心力衰竭范文1
一、定义
舒张性心衰（diastolic heart failure， DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和／或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。
舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全（diastolic heart dysfunction）。
二、流行病学资料
由于尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。在左室功能不全研究（SOLVD）中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%；在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间；社区研究[4]报告则为50%。
舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率（incidence）为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
三、发生机制
引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。前者包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。
（一）心肌细胞
舒张性心功能不全可由心肌细胞内在的机制引起。这些机制通过以下作用细胞内Ca++的自身稳定：1. 清除细胞浆内Ca++的通道异常，如Na+-Ca++交换泵和Ca++泵异常；2. 肌浆网Ca++ ATP酶活性降低，它使肌浆网内Ca++重摄入异常；3. 调节肌浆网内Ca++ATP酶功能的蛋白磷酸化异常，如钙调蛋白，Calsequestrin等。这些过程的任何一个方面异常都会导致舒张期细胞浆内Ca++浓度增加，Ca++浓度下降延迟和减慢。研究已证实，这些异常可发生在心肌发生病变时，并引起心肌主动舒张和被动弹性的异常[7]。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝蛋白肌动蛋白。心肌舒张时，肌球蛋白与肌动蛋白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分离均需要ATP酶的水解。这一过程、以及与这一过程有关的肌丝蛋白、和ATP酶的任何改变都会影响心肌的舒张功能。因而心肌舒张是一个耗能的过程。要维持正常的舒张功能，ATP水解产物必须保持在一个较低的水平，产生一个相对适当的ADP／ATP比例[8]。当ADP和Pi的浓度增高，或ADP／ATP相对比例增高时，会出现舒张功能不全。磷酸肌酶的降低会限制ADP到ATP的再循环，导致能量代谢的异常。
心肌细胞的骨架蛋白由微管、中间肌丝（desmin），微肌丝（肌动蛋白）和细胞浆内蛋白（titin， nebulin， a-actin， myomesin， M-protein）组成。研究已发现一些骨架蛋白的改变可影响舒张功能。如同型titin的改变可改变心肌的舒张功能和心肌的僵硬度。当心肌收缩时，titin抑制，储存能量，当心肌舒张时，titin象弹簧一样伸张，消耗能量，提供动力使心肌恢复初始长度。但titin在舒张期的伸张受一定的限制，这可保护心肌细胞的过度拉长。在晚期扩张型心肌病的实验动物发现，titin的isoform和分布发生改变，并引起心肌僵硬度增加[9]。同样，在一些压力负荷模型，也观察到了微管的密度和分布发生异常，伴心肌细胞僵硬度增加，当通过物理或化学作用将微管解聚合后可将异常的舒张功能改善。
（二）细胞外基质
细胞外基质的改变可以影响舒张功能。它包括三个主要成分：1. 纤维蛋白，如胶原蛋白Ⅰ，Ⅲ和弹性蛋白；2. proteoglycans；和3. 基础膜蛋白，如胶原纤维Ⅳ，laminin，和fibronectin。现在认为，细胞外基质中导致舒张性心衰最为重要的因素是纤维蛋白。研究已在三个方面证实纤维蛋白对舒张性心功能不全和舒张性心衰中发挥重要作用：1. 影响舒张功能的疾病也影响细胞外基质的胶原纤维，特别是胶原纤维的数量、几何形状、分布、横向联合程度以及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ的比例；2. 对疾病进行治疗，在舒张功能得到纠正时，胶原纤维也恢复正常；3. 在实验动物中[10]，胶原代谢的长期改善也伴有舒张功能的改善。其他胶原蛋白、细胞膜蛋白和蛋白多糖（proteoglycans）对舒张功能的作用尚没有阐明。
