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老年医学概述范文1
【关键词】 奥拉西坦； 丹参多酚酸盐； 老年脑梗死； 合理用药； 疗效
【Abstract】 Objective：To study the efficacy and safety of oxiracetam and depside salt from salvia miltiorrhiza combined application in elderly patients with cerebral infarction，and to discuss the rational use of drugs.Method：From March 2012 to March 2013，71 cases of senile cerebral infarction were selected as control group in geriatric medicine department in our hospital.From April 2013 to May 2014，70 cases of senile cerebral infarction neurological were selected as treatment group in geriatric medicine department in our hospital.The control group was given on the basis of Oxiracetam drug treatment， and the treatment group in the control group was given Salvianolate injection， two groups were 14 days for a course of treatment.Result：The treatment group of the patients the neurological deficit scores than the control group improved （P
【Key words】 Oxiracetam； Salvianolate； Senile cerebral infarction； Rational drug use； Effect
脑梗死是由于脑部供血功能障碍，导致部分脑组织缺血缺氧性坏死或软化导致，发病人群多以老年人为主，发病通常比较突然，而且导致的死亡率较高，治疗后临床伴随的并发症多，后遗症多，导致了其预后不佳，且复发率{。并且随着我国老年人的逐渐增多，脑梗死的发病率有逐渐上升的趋势。目前，临床上主要的治疗还是以增强脑部血液循环，溶栓、抗凝为主[1-2]。奥拉西坦作为营养神经的药物，可以改善脑梗死患者神经功能缺损症状；丹参多酚酸盐作为丹参的萃取物可以通过改善脑梗死患者的微循环、改善缺血性再灌注损伤以及改善外周循环，营养周围神经等途径，提高治疗脑梗死的疗效。本文拟通过对在本院住院治疗的老年脑梗死患者进行调查研究，讨论奥拉西坦与丹参多酚酸盐联合治疗脑梗死的疗效和安全性，并就其合理性进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年3月-2013年3月本院老年医学科收治的71例老年脑梗死患者设为对照组；将从2013年4月-2014年5月本院老年医学科住院治疗的70例老年脑梗死患者设为治疗组。所选病例均符合《第四次全国脑血管病会议》制定的关于脑梗死的诊断[3]。对照组男48例，女23例，平均年龄（78.1±6）岁；治疗组男34例，女36例，平均年龄（76.2±5）岁。两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 排除标准 （1）出血性脑卒中；（2）肝肾功能发生异常，有恶性肿瘤、严重的血液疾病、严重的呼吸系统疾病等患者都排除入组；（3）患者本身具有慢性炎症、自身免疫性疾病；（4）患者神经功能有障碍；（5）患侧上、下肢肌力在4级以上者。
1.3 研究方法 两组在治疗前均进行血尿常规、肝肾功能、心电功能、血糖、凝血六项检查。对照组用奥拉西坦4.0 g加入生理盐水250 mL中静脉滴注，1次/d；治疗组在对照组的基础上给予丹参多酚酸盐200 mg，用5%的葡萄糖溶液250 mL静脉滴注，1次/d。两组均以14 d为一个疗程。疗程后结束后，比较两组患者的临床治疗效果和药物不良反应发生率。
1.4 疗效判定标准 根据美国国立卫生研究院卒中量表对入院患者临床神经功能缺损进行（NIHSS）评分，逐项评定[4]。具体评价标准：（1）脑梗死的临床症状体征消失，神经功能缺损情况评分比起治疗前有大幅度进步（>85%）的患者判断为基本痊愈；（2）脑梗死的临床症状体征明显好转，神经功能缺损评分较治疗前减少幅度较大（45%～85%）的患者判定为显著进步；（3）脑梗死临床症状体征有所缓解，神经功能缺损评分稍微减少（18%～45%）的患者评定为进步；（4）脑梗死临床症状体征没有变化，神经功能缺损评分几乎没有较少或增多（
1.5 不良反应观察 所有患者在治疗前和治疗后1周内要采用彩色多普勒进行检查，检查方法以双侧颈动脉超声检查为主。入院后对大便潜血、血常规、血脂、血糖、凝血六项、心电图、血压等进行检查。如发现不良反应，立即停药，观察并及时予以处理，填写药品不良反应报告表上交至药学部。
1.6 统计学处理 采用统计学软件SPSS 17.0数据包进行分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验，P
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较 对照组的总有效率为67.6%，治疗组的总有效率为91.4%。治疗组临床治疗效果明显高于对照组（P
2.2 两组治疗过程中的不良反应分析 治疗组发生不良反应9例，主要涉及皮肤（6例）和血液系统（3例）。皮肤主要表现为皮疹、斑丘疹、皮肤瘙痒等；血液系统主要是以白细胞减少、血小板减少为主。发现患者发生不良反应后，及时予以了处理，症状均好转。对照组发生药物不良反应6例，主要有皮肤瘙痒、皮疹、恶心等，停药后患者不良反应均自行消退。
3 讨论
3.1 神经营养药联合活血化瘀药治疗脑梗死的循证依据 脑梗死是由各种原因所导致的的脑供血动脉主干持续痉挛、闭塞，引起供血区的脑组织缺氧，进而产生广泛性水肿及坏死。其多发于老年人群中，老年人发病率高且发病后的致死率和致残率极高，且治疗的预后不佳，引起复发的可能性较大[6]。随着我国经济的发展及人口老龄化进程的加快，老龄人口急速增加，脑梗死患者也日渐增多，且发病年龄有逐年降低趋势[7]。奥拉西坦属于新型的改善神经营养类药物，对脑细胞代谢有促进作用，能透过血脑屏障，对神经细胞核与核酸的形成有促进作用[8]。奥拉西坦能够显著改善脑梗死患者恢复期的认知功能障碍[9]。从中医角度讲，脑梗死属于中风范畴，丹参可改善脑梗死患者的微循环、改善缺血性再灌注损伤以及改善外周循环，营养周围神经等途径，提高脑梗死的疗效[10]。丹参多酚酸盐是从单味中药丹参中提取的丹参酷酸盐类化合物，主要成分以丹参乙酸镁存在，具有活血化癖、通脉的作用和良好的临床耐受性，与传统的丹参相比有稳定疗效，成分明确，不良反应较少[11]。丹参多酚酸盐能够降低血液黏滞度，抗血小板聚集、扩张微血管口径、降低血管阻力并能改善微循环等作用[12]。
3.2 奥拉西坦联合丹参多酚酸盐治疗老年脑梗死的疗效 据研究报告，奥拉西坦联合活血化瘀药物可以显著改善血液流变学指标，显著增加脑梗死患者大脑血管的血流速度，降低脑血管血流阻力，增加脑血流量，提高脑组织的有效灌注，缓解血管痉挛和改善脑组织血液供应情况，促进病变部位恢复[13]。奥拉西坦作为比拉西坦的类似物，能够透过血脑屏障，在脑组织中充分修复脑补神经元，同时可以刺激中枢神经传导，保护大脑神经[14]。奥拉西坦能够增加脑梗死部位的葡萄糖利用程度，改善脑补缺氧，从而提高脑梗死患者的认知能力。丹参多酚酸盐可以改善冠状动脉的血流量，同时能够抗氧化，是一种新型的治疗脑血管病的有效药物。通过本文研究，发现奥拉西坦联合丹参多酚酸盐在治疗脑梗死中疗效显著。
