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精神分析哲学范文1
【摘要】 目的：了解精神分裂症血脂水平及药物对其血脂的影响。方法： 精神病患者在服药前及服药后4W抽血测定血脂浓度并与对照组进行比较。结果： 患者组服用抗精神病药物前与对照组比，TC、TG、HDL-C均无明显差异，LDL-C有显著差异。患者组用药后与用药前比，TC、TG、LDL-C均有明显差异，而HDL-C差异无统计学意义。结论: 精神分裂症能引起血脂代谢紊乱，患者药物治疗后TC显著增高。
【关键词】 精神分裂症; 血脂代谢;抗精神病药物
【中国分类号】 R971
【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0016-01
精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续的慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病，多青壮年发病，进而影响行为及情感。近年来有关研究表明精神障碍可引起血脂异常，抗精神病药物可进一步加重患者的血脂水平。现通过220例精神分裂症患者服用抗精神药物前后进行血脂检测，了解抗精神病药物对精神分裂症患者血脂代谢的影响。
1. 对象与方法
1.1 研究对象 按《中国精神疾病分类方案与诊断标准》的诊断标准, 收集2008年1月至2010年12月以来确诊为精神分裂症患者220例，全部为男性, 年龄（32.34±6.38）岁,入院前两个月未系统抗精神病药物治疗，另选200例正常人群体检, 全部为男性, 年龄（35.54±5.35）岁，各项指标均正常作为对照。
1.2 研究方法 精神病患者组用药前及治疗4W周测血脂，该组研究期间服用何种抗精神病药物具体由医师来定,对照组研究期间不服用雌激素等影响血脂的药物,进普通饮食,所有血液均在空腹12h后采集，用日立7600型全自动化分析仪测定。
1.3 试剂与方法 试剂为上海科华生物制品公司提供, 采用酶促法测定总胆固醇（TC)、甘油三酯(TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)。各项测定严格按照仪器操作说明手册进行, 质控合格。
1.4 统计方法 采用SPSS10.0软件对数据进行分析,用(x±s)表示，进行t检验。以P
2. 结果
220例精神病患者服用抗精神病药物前血脂与对照组比，TC、TG、HDL-C均无明显差异，LDL-C有显著差异。精神病患者用药后与用药前比，TC、TG、LDL-C均有明显差异，而HDL-C差异无统计学意义，结果见表1。
表1 220例精神病患者服药前与正常体检者血脂结果
注：*患者组治疗后与治疗前比，P>0.05，**患者组治疗后与治疗前比，P
Δ对照组与患者组用药前比，P>0.05，ΔΔ对照组与患者组用药前比，P
患者组用药前单纯胆固醇异常（含TC、HDL-C、LDL-C）人数、单纯甘油三酯异常人数及混合异常人数均明显高于对照组，患者组用药后血脂异常人数明显高于用药前。
表2 血脂异常人数表
3. 讨论
有关研究表明，精神疾病与遗传因素、精神心理因素、社会环境因素和躯体因素有关，随着社会的发展和日趋激烈的竞争，精神病尤其是精神分裂症呈逐年上升趋势。多项研究推测血脂水平与精神障碍有关，其中以甘油三酯最为明显[1]。本研究患者组在服用抗精神病药物前血脂与对照组比，TC、TG、HDL-C均无明显差异，只有LDL-C有显著差异，但血脂异常人数明显高于对照组，可验证该推测。
精神分裂症的治疗与康复需长期甚至终生用药，抗精神药能引起多种副作用，其中血脂异常引起肥胖、心脑血管疾病等一直是抗精神病治疗过程中的重要问题，血脂代谢异常可引起其它并发症，影响治疗的继续进行，目前已成为国内外学者关注的热点问题。抗精神病药物的长期使用引发的一些不良反应已构成影响患者生活质量和治疗依从性的重要因素[2]。抗精神病药导致血脂代谢异常是目前精神病治疗不彻底的重要原因之一，但抗精神病药引起血脂代谢异常的机制尚不明确，有报道指出抗精神病药可通过影响中枢神经递质从而影响血脂代谢异常。
本研究表明精神分裂症患者存在血脂代谢异常，而经抗精神病药物治疗后血脂代谢异常更加严重[3]，因此，精神分裂症患者用药期间必须定期检测血脂,早期发现血脂异常情况, 指导患者参加多项娱疗运动改善饮食结构等, 以预防精神病患者心脑血管疾病及并发症的发生。
参考文献