胶原的生物合成和降解至少受三个方面的调控：1. 物理因素、神经递质和生长因子的转录和调节；2. 蛋白质翻译后的调节，包括胶原的横向联合；3. 酶降解作用。胶原的生物合成受心脏负荷（包括前负荷和后负荷），神经递质的激活（包括RAS系统和交感神经系统）和生长因子等的影响。胶原的降解受蛋白水解酶的控制。这些酶包括锌依赖蛋白和金属蛋白酶（MMP）家族。胶原在合成和降解间的平衡反映了特定病理个体在特定时间的胶原状态。胶原合成、降解及调控过程的异常均已证明可引起舒张功能的改变，并导致舒张性心衰的发生。
（三）神经递质和内皮功能的激活
急性和长期神经递质和内皮功能的激活能引起舒张功能的改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的长期激活已证明可增加细胞外基质中胶原纤维的含量和心肌僵硬度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维的这种增加，并通常减轻心肌的僵硬度。另外，神经递质和内皮功能的急性激活和抑制已证明也可改变心肌的舒张和僵硬度[11]。由于它们不可能在这么短的时间内改变细胞外基质，因而它们对舒张功能的作用很可能是通过改变心肌细胞的一个或更多的影响舒张功能的机制而起作用的。如，对一压力-负荷过重的患者，以ACE阻滞剂、NO供体、或间接内皮依赖的NO供体的药物，可引起左室压力下降。左室充盈加速、舒张完整，使左室压力-负荷曲线右移，僵硬度下降。另外，心肌还具有周期性地释放NO的作用，以心内膜下最为明显，并在心肌舒张和充盈时达到高峰。这种短暂的NO释放也使心肌的舒张性能随心跳而调节[12]。
四、舒张功能的评价
左室舒张功能易受各种因素的影响，如左室吸引、心房收缩、左室和右室间的相互作用、心包的限制以及心率等均可直接和间接影响心肌的舒张。因此，准确地识别左室舒张功能异常很难。现将常用的评价介绍如下。
（一）超声心动图
经过近二十年来的，多普勒超声心动图已成为目前无创评价心室舒张功能最为常用和最为重要的方法[13]，它可通过1. 二尖瓣血流图，2. 肺静脉血流图，和3. 心室充盈方式来评价左室的舒张功能。
1.二尖瓣血流图 分析二尖瓣血流图，即分析E／A比值（早期和晚期充盈速度）是超声心动图评价左室舒张功能的第一步。它可很轻易地识别有或无舒张功能异常。在健康的年轻人，心室大部分充盈发生在舒张早期，故E／A ＞ 1。当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期心房代偿性收缩加强，E／A比值呈相反的改变，即E／A ＜ 1，又称"舒张延长"方式。当疾病进一步发展，左室顺应性进一步下降时，左室充盈压升高，导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。此时，舒张期二尖瓣血流图则呈相对正常的图形，E／A ＞ 1，又称二尖瓣血流图"假性正常化"。它反映了心肌舒张性和顺应性下降。此时，早期压力下降时间（early deceleration time）缩短。籍此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。最后，在左室顺应性严重下降的患者，左房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈增加，此时，二尖瓣血流图呈"限制性"的充盈方式，即E／A ＞＞ 1，同时有左室压力的异常升高、充盈血流的突然减少，因而在舒张中期和心房收缩时左室通常仅有极少的充盈。在极严重病例，左室在快速充盈后，左室腔内的压力快速升高甚至会超过左房内压，以至于在部分患者甚至可以看到舒张中期二尖瓣返流的现象。
心力衰竭范文2
发现心力衰竭后一定要寻找其病因。心力衰竭不是一种独立的心脏疾病，而是冠心病、扩张型心肌病、风湿性心瓣膜病及高血压病等各种疾病发展到严重阶段的一种复杂的临床症状群，其中冠心病越来越成为心力衰竭的首要病因。
心力衰竭的危害极大，3年内约有一半病人反复住院，2年死亡率可达30%，6年死亡率可达70%，与恶性肿瘤相仿，因此心力衰竭已经成为严重的公共卫生问题。
面对扩大的心脏和心力衰竭的诊断，许多病人认为这就是被判了“死缓”。从此情绪低落，对治疗采取消极态度。其实，近年来医学界对于慢性心力衰竭的预防和治疗研究已有了重大进展，经过规范治疗，明显改善病人的症状并延长寿命已不再是“天方夜谭”。那么该怎样规范治疗呢？这主要包括预防措施、日常保健、长期规范药物治疗以及外科手术等。
心力衰竭的预防：最根本的是预防和治疗引起心力衰竭的原始疾病，例如冠心病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因，积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生心力衰竭的危险性。一旦发生了急性心肌梗死，尽快进行溶栓治疗或冠脉血管成形术（PTCA），可挽救濒临死亡的心肌，减少心力衰竭的发生。对于心脏瓣膜病应当及时采用外科手术或介入治疗解除瓣膜狭窄或关闭不全，从根本上去除心力衰竭的病因。已经存在左室功能不全的病人，不论是否伴有症状，应用血管紧张素转换酶抑制剂均可降低发展成严重心力衰竭的危险性。