3.3 奥拉西坦联合丹参多酚酸盐的合理用药分析 本文采用奥拉西坦联合丹参多酚酸盐治疗脑梗死，其中丹参多酚酸盐具有抗血栓形成，降低血液黏稠度的作用，并能改善脑部微循环达到活血化瘀，抑制血小板聚集的目的，从而改善大脑局部缺血的症状。奥拉西坦不仅能够增加冠脉流量，改善微循环，调节血管收缩，还能够降低血管阻力，增加脑血流量，促进物质代谢，改善脑循环[15]。通过本文研究，证实奥拉西坦联合丹参多酚酸盐在治疗脑梗死中疗效显著。通过有效的观察和护理，老年脑梗死患者的临床症状得到了改善，总有效率达到91.4%。本课题研究对象均为老年患者，随着增龄，肝肾功能逐渐减退，药物在体内的消除半衰期相对延长。因此，老年患者在日常药物治疗的过程中，注意联合用药时间的间隔，控制静脉滴注速度，减少不良反应发生，提高用药安全性。同时需注意的是，在用药过程中应加强观察，加强心理护理，及时发现不良反应，及时进行对症处理，从而提高疗效，保证患者的治疗依从性。奥拉西坦联合丹参多酚酸盐，从安全性角度来看，不良反应发生率较低，且停药后一般能够自行恢复。笔者认为在常规联合药物治疗时，应该根据患者年龄、肝肾功能及伴发疾病等适当调整药物治疗剂量，合理选择溶媒，提高用药安全。
脑梗死的死亡率、致残率极高，对于老年人群来说是具有很大的危害，而且一旦发病，其临床治愈率不高，且并发症现象多。即使是腔隙性脑梗死也是反复发作，所以成为老年瘫痪的主要病因，导致老年人智能或体能障碍，甚至导致血管性痴呆、瘫痪。目前，脑梗死的药物治疗主要有：抗凝、抗血小板聚集、溶栓和营养神经等。本文研究中治疗组的疗效明显高于对照组，结果表明经奥拉西坦联合丹参多酚酸盐能够促进脑梗死患者神经功能恢复，显著改善患者的神经功能缺损，提{了患者日常生活能力，且安全性好，值得临床工作中推广。
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老年医学概述范文2
【摘要】探讨营养保健对社区糖尿病人康复的影响，了解社区糖尿病人进行营养保健的意义。方法：总结分析饮食和运动保健对于社区糖尿病人的效果。结果：社区糖尿病人实现热量及营养素摄入、锻炼水平和药物治疗三者平衡，并进行健康教育及心理保健，能够使糖尿病人心情愉悦，维持正常血糖水平。结论：在社区内实行营养保健能够显著治疗社区糖尿病人，减轻胰岛负荷，合理分泌胰岛素，保持机体营养平衡，稳定病情，。
【关键词】社区；糖尿病人；营养保健；综述
糖尿病是一种病因、发病机制复杂的慢性、全身性内分泌疾病，常与遗传因素、微生物感染及其毒素、自由基毒素、免疫功能紊乱、精神因素等致病因子有关[1]。临床多表现为多尿、多饮、多食，即“三多”症状[2]。糖尿病能够导致多系统功能损害，致眼、神经、肾、心脏等组织的慢性进行性病变，甚至发证酮症酸中毒，昏迷及一系列代谢紊乱综合症。社区糖尿病人若想长期控制病情，必须自觉的进行营养保健，只有血糖控制良好，病情才能稳定。现就社区糖尿病人如何营养保健进行概述。
1 实行营养保健的目的
营养保健的目的是：在药物治疗的基础上，进行营养、热量摄入控制，并进行运动锻炼和心理治疗，保持正常的血糖水平及维持理想的血压和血脂[3]；预防和治疗急慢性并发症；保持热量摄入平衡，维持合理体重；通过适当的营养保健，改善自身免疫力，提高总体素质。
2 糖尿病人的饮食治疗
2.1 控制总热能的摄入
社区糖尿病饮食治疗的首要原则是合理控制热能，应以维持或略低于理想体重来判断热能的摄入[4]。根据年龄、性别、职业、标准体重等来估计每日摄入量，通常男性比女性要高5%，一般成年人休息时每日每公斤所需25-30千卡热量。不同体力的劳动者日热消耗两也不同，其中轻体力劳动者30-35千卡热量/公斤；中等体力劳动者每天消耗35-40千卡热量/公斤；重体力劳动者每天需40千卡以上热量/公斤[5]。对于特殊患者来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，保持病人体重在正常体重的5%左右，便可使病情稳定。
2.2 合理调整三大营养素的比例
社区糖尿病人饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整，才能达到治疗疾病和满足人体的正常生理需要的目的。糖尿病病人每饮食中碳水化合物应占总热量的55%-60%，约需要摄入250g-300g，应多食用粗米、莜麦、燕麦片、玉米渣、海带等，均有降低血糖的功能[6]。蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15％，约0.8-1.29g/kg，与正常人相近[7]。特殊病人应根据个体情况增减。对于糖尿病患者的饮食总体来说应做到：定时定量、少量多餐、禁食甜食、少吃油腻、限用食盐、禁烟酒、少喝浓茶和咖啡，多食用高膳食纤维。
4 糖尿病的运动治疗
糖尿病治疗的重要辅助方法之一是合理的运动治疗，其具有普遍、经济有效的特点，是治疗糖尿病的重要手段。运动治疗能够提高自身免疫力，提高机体抵抗力，帮助战胜疾病的有效方法。运动疗法能够促进糖氧化，增加胰岛素敏感性，从而降低血糖，并且运动疗法使肌肉收缩活动旺盛，消耗大量热能，起到减轻体重的作用。
5 糖尿病的心理治疗
心理治疗是提高社区糖尿病人生活质量的重要因素，因糖尿病是一种终身代谢性疾病，给患者带来沉重负担，大多数患者均有不同程度的心理障碍或抑郁症，使社区糖尿病人的生活质量显著下降。有报道显示[8]，伴有心理障碍或抑郁的社区糖尿病人普遍缺乏信心，自身管理或控制较差。社区护理员根据社区糖尿病患者的个体差异展耐心开耐心细致地心理疏导，减轻精神压力，树立治疗信心，与患者建立良好的医患关系，鼓励患者参加适度的体力活动。正确的精神状态和对疾病的态度，能够积极地自我控制和配合医生治疗，达到有效地控制和防止糖尿病的目的。
6 讨论
社区糖尿人治疗过程中起着举足轻重的作用的是合理的营养保健，患者只要持之以恒，就能实现营养摄入、运动水平和药物治疗的平衡，而达到减轻胰岛负荷，纠正代谢紊乱，保持正常血糖水平，减少或延缓糖尿病并发症的发生率。
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老年医学概述范文3
关键词：养老；一体化培养；维度
目前成都市人口老龄化呈现出老年人口规模大、人口老龄化发展速度快、高龄老年人口多、老龄人口数量女性多于男性、人口老龄化水平农村高于城镇五个特征，养老行业发展面临诸多挑战，但归根结底还是人才的匮乏。
1 成都市从事养老现有人员情况分析
目前成都市常住人口约为1404.7万人，65岁及以上人口约为136.4万人，占9.71%，按照国际通行标准成都已步入人口老龄化。为积极应对，当地政府了《成都市城乡养老事业发展第十二五年规划》，该规划的实施促进了养老产业的发展。西南财经大学天府学院课题组2015年对成都20余家养老机构调查走访发现，成都市原有的养老机构多是各级公办福利院，近几年各社区街道开始设立日间照料中心以及微型养老院。民间资本注入后的新兴养老机构，对专业人才的需求大幅增长，但人才供不应求。多数养老机构入住率低、资金短缺、经营困难等，其中人才难求尤为突出。具体表现为：
首先，养老机构中人才结构单一，以养老护理员为主，但存在严重缺口。其次，学历水平较低，现有从业人员多是下岗再就业人员，以及农村进城务工人员，文化程度普遍在初中以下。第三，从业人员年龄较大，养老护理员基本在40岁以上，50岁以上占比超过50%，女性居多。第四，80%以上养老机构的组织、人才结构不合理，低端人员占绝大多数，老年服务与管理、医疗保健、护理康复、营养调配、社会工作专业的人才占比不到10%，心理咨询人才更是微乎其微。第五，专业技能不足，90%以上的护理人员无职称，养老护理员持证率不足30%，民办养老机构更低。第六，从业人员月工资大多为2000元，队伍流动性大，“招不进、留不住”的现象十分严重。
2 成都市从事养老后备人员情况分析
本文所提及的从事养老后备人员，主要是指养老相关专业的在校学生，这些专业培养的学生未来将进入养老行业。老年服务与管理专业是涵盖多个学科的综合专业，包括老年服务与管理、社会工作、护理学、心理学与康复类专业，涉及到社会学、心理学、医学、护理学、管理学等。养老从业人员不仅需要具备生活照料、身体康复、心理咨询、活动组织策划、膳食营养的知识与能力，还需要涉及养老机构运营与管理的知识与能力。
据西南财经大学天府学院课题组调查，全国开设养老相关专业的中高职院校仅60余所，每年培养人才仅4000余人。就四川省范围看，各大高校中不到10所学校开设有老年服务与管理专业，成都市只有4所民办高等院校开设有此专业，几所学校每届招收也不过百余人，最终能留在养老行业的学生不足50%。多数学校将该专业的核心课程定位在老年医学、护理学领域，但新兴养老机构对养老人才需求日益多元化，所需人才不仅要具备老年医学、护理学知识，还需要具备社会工作、心理学以及康复类知识，以及经营管理能力。主要存在以下问题：
一是专业发展的生态环境不佳。因其服务对象的特定性、工作内容的专业性、岗位职责的风险性，以及受传统观念影响，报考率、报到率均不理想。二是专业规划扩张困难。市场需求大，但相关专业的生源严重不足，供给与需求严重失衡。三是师资建设滞后。专业师资缺口大，师资引进渠道少、配备少，专业口径覆盖不全，人才培养质量不高。四是行业发展水平不高。机构养老多是传统养老院，社区养老和居家养老处于起步阶段，行业吸引力不高。