[1] 彭乐存，诸惠萍，等，730例慢性精神分裂症患者血脂情况调查分析，四川精神卫生，2010，23（4），231-232
精神分析哲学范文2
[关键词] 血清钙;肾结石;原发性甲状旁腺功能亢进
[中图分类号] R692.405 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)05(a)-202-02
Analysis of calcium in serum in patients with kidney stones before PCNL
LIU Risheng, DENG Wandi, FENG Cailing
(The Shilong Bo'ai Hospital of Dongguan City, Dongguan 523320, China)
[Abstract] Objective:To study the significance of calcium in serum in patients with kidney stones before PCNL. Methods: 43 cases of patients with kidney stones who would be treated with PCNL from April 2008 to April 2009 in our hospital were selected as research objects, then the calcium in serum of all the patients were detected, and the results were studied and compared. Results: After the study and comparison, we found that the calcium in serum of 9 cases were higher than that of the other 34 cases (P
[Key words] Calcium in serum; Kidney stones; Primary Hyperparathyroidism
本文中就血清钙在肾结石患者行经皮肾输尿管镜术前的检测意义进行分析,为治疗提供依据。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年4月～2009年4月于我院行经皮肾输尿管镜术的43例肾结石患者为研究对象,其中,男27例,女16例;年龄29～69岁,平均(39.8±3.2)岁;肾结石大小:最小0.4 cm×0.4 cm,最大3.6 cm×2.5 cm。所有患者均为拟行经皮肾输尿管镜术的患者。
1.2 检测方法
术前将所有患者进行血清钙检测,后将检测结果进行统计分析,并加以比较。
1.3 统计学分析
采用SPSS 12.0统计学软件进行分析,数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验和χ2检验,P
2 结果
2.1 检测结果
检测后将患者的检测结果进行统计分析,具体比较情况见表1。
2.2 分析结果
后将血清钙水平较高的患者做进一步检查分析,发现患者同时伴有低血磷、血氯增高、尿cAMP增高等,患者均为原发性甲状旁腺功能亢进伴肾结石的患者,其原发病为原发性甲状旁腺功能亢进,这是导致肾结石的最主要原因,如行经皮肾输尿管镜术后不处理原发症,仍有反复肾结石的可能。
3 讨论
肾结石是多数位于肾盂、肾盏内,肾实质结石少见[1]。结石是由于机体内胶体和晶体代谢平衡失调所致,与感染、营养代谢紊乱、泌尿系统异物、尿郁积以及地理气候等因素有关[2],年龄大于30岁的人比年轻人更易患此病[3],儿童发生此病比较罕见[4]。肾结石主要症状为疼痛,发生疼痛的部位就是肾结石的位置[5-6]。患者的治疗尤为重要,经皮肾输尿管镜术是近年来采取的治疗肾结石的方式,治疗效果满意率较高。笔者经研究发现血清钙水平较高的患者均为原发性甲状旁腺功能亢进伴肾结石的患者,其原发病为原发性甲状旁腺功能亢进,这是导致肾结石的最主要原因,如术后不处理原发症,仍有反复发生肾结石的可能。故认为对于行经皮肾输尿管镜术患者术前行血清钙检查非常必要。
[参考文献]
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[5]黄泽玉,张春保.肾结石体外冲击波碎石前血清钙的检测意义[J].安徽中医临床杂志,2001,13(5):333.