病人日常保健：许多慢性心力衰竭病人由于长期受疾病折磨，产生悲观失望情绪，甚至出现抑郁症。由于害怕过度劳累加重心脏负担而整日足不出户，不仅不利于心脏功能的恢复，而且还严重影响了病人的生活质量。近年研究表明，长期休息会使肌肉代谢发生不良变化，加重症状，因此应当鼓励病人树立战胜疾病的信心，积极参加社会活动，并可继续从事与其体能相适应的日常工作。鼓励病人进行低程度的耐力性肌肉活动，如散步。病情稳定的心衰患者应进行适当运动训练，改善受损的运动能力并提高生活质量。当然，应当做到循序渐进，有计划地锻炼，每次以不感到疲劳为度。
心力衰竭范文3
【关键词】心力衰竭;心肌重塑;治疗;新方法
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0138-02
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病最终的归宿，死亡率高[1]。近年来人们发现神经内分泌因子系统的长期.慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤,和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑[2]。大量的临床试验已表明,已往使用的“强心、利尿、扩血管”治疗虽然在初期都能改善临床症状.但长期应用并不能降低死亡率,甚至可以导致死亡率增加。这些治疗已经不再是治疗慢性心力衰竭的“法宝”，取而代之的是以血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[ARB],螺内酯等神经内分泌抑制药物做为基本治疗的新方法,使得慢性心力衰竭治疗从短期血液动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状,提高生活,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
1 心衰的治疗主要是
1.1 去除心衰诱因,
1.2 体力和精神休息,
1.3 严格控制静脉和口服液体入量,适当限制钠盐摄入,
1.4 镇静剂和吸氧。
1.5 利尿剂:能减轻或消除体、肺循环瘀血或水肿，同时也降低心脏前负荷，改善心功能。利尿剂是心衰病人的基础治疗,NYHA 1级患者一般不需要应用利尿剂,也不能将利尿剂作为单一治疗,一般应和ACEI和β受体阻滞剂联和应用。
氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留,肾功能正常的心衰患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米，利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。一旦病情控制(肺部罗音消失、水肿消退、体重稳定)，即可用最小剂量长期维持,当出现利尿剂抵抗(常伴有心衰恶化)，可采以下方法:①静脉给予利尿剂,如呋噻米持续静滴(1~5MG/H),②二种或二种以上利尿剂联合应用，③应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2~5UG/KG..MIN)。
螺内酯20~40MG.QD,作为醛固酮拮抗剂,除有保钾作用外,更有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心脏毒性和间质增生作用,能作为神经内分泌拮抗剂阻滞心室重塑,延缓心衰进展，RALES研究显示能使中重度心衰患者死亡率降低27%,因此,已成为心衰治疗的必用药。需特别注意的是螺内酯若与ACEI合用时钾潴留作用较强,为预防高钾血症发生,口服补钾量应酌减或减半。
1.6 血管扩张剂:首选ACEI除扩血管作用外,还能拮抗心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的心脏毒性作用,从而延缓心室重塑和心衰的进展,降低心衰患者的死亡率27%。是慢性心衰患者的首选用药，可选用卡托普利、依那普利、苯那普利、赖那普利和雷米普利。从小剂量开始渐加至目标剂量,副作用除低血压外,还有剧烈咳嗽,不能耐受时,可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如氯沙坦12.5~50MG.BID或缬沙坦40~160MG.QD若缺血性心衰有心肌缺血发作时,可加用硝酸酯类如亚硝酸异山梨酯10~20MG.Q6H,或单硝酸异山梨醇10~20MG.BID~Q8H;若合并高血压和脑卒中可加用钙拮抗剂如氨氯地平2.5~10MG.QD。历史上使用的小动脉扩张剂如肼苯哒嗪,α1-受体阻滞剂如哌唑嗪不再用于治疗心衰。服药期间，应密切观察血压变化,并根椐血压水平来调整用药剂量。中、重度心衰时可同时应用硝普钠或酚妥拉明或乌拉地尔静脉滴注,心衰好转后停用并酌情增加口服血管扩张剂的用量。