3 一体化：现有与后备人员培养互补
从成都市从事养老工作现有人员与后备人员的情况分析看，现有人员的素质和能力已无法满足社会的需要，同时后备人才在培养上要强化针对性，扩大数量，营造毕业生乐于从事该行业的氛围。如何有效统筹现有人员与后备人员的培训教育，切实让现有人员基本上符合要求，又让后备人员发挥生力军的作用，并在将来成为养老机构的主力，笔者认为应探索现有人员与后备人员一体化的培养模式。
（一）时间维度――现在与将来链接的一体化
一体化培养模式，从时间上看既要考虑现在，又要考虑将来，它是立足现实、展望未来的培养模式。人才的培养不仅要看到现在的需求，更要立足现在大胆设想未来，培养未来需要的人才。针对养老机构从业人员的现状，可以通过培训提升素质能力满足当期社会的强烈需求，基本定位是立足现在。在校学生是将来从事养老行业的生力军，通过分析现在的需求，预测将来对养老人才的特殊要求，有针对性地培养教育学生，确保毕业的学生能满足机构的需求。因此，一体化的培养模式从时间上看，是现有人员的培训提升与后备人员的培养储备的连接，避免出现青黄不接的现象。现有人员总体学历低、年龄大、管理技能差等，可以通过后备人员的不断补充，注入新鲜血液，新陈代谢后实现养老机构从业人员结构的优化，从时间上看体现了逻辑演进，彰显了现在和将来的辩证统一。
（二）内容维度――培训与教育衔接的一体化
从现有人员与后备人员的培训和教育内容看，有所侧重和区别。现有人员偏重实战操作、技能提升，积极开展社会培训和成人教育，通过校企合作、搭建平台，能够达到立竿见影的效果，强调的是短期效应，满足当期的需求。学校对于后备人员的培养，除了实战的技能、技术之外，还需要学一些基础理论知识，以及跨学科的知识，培养养老服务行业的大视野以及国际视野。除此之外，学校教育还要求懂管理，学会带团队，尤其是针对现有从业人员情况进行指导和引导。因此，从内容来看，一体化培养模式是机构培训与学校教育的有机衔接，学校教育加大在校学生到机构的实习锻炼力度，使培训与教育紧密结合，更加贴近实际，它是培训和教育衔接的一体化。将来在条件成熟的情况下，可以鼓励现有从业人员去提升学历水平，实现培训与教育的互补与互动。
（三）组织维度――机构与学校对接的一体化
适应人口老龄化的需求，满足对养老服务人才的需求，从组织的角度看，机构与学校处于同一条船上，需要齐心协力、通力配合。养老机构可利用学校的师资力量，为机构管理水平的提升夯实基础，同时引入先进的思想和理念，提高养老机构的人文氛围和人文素养。高校高职教育是职业人才培养的主要阵地，是培养养老人才中坚力量的主要阵地。如何加快专业发展，提高人才培养质量和水平，满足行业发展的人才需求，这成为高等职业院校工作的当务之急。学校可以充分掌握养老机构的现状，以及对养老人才的需求，有针对性地培养学生，让产、学、研一体化，让走出校门的学生快速适应养老机构的工作要求。因此，从组织的角度看，一体化培养模式是机构与学校的无缝对接。
4 基于三个维度的一体化培养建议
从时间、内容、组织维度，分析一体化培养模式，参考借鉴横纵坐标，形成了基于三个维度的一体化培养模型，如图所示。
从三个维度的现在、机构、培训分析入手，形成了平面1，即现阶段的机构培训。从组织维度分析养老机构的发展变化，现阶段属于“传统养老院+福利院+敬老院”模式，将来转变为“老年公寓+老年社区+新型养老机构+社工组织”模式。按照一体化的培养要求，应加强职业培训和继续教育，发挥学校与机构各自的特色实现互动共赢。学校为老年机构培养懂技术、懂管理的人才，满足老年机构发展对人才的需要；而老年机构的资金、设备，可以与学校共享，有效促进在校学生的实践能力，更好的满足社会对人才的需要。进一步完善养老机构工作标准，开发养老行业相关从业证书，如养老评估师、养老运营师、养老咨询师、养老活动策划师等，提高养老行业的整体水平。通过加强宣传，改变目前养老服务人员的社会地位待遇相对较低，社会存在偏见，难以留住高素质专业人才这一不利局面。
从三个维度的将来、学校、教育分析入手，形成了平面2，即将来的学校教育。按照一体化的培养要求，一是坚持国际视野，特色发展。参考欧美国家和亚洲国家（地区）中的日本、韩国、台湾，提高专业标准和起点，构建一体化培养专业特色。二是坚持技术、技能并重，用创新的思想不断提升一体化培养的质量和水平。三是坚持人文情怀与职业教育并重，需要养老从业人员具备社会责任心、爱心和较高的人文情怀，可将尊老爱幼传统美德内化在职业素养教育中。四是坚持培养跨界复合人才，比如未来的养老护理人才，必须强化心理学、美学、管理学的培养。
参考借鉴西南财经大学天府学院老年服务与管理教学设计，应强调两个方面。一是在课堂教学方面，一年级侧重基本素质与基本理论培养，二年级侧重专业知识与专业方法培养，三年级侧重核心专业方法与综合能力提升。二是在实训方面，学校应积极引进老年服务行业规范和标准，改革教学内容和教学方法，建成环境真实化，设备先进化，集现场教学、实训、职业技能鉴定于一体的校内实训基地，建设一个集生产、实训、经营为一体的生产性实习场所。一年级（基础概述与理论学习+认知学习），在了解基础知识的前提下，参观养老机构，聘请各地知名行业专家、养老机构护理行家与管理精英进行交流，让学生明晰专业发展前景、职业要求和社会意义，提升认知水平和专业认同度。二年级（专业核心课程+创新大赛+方法与技巧的实验室实训），加强职业技能训练，参加各项技能大赛以及校外机构、社区的专业实践，同时在校教师与业内专家对学生进行指导。三年级（专业实践学习+外地学习+顶岗实习），部分学生跟随学校的组织游学团队到中国香港台湾、英国、日本等养老行业的发达地区，学习了解养老机构组织特征以及经营管理模式。
养老从业人员的一体化培养模式，从图可以看出一体化过程是时间轴上平面1向上移动与平面2向下移动的无限趋近，是现在和将来的连续性。平面1与平面2的交叉点是养老从业人员的职业资格认证，目前这是一片空白，养老从业人员职业资格认证的启动与发展，必将反过来推动一体化培养的进程。一体化培养面向老年机构、老年事业产业单位、老年社会团体领域，培养一线的、从事老年事业管理、老年产业经营、老年社团活动、老年大学教学与管理工作的高素质、高技能的具备老年事业与产业经营管理、老年心理分析与咨询、老年营养分析与调理、老年生活规划的开发与设计，以及老年文艺体育活动的策划与组织等工作的应用型人才。鼓励学生获得营养配餐师、心理咨询师、保健按摩师、音乐照护师、养老护理员等职业资格证书，以满足老年人不同层次的需求。
总之，人口老龄化以及养老人才培养作为一个社会问题，是政府、社会、行业、企业、专业院校共同关注的问题，一体化培养模式终归需要探索政、校、行、企联动机制，搭建平台整合资源方能形成合力。
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老年医学概述范文4
[摘 要] 目前,国内外在艾灸的药性作用、物理作用、局部(包括穴位)作用,艾灸对免疫系统、神经内分泌免疫网络系统、血液循环系统以及艾灸对机体代谢的调节等方面进行了广泛的研究,虽然对艾灸疗法的作用机理尚未明了,但研究工作在不断深入。本文对近10年来艾灸疗法作用机理的研究进展作了详细介绍。
[主题词] 针灸原理;艾条灸AdvancesofStudiesonMechanismsofMoxibustionTherapyatHomeandAbroadWangLei
,LiXuewu,ZhangLi(DepartmentofAcupMoxibustionandMassage,BeijingUniversityofTCM,Beijing100029)[Abstract] Medicinalactions,physicalactions,andlocalandpointactionsofmoxibustion,
andregulatoryactionsofmoxibustiononnerveendocrineimmunonetwork,andbloodcirculationsystemandmetabolismandsoonhavewidelybee
nstudiedathomeandabroad.Althoughthemechanismsofmoxibustonhavenotbeencl
earyet,thestudiesaregoingdeepinto.Inthepresentpapertheadvancesofstudiesonmechani
smsofmoxibustiontherapyinrecenttenyearsareintroducedindetail.