精神分析哲学范文3
[关键词] 蔗糖铁；右旋糖酐铁；多糖铁复合物胶囊；肾性贫血
[中图分类号] R973+.3[文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2011）08（a）-053-02
肾性贫血是慢性肾功能衰竭患者的重要并发症之一，是各种肾脏疾病发展到慢性肾功能不全所必然出现的症状，原因主要是红细胞生成素（EPO）生成不足，慢性失血（反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等）、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性和慢性感染状态、铝中毒、严重的甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及血红蛋白病等。肾性贫血补充铁剂对治疗至关重要[1]。临床常用的铁剂主要有右旋糖酐铁、蔗糖铁、多糖铁复合物胶囊等，国内关于静脉注射蔗糖铁治疗肾性贫血的报道较少，本科使用静脉注射蔗糖铁治疗肾性贫血取得了较好疗效，现将具体情况报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
64例患者均为本院2009年12月～2010年12月收治的肾性贫血患者，所有患者均符合内生肌酐清除率（Ccr）
1.2 方法
观察组给予静脉注射蔗糖铁：首次使用先予试验剂量20 mg以0.9％氯化钠溶液10 ml稀释，15 min内静脉注射，观察1 h，如无不良反应，将100 mg溶于0.9％氯化钠溶液100 ml中，于血液透析开始2 h后从透析器静脉端缓慢滴入，至少30 min，每周1次[2]。
对照组给予静脉注射右旋糖酐铁联合口服多糖铁复合物胶囊：右旋糖酐首次使用先予试验剂量25 mg溶于50 ml 0.9％氯化钠溶液中，静脉滴注5 min以上，然后观察1 h，如无变态反应，再将剩余剂量静脉滴入；多糖铁复合物胶囊2粒（300 mg）/d，饭后服用。以上药物均连用8周[3]。
1.3 疗效评价
与基础值相比，显效：SF≥300 g/L，TS≥25%；有效：SF与TS均较基础值有所增加（>50%），但未达到显效标准；无效：SF与TS无明显变化（增加
1.4 统计学方法
应用SPSS 15.0统计学软件，组间比较采用t检验，以P
2 结果
观察组总有效率为93.75%，对照组为78.13%，两组比较，差异有统计学意义（P
3 讨论
肾性贫血是慢性肾衰竭患者常见的重要的并发症，铁缺乏不仅影响骨髓造血，还会影响细胞代谢中很多重要的酶及辅酶的合成，从而对各系统产生不良影响，肾性贫血患者缺铁不仅加剧贫血严重程度，而且也是影响EPO效应的重要原因[5]。缺铁是血液透析患者贫血的第2位诱因，因此补铁对于治疗肾性贫血意义重大。肾衰透析患者心血管及其他原因所致的病死直接与贫血有关，因此贫血的纠正可以减轻心脏损害，降低死亡率，增强活动能力，改善生活质量[6]。目前临床主要有口服和注射补铁两种方式，由于慢性肾衰患者网状内皮系统存在铁释放障碍，加之胃肠道对铁的吸收不良，口服铁剂的吸收量与体内的铁储备成反比，故口服铁剂已不能满足EPO治疗过程中骨髓对铁的需求。静脉补铁利用率高，胃肠道反应小，既可以增加可利用铁，又可以提高铁储存水平，克服网状内皮系统对铁的释放障碍。故近年来多数学者主张静脉补铁[7]。既往国内使用右旋糖酐铁较多，近年来蔗糖铁被开发及投入使用。
本研究结果表明，静脉用蔗糖铁总有效率为93.75%，而静脉注射右旋糖酐铁联合口服多糖铁复合物胶囊总有效率为78.13%，前者疗效优于后者，且结合目前市场上蔗糖铁价格明显低于右旋糖酐铁，故性价比较高，因此，静脉注射蔗糖铁可作为肾性贫血治疗的首选方法。
