用性能优良等特性，比如具有良好染色性的聚对苯二甲酸丙二醇酯纤维（PTT）、吸湿排汗的生物基尼龙56纤维等，发展前景广阔。
目前，中国作为世界最大的化纤生产国，2015年化纤产量达到4 843万t，占世界化纤生产总量70%以上，但我国化纤工业90%产品依赖石油，用量最大的聚酯纤维原料总量60%以上依赖进口，对外依存度高，不利于我国化纤产业的良性发展。因此，大力发展生物基化学纤维及其单体制备技术，不仅能够丰富化纤原料供给途径，解决我国化纤原料长期“受制于人”的问题，更是实现我国化纤工业可持续发展的需要，对培育和发展战略性新兴产业、促进我国石油化工材料转型升级、实施纺织化纤强国战略、建设资源节约型和环境友好型社会具有十分重要的意义。
在此背景下，2013年国家发改委、科技部等多部委合推动“生物基材料重大工程实施方案”―― 生物基化学纤维及原料专项实施方案，加快了我国生物基纤维的产业化及应用步伐。2015年中国化纤工业协会在介绍化纤行业“十三五”发展的重点工作时强调，当前化纤行业的重点任务就是生物基纤维的开发及利用，集中发展高新技术纤维、功能性纤维、差别化纤维，推动化纤工业跨界融合，以发展生物基纤维为突破口，重点攻克生物基纤维原料多元化及规模化生产技术，实现生物基原料替代率提高至2%的目标。
综合分析我国合成纤维的技术水平和产业化状况，可以得知生物基合成纤维与对应的石油基合成纤维的主要区别在于聚合单体来源不同，进而单体制备、提纯工艺差异较大，而纺制工艺及装置差别不大，完全可利用现有纺丝装置或经局部改造的装置进行成纤加工。因此，制约我国生物基合成纤维发展的主要瓶颈是上游生物基单体原料的制备及规模化生产技术。本文就我国生物基合成纤维单体的技术发展现状做简要论述并提出一些建议。
1 生物基合成纤维单体发展现状
1.1 生物催化生物基合成纤维单体
1.1.1 1，3-丙二醇（1，3-PDO）
1，3-PDO是PTT的重要单体原料。PTT是一种性能优异的热塑性聚合物，具有良好的抗腐蚀性，又具有尼龙66的弹性，且更容易印染，被认为是极具发展前景的高分子纺织纤维材料，美国DuPont（杜邦）、日本东丽和帝人、韩国新韩工业、我国盛虹集团等国内外企业均进行了工业化生产。
目前，国内外1，3-PDO主要有 3 种生产工艺，分别为德国Degussa（德固赛）的丙烯醛水合氢化法、美国Shell（壳牌）的环氧乙烷羰基化法和杜邦的生物工程法，总产能达到20余万吨。由于化学法存在生产原料不可再生、设备投资大、反应条件高温高压、生产过程环境污染严重等问题，而生物工程法以可再生资源为原料，且具有生产成本低、绿色环保等优点，因此生物工程法正逐步取代化学法，成为1，3-PDO的主要生产方法，产能不断扩大。除杜邦外，法国Metabolic Explorer公司以及我国华美生物工程有限公司、黑龙江辰能生物工程有限公司和盛虹集团等近年来也都进行了产业化装置建设（表 1），但产品质量仍未达到杜邦聚合级1，3-PDO产品水平，在产品分离精制工艺上仍需进一步改进。
目前，M管我国石油制乙二醇工艺较成熟，而煤制乙二醇工艺路线经济性最高，但从环境效益以及可持续发展的角度来看，仍应重视研究开发生物基乙二醇技术，降低生产成本，进而推动我国生物基聚酯纤维产业发展。
1.2.3 2，5-呋喃二甲酸
从我国目前的PTA产业链结构来看，PTA的生物替代可通过两种途径实现：（1）生物质原料通过化学催化转化法制得PX，再氧化得到PTA（简称生物基PX路线）；（2）生物质资源直接转化为FDCA，直接替代PTA用作聚酯合成的单体原料（简称FDCA路线）。
2，5-呋喃二甲酸（FDCA）被认为是PTA理想的生物基替代。由于FDCA具有呋喃环结构，其比含苯环结构的PTA更容易降解（表 7）。