[Keywords] AcupMoxMechanism;MoxaStickMoxibustion
灸法是我国传统医学的外治法之一,具有温散寒邪、温通经络、活血逐痹、回阳固脱、消瘀散结以及防病保健的功效。宋・窦材在《扁鹊心书・住世之法》中就有"保命之法,灼艾第一,丹药第二,附子第三"之说,《医学入门》也说:"凡一年四季各要熏一次,之气坚固,百病不生";"凡病药之不及,针之不到,必须灸之"。可见,灸法在古代的医疗保健中曾发挥着重要作用。现代实验研究也表明:灸法可调整脏腑功能,促进人体新陈代谢,提高机体的免疫功能,从而防病治病。随着艾灸疗法临床范围的不断扩大,对其治病机理的探究也在进一步深入,本文将对近10年来国内外艾灸疗法作用机理的研究作一综述。
1 艾灸的药性作用机理
施灸材料主要是艾叶制成的艾绒。关于艾叶的性能,《本草》记载:"艾叶苦辛,生温,熟热,纯阳之性,能回垂绝之阳,通十二经,走三阴,理气血,逐寒湿,暖子宫,……以之灸火,能透诸经而除百病。"这说明艾具有广泛的治疗作用,艾的药性可通过体表穴位渗透到体内起治疗作用;又可通过呼吸进入机体,醒脑安神,通经活络[1]。日本在施灸材料方面的研究较为深入[2],有研究认为艾的主要成分是精油,并对不同品质艾的精油成分进行了比较分析[3]。小林和子[4]从艾中提取出有机成分并加以鉴定,认为艾的有机成分是庚三十烷(C37H36)和儿茶酚胺系缩合型鞣酸,鞣酸在优质艾中含量甚少,在劣质艾中含量多,比较经过提取处理和未经处理的两种艾的燃烧温度时间曲线的形成时,发现如没有C37H36,艾的燃烧将发生困难。除对艾的成分方面的研究外,近年来,一些学者开始聚焦艾的燃烧生成物的化学作用的研究。钟氏[1]认为,在灸疗过程中,艾叶虽然进行了燃烧,但其药性尤存。日本学者大西[5]等将艾和艾的燃烧生成物分别用甲醇提取,发现提取物有清除自由基和过氧化脂质的作用,而且艾的燃烧生成物作用较强。西谷[6]通过研究认为灸疗能引起施灸局部的皮肤中过氧化脂质显著减少,这并非由灸热引起,而是艾的燃烧生成物所致。艾的燃烧生成物可附着在皮肤上,通过灸热由损伤的皮肤处渗透进去,起到某种治疗作用。
2 艾灸的物理作用机理
艾灸治疗疾病时产生温热效应是取得疗效的关键。古代医家多用艾灸治疗虚寒诸证,这些疗效与燃艾时产生的热辐射和光辐射是分不开的。有人认为,灸疗实质是一种温热刺激的结果,通过刺激皮肤感受器,激发调整神经系统的机能。
艾燃烧时产生一种十分有效并适宜于机体的红外线,其辐射能谱在08μ～56μ之间,这表明燃烧艾绒时的辐射能谱不仅具有热辐射远红外辐射,而且还具有光辐射近红外辐射,艾灸的能谱近红外辐射占主要成分,且峰谱在15μ附近[7]。根据物理学原理,一般远红外线能直接作用于人体的较浅部位,靠传导而扩散热量;而近红外线较远红外线波长短,能量强,可直接渗透到深层组织,穿透机体的深度可达10mm左右,并通过毛细血管网传到更广泛的部位,而为人体所吸收[8]。杨氏[8]等的研究还认为,艾灸时的红外线辐射,既可为机体细胞代谢活动、免疫功能提供必要的能量,也为能量缺乏的病态细胞提供活化能,并有利于生物大分子氢键偶极子产生受激共振,从而产生"得气感";同时又可借助反馈调节机制,纠正病理状态下的能量信息代谢的紊乱,调控机体免疫功能。
3 艾灸对施灸局部的作用
用50mg艾炷在小鼠埋有热电偶接点的皮肤上施直接灸,结果证明:艾燃烧的最高温度每次施灸均不同,其变化与测定部位有关;皮下与基层内的温度变化与表皮不同,说明灸刺激不仅涉及浅层,也涉及深部[9]。用单壮(2mg)艾炷灸小鼠腹部也证实了这一点,结果显示:施灸点皮肤外温度上升高达130℃,而皮内温度仅达56℃左右[10]。温针灸刺激大鼠股二头肌,从局部皮温达42℃开始,随温度上升肌细胞间质液的pH值向碱性侧移动,这种移动仅在刺激初期发生,长时间刺激及短时间反复刺激则移动减少[2,11]。施灸30分钟后,局部血管通透性增强达顶峰,此现象与肥大细胞脱粒的经时性变化相关,这种灸热刺激与烫伤引起的过度热刺激不同,属生理性炎症反应,本质上具有维持机体稳态的功能[12]。灸刺激可诱导局部肌肉产生热休克蛋白(hsp)[13],锅岛氏[14]证明施灸可增加对PPD(含有hsp纯蛋白衍生物)有特异反应的淋巴细胞,故认为在施灸部位产生的hsp作为免疫原激活了免疫系统。
近年来,有人对灸法与局部穴位温度变化的关系进行了研究,如刘氏[15]等就近年国外对不同灸质、灸量、灸法等对皮温的影响作了概括介绍,提示根据穴位皮温的不同,对深部病证以微小灸为主;远部病症以传统艾灸为佳;局部病宜大炷少壮;远隔病症、脏腑病宜小炷多壮等。董氏[16]等采用热敏电阻温度计与计算机联机实时处理的方法,以耐痛阈定作施灸程度,对比观察了着肤灸、隔姜灸、悬灸、聚光灸及氦氖激光灸对人体穴位皮肤温度及前4种灸法对兔穴位皮肤、皮下与肌层温度的影响,除氦氖激光灸对穴位温度影响微弱,其余灸法都明显改变穴位自皮肤至肌层的温度,并各具规律与特征,提示灸法的穴位作用乃至疗效将随灸法引起的穴位温度变化规律而改变。灸法的穴位作用机理至今不甚明了,有工作表明,灸法与温觉及多觉型感受器关系密切,灸法的退热散热作用,主要是通过多觉型感受器产生的[17]。
4 艾灸对机体免疫功能的影响
研究表明,艾灸在治疗免疫相关的疾病过程中,具有抗感染、抗自身免疫病、抗过敏反应、抗癌、抗痛和抗衰老等作用,这主要是通过调节体内失衡的免疫功能实现的[18],艾灸具有增强机体非特异性和特异性免疫功能的作用,从而达到防病治病的功效[19～21]。观察在艾灸条件下小鼠巨噬细胞(MΦ)和自然杀伤细胞(NK细胞)细胞毒活性的变化情况,证实艾灸能提高老年小鼠MΦ和NK细胞毒活性,说明艾灸可改善老年动物的免疫状态,提高免疫力[22]。冈琦氏[12]用碳清除率法研究发现,施灸可增强巨噬细胞的吞噬能力。喻氏[23]用隔药饼灸关元、足三里、大椎和肾俞,结合动物实验,结果表明:艾灸能明显提高老年人或动物的自然杀伤细胞活性,提高B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白刺激的有丝分裂活性和溶血空斑的形成,对免疫球蛋白和补体的影响呈良性调节作用。日本学者[24,25]使用具有荚膜的金黄色葡萄球菌进行免疫的家兔,施灸组血清IgM抗体效价较非施灸组明显上升,故认为施灸可引起金黄色葡萄球菌免疫能力的特异性增强,提高机体防御能力。居氏[26]等给30例老年男性施行隔药饼灸,结论是艾灸后NK细胞活性明显提高,C3、C4也同样显著提高,证明艾灸有增益机体免疫力的作用。
熊氏[27]等经观察认为艾灸可使老年肾虚患者OKT+3、OKT+4细胞及OKT+4/OKT+3比值明显提高,OKT+8细胞明显下降,灸疗前后差异显著。对200例老年男性用隔药饼灸治疗观察,表明艾灸后NK细胞活性显著上升,T细胞总数提高,CD+4/CD+8比例失调得以纠正[28]。艾灸神阙穴后,灸前低于正常值的CD+2、CD+4均有不同程度增加,对CD+8影响不大,故使CD+4/CD+8比值略有上升;同时还可见IgG、IgA偏低的老人,灸神阙后二者均明显提高,说明艾灸既能增强机体的细胞免疫功能又能增强体液免疫功能[29]。肖氏[30]等的观察也证实了艾灸对T淋巴细胞及其亚群的影响。用Freund‘s致炎,观察艾灸肾俞穴对佐剂性关节炎大鼠的免疫功能的影响,淋巴细胞功能测定表明,灸治组大鼠对ConA与IL2诱导的脾细胞增殖反应高于正常组和致炎组(P