[参考文献]
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精神分析哲学范文4
老年人骨质容易发生退行性病变，因此当出现轻微的撞击或碰撞时即可发生骨折[1-2]。老年患者骨折发生后需长时间卧床休息，加之生理机制减退，易出现各种并发症，其中深静脉血栓（DVT）对患者危害较大[3-4]。DVT的发生与血液黏稠度增加、血流不顺畅有关。DVT脱落后可引起肺栓塞，增加患者猝死发生率[5-6]。通过预防性改善患者血液高凝状态，促进血液循环能有效预防DVT的发生[7-9]。本研究旨在对老年骨折患者实施预见性护理干预，探讨其对骨折患者血流动力学的影响及对DVT的预防作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年1月-2014年1月南昌市第三医院骨科收治的128例老年骨折患者为研究对象，纳入标准：（1）年龄>60岁；（2）CT或X线诊断为下肢骨折；（3）能配合本研究，具有一定的表达能力和认知能力；（4）对本研究知情，自愿参加本研究，并均签署知情同意书。同时排除肝肾功能不全、血液系统性疾病、意识模糊、精神障碍的患者。根据随机数字表，将患者随机分为观察组及对照组各64例，其中观察组男38例（59.37%），女26例（40.63%），年龄60～78岁，平均（71.25±4.38）岁，骨折原因：跌伤38例（59.37%），车祸26例（40.63%）。对照组男37例（57.81%），女27例（42.19%），年龄60～79岁，平均（70.78±4.25）岁，骨折原因：跌伤35例（54.69%），车祸29例（45.31%）。两组患者性别、年龄、骨折原因比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 对照组患者给予常规性护理，包括基础护理、监测生命体征、健康教育。基础护理包括对骨折伤口进行消毒、清洁，保持患者呼吸道通畅，同时给予抗生素药物预防围手术期感染。
观察组患者在对照组基础上给予预见性护理干预，具体措施如下：（1）心理支持：老年患者合并多种内科疾病，后容易由于疼痛、行动不便，出现焦虑、抑郁等情绪。术后给予患者心理干预及指导对改善患者焦虑、抑郁情绪具有重要的意义。护理人员做到向患者详细介绍病情，耐心与患者沟通，鼓励患者早期康复锻炼，树立患者疾病治疗信心，使患者保持良好的心态。（2）疼痛护理：术前向患者讲述疼痛发生的原因及预防处理措施，让患者有足够心理准备，并与患者多交流，转移患者注意力。指导患者减轻疼痛技巧，对疼痛原因不明或疼痛难以忍受的患者可给予小剂量止痛药物治疗。（3）饮食指导：指导患者多进食高纤维、高蛋白、易于消化吸收的食物，避免进食高脂肪物质，以降低血液黏稠度，改善血液循环。同时围手术期间应嘱咐患者戒烟戒酒。术后积极帮助患者恢复患肢健康，指导患者积极开展主动或被动运动，让患者多进行踝关节背伸、伸膝、旋转等运动。（4）DVT预防：术前对骨折患者进行健康宣教，向患者讲解DVT发病原因、临床症状及临床预防处理措施，对于高血压、糖尿病史、肥胖及吸烟等DVT高危人群应详细告知患者DVT的危害及预防知识。术后密切监测患者生命体征，对患者做好饮食护理、功能锻炼、护理及出院指导。保持大便通畅，避免腹腔压力增加而引起静脉回流受阻。以高于心脏平面20～30 cm的高度抬高下肢以促进血液循环，定时按摩患者下肢肌肉，进行被动运动，促进下肢静脉回流。护理过程中密切留意患者下肢肿胀、皮肤温度情况。
