1对象与方法
1.1对象
我院在2010年1月-2011年1月收治的窒息新生儿58例，依照Apgar评分方法，对新生儿窒息的情况进行诊断及评分分度，其中，轻度窒息组(lminApgar评分在4～7分之间)34例，男18例，女16例；重度窒息组(lminApgar评分在0～3分之间)24例，男13例，女11例。该58例窒息新生儿出生体重都在2KG～4KG之间；胎龄为35～42周；都在出生后24小时内移至新生儿监护室治疗。对照组是本院产科同期出生的足月正常新生儿32例，其中，男17例，女15例，这些正常新生儿的Apgar评分为1min8～10分、5min10分，出生体重2.5KG～4KG，胎龄为37～42周，不存在围产期缺氧缺血病史、先天性心脏病以及肺炎和感染性疾病等症状。
1.2方法
1.2.1标本采集
两个组别分别在新生儿出生后1天、5天抽股静脉血2mL送检。
1.2.2CK-MB测定
借助于美国Beckman公司CX-9全自动生化分析仪，对标本采集程序中送检的血样加以检测。这一环节中所使用试剂盒均由Beckman公司提供，并且涉及到的正常参考值为0～24U/L。
1.2.3cTnI测定
借助于美国Beckman公司Access全自动酶放大化学发光分析仪，检测所送检血样，同时使用由Beckman公司提供的试剂盒，其牵涉的正常参考值＜0.1μg/L。
1.3统计学处理
测定所得结果以均数±标准差(x±s)的形式表示，并以简明统计分析软件10.35实行x2检验与t检验。
2结果
各组心肌酶测定结果比较注：(2)与(1)比较，P＜0.05；(3)与(1)比较，P＜0.01；(4)与(1)比较，P<0.001
2.1窒息新生儿血清CK-MB和心肌cTnI的敏感性比较
轻度窒息组32例，生后1dCK-MB阳性27例(84.38%)，cTnI阳性29例(90.63%)，两者阳性率无显着性差异(x2=0.14285，P＞0.05)；重度窒息组21例，生后1dCK-MB阳性21例(100%)，cTnI阳性21例(100%)；两者阳性率无显着性差异(P＞0.05)。均≥84.38%，认为血清CK-MB及心肌cTnI是新生儿窒息时的敏感性指标。
2.2血清CK-MB及心肌cTnI与窒息的关系
轻度窒息组与重度窒息组的CK-MB及cTnI水平在生后1d均高于对照组(P＜0.01)，而重度窒息组又高于轻度窒息组(P＜0.01)；治疗后5d两项指标比较重度窒息组仍明显高于对照组(P＜0.01)，轻度窒息组与对照组无明显差异(P＞0.05)。结果表明,窒息组AST、LDH、CK、CK-MB明显高于正常组(P<0•05),有显着性差异;而重度窒息组又明显高于轻度窒息组(P<0•05),存在显着性差异,其增高与窒息程度呈正相关。
3讨论
窒息出现后，心输出量开始正常，心率先有短暂增快，动脉压暂时升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩，从而确保脑、心、肾上腺等生命器官供血供氧能力的正常运转。如果缺氧情况继续加重，则心率势必逐渐转慢，血输出量减少，血压随之下降，中心静脉压随之上升，心脏将扩大，肺毛细血管将收缩，进而导致阻力增加、肺血流量减少，以及动脉导管重新开放，最终促进胎儿型循环的恢复，致使新生儿缺氧情况再次加重而造成新生儿心衰，当新生儿肺血管血氧供应不足时，其脑损害程度将加重，甚至留后遗症或诱发死亡。