长期以来,红细胞的主要功能被认为只是运送氧和二氧化碳,自1981年Siegel等人提出红细胞具有免疫功能的理论后,相继受到人们的重视。丁氏[33]等观察隔药饼灸对老年人红细胞免疫功能及自由基代谢的影响,结果表明:老年人红细胞免疫功能低下,自由基及其产物增加,使机体防御功能减弱,艾灸可提高老年人红细胞(C3b)受体活性,增强红细胞清除免疫复合物的能力,并能拮抗血清中红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR),增强红细胞免疫功能。张氏[34]以老年小鼠为实验模型,灸大椎穴研究艾灸结合皮片移植抗衰老的作用,结果首次证实了小鼠红细胞上存在对儿茶酚胺敏感的β受体cAMP系统。实验表明艾灸加皮植能显著提高老年小鼠低下的红细胞免疫粘附力,增强红细胞β受体的活性,提高下丘脑NE含量;结果还表明艾灸加皮植可以向上调节淋巴细胞β受体的密度,提示β受体可能也介导了艾灸加皮植对淋巴细胞免疫功能的调节过程。杨氏[35]通过对艾灸治疗难治性肺结核的研究,推测艾灸的主要作用环节是在某些因子介导下对血清中红细胞免疫粘附促进因子或抑制因子的良性调节作用。
5 艾灸对神经内分泌免疫网络的调节
现代研究已认识到神经、内分泌、免疫系统三者之间存在密切关系,形成了一个相互调节的网络[18,36]。胡氏[37]观察了艾灸治疗桥本氏甲状腺炎的临床疗效,结果显示:艾灸能显著降低血清TGA、MCA结合率、TSH含量,明显升高血清T3、T4总含量,升高不同时间甲状腺摄取131Ⅰ率,降低其比值至正常,表明艾灸可促进甲状腺自身合成甲状腺激素。赵氏[38]等观察了艾灸关元对老年大鼠下丘脑垂体甲状腺轴的影响,结果表明:艾灸可明显提高老年大鼠降低的大脑皮层NE、下丘脑TRH、血清T4和脾脏IL2活性,降低老年大鼠升高的血清TRH,提示艾灸关元可不同程度调整神经、内分泌和免疫功能而达到补肾固本、延缓衰老的作用。
目前已知比较确切的具有免疫调节活性的神经内分泌物质有10余种,其中βEND(β内啡肽)是现今被公认的具有广泛作用的免疫调节剂。翟氏[39]等给小鼠接种HAC癌细胞株后进行艾灸观察,提示直接灸可刺激小鼠垂体和肾上腺的增生,促进βEND的合成和分泌,提高血浆βEND水平,并且对免疫细胞、βEND受体亦有正调节作用。
5HT(5羟色胺)和组织胺是自体活性物质,对胃肠运动影响较大[40]。张氏[41]等通过观察艾炷、艾条的强弱不同刺激对家兔全血组织胺含量的变化,证实艾灸对血中组织胺含量有明显的调整作用,艾灸可能通过下列环节调节血中组胺含量,一是影响组胺合成,增高或降低组胺合成酶和降解酶的活性;二是影响组胺的释放;三是影响组胺的反馈调节作用;四是影响丘脑垂体肾上腺系统,调节腺苷酸环化酶的活性。刘氏[40]等的研究表明,灸刺激对健康家兔血中5HT、组织胺含量无明显影响(P>005),而对"脾阳虚"大鼠血中5HT、组织胺含量有明显调节作用,说明机体的状态、灸质、灸量等因素不同程度影响艾灸的疗效。
6 艾灸对血液循环系统的影响
艾炷全部燃尽的施灸方法,可使收缩压明显上升,但舒张压未见有意义的改变[42]。经艾灸治疗后,心脑血管功能有明显改善,同时血管外周阻力减低,血粘度下降[43]。艾灸前后对老年期高脂血症者血脂的研究表明:艾灸能明显降低其总胆固醇、甘油三酯的含量,显示艾灸良好的调脂作用[44]。吴氏[45]等艾灸神阙、足三里亦取得较好的降血脂的疗效。与脂质代谢有关的载脂蛋白(Apo)包括ApoA(与高密度脂蛋白的代谢有密切关系)和ApoB(与动脉粥样硬化的发生有密切关系),艾灸后ApoAⅠ明显升高,ApoA/ApoB的比值上升,说明艾灸在调整脂代谢、减缓血脂的异常升高、预防冠心病等方面具有非常显著的效果[46]。血液流动性和粘性是影响、控制和调节人体血液循环,特别是微循环以及组织器官供血的重要因素之一,艾灸可明显改善老年及老年前期的全血粘度、全血还原粘度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数等血液流变学性质,这对改善微循环障碍,减轻或消除体内瘀血状况有重要意义[47]。黄氏[48]等观察了艾灸对老年大鼠血液流变性、红细胞膜结构与功能的影响,结果显示:艾灸组全血粘度、红细胞压积、红细胞膜渗透脆性低于老年组,红细胞膜Na-K+ATP酶活性、红细胞变形能力显著高于对照组,提示艾灸具有延缓老年大鼠血液流变性增龄性增高的作用,其作用可能是通过延缓红细胞膜Na-K+ATP酶增龄性下降而实现的。血液流变性能较好的反映人体血瘀的轻重程度,而红细胞变形能力则反映周围微循环生理状况,红细胞变形能力随年龄增长而降低,艾灸能有效改变血液高浓、粘、凝、聚状态,增强红细胞变形能力[49]。
7 艾灸调节机体代谢的作用
SOD(超氧化物歧化酶)的活性和LPO(过氧化脂质)的含量反映了体内自由基的产生和淬灭的平衡。老年冠心病患者,血清LPO含量升高,SOD活性降低,SOD/LPO比值下降。艾灸可使血清LPO明显降低,SOD活性显著升高,SOD/LPO比值大幅度提高,提示灸疗后体内氧化和抗氧化平衡紊乱状态有所改善[50]。王氏[51]等的研究也表明艾灸可明显降低血中LPO水平(P
在微量元素的代谢与吸收方面,丁氏[52]认为锌铜在体内呈彼此消长关系,他用艾灸纠正羟基脲造成的小鼠阳虚状态后,测定其肝脾锌铜含量,结果显示:艾灸可提高肝脾DNA中锌含量而降低铜含量。艾灸可降低血清铜含量,而提高血清锌含量,其作用机制可能是通过增强足三里的消化吸收,促进锌的吸收量,抑制铜的吸收量完成的[50]。王氏[53]等对老年人保健灸前后头发锰、锌、铜、钙的含量进行比较,发现灸后老年人头发中锰的增加有非常显著意义,锌、钙的增加有显著意义,铜、铁虽增加,但与灸前比较,差别不明显。
8 结语
祖国医学认为,艾灸作为一种适宜刺激,作用于穴位,通过经络的传导,而调节机体脏腑器官功能。近年来,国内外对艾灸的药性作用、物理作用、局部(包括穴位)作用,艾灸对免疫系统、神经内分泌免疫网络系统、血液循环系统以及艾灸对机体代谢的调节等方面进行了广泛的研究。关于艾灸疗法的作用机理,目前国际上有4种观点[2],(1)温热刺激效应[8];(2)非特异性自体蛋白疗法学说[54];(3)非特异性应激反应[12];(4)芳香疗法[55]。国内偏重于临床治病机理的研究,而国外尤其是日本更侧重于基础的研究。目前对艾灸的作用机理尚未明了,但根据现有的研究我们是否可以认为:艾灸的作用机理是由燃艾时所产生的物理因子和化学因子,作用于腧穴感受装置与外周神经传入途径,刺激信号传入中枢,经过整合作用传出信号,调控机体神经内分泌免疫网络系统、循环系统等,从而调整机体的内环境,以达到防病治病的功效[1,36]。
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老年医学概述范文5
【摘要】
【关键词】骨质疏松(OP) 雌激素 阿仑膦酸盐 甲状旁腺激素 氟化钠
骨质疏松(OP)是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病。1994年WHO制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松的标准骨密度值低于或等于正常年轻人2.5个标准差即可诊断为骨质疏松，有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的骨质疏松。随着全球人口的老龄化，OP在全世界常见病、多发病中的地位逐渐上升至第7位，患病人数超过2亿，我国已达9000万。其中50～60岁发生率为21%，60～70岁为58%，70岁以上几乎是100%，尤其是绝经后妇女的发生率更高。调查表明，超过50岁的男人和超过40岁的女人都有不同程度的骨质疏松，随增龄OP发生率明显增加。健康人骨密度(矿物质量)在30岁以前是上升的，30～39岁达到高峰，40岁以后逐渐下降，矿物质下降往往没有感觉或感觉轻微，只有当其减少12%以上才会出现弯腰、驼背、变矮等临床症状，并随年龄增加和矿物质量丢失而加重。发生骨折时，矿物质量丢失已达25%以上。
1 抑制骨吸收药物
1.1 雌激素替代疗法(HRT) 雌激素替代疗法曾是缓解病症的首选方法，既可以抑制骨转换，又可以减少破骨细胞数量和抑制其活性。长期以来雌激素一直被视为保护绝经后妇女的标准制剂。绝经后妇女通常需长期补充雌激素，但可能出现子宫内膜异常增生和乳腺癌等副作用。常用药物有孕马雌酮(结合型雌激素)，长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄体酮、雌二醇贴剂等〔1〕。