1.7 正性肌力药:轻度心力衰竭患者可给予地高辛0.125~0.25，QD口服维持,对中重度心衰患者,可短期加用正性肌力药物,如静脉内给西地兰、多巴酚丁胺、多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如氨力农或米力农等。
1.8 β-受体阻滞剂：能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰的进展。大规摸临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的病死率降低35%~65%，故也是治疗心衰之必选，但由于β-受体阻滞剂具有明显负性肌力作用，不能用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者[3]。只是应在心力衰竭血流动力学异常得到纠正并稳定后使用。应从小剂量开始，渐渐加量（每周或每两周加量一次），至所耐受的最大剂量，即目标剂量，可选用卡维地洛3.125~25MG BID 或美托洛尔6.25~50MG BID或比索洛尔1.25~10MG QD。副作用有低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞和心功能恶化，故用药期间应密切观察血压、心率、节率和病情变化。
1.9 支气管解痉：伴有支气管痉挛或喘鸣的患者应用喘啶或氨茶碱0.1G TID。
1.10 经上述治疗时间（1~2周）后，临床效果不明显，甚至出现恶化者，应按难治性心衰处理：①严格控制液体入量，加强利尿，②血流动力学监测指导治疗，若PCWP高（>18MMHG），应加强利尿并用静脉扩派张剂如硝酸酯类，降低充盈压，减轻肺水肿；若CO低 （＜5.0L/MIN），且外周阻力高（>1400DYN.S.CM3）应用动脉血管扩张剂如硝普钠，③给予合理足量的血管扩张剂，④加用正性肌力药，多巴胺、硝普钠或a-受体阻滞剂，重阻BNP或a-受体阻滞剂（酚妥拉明或乌拉地尔）降低外周阻力，增加CO，改善心功能；若CO低 （＜5.0L/MIN）而外周阻力正常（1000~1200DYN.SEC.CM-5），则应使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺，增加心肌收缩力，增加CO；若PCWP高，CO低，外周阻力高和动脉血压低（
参考文献
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心力衰竭范文4
【关键词】 儿童;心力衰竭;治疗
【中图分类号】 R541.6+2【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0054-01
近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。现对其总结如下。
1 病因治疗
2 利尿剂的应用
不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。首选静脉给予袢利尿剂。治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。
3 正性肌力药物应用
3.1 洋地黄类 地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。其应用的目的只是是改善症状。首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黄类
3.2.1β受体兴奋剂 通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。
3.2.2 磷酸二酯酶抑制剂 通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力。适用于心脏手术后右心衰或持续肺高压或术后低心排综合症。副作用有低血压、血小板减少、心律失常。
3.2.3 葡甲酸环腺苷(心先安) 是cAMP新衍生物,作用为增加心肌收缩、扩张外周血管、降低心肌耗氧量。
3.2.4 钙增敏剂 左西孟旦能够改善心力衰竭患者血液动力学参数和临床状态,其更适用于缺血性心脏病的心力衰竭患者和正在应用受体阻滞剂的心力衰竭患者。
4 β受体阻滞剂
其可减轻心肌细胞凋亡、坏死和心室重构、改善心肌舒张功能、延长生命和改善生活质量。主要用于治疗心衰且病情稳定者。应在使用ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂,也可与地高辛同时使用,应用时应从极小剂量开始,每2～4周增加一倍,直至最大耐受量,其最大耐受量个体差异很大,其剂量应个体化。其不良反应主要有心动过缓、支气管痉挛、传导阻滞等。