正常情况下,心肌细胞以有氧代谢为主,故对缺氧非常敏感。在缺氧时,无氧酵解致细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,导致心肌损害。长时间缺氧时,心肌血灌注量和氧释放不能满足耗氧需要,心肌呈相对缺血状态,产生大量氧自由基及脂质过氧化物酶,直接损伤细胞生物膜致细胞膜结构破坏,细胞通透性增加。本组研究发现新生儿窒息血清中心肌酶活性与缺氧程度、HIE的发生、HIE的程度呈一定正相关，本文表显示：有HIE并发症组较无HIE并发症组窒息新生儿血清心肌酶高，重度HIE组较轻中度HIE组心肌酶高（P<0.05，P<0?01，P<0.001），差异有显着性，即病程越重心肌酶升高越明显。心肌酶学用于诊断心肌炎、心肌损伤已被临床广为采用。目前临床上常用血清AST、HBDH、LDH、LDH-1、CK、CK-MB测定作为缺氧缺血性心肌损害的相关监测指标,其中CK-MB被认为是一种心肌特异性酶,主要存在于心肌细胞浆内,心肌以外组织含量甚微,心肌受损后所有酶学均有改变，尤其CK、CK-MB活性升高,特别是CK-MB较CK上升快,一般6h内急剧上升,持续24h以上,敏感性及特异性均高。因此，心肌酶学尤其CK-MB是监测HIE伴心肌损害的重要指标之一[3]。新生儿窒息发生率为3.5%～9.5％，其中半数为HIE，死亡率为0.3%～6.8％[4]。为减少HIE带来的不良后果，提高这类患儿的生存质量，生后12～24h内行心肌酶检查，结合Apgar评分，可及早进行干预治疗，改善预后。新生儿窒息时新生儿缺氧对机体的损害是全身性和多脏器性的，心脏受损是重要原因之一。正常情况下，心脏是以有氧代谢为主，这表明心脏对缺氧非常敏感，当心肌受损时，CK即可从心肌细胞内逸出，患儿机体缺氧时，CK、CK-MB即可升高，心肌缺氧严重时比缺氧轻时心肌酶升高稍多，但两者无统计学意义，这与一般文献报道不符，考虑可能跟Apgar评分的准确性或样本量有关。本组研究了CK、CK-MB，发现其与新生儿窒息的轻、重程度无显着差异，但新生儿窒息合并HIE时与无合并HIE时CK、CK-MB两组在统计学上差异有显着性，有HIE时，CK、CK-MB显着升高，在无头颅CT的情况下，我们可以根据CK、CK-MB活性高低作为判断新生儿窒息是否合并HIE的参考因素之一是有一定价值的，这与有关文献报道相符。
4结语
新生儿窒息时缺氧对机体的损害是全身性和多脏器性的,心脏是受损的重要脏器之一。窒息时的心肌损害发生率尸检中证实为37•8%。正常情况下心肌的糖代谢是以有氧代谢为主,这表明心肌细胞对缺氧非常敏感。新生儿窒息时心肌细胞的生物膜首先受损,心肌酶逸出,导致血清中心肌酶的活性升高。表2的结果与此相符。窒息组无论是重度还是轻度,该4种心肌酶与对照组比较均明显升高(P<0•05),且与窒息程度呈正相关。窒息对心脏的影响可引起传导阻滞,如P-R延长,T波变平或倒置,重症者可出现心律不齐和心力衰竭(表1)。新生儿窒息后引起的低氧血症对心脏功能的影响临床上也得以证实(表1),与窒息程度呈正相关,说明围产期窒息缺氧使心肌细胞损害严重,心肌酶是较敏感的指标。故对有窒息史者检测心肌酶,有助于早期预测心功能,及时纠正心衰,减轻心脏负荷,营养心肌,改善心功能[5]。
心肌酶谱及心电图的检查是心肌缺血缺氧的敏感指标,但近年来发现心肌肌钙蛋白T(cTnT)对心肌细胞的缺血坏死更具敏感性和特异性,且cTnT的升高可以持续1~2周,但因它操作复杂、费时,要求技术人员和设备条件高,而这些非一般医院具备的,加之它不能24h随时做,其推广受到限制。故目前心肌酶谱的测定对诊断心肌损害是有价值的[6]。
作者：曾春英 朱小容 单位： 广东少博罗县妇幼保健院