1.2 降钙素(CT) 降钙素是人体内正常分泌的调节钙代谢的3大激素之一，具有32个氨基酸的多肽。其使用形式包括猪降钙素及合成的人、鲑和鳗鱼降钙素。它是骨吸收的强力抑制剂。在正常情况下，降钙素对血钙的作用很弱，当血钙水平升高和骨转换增高时，降钙素的作用随之加强，血浆钙质升高10%，可使降钙素的分泌增加20倍。当高钙血症时，降钙素分泌增加，使骨钙释放入血和细胞外液的量减少，而血中钙进入骨骼的过程仍继续，维持正常平衡。破骨细胞中存在降钙素受体，降钙素可短时迅速抑制破骨细胞的活性，长期抑制其增殖，可使破骨细胞数量减少，从而达到抑制骨吸收，降低骨转换的作用。不少学者都认为降钙素能起到降低骨吸收作用。降钙素还能有效地减轻骨质疏松性脊柱压缩性骨折引起的骨痛，它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞数量。有中枢性止痛、增加活和改善钙平衡的作用〔2〕。北京医院应用鳗鱼降钙素治疗老年骨质疏松引起脊柱骨折骨痛的患者70例，10 IU每周2次共4周为1疗程，骨痛明显减轻，效果较为确切，后改为20 IU每周1次，起到同样效果〔3〕。
1.3 维生素D及其代谢产物 许多老年人都普遍缺乏维生素D，导致继发性甲状旁腺功能亢进和骨丢失，从而引起骨质疏松。现有的资料支持补充维生素D可能有效地预防老年人非脊椎骨骨折，每天补充800 IU维和素D3和1.2 g元素钙，能明显降低髋部和其他非椎骨骨折的发生率。维生素D代谢产物〔4〕又分为Vit D2(骨化醇)与Vit D3(胆骨化醇)，其中Vit D的活性形成1α，25(OH)2D3，对钙在肠内吸收起最大作有报道应活性Vit D治疗骨质疏松，使骨质疏松性骨折下降50%。对钙吸收不良或骨质疏松伴有肝、肾功能不良的老年人，需服骨化三醇calcitriol或αD3等药，预防骨丢失，减少髋与其他部位骨折。人的Vit D需要量，国际公认不分年龄，每人400 IU/d。
1.4 二膦酸盐 这类药是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐类似物，能抑制骨吸收。这是目前较新的有效抵制骨吸收药物，近年来推出第3代二膦酸盐，如阿仑膦酸盐(alendronate)，它的侧链含氮原子，其抵制骨吸收药效果比第一代依替膦酸盐(etidronate)大1 000倍。该类第三代药物阿仑膦酸盐(alendronate商品名为福善美、固邦)是新型高效的骨吸收抵制剂，用于治疗代谢性骨病。其抵制骨吸收的作用可能是由于①影响破骨细胞的活性，抵制体内生成新破骨细胞;②破骨细胞通过自身胞饮作用使阿仑膦酸盐在细胞内发挥作用抵制破骨功能;③改变骨基质特性，影响基质对破骨细胞的最终激活〔5〕。骨骼对这类药的亲和力高，口服后吸收的这类盐有20%～60%被骨骼所摄所，其余由尿排出。但口服后胃肠道对它的吸收度差，宜在饭前2 h服用。治疗男性骨质疏松，阿仑膦酸盐每天10 mg，1.9～2.7年，与对照组相比，脊柱骨密度增加4.6%，大粗隆6.4%，全髋增加4.7%。美国食品及药物管理局允许雌激素、阿仑膦酸盐、降钙素作为骨质疏松治疗药，并认为小剂量阿仑膦酸盐与雷洛昔芬(raloxifene)作为骨质疏松的预防药。二膦酸盐类药物副作用小、毒性低、安全，但一些含氮的二膦酸盐，如阿仑膦酸盐在口服时刺激食道较严重，可发生食道炎或有较轻的消化道反应，为此服用此药应清晨空腹、坐位或站立、用200 ml白水送下，30 min后才能进食，过早进食后影响药效。美国FDA已经批准Merck公司的阿仑膦酸盐制剂的追加适应证――用于男性骨质疏松，这是第一个获得批准用于男性骨质疏松的药物。迄今，福善美已获得批准用于预防绝经后骨质疏松及治疗糖皮质激素引起的男性和女性骨质疏松。利塞膦酸盐(risedronate)、伊苯膦酸盐(ibandronate)和唑来膦酸盐(zoledronicacid)是近年来开发出的新二膦酸盐药物，它们抵制骨吸收的作用较ETD强1 000～10 000倍;除抑制骨矿物质丢失外，它们还可增加骨矿物质含量〔6～8〕，减轻胃肠道不良反应，有广阔的应用前景。
1.5 异黄酮衍生物 异黄酮衍生物依普黄酮(ipriflavone)可直接作用于骨，抑制骨吸收;同时促进雌激素刺激甲状腺释放降钙素，兼有雌激素和降钙素的某些治疗作用，但无二者的副作用。
2 促进骨形成药物
2.1 甲状旁腺激素(PTH) PTH是体内钙平衡的主要调节者，传统观念认为它能够促进骨吸收。然而，近年来一些学者发现PTH不仅是调节钙平衡的激素，而且在促进骨质形成中也起一定的作用，小剂量间歇性注射PTH可刺激成骨细胞及骨小梁的增长。Zawa等比较了连续性和间歇性给予PTH的异同，发现二者均可增加髂骨骨量，但连续性给药时骨吸收速度明显增加。这同时解释了用PTH治疗骨质疏松需间歇性给药的合理性〔9〕。PTH的骨合成效应也见于原发性甲状旁腺机能亢进的患者。Silverberg等发现甲状旁腺机能亢进患者的腰椎松质骨体积和骨小梁的连接性比同年龄、同性别的对照组好的多〔10〕，这也从另一个侧面支持PTH具有骨合成作用。PTH还用于治疗皮质激素诱导的OP及老年性OP〔11〕。
2.2 氟化物 氟为亲骨元素，可以替代羟磷灰石(HAP)中的OH而形成氟磷灰石晶体，较HAP更能抵抗骨吸收。氟化物能促进微骨折愈合，形成新骨小梁，强化骨结构，疗效呈一定剂量依赖关系。氟化物还能刺激成骨细胞分泌骨钙素，使更多羟基磷灰石晶体与其结合并沉积于骨基质。适量的氟可以促进钙、磷在骨质上沉着，有利于骨化，增加骨的强度。过量的氟可使大量的钙沉积于骨骼中，造成血钙下降，甲状旁腺激素增多，导致骨吸收。只能用小剂量或缓释氟，同时加钙混合物，可以降低骨质疏松性脊柱骨折的发生率，但这种新形成骨质，并非正常骨组织，而且还会削弱骨的单位，使下肢骨折的发生率增高。氟磷灰石与骨钙素结合后能加强骨矿化，对抗骨吸收，这正是氟化物治疗骨质疏松机制之一。氟磷灰石晶体体积是HAP的2～9倍，可使骨组织变得更硬。氟制剂一方面可促进骨形成，另一方面过多的氟蓄积又可导致过量骨钙素产生，改变晶体的体积，而使骨矿化不良。对骨质疏松患者给予氟化钠(NaF)，新形成的类骨质缺乏矿盐沉积而致骨软化，容易断裂。NaF还可引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，必须同时给予钙剂及维生素D。NaF适宜剂量为50 mg/d，不致引起氟中毒。咀嚼片商品名为特乐定(Tridin)，每片含有氟5 mg和钙150 mg，口服3片/d，体内氟主要以肾脏排泄，肾功能不全者应严格限制氟的摄入〔12〕。
2.3 他汀类药物 可明显促进新骨形成，增加骨密度，恢复微结构，增加其强度，洛伐他汀是最有效的。老年妇女服用他汀类药物降低胆固醇的同时，髋骨骨密度明显增加，且髋骨骨折的危险性降低。
3 钙剂
补钙是治疗骨质疏松最常用的方法，可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙，以提供骨矿物质，增加骨强度，许多儿童由于钙吸收不良而致骨峰量较低，使得他们以后发生骨质疏松的概率增大;青春期女孩很可能是早期应用钙剂防治骨质疏松的最佳对象，然而发育期钙剂的服用仅仅加速人体到达骨峰量的速度，并不能提高其最终的骨峰量。补充钙剂有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量，结合运动疗法效果则更好。
4 锶盐