1.3 观察指标 两组患者干预前后均于清晨空腹抽取静脉血3 mL，离心处理后留取血浆，采用美国Cardiodynamics公司生产的Bioz.Com数字化无创血流动力学检测仪测定患者血流动力学指标。血流动力学指标包括红纤维蛋白原（Fb）、全血黏度（nbl）、细胞沉降率（ESR）、红细胞比积（HCT）、高切变率下全血黏度（nbh）、血浆比黏度（np）。
1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以率表示，组间比较采用 字2检验，P
2 结果
2.1 两组患者并发症分析 观察组DVT、术后感染、便秘、压疮等并发症发生率分别为3.12%、4.69%、3.12%和0，均显著低于对照组（P
2.2 两组患者干预前后血流指标分析 两组干预后ESR、HCT、Fb、np、nbl和nbh较干预前均有显著改善（P
3 讨论
DVT是一种静脉血流障碍性疾病，多发于下肢骨折老年患者，DVT脱落后容易引发肺栓塞从而导致患者猝死。近年不少研究指出，DVT的发生与患者年龄、感染、肥胖、骨折史、DVT疾病史等因素有关[2，7-8，10-13]。此外，手术因素如麻醉方式、手术创伤等均可对患者血管壁造成损害，从而增加患者DVT发生风险[14]。蒋洁等[7]认为高血脂可导致血液高度凝固、聚集，从而影响血液循环，增加DVT发生率。张霞等[8]认为骨折术后疼痛可增加患者卧床时间，从而影响患者下肢血流循环，使得患者血液阻滞，增加DVT发生风险。
DVT发生不仅影响患者术后康复，而且对患者术后生存质量产生较大的影响[15]。尽管目前已有相关药物治疗DVT，但患者疗效不佳，容易复发[16]。本研究对老年骨折患者实施预见性护理干预包括术前及术后护理干预，以预防DVT发生，降低骨折患者并发症。术前积极预防DVT发生对降低老年骨折患者病死率具有积极的作用。术前对骨折患者进行心理干预可消除患者负面情绪，提高患者遵医行为。老年患者由于各器官功能处于衰退期，患者免疫功能低下，因此患者容易感染病原菌。术前对患者进行饮食干预，多摄取富含蛋白及维生素的食物，可提高患者免疫力，降低患者术后感染风险。患者术后由于长时间卧床休息，导致肠道蠕动功能下降，因此患者术后容易出现便秘。多进食一些富有营养易于消化的食物有助于促进肠道蠕动，改善患者胃肠功能，从而能预防患者便秘，改善患者的营养状况。术后向患者讲解DVT发生原因及预防措施，有助于提高患者对DVT的认识，大大提高患者遵医行为，同时指导患者早期康复功能锻炼，有利于促进患肢血液循环，改善患肢血液高凝状态，促进患者康复。
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资料与方法
1998年8月～2008年8月收治下肢骨折病人15 398例,其中发生下肢深静脉血栓形成(DVT)567例,并发肺栓塞(PE)53例。男42例,女11例。年龄:20～65岁,平均44.31岁。骨折类型:股骨干骨折24例,胫腓骨骨折13例,股骨髁间骨折8例,股骨颈骨折5例,多发下肢骨折3例;DVT部位:左下肢38例,右下肢13例,双下肢2例。分型:混合型31例,周围型18例,中央型4例。DVT发病5天内发生PE28例;5～10天8例;10天～1个月内7例;1～2个月发生PE者4例,2个月后发生PE5例,最长者发生DVT 1年后又并发PE;其中1例在4个月内4次肢体肿胀,3次并发PE。53例均进行彩色超声多普勒检查确诊为DVT。53例经X线胸片检查,49例X线胸片阴影,4例胸片正常。有45例经螺旋CT检查,36例阳性。经化验结果显示,47例纤维蛋白原较高,最高者为9.5g/L。本组PE的症状与体征,见表1。