目前，1，3-PDO、乳酸、丁二酸等生物基合成纤维单体已经实现大规模工业化生产，但FDCA由于生产成本高、技术难度大，仍处于研究阶段，开发效果好、价格低廉的催化剂是该技术产业化的关键。FDCA的制备方法根据反应原料的不同，主要分为以下几种：以5-羟甲基糠醛（HMF）为起始原料、以糠酸糠醛为起始原料、以己糖二酸为起始原料和以二甘醇酸为起始原料。其中，上述起始原料都可以由生物质资源制备得到，HMF可以由己糖（葡萄糖、果糖等）脱水环化生成，糠酸糠醛可以由戊糖（木糖等）脱水制备，己糖二酸可以由己糖（葡萄糖、半乳糖等）氧化制备，二甘醇酸可以由生物基乙醇脱水转化成乙烯后氧化得到环氧乙烷，再水合转化成二甘醇后氧化制备而成。
我国中科院大连化物所、华南理工大学、荷兰Avantium公司等单位在FDCA及PEF材料的制备方面做了深入研究，其中，荷兰Avantium公司的技术较为成熟。2015年，Avantium与三井物产株式会社签署了一份协议，将在亚洲进行100%生物基化学品FDCA和PEF的商业化开发。与PET相比，生产PEF能减少约40% ～ 50%的不可再生资源使用，同时减少约45% ～ 55%的温室气体排放。2016年3月，荷兰Avantium和巴斯夫宣布两家公司签署了一份合作意向协议并进行了独家谈判，旨在生产与销售FDCA和下游产品PEF，产品可用于包装和纤维领域，但尚未见产业化装置建设报道。
2 生物基合成纤维单体发展建议
近年来，我国生物基合成纤维及其单体原料得到大力发展，尤其是纤维加工及应用市场趋向成熟，PLA纤维、PTT纤维、PDT纤维、PBT纤维、PHBV和PLA共混纤维等品种已达世界水平，实现了对石油基化学纤维的部分替代，已应用于纺织、医用材料、卫生防护等领域。但从产业整体来看，我国生物基单体原料仍呈现一头在外、长期依赖进口的局面，这主要是由于生物基单体制备技术仍不够成熟、关键技术和装备存在差距、产品提纯过程复杂，使得原料成本过高无法与石油基产品竞争，且产品不稳定，仍需进一步实现技术升级，加快生物基合成纤维的产业化进程。
2.1 开发以低成本生物质资源为原料生产生物基纤维单体工艺
目前大多数生物基聚合单体的生产还是基于可食用淀粉类生物质资源，这种路线存在原料成本高、占用大量耕地面积等缺点。因此，为提高生物基合成纤维成套工艺技术的经济性，可开展利用低成本非粮生物质资源制备生物基纤维单体技术，并实现全组分利用。解决的关键问题包括开发高效廉价的秸秆原料预处理技术、选育优良的纤维素酶生产菌株、构筑能利用五碳糖的菌株以及混合发酵工艺调控实现相对高浓度发酵，从而可降低生产成本。
2.2 开发生物发酵产物的高效分离技术
生物质资源通过生物过程所得产品的典型特点是浓度低、杂质多、分离成本高、废水量大，这对于最终生物产品的生产成本有重要影响。因此，针对特定的发酵产品开发低能耗清洁分离工艺，对于提高生物基产品的竞争力具有举足轻重的作用。目前，具有良好应用前景的分离技术包括膜分离技术、离子交换技术等。
2.3 开发生物质原料化学转化专有催化剂
目前，以生物质为原料，通过化学催化转化制备生物基合成纤维单体也是当前该领域的研究热点，如木质纤维素催化热解制备PX、5-羟甲基糠醛催化氧化制备FDCA等，而构建绿色高效稳定的催化体系是制约该领域发展的关键问题之一。所以，今后应重点研究高性能的催化材料和与之匹配的溶剂体系；研究催化剂的尺寸形貌、活性中心与载体之间的电荷传递规律，达到催化反应选择断裂链接木质纤维素等生物基原料的C―O键或/和C―C键的目的；借助反应动力学和现代原位谱学表征方法，开展反应机理和催化剂构效关系方面的研究。
2.4 完善上下游产业链，加快推进较成熟技术的产业化示范工作
生物基化学纤维及其原料从研发、技术、工程化到产业化，科技和工程交叉复杂，所涉及到的基因技术、工业微生物技术、生化技术处于产业化前期基础研究阶段，难度大，流程长，关键环节较多。因此，我国企业应承担起生物基纤维产业产、学、研的责任，为实现生物基纤维“三个替代”（原料替代、过程替代、产品替代）的目标提供技术支撑，这对推动我国绿色经济增长、建设资源节约型和环境友好型社会意义重大。