锶盐(Strontium Ranelate。SR，S12911)可抑制骨细胞活性，改善骨机械强度，增加骨形成，目前已完成Ⅱ期临床，正进入Ⅲ期临床试验〔9〕。正在研究的药物还有抗破骨细胞分化因子抗体、护骨素、丙氨酰组氨酸锌(AIk)、整合素配体EChistain、内皮整合紊受体阻断剂、神经肽、生长激素、胰岛素样生长因子和破骨细胞质子泵抑制荆等。选择性的组织蛋白酶K抑制剂可能成为治疗骨质疏松的新药〔13〕。
5 男性激素治疗
雄激素减低(缺乏)的骨质疏松患者，单纯补钙是无效的，临床观察已证实，给以男性激素补充(替代)治疗是有效的。这不仅可以终止骨质疏松的发展，而且还会使骨质疏松逆转，一般需要6个月至1年，可使骨密度上升。睾酮治疗同时给钙与Vit D，效果会更好。研究证明，老年男性骨质疏松应用激素替代治疗，有发生心血管系统并发症与前列腺癌的风险，因此，选用时应慎重。对男性雄激素缺乏性骨质疏松应用雄激素治疗，骨密度可增加，但未见减少骨折发生的报道。老年男性应用雄激素的风险还有：不良的血脂改变、红细胞增多症与肝酶的改变等。有学者认为对老年男性测定性腺功能减退比较难，激素替代治疗仅限于部分明确病因的患者。性腺功能正常的骨质疏松患者不宜用雄激素，如果必需用激素替代治疗，应监测前列腺的变化，如定期作指检与测血清前列腺特异抗原(PSA)等，睾酮治疗第1年，应每3个月监测1次，以后每年监测1次。
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老年医学概述范文6
关键词：昼夜血压节律 认知障碍 24h动态血压监测
引 言
随着生活水平的提高，医疗条件的改善，人类寿命正逐渐延长，人口老龄化已成为现代社会的一大特征。我国目前已步入老龄化社会，随着老龄化进程，认知障碍正在成为老年人健康的重要杀手，严重影响着老年人的身心健康和生活质量，并给家庭和社会带来了沉重的负担。
越来越多的证据表明血管性危险因素在认知障碍发生和发展中扮演着重要的角色。随着24h动态血压监测（ABPM）的出现， 以及应用的深入。近来年诸多研究已经表明，高血压患者血压昼夜节律改变与靶器官损害呈显著正相关[1-2]。但对昼夜血压节律变化与认知障碍的相关性的研究却很少。并且目前用于临床治疗认知障碍的药物只能改善症状，还不能真正阻止这一疾病的发展，如能对高危人群的血压和昼夜节律积极干预治疗，可以延缓痴呆的发生。那么，研究昼夜血压节律变化与认知障碍的相关性的研究对探索痴呆的预防和干预途径将有着重要的意义。
1、流行病学资料
人口老龄化是我国乃至世界各国在二十一世纪面临的最大挑战。资料显示我国目前60岁以上老年人口已占全国人口的10％，预计2030年全国老年人口将达4亿，老年人的数量居世界之首。随着人口老龄化和人类寿命的延长，老年期认知障碍逐年增多并得到人们的普遍关注。
加拿大健康和老年研究中心（the canadastudy of health and aging，CSHA）对10 263名随机选择的社区居民和住院患者进行调查发现，65岁或以上老年人中血管性认知障VCI的患病率约为5％，并随年龄增长而增长。
随着人口老龄化，如果不采取干预性措施，1/3的人将来会患卒中，其中高达64％的卒中患者的存在某种程度的认知障碍．并有I/3会发展为明显的痴呆[3]。
国内张振馨等对中国4个城市3万多个65岁以上老年人的调查发现，血管性痴VaD的发病率是1.1％[4]。尸检病理学研究也提示高达34％的痴呆病例存在明显的血管病理学改变[5]。血管性因素在AD的发病机制中占有重要的地位也在近年被研究证实。 有研究结果显示：轻度认知功能损害（MCI）异常血压昼夜节律发乍率高于正常对照组，尤其是反杓型和超杓型[6]。
2、认知障碍
2.1 目前对认知障碍的认识
认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，属于大脑皮质的高级活动范畴。认知功能是人类各种有意识的精神活动，包括从简单对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等。认知功能障碍是指多个认知方面，包括记忆、计算、时间和空间定向能力、结构能力、执行能力（计划、起始、顺序、运行、反馈、抽象、决策和判断等）、语言理解和表达及应用等方面的损害。
导致老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病（Alzheimer’S disease，AD）和第二位的血管性痴呆（vascular dementia VD） 。
2.2 血管性认知功能障VCI的由来和内涵
2.2.1 由来
传统定义血管性痴呆（VaD）指各类脑血管病所致的痴呆综合征，是继阿尔茨海默病（AD）之后第2常见的痴呆。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的进一步研究，人们发现以Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）为模式的VD诊断标准存在明显的局限性。它只包括急性明显性脑血管病（急性起病，有影像变化）之后一定时间内引起的痴呆，鉴于血管性痴呆概念的不足，并常已错过重要的早期干预治疗阶段，VaD这一概念逐渐不能满足临床需要。
国外学者目前的研究倾向于用VCI来代替之，期望通过深入研究VCI而有助于对由血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的认识及早期诊断和早期治疗。
2.2.2 定义
2006年美国国立神经疾病和卒中研究所（NINDS）和加拿大卒中网共同制定了有关VCI科研和临床的统一标准，将VCI的定义明确定义为：即由脑血管病危险因素（高血压、糖尿病、高血脂等）、明显（脑梗死和脑出血等）或不明显 （白质疏松和慢性脑缺血等） 的脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。
与VD相比，VCI的内涵更广：（1）“认知障碍”不强调记忆力损害，只要有某些认知领域（如执行能力）的功能下降，即使没有记忆力减退，仍可定性为认知障碍。（2）“认知障碍”不仅包括痴呆，还包括没有达到痴呆，但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍，有些还可以是隐匿性的。（3）“血管性”不特指脑出血或梗死，还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。（4）VCI还包含AD合并有VD改变的混合性痴呆。
2.2.3 分型
根据临床表现，VCl目前分为三个亚型[7]：非痴呆型血管性认识障碍（vascular cognitive impairment no dementia，V-CIND）、血管性痴呆（VaD）、混合性痴呆（mixed dementia，MD）。
血管性痴呆（VaD）指由多发脑梗死、皮质下缺血性病灶、脑出血和其他特殊动脉疾病引起的痴呆；非痴呆型血管性认识障碍（vascular cognitive impairment no dementia，V-CIND）指由脑血管性损伤所致的早期或轻度认知障碍，病情较为隐匿，认知障碍程度尚未达到痴呆诊断标准。以皮质下和额叶功能受损较为常见，随时间推移和病情发展，多数将发展为VaD；混合性痴呆（mixed dementia，MD） AD与VaD同时存在，和伴有血管因素的AD。
3、血管性因素对认知功能的影响
3.1 血管病变是VCI与阿尔茨海默病（AD）共同的基础
血管性因素参与AD的发病。研究者发现，AD患者具有生物化学（微小动脉血管平滑肌肌动蛋白减少和淀粉样物质沉积）和结构（微小动脉血管管壁和管腔）的改变。这些变化导致血管反应性下降，自动调节功能减弱，毛细血管承担更高压力，因此导致微血管损害，并且这些变化在神经元和神经间质变性发生之前已经形成[8]。还有的研究AD不仅只是一种变性疾病，而且还可能是一种血管性疾病[9]。Alzheimer在其最初的患者脑组织病理学改变中就发现了动脉粥样硬化、血管内皮增生和新生血管形成。
