骨质疏松的表现范文1
【关键词】CR；X光骨密度检测；老年人；骨质疏松 文章编号：1004-7484（2013）-12-7482-02
骨质疏松症（osteoporosis）是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松通常无特殊临床表现，女性多于男性，尤其以绝经后妇女和老年人多见。随着我国老龄化加剧，骨质疏松症发病率呈逐年上升趋势，不管在中国还是全球其他国家都是一个值得关注的群体健康问题[1]。现就我院2012年7月――2013年7月间收治的老年骨质疏松病人的CR和双能X光骨密度检测结果做一回顾性分析，报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料100例患者中，男性26例，女性74例，年龄最小55岁，最大82岁，平均72.5岁，绝大多数患者以腰背部疼痛或全身无固定部位的骨痛来就诊，部分患者以椎体压缩骨折或股骨颈骨折来就诊。
1.2仪器设备及研究方法
1.2.1A组，采用万东500mAX光机，KONICA图像处理系统，A组所有患者行腰椎正侧位片检查，观察患者腰椎高度，皮质厚度、椎体内小梁分布，脊椎骨密度估计：在x线片上，将脊椎骨骨质分为3度。I°：纵向骨小梁明显；II°度：纵向骨小梁稀疏；III°度：纵向骨小梁不明显或消失。
1.2.2B组，采用法国MEDILINK双能X线骨密度检测仪对患者腰1-4椎体的BMD值进行检查，数据由仪器自带软件分析，BMD（bone mineral density，骨矿密度）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；低骨量为BMD较正常成人骨密度平均值降低1-2.5个标准差；骨质疏松症为BMD较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上部位的脆性骨折。
2结果
A组50例患者，有20例CR片示骨小梁变细，纵向小梁明显，10例小梁间隙变宽，呈栅栏状，5例小梁显示不清，且骨皮质变薄，25例病人伴有椎体压缩性骨折，15例患者平片上表现不明显而未能做出正确临床诊断。X光骨密度仪检测组50例患者，25例患者重度骨质疏松，15例中度骨质疏松，10例低骨量。
3讨论
现今社会人口老龄化程度的加重，骨质疏松症已经成为重要的社会问题。随着人口老龄化，生活习惯及饮食结构的变化，钙质摄入不足或丢失加剧，少运动，吸烟，酗酒，过度肥胖等因素导致骨质疏松症患者明显增多，尤其在老年人中骨质疏松症比例明显增加[2]，同时因骨质疏松引起的骨折与死亡率也密切相关，故骨质疏松症的及时，准确诊断及有效治疗方案很重要。骨质疏松症诊疗中优先准确掌握骨质状态。检查骨质状态有很多方法，诊断骨质疏松症影像方式也很多，双能X线吸收法，X光片，B超，CT，MRI等等，现在最广泛应用是双能X线吸收法。本文通过CR平片和双能X线骨密度监测来对比分析两者的不同。
骨质疏松的X线平片表现主要是骨密度降低。在长骨骨松质中小梁变细、稀疏、小梁间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象，有的甚至薄如蛋壳。在脊椎，椎体内小梁表现为呈纵形条纹状，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，致椎体呈鱼脊椎状，椎间隙增宽。
双能X线骨密度监测是通过X射线球管经一定的装置所获得两种能量、即低能和高能光子峰，此种光子峰穿透人体后，扫描系统将所接受的信号送至计算机进行数据处理，得出骨矿物质含量，该设备可测量全身任何部位的骨量，精确度高，对人体危害较小，能够对骨钙进行定量分析，已在我国各大城市逐渐开展，前景看好[3]。临床监测主要选择腰椎或者骨盆等部位来做常规监测。本实验中两组病例得出，CR平片诊断骨质疏松的准确率为70%，而双能X线骨密度监测诊断率为100%，由此可见双能X线骨密度监测诊断骨质疏松具有绝对临床优势。