治疗方法:四妙勇安汤加味(双花、当归、玄参、赤芍、山栀子、苍术、连翘、黄芩、紫草、甘草等)水煎服,日1剂。溶栓疗法:尿激酶10万～50万U加入生理盐水250ml中静滴,日1次,连续应用5～7天,总量在200万～300万U。活血化瘀中成药静滴:血栓通8ml加入生理盐水250ml中静滴,日1次,15天1疗程:或取丹参注射液、血塞通、络泰等任何1种静滴。抗感染治疗:合并发烧者配合抗生素静滴。疗程8天～2个月,平均42.7天。肺栓塞的症状一般10～20天消失,为了稳定病情,可继续治疗20天左右。
疗效判断标准:根据临床治疗情况自拟治疗标准。①痊愈:临床症状全部消失,活动无不适感;②好转:部分症状消失,但仍感胸痛,或胸闷憋气;③无效:症状无改善或死亡。
结果
治愈38例(占71.7%),好转13例(24.52%),死亡2例(3.77%)。
讨论
DVT发生的危险因素:静脉血栓形成的机制包括高凝、血液滞缓和血管损伤。故应早期警惕以下高危因素,降低DVT发生的风险:①既往有血栓发生的病史;②有静脉手术史或静脉曲张者;③既往有矫形手术者;④年龄较大者;⑤有恶性肿瘤者;⑥有血管阻塞性心脏病或长期下肢肿胀者;⑦肢体长期制动者。⑧糖尿病患者;⑨口服激素者;⑩过度血液丧失或输血者。以上高危因素已得到公认,患者体重、吸烟史以及手术径路为不肯定的危险因素。
临床诊断:骨折术后卧床病人突然患肢疼痛,单侧肢体肿胀,肢体肌张力较高,挤压小腿后侧肌肉疼痛,Homann氏征或Neuhof氏征阳性,部分病人肢体表面皮肤有红斑形成,并有低热、脉搏加快。但有50%病人具有隐蔽性,临床表现不明显。需排除急性动脉栓塞和淋巴水肿、蜂窝织炎等。
实验诊断:由于相当部分病人无特异临床症状,诊断难度较大,而且由于顾虑不良反应、治疗费用高和缺乏对术后深静脉血栓形成的高发生率的认识,栓塞预防性治疗未能广泛应用。对于无特异临床病状的病人,如何早期诊断出下肢深静脉血栓,实现临床上的预防和早期治疗,是大家共同面临的课题。因此,运用实验诊断方法进行早期诊断,就很有意义。
彩色多普勒超声以其无创、实时、动态、重复性高等优点,对下肢骨折后深静脉血栓形成的诊断具有重要的临床应用价值。它不仅能检测下肢骨折后深静脉血栓是否存在,还可诊断出血栓部位、大小和血流状态,为临床制定诊断方案、评价药物、介入和手术疗效提供重要的客观依据[1]。彩色多普勒显像技术对急性血栓检出率敏感性100%,特异性75%[2]。因此对下肢骨折患者,特别是高危因素患者,应常规做彩色多普勒检查,它是下肢深静脉血栓实验诊断的一种常用方法。
纤维蛋白原是由肝脏合成的一种蛋白,是对血液黏度影响最大的血浆蛋白,血液黏度增加无疑使下肢静脉血栓形成的危险度增加。有学者观察到骨折患者血中纤维蛋白原水平升高,并提出其可作为预防深静脉血栓形成和肺栓塞的检测指标[3]。
关于PE的治疗PE治疗成功与否,与及时明确诊断,早期进行合理的中西医结合治疗有密切的关系。本组53例全部服用清热解毒、活血化瘀的中药,结合溶栓治疗,取得较好疗效。同时,发病突然,出现呼吸心跳骤停、严重的低血压、低血氧饱和度的患者,救治困难、死亡率高,本组5例救治成功3例,死亡2例,应引起临床医生的高度重视。通过本组观察认为,在治疗PE时除了早期明确诊断、及时合理的治疗外,还应反复给DVT患者讲明预防PE的常识,使其能很好的卧床休息,防止血栓脱落,配合治疗。对有高凝患者,每天口服阿司匹林,可明显减少DVT的发生。另外有条件的医院,在患者同意的情况下,可考虑放置腔静脉滤器,以防止肺栓塞的发生。
参考文献
1刘嬉,段云友,郑海霞.二维及彩色多普勒超声观察急性下肢深静脉血栓形成及其演变.中国超声医学杂志,2001,17(5):365-366.