流行病学研究表明，诸如高血压、糖尿病等传统血管危险因素亦为AD的危险因素。而健康的生活方式（低盐低脂饮食等）能够减少AD的发病和病死率。一些学者认为低灌注和微循环障碍能够加速AD临床症状和病理的出现。AD是血管功能失调的效应。在AD病变和血管病之间具有相互作用。研究已经表明同时具有AD和血管病因素的患者更容易患痴呆，其程度更严重。血管病变是VCI与（AD）共同的基础。
3.2 血管性危险因素在VCI的发病中扮演着重要角色
目前认为VCI的可能发病机制包括[10]：（1）急性缺血使脑组织软化坏死；（2）小血管病变如硬化等；（3）慢性缺血引起脑白质损伤，轴突运输受损并导致局部炎症反应，使信息传递发生障碍；（4）神经元损伤和丢失是导致l临床症状、体征和各种认知衰退的最终环节。
近年来VCI的研究可以将危险因素总结为三大方面[11-12]：①可干预的血管性危险因素：包括高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症、心脏病与房颤及卒中；②不可干预的危险因素：年龄和性别、遗传、教育水平；③和其它因素：吸烟、饮酒、胰岛素抵抗、高同型半胱氨酸血症、社会心理因素如抑郁等。
VCI是多种因素共同作用的结果。其中血管因素是VCI发病中重要危险因素，主要指脑内血管，可以是这些血管本身的病变，也可以是颅外大血管及心脏病变间接影响脑内血流灌注。脑血管病主要通过缺氧所致的兴奋性神经毒作用、氧自由基损伤和细胞凋亡3大机制导致脑组织坏死[13]。VCI的脑血管病因包括大动脉病、小血管病、心脏源性栓塞及血液动力学改变等[14]。
3.2.1大血管病变
大血管疾病中最为常见的是皮质梗死后认知功能损害。患者卒中后可出现各种形式的认知功能下降，卒中3个月后20％的患者为VaD，卒中5年后则1/3患者发展为VaD；VaD患者有卒中史的大约是无卒中史的2倍。单一的关键部位如丘脑、角回、尾状核、苍白球和海马结构等部位的梗死常引起卒中后痴呆。坏死灶的部位、数量和大小决定了是否引起认知功能损害和严重程度。
3.2.2 小血管病变
脑内小血管病变可引起大脑白质及基底节区弥漫或局灶性缺血性损害，使额叶与皮层下的联系纤维受损，表现为以执行功能受损为主要特点的认知功能损害。颅脑MRI的普及，人们发现脑白质疏松在老年人群中比较常见。脑白质疏松引起认知功能的下降，已获得广泛的认同。
3.2.3心脏源性栓塞
血栓梗塞脑组织后对认知功能损害的机制同大血管病变
3.2.4血液动力学改变
异常血压水平引起认知功能损害的机制是长期高血压导致的动脉硬化及脑缺血。具体从以下几个方面看：
（1）高血压时
高血压导致脑内小动脉内皮损害是造成血管性认知功能损害的主要原因。
研究发现，多数Vcl发生于轻中度高血压人群，这是由于此期的高血压引起的临床症状较轻，不易使人们注意并进行系统的治疗，随着时间的推移，一方面，脑内细小血管发生痉挛、缺血、透明变性或纤维素样坏死；而血管内皮细胞的损伤又激活了血液的高凝状态，加速了动脉硬化的程度。另一方面，血流对血管壁的冲击力较高，引起内皮细胞损伤和功能障碍，从而造成血管张力增高，脂蛋白渗入内膜，促进动脉粥样硬化的发生，由此脑血管壁纤维组织增生，血管弹性减退或消失，脑血管管腔变窄，血流速度变慢，脑供血不足，继而造成脑细胞营养不良。脑组织因长期供血不足而发生脑萎缩，大脑皮质变薄，脑窄，脑沟变宽，患者可出现智力减退，甚至痴呆[15]。
（2）低血压或不恰当的降压
血压过高和过低都是认知功能损害和痴呆发生的危险因素。低血压或不恰当的降压治疗，造成反复的低血压，使脑供血不足，脑细胞发生缺血缺氧损伤，导致认知功能障碍。
（3）24h血压节律变化
影响脑部血管灌注的另一个重要是血压的24h自发动态变化。有研究显示，血压对认知功能的影响是个复杂的过程，昼夜血压水平、负荷及波动变化较偶测血压更能反映血压对人体的影响，高血压对大脑的损害在一定程度上由昼夜血压变异性的大小决定[16]。
4、昼夜血压节律变化对认知功能的影响
血压异常对认知的影响一直是研究的热点。近来年不断有研究表明，高血压患者血压昼夜节律改变与靶器官损害显著正相关已无异议。
4.1正常的昼夜血压节律
随着动态血压监测（The ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）在临床中的应用，研究人员发现正常人及部分高血压患者24 h动态血压曲线呈“双峰一谷”，称之为杓型血压。即血压在2：00-3：00处于最低谷，以后里上升倾向，早晨起床活动后迅速上升，约在上午8：00-9：00时达到高峰（第1峰），白天基本处于相对较高水平，在下午17：00-18：00时可再次轻度升高（第2峰），从18：00起开始缓慢下降。（有部分表现为“双峰双谷”者，12：00-14：00时呈现午间谷，可能与睡眠习惯有关）[17-18]。国内外的大多数研究，将24 h划分为白昼及夜间2个阶段。学者们习惯上将夜间血压（收缩压SBP均值或平均动脉压MAP均值）较白昼的下降率，作为判断昼夜节律状况的定量指标。值在10％-20％之间的为杓型，即正常血压昼夜节律。
一般认为，杓型血压为最佳。白昼交感神经占主导地位，人活动量大，血压波动大；而夜间睡眠时迷走神经张力增高，所以夜间血压偏低，波动范围小，这种血压昼夜节律变化特别是夜间血压偏低，对适应机体活动和保护靶器官结构和功能是有益的。
许多外源性和内源性的因素：自主神经功能、褪黑素的作用、对盐敏感、睡眠的影响、神经激素、吸烟、其他因素（年龄、绝经期、种族、以及社会心理）都在一定程度上导致血压昼夜节律紊乱[19]。
4.2异常血压昼夜节律
异常血压昼夜节律分为以下三种：夜间血压下降率≥20％的为超杓型；≥O且
5、问题及展望
一方面，据报道，高血压病血压昼夜节律异常的发生率在西方国家约占17％-40％。老年高血压病、重度高血压异常节律者更多。但节律改变的确切机制，尚不十分清楚[20]。又有研究结果显示：轻度认知功能损害MCI异常血压昼夜节律发作高于正常对照组。如果能明确昼夜血压节律与认知障碍之间的关系，对昼夜血压节律变化的人群的认知状况做调查，了解其发生率、危险因素，为医护人员制定防治措施提供依据，尽量防止或延缓VCIND的进展或称为VCID进展称为痴呆。而对其相关性的理解需要大量的实验数据，并且需要对标本的收集储存和测量技术进行标准化。
另一方面，态血压监测在临床应用中能够较好的反映高血压患者24 h真实的血压变化情况。对高血压的治疗、疗效评定、预后及对靶器官损害的判断等方面具有非常重要的价值[21]。如果能对老年痴呆患者应该常规进行连续24 h动态血压监测，进行夜间抗高血压治疗或用长效制剂使夜间血压降至正常，选择合适的降压药物及给药时间，恢复正常血压昼夜节律，降低对脑组织的损害及降低加重痴呆的危险。而如何运用药物或非药物手段血压昼夜节律改变，有待我们进一步深入探讨。近年来国内外学者进行了多项研究。如褪黑素、长效钙拮抗药、利尿药、血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素受体阻断药都可能有利于保持正常血压昼夜节律。同时也有一些研究提示，不同类型的抗高血压药对血压昼夜节律的影响可能不尽相同，有些抗高血压药甚至可以使患者血压由勺型转变为非勺型。而低钠饮食对盐敏感者以及雌激素替代治疗对绝经期妇女可能有效。由此可见。有效逆转异常血压昼夜节律的措施并未明了。
对痴呆的研究是一条任重而道远的路，预防痴呆和最大限度的提高病人认知水平、生活质量是我们的目标。如果发现可治疗的血管性危险因素，通过改变生活方式和有效的医学干预，积极预防和有效控制血压，恢复血压昼夜节律，同时应用改善脑循环、提高脑供血药物，从而推迟认知功能损害的发生和延缓其发展，将对痴呆的干预学研究有着重要作用。
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