4结论
综上所述，CR平片诊断老年性骨质疏松时，只有当患者出现明显骨质疏松或者出现压缩骨折时尚可诊断，平片上可出现椎体小梁变细，小梁间隙增宽或者骨小梁显示不清、骨皮质变薄、椎体楔形变等表现，本组50例患者，只有35例患者表现为CR平片异常，而有15例未显示出骨质疏松改变；而X光骨密度仪检测诊断骨质疏松，准确性高，能够对骨质疏松程度做出定量分析，本组50例患者均表现为骨矿物质含量降低，无一例漏诊，所以CR只能作为骨质疏松患者的初步筛查，要准确定量诊断骨质疏松，临床应该选择X光骨密度仪检测的方法，以便为临床提供准确参考依据。
参考文献
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骨质疏松的表现范文2
【关键词】护理干预；原发性骨质疏松；骨质疏松治疗仪；骨密度
【文章编号】1004-7484（2014）06-3745-01
骨质疏松是机体在一定条件下的生理状态，是机体衰老的表现之一，也可能是某些疾病的表现形式。对老年人有十分巨大的危害，但是由于其发展缓慢，治疗效果不明显所以大多数老年人对骨质疏松的认识不足。因此预防和治疗骨质疏松症具有十分重要的意义。本研究旨在评价护理干预对原发性骨质疏松症患者的干预效果，对护理干预的作用进行初步探讨。本院对门诊接诊的40例老年原发性骨质疏松症护理干预效果进行分析，现报告如下：
1 资料与方法
1.1临床资料：选取我院40例门诊治疗的原发性骨质疏松症女性患者，以患者T值
1.2方法：常规治疗组进行常规药物治疗同时使用XT--2000B骨质疏松治疗仪进行治疗。具体方法：仙灵骨葆胶囊0.5g/粒，3粒/次，每日2次，维生素D碳酸钙片600mg/粒，2粒/次，每日1次；阿法骨化醇0.5ug/片，每日1次。同时使用XT--2000B骨质疏松治疗仪进行抗骨质疏松治疗，10次为一疗程治疗，VAS评分>7分给予美洛昔康0.75mg，每日1次，VAS
1.3观察指标临床疗效：疼痛VAS评分“0―2”分为“优”，“3―5”分为“良”，“6―8”分为“可”，“>8”分为“差”；BMD的 T值：采用超声骨密度测量系统进行足底骨密度检测；药物不良反应：观察用药后临床表现及患者不良反应。
1.4统计学方法2 结果
2.1两组患者治疗前采用随机分组，无论年龄，T值及VAS评分无统计学差异（P>0.05）。（见表1）
2.2 两组患者骨密度T值干预前差异无统计学意义（P>0.05）；干预对照组和干预组治疗前相比骨密度值比较，有统计学差异（P
2.3两组患者VAS评分在治疗前无明显差异（P>0.05），治疗后一个月与治疗前相比两组都有明显差异（P
2.4两组患者在观察期间均没有出现骨折等严重并发症。
3讨论
当前人口老龄化已经成为一个世界性的社会问题。骨质疏松症是伴随老龄化社会，对老年人健康造成巨大危害的疾病 ，骨质疏松症防治是现今医学界较为棘手的难题。目前针对骨质疏松症的治疗，护理作为骨质疏松症等慢性病防治的基层落脚点，有序开展社区卫生医疗服务是慢性病防治的最佳途径[1]。护理干预在对骨质疏松症的治疗中起到越来越重要的作用。目前我国居民对于骨质疏松症相关知识的知晓率仍处于较低的水平[2]，关于骨质疏松症的治疗目前主要集中在调整生活方式，基础治疗和药物治疗，同时通过理疗进行抗骨质疏松治疗。骨质疏松最严重的后果是骨折，尤其是髋部骨折，由此可带来患者的长期卧床、并发感染、致残等危害，不仅增加患者的痛苦而且带来昂贵的医疗费用。治疗的目的在于能增加骨密度从而减少骨折发生风险。有研究表明抗骨质疏松治疗至少要6个月才能有明显疗效。老年人疾病预防意识比较差。由于现在社会生活节奏的加快，对老年骨质疏松症治疗很少有老年人能够坚持六个月的正规治疗，但是骨质疏松随着年龄的增长，病情会有所进展，对骨质疏松症的治疗可以采取药物与健康教育并重的综合管理模式，以减少该病的危险因素，延缓其发生发展，防止骨折等并发症出现，改善患者的生活质量[3]。因此护理干预对老年人骨质疏松症的治疗显得尤为重要[4]。