5 血管扩张剂
心衰发生机制与交感神经过度激活AngⅡ过多有关,因此使用扩血管药有助于心衰的控制。主要用于扩张型心肌病、心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣和主动脉瓣返流、左向右分流类先心病和手术后低心排综合症引起的心力衰竭。近年发现慢性心衰使用血管扩张剂,不能改善远期预后。
6 内分泌疗法
由于心衰发生机制与神经激素过度激活有关,因此内分泌疗法日益受到重视,尤其是慢性心衰,其成为必需的治疗措施。其常用药物以下3种。
6.1 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 作用机制是抑制肾素血管紧张醛固酮系统和抑制缓激肽的降解。可延缓心肌心室肌重构,防止心室扩大的发展。可与地高辛、利尿剂同时使用,长期使用耐药性很小。
6.2 血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 可阻断ACE与非ACE途径产生的血管紧张素及其受体。ARB疗效高于或等于ACEI,而不良反应更少。ARB和ACEI同时使用可提高疗效。
6.3 选择性醛固酮拮抗剂 过去认为螺内酯为保钾利尿剂,近年来认识到其还有抗醛固酮作用。其应在严密检测肾功能和血钾的情况下使用。
7 未来展望
7.1 基因治疗 通过改变基因结构和功能治疗心衰是未来治疗心衰的新策略。主要手段有基因替换、基因纠正、基因增强、和基因抑制。
7.2 心室辅助装置 对顽固性终末期心力衰竭的患者,心脏移植是一个选择,由于供体有限心室辅助装置为这些等待的患者提供了一个桥梁,对无法接受心脏移植的患者也可作为替代疗法。
7.3心脏移植 心衰严重,长期不能控制,生活质量低者可做心脏移植。但供体来源、术后排斥反应、感染等因素影响心脏移植的开展和存活率。近年来心脏移植效果显著提高5年存活率达81%,10年存活率达67%。
总之心衰是儿科临床常见疾病,可由多种原因引起,在治疗过程中应据病因、血液动力学特点采取不同的治疗措施。
参考文献
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心力衰竭范文5
[关键词] 慢性心力衰竭；急性肾功能衰竭；治疗；临床特点
[中图分类号] R541.6[文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2010）11（a）-169-01
慢性心力衰竭(心衰)是很常见且严重威胁人群健康的疾病，同时在现代社会的压力下，我国急性肾功能衰竭（肾衰）的发病率和死亡率呈明显上升趋势，而心衰合并急性肾衰又给治疗心衰增加了很多困难。本文总结分析2001年2月～2009年1月本院慢性心衰并发急性肾衰12例的临床资料，并报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
12例患者均为本院住院透析患者，其中，男7例，女5例：年龄最小15岁，最大72岁，平均年龄36.5岁。原发病：原发性心脏病3例，肺心病2例，冠心病6例，风湿1例。患者表现为水肿出现或加重、阵发性咳嗽、胸闷、大汗淋漓、端坐呼吸、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、心动过速等。
1.2 治疗方法
患者取坐位，双腿下垂，吸氧，12例患者均立即进行常规血透， 1次/d，连续2～3 d。合并高血压者与冠心病予硝苯地平10～20 mg与卡托普利25～50 mg含服治疗，严重者静脉滴入长效硝酸甘油、硝普钠刺激治疗等。
2 结果
经过上述治疗后，本组患者死亡2例，其余患者都痊愈出院，治疗有效率为83.3%。追踪肾功能衰竭的病因，慢性肾小球肾炎4例，多囊肾2例，肾病综合征2例，泌尿性结石2例，糖尿病肾病1例，高血压肾病1例。
3 典型病例
患者，男，81岁。以“心悸、呼吸困难伴心动过速4年，加重3 d”为主诉入院。诊断为慢性心力衰竭并发急性肾功能衰竭，同时伴随有肺部感染，心电图诊断为心功能Ⅳ级；入院实验室检测发现尿素氮为16.98 mmol/L，血肌酐为325.75 μmmol/L，血钾为7.95 mmol/L，复查CT有室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞，患者入院后给予吸氧、扩血管、利尿、强心剂、头孢他啶与左氧氟沙星抗感染治疗，同时运用其他方法积极改善肾血流量，补充血容量，保护肾功能等治疗，经过20 d的治疗与康复，患者症状消失，肾功能、心功能逐渐恢复正常而痊愈出院。
4 讨论