精神分析哲学范文6
关键词： 2型糖尿病;游离脂肪酸;周围神经病变
糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，可累及感觉神经、运动神经和自主神经，但以感觉神经最为常见。目前，糖尿病周围神经病变的病理机制仍不明确，可能与多种因素有关，并非单一因素所致[1]。近年的研究表明，血清游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）在一定程度上可反映2型糖尿病患者体内脂代谢状况，与糖尿病抵抗、T2DM以及糖尿病慢性并发症的发生发展有着密切关系。目前对于游离脂肪酸与糖尿病大血管病变的研究较多，但对于游离脂肪酸与糖尿病周围神经病变的相关性研究较少。本研究分析了118例T2DM患者和50名正常对照组的FFA水平，并对周围神经病变的相关危险因素行Logistic回归分析，旨在探讨T2DM患者FFA与周围神经病变的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
T2DM组118例，来自2010年1月至2010年12月本院内分泌科住院患者，符合1999年WHO糖尿病诊断标准，并经GAD-Ab、IA2-Ab自身抗体检测排除成人迟发自身免疫性糖尿病。其中男68例，女50例，年龄40-72岁，平均58岁，口服降糖药物治疗。1个月内使用胰岛素、胰岛素增敏剂、降血脂药物者，以及合并严重感染、肝功能异常、尿毒症、甲状腺疾病、酮症酸中毒者除外。根据是否合并周围神经病变，分为非DPN组（NDPN组）66例和DPN组52例。另选同期健康体检者50例作为健康对照组（NC组），男30例，女20例，平均年龄55岁。空腹和餐后2h血糖（FPG，2hPG）正常。
1.2 周围神经病变的判断依据
（1）有肢体感觉、运动神经病变表现，如感觉过敏、减退、异常，肢体麻木、针刺样或烧灼样疼痛和肌力减弱，腱反射减弱或消失，深浅感觉减退、肌萎缩、无力等;（2）营养功能障碍：如肌肉萎缩无力，皮肤干燥开裂，出汗过多或无汗等;（3）电生理检查：NCV和肌电图检查显示神经有传导障碍;（4）排除其它原因引起的周围神经病变，如：遗传因素、药物、手术、其它代谢疾病等;排除腰椎疾病以及脑血管疾病后遗症;排除糖尿病急性并发症及有严重的心肝肾脏器功能障碍者。
1.3 研究方法
生化检测：受试者均经10h空腹过夜，抽静脉血测FPG、糖化血红蛋白（HbA1c）、FFA、血脂全套。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，HbA1c采用液相分析法。FFA、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）采用酶比色法，高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）采用遮蔽法和酶法，日立7170A全自动生化分析仪检测，试剂盒购自日本第一化学药品株式会社。
1.4 统计学分析
采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验。两组间计量资料采用χ2检验。两变量的相关采用简单相关分析，糖尿病周围神经病变危险因素分析采用Logistic多元回归。所有数据进行方差齐性检验及正态性分布检验，非正态分布的数据转换成正态分布数据后进行统计分析。以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1各组间一般资料及生化指标的比较（Table 1）
表1 各组一般资料及生化指标的比较
Table 1 The comparison of general data and biochemical parameters among all groups（x±s）
表2 2型糖尿病周围神经病变回归方程入选变量
Table 2 The variables in the equation of peripheral neuropathy of type 2 diabetes
3 讨 论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，严重影响糖尿病患者的生活质量。目前糖尿病周围神经病变的病理机制仍不十分清楚，可能是多种因素综合作用的结果。迄今的研究显示代谢因素、血管因素及神经营养因子等可能与DPN的发生有关，但尚无定论。其中代谢紊乱和微血管功能障碍及其引发的继发改变是DNP的主要发病机制[2-3]。而这些都与葡萄糖代谢、脂类代谢等密切相关。糖、脂代谢紊乱是2型糖尿病的重要特征。40多年前，Randle等发现脂肪酸浓度增加可以抑制葡萄糖在肌肉的利用，进而提出葡萄糖-脂肪酸循环概念，认为葡萄糖和脂肪酸在代谢途径上存在相互竞争机制。糖、脂代谢紊乱之间的相互作用一直是糖尿病发病机制研究关注的焦点。而脂质代谢紊乱是发生糖尿病大血管病变的重要危险因素[4]，这个观点已基本达成共识，然而，对于探讨T2DM患者脂质代谢紊乱与糖尿病微血管病变尤其是周围神经病变相关性的研究目前还很少，且尚存争议。