通过对本研究组随访发现，进行护理干预组患者和常规治疗骨密度T值、VAS评分与对照组比较，差异均有显著性，原发性骨质疏松患者进行护理综合管理有助于减轻患者疼痛，改善患者生活质量；对骨折发生率可能造成一定影响，但对于原发性骨质疏松症患者来说，规范、长期的药物治疗是必不可少的，医生的指导和建议可以帮助患者提高用药依从性。因此，在以后的工作中应加强这护理干预力度，提高患者对治疗的依从性，以达到提高患者生活质量的目的。
总之，通过对原发性骨质疏松症患者进行护理综合管理，在疾病控制、减轻患者疼痛、改善患者生活质量方面取得了一定成效，老年患者对骨质疏松症的认识转归并发症及危害有了很好的认识，能够认真服从护理管理，其治疗效果有了较好的提高。
参考文献
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骨质疏松的表现范文3
骨质疏松发病有年轻化趋势
“骨质疏松本身在老年人中比较常见，大多数属于原发性的。随着年龄的增长，老年人对钙的吸收能力不足，而且随着激素水平的下降，容易患骨质疏松”，首都医科大学附属宣武医院内分泌科副主任医师潘永源表示。上海交通大学附属第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科副主任医师游利表示，人体一般在35-45岁左右会达到骨峰值，此后会出现降低。但不是说每个人无论生活方式如何，都能够达到骨峰值，有的人35-45岁的时候骨峰值远远低于同龄人。从目前的情况来看，骨质疏松确实有越来越年轻化的趋势。一些年轻人出现骨质疏松的原因主要有以下几个方面，首先，不少年轻人现在的体力活动相对较少，骨密度容易下降。另外，不少女性在天气较热时会遮挡阳光的照晒，其实紫外线的照射本身对于钙的吸收是有益的。长期如此，会影响人体对钙的吸收。需要说明的一点是，一些年轻人出现的相对比较严重的骨质疏松状况，也有可能是继发性的。
绝经后女性易发骨质疏松
有报道称女性绝经后容易成为骨质疏松高发人群，此时也应注重骨密度筛查，以预防骨质疏松的出现。潘永源解释，女性在绝经后，体内雌性激素的分泌会减少，这也使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。也正是因为绝经期的原因，相对男性来说，女性更容易出现骨质疏松，而且从年龄来看，一般情况下，女性出现骨质疏松的年龄一般会比男性提前10年左右。
骨质疏松早期无明显症状
骨质疏松在早期并没有明显的症状，要及时发现骨质疏松，一般都是通过早期骨密度筛查实现的。骨密度能够反映骨质疏松的程度。一般来说，男性骨密度的变化是比较平稳的，而女性在绝经后骨密度会出现突然下降的趋势。关于骨密度的筛查比较多样，包括腕骨、足跟筛查等多个部位，但临床中在判断骨密度时，一般以髋骨和椎骨筛查为标准。如果通过骨密度筛查发现人体骨密度较低，就要留意骨质疏松的出现，也可以及时采取治疗措施。
一般以髋骨、椎骨筛查作为标准
潘永源进一步解释，之所以将髋骨与椎骨的筛查作为标准，是因为髋骨与椎骨为人体承重骨，而对于腕骨、足跟等处的检查不能作为最终标准是因为其为非承重骨，本身就容易出现一些情况，但可以将这些筛查作为骨质疏松筛查的一部分用作参考。其实骨密度筛查并非早期发现骨质疏松的惟一办法，有很多其他方法也可以达到同样的效果，如定量CT检测、超声波测定等。但骨密度筛查所需的经济成本较低，本身简便易行，对医疗器械的要求并不高，所以在骨质疏松的早期筛查中，一般以骨密度筛查为主。
女性出现月经紊乱时可进行筛查