慢性心力衰竭是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分患者可获痊愈。急性肾功能衰竭(ARF)可分为肾前性、肾后性和肾性。肾前性和肾后性病因如果诊治得早，是有可能逆转的。某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因，如恶性高血压、肾小球肾炎、血管炎、细菌感染、药物反应及代谢疾病（如高钙血症、高尿酸血症）也是可以治疗的[1]。越来越多的证据表明，肾功能损害已经成为慢性心力衰竭并发急性肾功能衰竭患者发病和死亡的一种独立的危险因子[2]。
血液透析是目前治疗急性左心衰竭最有效的措施之一，为防止透析患者于透析过程中发生急性左心衰竭，必须严格控制摄入量及充分透析这一个重要环节[3]。积极纠正贫血、高血压及防止其他诱发因素。透析患者发生急性左心衰竭在治疗上有其特殊性，不可按一般临床常规治疗，病因治疗：①休息。②控制钠盐摄入，减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。③利尿剂的应用，常用的有噻嗪类利尿剂如双氢克尿塞、氯噻酮等；袢利尿剂如呋塞米、利尿酸钠、丁苯氧酸；保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶；碳酸酐酶抑制剂如醋氮酰胺。同时慢性心力衰竭并发急性肾功能衰竭后病程长，对患者影响大，为此很多患者都伴有焦虑、抑郁的情绪，那么应加强护理。医护人员就需要多和家属与患者沟通，取得他们的支持，反复向患者讲明疾病发展过程及预后知识，从而提高患者坚持治疗战胜疾病的信心，调动患者主动配合治疗的积极性，发挥其主观能动性和自觉性，从而达到平稳治疗的目标。给予高热量饮食，限制蛋白摄入量。不能进食的患者可静脉给予高营养或者鼻饲。液体入量以“量出为入”的原则。每日液体量相当于前一天的不显性失水量。本文研究结果显示，经过综合治疗后，12例患者死亡2例，其余患者都痊愈出院，治疗有效率为83.3%。
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心力衰竭范文6
1.1一般资料
本文选取的研究对象为2012年1月-2013年1月间本院收治的慢性心力衰竭患者共68例。其中男42例,女26例;患者年龄最小48岁,最大82岁,平均年龄(60.5±6.4)岁;患者的基础心脏病分别为风湿性瓣膜病24例,扩张型心肌病17例,心肌梗死11例,高血压性心脏病9例,冠状动脉粥样硬化7例。将所有患者随机分为对照组和观察组,每组各34例,两组患者在性别、年龄、基础心脏病以及病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
对照组按照常规护理方法,对患者进行常规的健康教育。观察组按照临床护理路径进行护理和健康教育。患者自入院开始,按照制定的护理路径的内容,结合患者的需求和一般情况对其病情、心理状况、文化背景以及社会支持等进行客观全面的评估,并落实护理和健康教育措施以达到规范护理的目的。临床护理路径表的内容包括:(1)入院介绍,包括医院的环境、主管医师和护士以及陪护、作息制度和时间等;(2)入院第1天,填写护理路径表,详细介绍各种检查的目的、方法及相应的注意事项,对患者进行入院评估;(3)入院第2天,介绍慢性心力衰竭的病因、症状、体征以及治疗方法等相关方面的知识;(4)入院第3~7天对患者进行饮食、用药等方面的耐心细致指导,告知其情绪等对病情控制的影响,进行心理支持和自我调节方面的指导,详细讲解预防并发症的意义和方法,指导患者合理安排休息和循序渐进地进行活动;(5)出院前1d,指导患者进行血压、尿量的自我监测,戒除烟酒和控制体重,建立良好的生活习惯;(6)出院当天,办理出院手续,嘱其严格遵医嘱用药并定期回院复诊;(7)出院1周内,对患者进行电话回访,了解出院后的恢复和用药情况。
1.3效果评估
采用自制的健康知识掌握情况问卷,对患者进行测试,满分100分,以85分为达标;满意度调查采用自制满意度调查表于患者出院前进行问卷调查。比较两组患者的住院时间、住院费用、健康知识掌握情况以及满意度情况。
1.4
统计学处理所有数据均采用SPSS13.0软件进行处理和分析,计量数据以(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数数据采用χ2检验,均以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
本文结果显示,应用临床护理路径的观察组患者对慢性心力衰竭健康知识的掌握情况以及对护理工作的满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的住院时间和住院费用少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
慢性心力衰竭是临床较为常见的危重病症之一,通常情况下其治疗和康复是一个较为漫长的过程。有资料显示[3],对慢性心力衰竭的患者,采取有针对性的护理措施,提高患者对疾病相关知识的认识,帮助其建立良好的生活习惯以及调节健康的心理状态对于患者生活质量的改善具有积极的临床意义。
