新生儿肺透明膜病影像学诊断探析

新生儿肺透明膜病影像学诊断探析

【摘要】目的研究探讨新生儿肺透明膜病(PHMD)的影像学表现特征,为临床进一步明确疾病诊断提供重要依据。方法回顾性分析于本院影像科就诊且经临床医生体格检查配合影像学辅助诊断确诊的27例PHMD患儿的临床资料,分析患儿的影像学变化特征,探讨影像学对PHMD的临床诊断价值。结果本研究中的27例患儿中,出现不同影像学改变,有的患儿同时出现多个改变,3例肺野部影像显示密度增高影呈现网格状改变及小斑点状改变,以肺野内中带显著,外带肺野透亮度增高;23例肺野透光度不同程度减低,呈现“毛玻璃”状改变;5例出现“白肺”改变;19例出现空气支气管征,心缘及膈面模糊不清;仅1例显示肺纹理增强。本研究并发气胸5例,纵隔气肿2例,肺出血4例,动脉导管未闭3例,慢性肺损伤1例。结论X线影像学检査是PHMD的主要检查方法。胸片显示肺野透光度减低、“白肺”及空气支气管征时结合临床表现可作出较明确的诊断。

【关键词】新生儿肺透明膜病;影像学;诊断价值

新生儿肺透明膜病临床也可以称为新生儿呼吸窘迫综合征,是目前导致新生儿(多见于早产儿)死亡的主要疾病之一[1,2]。发病率在早产低体重儿中最多见,患儿面部呈灰白或青紫颜色,出现进行性呼吸困难及气促等临床症状。确诊PHMD主要的辅助检查为X线胸片,早期疾病诊断对治疗至关重要[3,4]。为探讨PHMDX线的辅助检查对疾病的临床意义,现回顾性分析本院27例PHMD的X线表现特征,旨在提高PHMD正确诊断率。

1资料与方法

1.1一般资料。回顾性分析2016年2月~2018年3月于本院影像科就诊且经临床医生体格检查配合影像学辅助诊断确诊的27例PHMD患儿的临床资料,其中男17例,女10例;28~37周分娩21例,37~40周分娩6例;出生体质量:<2500g19例,2500~4000g8例;其中剖宫产分娩11例,阴道分娩16例;有围生期窒息病史8例。

1.2临床表现。随着新生儿的降生即刻表现出呼吸急促症状,并呈进行性加重的呼吸困难,患儿表现出“三凹征”体征,面色紫绀及口吐白沫的表现,重症患儿甚至昏迷[5,6]。医生体格检查两肺听诊:闻及呼吸音低,并闻及湿啰音。27例患儿中:出现“三凹征”体征20例,面色紫绀患儿13例。经临床医生体格检查及相关辅助检查确诊为PHMD。

1.3诊断方法。患儿均有指定的影像学医生进行X线检查,均采用床边X光机进行操作。摄片位置选择前后位,条件:0.5mAs,管电压38~46kV,焦片距70cm,首次摄片<1h的患儿5例,1~8h的患儿19例,8~12h的患儿2例,12~24h的患儿1例。根据患儿的临床表现及影像学情况指导患儿进行复查,复査时间为2h~2d。

2结果

本研究中的27例患儿中,出现不同影像学改变,有的患儿同时出现多个改变,3例肺野部影像显示密度增高影呈现网格状改变及小斑点状改变,以肺野内中带显著,外带肺野透亮度增高;23例肺野透光度不同程度减低,呈现“毛玻璃”状改变;5例出现“白肺”改变;19例出现空气支气管征,心缘及膈面模糊不清;仅1例显示肺纹理增强。本研究并发气胸5例,纵隔气肿2例,肺出血4例,动脉导管未闭3例,慢性肺损伤1例。见表1。