一般来说，男性40-50岁左右可以开始进行骨密度筛查，女性如果出现月经不稳或绝经症状时，就要进行骨密度筛查。一般来说，小于40岁时并没有太大必要。推荐以半年至一年筛查一次即可，因为骨质的变化比较缓慢，短时间内不会出现明显的变化。事实上，骨质疏松属于衰老性疾病，随着年龄的增长等，人体骨质情况一般会走下坡路。骨质疏松治疗的目的主要包括两个方面，对于没有发生骨折的人群来说，目的在于预防骨折的发生，另一目的便在于延缓骨骼功能下降的过程。
预防骨质疏松症有讲究
经常运动。骨质疏松症是一种慢性病，其发生与缺少运动有很大关系。骨组织是一种有生命的组织，人在运动时会不停刺激骨组织，钙质就不容易丢失，骨组织中的骨小梁结构也会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。所以，要预防骨质疏松，经常运动是非常必要的。
合理膳食。从儿童时期就要注意合理膳食营养，多食用含钙高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等。
骨质疏松的表现范文4
关键词：骨质疏松；骨密度；自我效能
中图分类号：R681.5+5 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）8-193-02
骨质疏松是一种代谢性疾病，容易导致患者的骨骼脆性增加，使患者容易发生骨折现象，在临床上多见于老年患者[1]。骨密度异常人群中主要包括骨质疏松及骨量减少人群，通过对骨密度改变者进行调查，能了解他们对骨质疏松相关知识的掌握程度[2]。本门诊对103例骨密度异常患者的临床资料进行分析，现报道如下。
1、资料与方法
1.1临床资料
选取我院内科门诊于2012年8月1日～2013年7月30日收治103例骨密度异常患者作为研究对象，其中男性患者58例，女性患者45例，年龄在46～72岁之间，平均年龄为（59.0±5.5）岁。本次研究发出的103份评分表均顺利收回，回收率为100%。
1.2方法
1.2.1测量方法
对所有的患者进行骨密度测定，采用X线吸收测定法进行测定。在光子峰从身体穿透之后，扫描系统就将接收到的信号传输到计算机进行处理，从而求出骨矿物质含量。
1.2.2骨质疏松知识问卷
向每位患者发放知识问卷，以了解患者对骨质疏松知识的掌握情况。该问卷主要由骨质疏松危险因素、运动知识及钙知识3方面组成，共26道题目，答对为1分，答错为0分，最高分为26分，最低分为0分，分数越高，说明知识掌握程度越高。每项维度的标准分=（实际得分/维度满分）×100%。
1.2.3骨质疏松自我效能问卷
向每位患者发放问卷，该量表有12项条目，其中骨质疏松症运动效能与钙摄入效能各6项。最低分为0分，最高分为100分。计分标准是：10分为非常有信心；0分为毫无信心，数字越大，说明信心程度越高。总量表及各分量表的得分=各自总分/各自条目数×100%。
1.3测定标准
①正常：T≥-1SD；②骨量减少：-2.5SD
1.4统计学处理
本次研究数据采用SPSS18.0软件，对患者的临床资料、骨质疏松知识问卷平均标准分与各条目的正确率进行统计分析。
2、结果
2.1骨密度测定情况
经检测，所有患者中的骨量减少者75例，占72.82%，骨质疏松者28例，占27.18%。
2.2骨质疏松知识的得分
在本次研究的103例骨密度异常患者中，其骨质疏松总知识标准分为57.31分；而危险因素量表的标准分为58.52分，运动量表的标准分为52.62分，钙量表的标准分为59.73分。所有骨密度异常者的0KT总知识量表、不同维度的平均标准分与各条目的正确率，如表1所示。
2.3自我效能得分情况
所有患者中，其自我效能总量表的平均得分为（73.58±7.5）分，运动分量表平均得分为（66.83±6.5）分，钙摄入分量表平均得分为（81.02±7.5）分。
3、讨论