目前，脂质的变化与糖尿病及其并发症发病机制之间的关系是国内外研究的一个热点。机体各种组织中的脂肪都是不断进行更新的，一方面外源性的脂肪通过血浆转运，以游离脂肪酸的形式进入脂肪细胞，合成脂肪储存。体内的内源性脂肪主要在肝脏中合成，也通过血浆转运而进入脂肪细胞储存。另一方面储存的脂肪不断降解，以FFA的形式进入各组织被氧化利用，使脂肪代谢处于动态平衡中，FFA在脂肪代谢中起到枢纽的作用[5]，FFA在反映机体脂代谢方面比甘油三酯（triglyceride，TG）和总胆固醇（total cholesterin，TC）的变化更敏感。近年的研究表明，血清游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）在一定程度上可反映2型糖尿病患者体内脂代谢状况。同时，国内外的大量研究证明糖尿病时血清游离脂肪酸升高[6]。并且游离脂肪酸与胰岛素抵抗、2型糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病视网膜病变等密切相关[7]。但是游离脂肪酸与糖尿病周围神经病变的关系目前尚不清楚。
本研究显示，T2DM患者血清FFA水平明显升高，与FPG、TG等均成正相关关系。可能是由于T2DM患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抑制激素敏感性脂酶（HSL）活性作用减弱，HSL活性升高，促进TG、甘油二酯分解产生FFA[7]，同时糖代谢障碍及LPL活性减弱，导致FFA的再脂化减少，从而使释放入血的FFA增加。而FFA水平长期慢性升高反过来进一步加重胰岛素抵抗和肝糖输出增加[8]。
另外，本研究结果还表明，T2DM周围神经病变组比非周围神经病变组FFA水平明显增高。Logistic回归分析显示，病程、HbA1c和FFA对T2DM周围神经病变呈独立正相关影响。其中病程为不可控制因素，但通过严格控制血糖和降低FFA水平，可能会有助于减少周围神经并发症的发生。FFA是T2DM周围神经病变的一个重要的独立危险因素，但其影响T2DM周围神经病变的具体机制目前还不完全清楚。可能是由于糖尿病患者脂代谢紊乱，患者自身胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。长期的高血脂，会对血管内膜造成功能性损伤，损伤的微血管不能为神经提供充足的养分，从而造成神经损伤。同时，血清FFA持续增高，导致脂肪组织尤其是腹部脂肪组织过度累积，进而会导致脂肪因子分泌紊乱，激活NF-KB信号转导途径，大量促炎因子合成释放，从而影响自身及其他脏器组织细胞的功能，改变组织脏器的微环境，造成周围神经的损伤[9-10]。
目前，FFA影响T2DM周围神经病变的具体机制仍不十分清楚，有待于进一步研究。但是认识到FFA在T2DM周围神经病变中的作用，将为临床给予积极抗脂治疗提供依据。
参考文献：
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[2]Vander Jagt DL，Hunsaker LA.Methylglyoxal metabolism and diabetic compli- cations：roles of aldose reductase，glyoxalase-1，betaine aldehyole dehydro- genase and 2-oxoaldehyde dehydrogenase[J].Chem Biol Interact，2003，143-144：341-351.
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[4]McGarry JD.Banting lecture 2001：Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabete[J].Diabetes，2002，51（1）：7-18
[5]柳红芳，陆菊明，潘常玉.游离脂肪酸与胰岛素抵抗[J].中华老年多器官疾病杂志.2003，2（3）：236-239.
[6]Chen parison of relationship between free fatty acid，plasma glucose and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Practical ClinMed， 2005，6（4）：13-15
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[8]Lam TK，Carpentier A，Lewis GF，et al.Mechanisms of the free fatty acid-induced increase in hepatic glucose production[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab，2003， 284（5）：E863-873.