3讨论

PHMD多以早产儿,极低体重儿及出现窒息的新生儿多见[7],本研究27例患儿中早产儿21例(77.78%)。分析导致PHMD的原因:因为新生婴儿的早产或窒息,促使肺泡发育不成熟,导致肺泡表面的活性物质被抑制或者合成受到影响,进而新生儿出现呼气性肺泡萎陷[8,9]。呼吸抑制导致患儿出现缺氧及酸中毒,致使患儿的小动脉出现痉挛,痉挛的小动脉影响肺灌流,肺灌流不足进而使肺毛细血管内皮细胞及支气管黏膜进一步损伤,血浆外渗形成纤维素性透明膜于肺泡的终末气道表面[10,11]。

3.1PHMD的X线分级。共分Ⅰ~Ⅳ级。Ⅰ级:肺内(尤其是下肺野易辨)影像仅仅显示广泛细小颗粒影。Ⅱ级:肺野透光度开始降低,肺野影像显示为网点影并呈均匀分布,可见支气管充气征。Ⅲ级:肺透光度明显下降,肺内影像显示颗粒影较大,心脏和膈肌的影像较为模糊,可见显著的支气管充气征[12]。Ⅳ级:肺透光度消失,呈“白肺”影像,心脏和膈肌分辨不清,可见显著的支气管充气征或支气管充气征完全消失[12]。本研究27例患儿中仅3例患儿可见肺野网格及细小颗粒状的影像学阴影改变,伴随着疾病进展出现严重肺泡萎缩,气体无法进入,致使压力增大导致支气管及细支气管的管腔扩张,呈现空气支气管征的影像改变。空气支气管征虽然不是PHMD的特征表现,但确是诊断PHMD较为可靠的X线表现[13],本研究27例患儿X线图像、19例患儿有空气支气管征的影像特征。但因疾病导致患儿出现肺出血或肺水肿的并发症,致使患儿的肺野透光度下降显著,心缘及膈面影像出现模糊,致使空气支气管征的影像特征可消失。有些患儿由于肺液的潴留和淋巴管的扩张,并发肺出血、肺炎,肺水肿以及人工合成表面物质的应用,使X线表现不典型,需要结合临床诊断。

3.2PHMD并发症。肺出血及气胸是主要并发症,本研究并发肺出血4例,并发气胸5例,纵隔气肿2例。并发症致使肺液潴留或肺出血,会导致肺野X线影像出现透亮度减低,呈“白肺”或斑片状阴影。文献报道:动脉导管末闭(PDA)亦是PHMD常见的并发症[14],PDA也会导致肺亮度减低。慢性肺损伤也是并发症之一[15],由于早产儿肺动脉血管平滑肌及肺动脉阻力均不足或下降,导致出现左向右分流的血流改变,进而出现肺水肿及充血性心力衰竭的表现,X线显示肺野透亮度减低明显。本研究27例PHMD患儿中出现3例动脉导管末闭,病理改变为肺泡上皮细胞损害,临床表现为氧依赖、青紫缺氧;2~3周时X线征像不消失,且连续拍照变化不明显时应考虑动脉导管末闭。

3.3鉴别诊断。轻度呼吸困难综合征应与早产婴儿的肺及湿肺进行鉴别,早产婴儿肺缺少支气管充气征和肺充气不足的表现,湿肺多有肺间质积液,短期复查显示肺间质积液吸收快[13]。中、重度呼吸困难综合征应与宫内感染、肺出血和湿肺鉴别,宫内感染和湿肺有时X线表现和PHMD相似,但宫内感染和湿肺影像显示肺内的颗粒影呈分布不均匀且均较粗;肺出血也可表现为磨玻璃样变甚至“白肺”,但是其缺少支气管充气征及其肋间间隙不变窄,肺容积不减小,且肺出血和湿肺病灶吸收快,通常在6~12h内病灶可吸收,可以依据以上方式进行鉴别[10]。综上所述,X线影像学检査是PHMD的主要检查方法。胸片显示肺野透光度减低、“白肺”及空气支气管征时结合临床表现可作出较明确的诊断。为进一步的临床治疗提供可靠的重要依据。

作者:杜方圆 单位:鞍山沐康医院