从本次研究的结果可以看出，虽然部分骨密度异常患者对骨质疏松知识有一定程度的了解，但在一些关键的问题上，回答的正确率还是比较低的，如运动呼吸强度、成人每天的钙摄入量、最需补钙的人群等方面。因此，要加强对骨质疏松知识的宣传教育工作的广度与深度，让每位患者都能全面掌握有关骨质疏松的知识。另外，在本次研究中，以运动知识回答的正确率最低，因此，应以运动知识作为宣教的重点内容进行教育，以提高患者对运动的重视程度，如慢跑、登山、骑自行车等[3]。
同时，本次研究中还发现，骨密度异常患者无论是自我效能总得分，还是各分量表的得分均在50分以上，表明患者对钙的摄入的信心还是比较大的，但喝牛奶的人数仅为76人。说明患者水平具有较强的补钙信心，但实际的实施方法还有待改进。因此，对患者的健康教育工作重点就要提高患者的自我效能的持续性，使他们形成健康的行为。综上所述，由于骨密度异常患者的骨质疏松知识比较缺乏，其自我效能较高。因此，要根据患者的实际情况进行相应的健康知识宣教，同时在宣教的前提上增强患者的信心，使患者形成良好的生活行为，从而起到预防骨质疏松的目的。
参考文献：
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骨质疏松的表现范文5
骨质疏松定义
关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。
骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。
骨质疏松与多系统疾病的关系
骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。
骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。
骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。
骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。
骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正相关[13]。血清1，25-羟化醇含量低于正常组且与中风患者偏瘫侧骨量降低呈负相关。骨质疏松的女性更容易发生中风和类似充血性心脏衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨细胞促使钙质在动脉沉积而形成血栓。
骨质疏松与慢性阻塞性呼吸系统疾病：慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于肺功能下降导致活动后易气短，因此患者运动减少，经常处于半卧床状态，患者接受日照的时间就会相应减少，导致紫外线的吸收不足，皮肤内7-脱氢胆固醇转化成的维生素D减少。国外早期的一项研究指出[14]，约有20%慢性阻塞性呼吸系统疾病的患者出现维生素D缺乏，从而通过减少钙吸收导致骨密度的降低。另外一项Bolton等人的研究发现[15]，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者对照组骨密度水平低，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁的破坏，降低肺弥散功能，通气血流比例失调，出现低氧血症，导致成骨细胞活性的降低，骨钙含量减少，引起骨密度下降。
骨质疏松与老年性痴呆：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，简称AD，骨质疏松症和AD均属于老年退行性疾病，妇女绝经后发病率明显增加。伴随社会人口老龄化的加剧，人群中骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升。有研究报告提示，在绝经后特别是有髋部骨折史的妇女中，AD的发病率很高。国外有研究表明[16]，骨质疏松性骨折患者骨量丢失率与载脂蛋白E等位基因之间存在相关性，认为Apo E4可能是髋部骨折的重要遗传基因。骨质疏松可能为促进老年性痴呆发展的疾病之一。其中一个重要的原因可能是由于人体常年缺钙引起的负钙平衡和骨量丢失，导致骨骼中的钙向血液以及细胞内转移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD发病的钙假说机制[17]，认为神经细胞内的生理Ca2+浓度是维持机体正常功能所必须的，如果细胞Ca2+浓度持续升高将会导致细胞损伤，为AD神经性病变提供最后共同通路。早期测定骨密度，并且对低骨量人群采取干预治疗，可能会提高AD的防治效果。
随着医学的进步，人的寿命愈发延长，老年人发生骨质疏松的风险逐渐增加，由骨质疏松带来的疼痛，并易引发骨质疏松性骨折。同时，由于众多因素都可以影响骨质的代谢，加重了骨质疏松的发生，使骨质疏松症本身及其带来的不良后果严重威胁着患者的身心健康。为此，我们本次研究的目的就是通过探讨它们之间的相互关系，通过定期骨密度等测定来及时发现骨质疏松，以实现骨质疏松的早期发现，早期治疗，防止骨质疏松症的发生和发展，并减少并发症的出现，减轻患者的痛苦，以利于提高改善他们的生活质量[18]。
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骨质疏松的表现范文6
【关键词】 青少年； 碳酸饮料； 骨质疏松； 颌骨骨折愈合
中图分类号 R782.4 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2016）13-0162-03
【Abstract】 Recently reported cola beverage consumption and fracture increased risk had an important relationship.According to the clinical data，long-term excessive drinking carbonated beverages affect the body of calcium absorption and cause calcium abnormal loss，resulted in bone pathology change.But carbonated beverages fracture healing research very little and carbonated drinks of osteoporosis had not been enough attention.This paper mainly on the theory of the parties explore effect of ingestion of carbonated drinks on the body.
【Key words】 Adolescent； Carbonated drinks； Osteoporosis； Jaw bone fracture healing
First-author’s address：North China University of Science and Technology，Tangshan 063000，China
1 致骨质疏松的因素
最新调查数据显示：中国是骨质疏松症患者最多的国家，总数超过9000万，占总人口的7%[1]。2011年哈佛大学就碳酸饮料对青少年的危害这一问题进行了调查，调查结果表明，青少年经常饮用碳酸饮料其发生骨折的概率是同龄人的3倍。其中关于可乐的专项调查结果显示，经常饮用可乐的青少年发生骨折危险的概率则比同龄人高5倍。碳酸饮料摄入过多易引起钙磷比例失调，延缓钙质吸收，亦可使其骨矿含量流失。最终导致骨质疏松，加大骨折的风险。鉴于此，碳酸饮料对骨质影响的研究尤为重要。
1.1 碳酸饮料与骨质疏松
碳酸饮料中的磷酸可能会导致骨钙的流失。钙是人体必需的元素，约占人体质量的1.4%，其中体内99%的钙以无机盐形式存在于骨骼和牙齿中，1%存在于血液和软组织。体内骨骼中的钙和全身其他组织中的钙相互不断释放、交换和沉积，保持动态平衡，维持正常生理功能。也参与神经传递、肌肉收缩、血液凝结、维持细胞功能、调节心率以及激素释放和乳汁分泌等。最近 临床和试验证实长期大量饮用碳酸饮料大量与低血钙症和试验设置有关[2-5]。
磷存在于所有天然食物中，一般不存在饮食磷缺乏问题，相反高磷饮食可降低肠吸收，刺激PTH水平升高，被认为是OP的危险因素。若长期饮用碳酸饮料，则会使磷摄取过多，而超出身体代谢能力，必然会阻碍钙的吸收，终将影响骨质量。但目前西方学者已证实：碳酸饮料因独特酸爽的口感，它在很大程度上取代了矿物饮品、比如水、酸奶等乳制品的摄入[6]，进而影响机体对钙的补充。美国的两项食品营养调查证实了这个观点，在4000多名青少年儿童中，发现其中近三成的男孩子每天饮用的碳酸饮料多于三罐。此说法进一步说明了，在青春发育期矿物质和维生素的摄入减少，体内所需微量元素不均衡，钙的补充、流失量及生活习惯加剧了钙缺乏的问题。在骨量获得的关键时期，低钙情况下，骨代谢加快进而发展为骨密度降低[7]。
儿童期和青春期是骨骼发育的关键时期。幼年期骨体积和骨强度与线性生长呈同步增长，而骨量在20岁前即可获得90%以上的峰骨量，且骨量的积累直到30岁才完成。获得最佳峰量骨即骨量的早期累积，可能是终生骨骼健康的最重要的决定性因素，较高的峰量骨可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期因骨量丢失造成的骨折危险性[8]。
碳酸饮料长期、潜移默化的影响人体骨骼，甚至危及全身各方面健康，这个问题不只局限在青少年人群，影响他们的骨骼发育，同样问题也存在于中老年人群，尤其会加重更年期妇女的骨钙流失。碳酸饮料性骨质疏松是由于膳食不平衡引起的，缺乏矿物质和维生素，在低钙环境下，无论是进食高蛋白还是低蛋白，均有可能引发骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，属于营养缺乏性骨质疏松。
1.2 致使骨质疏松的其他因素
1.2.1 激素 （1）雌激素：雌激素对全身性骨质疏松症的影响也已得到证实，主要的原因之一是雌激素分泌不足，骨吸收和重建失去平衡。（2）甲状旁腺素：甲状旁腺素可调节体液中钙离子浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡。甲状旁腺素受众多因素的调节，其中血钙浓度起重要作用。有实验证实，长期饮用可口可乐的大鼠，出现体重下降，低血钙症状，故体内甲状旁腺素的合成和分泌也会受到影响。
1.2.2 性别和年龄 骨吸收和代谢与年龄、性别密切相关。女性生理受雌激素调控，绝经后的妇女雌激素水平明显下降，除出现更年期相关症状外，还伴有无声息的骨量丢失加速。男性骨代谢的主导激素是睾酮，因内分泌环境不同，导致男性BMC高于女性，同样男性BMD峰值也高于女性[9]。
1.2.3 运动因素及力学刺激 运动对青少年儿童BMC的积累有积极作用，通过运动刺激改变骨骼肌的强度、刺激骨形成。不同类型的运动对骨代谢有不同影响。运动量小也可造成骨量减少，发生骨质疏松的危险性增高。很早以前Woff指出力学变化决定骨的形态和构筑，比如脊髓、周围神经病变及中枢神经系统疾病、损伤后引起的肌肉瘫痪；长期工作生活在失重环境中，长期卧床等。
1.2.4 营养与生活习惯 钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因，低钙饮食者同样易发生骨质疏松。维生素、微量元素和蛋白质等营养素也会影响钙的代谢。蛋白质营养不良，会阻碍骨基质蛋白、骨胶原合成和成骨原料缺乏。骨胶原的合成依赖于蛋白的摄入量和种类。在维生素中，具有活性的维生素D可以促进小肠对钙、磷的吸收和转运，另外维生素D还和甲状旁腺激素以及降血钙素协同平衡血液中钙和磷的含量，特别是提高人体对钙离子的吸收[10]。
2 碳酸饮料性骨质疏松对颌骨骨折的影响
2.1 骨质疏松对颌骨骨量丢失的影响
颌骨在颅面部起主要的支撑力量，因特殊部位而具有特殊解剖学形态、结构和功能。在全身骨骼系统中较为活跃，全身骨代谢的改变必然会涉及颌骨骨量的改变。同时，局部因素对颌骨骨量的变化又有着重要的作用。因此对颌骨骨量丢失的研究，预防与治疗既要有整体的观点，考虑骨代谢的共性问题，又要重视颌骨局部各种因素对骨量丢失的影响[8]。颌骨骨量的丢失除全身骨代谢的因素外，也与颌骨特殊的解剖学形态结构及功能有关。因此，局部因素对颌骨BMC丢失的影响不容小觑。比如：口腔内牙齿的数目及健康情况，颌骨承受咬合力的大小，饮食咀嚼习惯，口腔卫生状况等。此外，局部因素年龄、性别、骨质疏松病程的长短，对颌骨BMD丢失也有一定的影响。骨质疏松对口腔骨量丢失有直接影响，颌骨BMD的变化与全身BMD的变化为正相关关系，在评价颌骨BMD时应考虑到上述局部因素[8]。
从宏观和微观两个角度分析颌骨BMC，宏观上表现为颌骨体积的改变，上下牙槽嵴的高度和宽度的改变。但这个变化很难有统一衡量标准；在微观上表现为颌骨骨量的改变，通过双能X线骨密度测量仪观测颌骨BMD的改变来作为衡量标准。早期发现骨质疏松主要是依靠BMD检查，故通常采用微观角度揭示骨质疏松对颌骨的影响。
2.2 骨质疏松对颌骨骨折的影响
骨质疏松症的潜行性，无并发症的骨质疏松者，主诉无任何疼痛症状，无畸形等体征。其主要特征是以骨量减少为主，伴有骨组织显微结构改变，骨折及再度骨折危险概率增加[11]。而碳酸饮料性骨质疏松更是被人们忽视，真正引起临床医生和社会关心的是它的并发症骨折，骨折是骨质疏松症的最终后果，给人带来很大危害。已发表的三篇论文报道了可口可乐的摄入和骨折风险的增加紧密相关[12-14]。
由临床病例论证得出：骨质疏松与颌面部创伤，以及骨折或骨缺损之间的关系，骨质疏松严重程度和颌面部骨折概率呈正相关。由其他因素导致的全身骨质疏松症还可累及牙槽突吸收、牙槽嵴高度降低[15]。
3 颌骨骨质疏松对颌骨创伤愈合的影响
近年来，随着骨质疏松症及骨质疏松性骨折患者的增多，有针对性的对骨质疏松性骨折愈合特点开展研究，因此对骨质疏松性骨折愈合方面有了深入了解。通过对骨质疏松动物模型进行实验性研究发现，具有骨质疏松的大鼠在骨折愈合过程中骨痂形成较正常组减少，生物力学强度较正常组降低，骨质疏松性骨折愈合延缓和再骨折发生率的升高被认为与以下因素有关：（1）骨质疏松不仅导致非创伤性骨折的增加，同时也增加了创伤性骨折的严重程度，常表现为粉碎性骨折，在治疗过程中很难达到完全复位。（2）骨质量的降低，给内固定的固定强度（初始稳定性）造成严重影响。（3）往往合并关节挛缩、肌肉萎缩等因素而无法进行有效功能锻炼[16-17]。除这些影响骨折愈合的外部因素外，骨质疏松本身是否影响骨折愈合过程曾存在不同观点[18-19]。
骨质疏松由于骨量减少，骨小梁稀疏、纤细、骨强度降低、骨折的危险性增加，颌骨的特殊解剖学形态结构及功能，尤其是下颌骨突出于面下1/3更容易受伤发生骨折。颌骨的骨折及牙齿的脱落或拔除，都给颌骨造成创伤。因此，颌骨受到创伤的机会比其他骨骼更多一些。由于骨质疏松异常的骨代谢，对颌骨创伤的愈合会带来一定的影响，有实验利用去势新西兰大白兔建立骨质疏松模型，继而建立下颌骨骨折模型及拔牙创模型，观察颌骨骨质疏松对骨创伤愈合的影响。发现在颌骨骨折愈合过程中，矿化骨小梁骨痂面积、结合骨痂面积、封闭骨痂面积等指标，骨质疏松组均显著低于对照组。在光镜下观察发现，骨质疏松组有大量软骨性骨痂，但其向骨性骨痂演变过程非常缓慢。上述实验表明了颌骨骨质疏松延缓了骨创伤的愈合过程，其骨愈合的质量降低，呈骨质疏松表现的趋势。
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