骨质疏松常见病因范文1
【关键词】 糖尿病；骨质疏松症；骨密度
2型糖尿病和骨质疏松是老年多发病，常见病，近数年来，发病率有明显上升。糖尿病患者骨折风险增加，目前国内外的各项研究发现，1型糖尿病引起骨质疏松的结论较为肯定[2]。但对于2型糖尿病患者骨质疏松的发生及骨密度的研究，其结果结论不一[3]，目前2型糖尿病大血管并发症，微血管并发症，神经并发症及糖尿病足已被普遍认识，目前2型糖尿病合并骨质疏松症目前被医疗界关注[1，2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有入组患者2型糖尿病组符合下列标准，（1）2型糖尿病诊断符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准[3]（2）按照WHO推荐的诊断标准，受试者骨密度低于同性别峰值骨密度平均值2.5个标准差（T值≤2.5）诊断为骨质疏松， 2.5
1.2 方法 两组均为美国Lunur公司的DPX型双能X线吸收骨密度仪测量正位腰椎2～4（L2～4）及股骨颈（Nock）、Ward、o三角区的骨密度，各项生化指标采用全自动生化仪测定生化检查：入组患者均上午8：30～9：30采血检查空腹血糖（FPG），空腹胰岛素（FINS） FSH、LH、E2等， 糖化血红蛋白（HbAlc），均测体重指数（BMI）。
1.3 统计学方法 测量结果用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS 10.0统计分析软件对实验数据进行统计学处理，组间比较用t检验。P
3 讨论
目前骨质疏松症是一种全身性的骨代谢性的疾病，表现为骨矿物质的含量减少，骨的微细结构变化，骨的强度明显降低，轻微外伤可发生腕部，髋部，腰椎等部位骨折，导致生活质量明显下降。骨质疏松出现骨密度改变最先发生在Wardps三角区，糖尿病为常见的全身性代谢性疾病， 2型糖尿病又是中老年人的常见。目前发现2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨质疏松症。目前发现糖尿病发生骨质疏松骨质的病理特点如下，骨皮质明显变薄，骨松质小梁变细，数目明显减少，骨骼强度变弱，易导致骨折。糖尿病发生骨质疏松可能与患者的性别、目前年龄、营养状态、体质量、居住条件，人群活动状态，饮食结构等因素有关。目前分析糖尿病致骨质疏松的可能的机制有： ①糖尿病骨胶原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病变影响骨的血管的分布及营养，影响了骨的重建，骨的形成减少。③糖尿病肾病的发生，导致肾脏合成合成1，25（OH）2D3减少，破骨细胞功能增强，骨动员增加。④血糖增高导致的渗透性利尿：使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱。⑤甲状旁腺素分泌和作用异常，甲状旁腺素的升高明显增加破骨细胞功能，使骨钙动员明显增加，从而导致骨量减少。⑥过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性。骨质疏松与老年2型糖尿病患者性别、年龄、性激素水平及绝经年限有关。女性骨质疏松发病高于同年龄的男性，女性患者，因卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量的丢失增加。女性糖尿病患者骨密度明显低于对照组。本研究还表明女性糖尿病骨密度明显低于对照组女性，提示绝经后雌激素水平下降和高龄的影响患者的骨密度，因患者血糖高，使骨量丢失超过正常女性，临床常表现为股骨颈骨折和 Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素补充为主的综合治疗，目前我国经济发展，生活方式的转变，人口老龄化，2型糖尿病的发病率明显增高。糖尿病的慢性并发症的防治已受到广泛重视。骨质疏松症作为糖尿病慢性并发症严重影响患者的生存质量，加重家庭和社会的经济负担。严格控制高血糖，对有效防治骨质疏松有一定临床意义。
以上阐述，证实老年糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于非糖尿病患者，女性及低体质量发病更高，所以目前糖尿病患者因高度重视，糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制非常复杂，目前环境、生活方式、全身激素等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢本身会调节机体的糖代谢。胰岛素和骨钙素影响成骨细胞作用，随着研究手段的发展，为临床防治提供新的理论依据和更有效方法。积极治疗糖尿病同时预防骨质疏松及发现骨质疏松及规范治疗骨质疏松。提高老年糖尿病患者的生活质量。
参 考 文 献
[1] 侯建明.糖尿病与骨质疏松症.Chinese General Practice，2010，13（1）：120.
[2] 胡利东，陈劲松，栾晓军.2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床分析.中国热带医学，2009，9（9）：1733.
骨质疏松常见病因范文2
钙磷及维生素D代谢紊乱引发骨质疏松
糖尿病对钙磷代谢的影响已被科学家们证实。现在，科学家们还观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关。其主要原因是：1，高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍。使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少；2，胰岛素不足或胰岛素敏感下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢，使钙吸收减少，进而影响骨代谢。
胰岛素缺乏造成骨质疏松
胰岛素缺乏是糖尿病性骨质疏松的重要原因：1，当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。2，胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等使成骨细胞数量减少，活性降低，引起骨质疏松。3，当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，影响骨的吸收，骨量丢失。
高血糖造成骨质疏松
短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞的增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低，另一方面还可加速成骨的吸收，最终引起骨质疏松症。
骨质疏松的典型症状与常见并发症
典型症状：老人缩个、驼背
随着年龄增大，骨质疏松加重，脊椎前倾，背曲加重，形成驼背，而驼背严重时，膝关节也会显著。老年骨质疏松时椎体压缩，身高可平均缩短3～6厘米。另外，驼背还可能影响老年人的呼吸功能，因为驼背造成的胸廓畸形。肺活量减少，患者往往会出现胸闷、气短和呼吸困难等症状，由此导致肺气肿的发病率也很高。
骨质疏松常见病因范文3
骨质疏松症已在世界范围内越来越受到人们的重视，目前全世界已有2亿人以上，我国也有7 000多万人患有骨质疏松症。据估计，65岁以上老年人中，女性有1/2，男性有1/5患有骨质疏松症。它是老年人和绝经妇女的常见病、多发病。
骨质疏松症合并骨折年龄越大发生率越高。骨折后，老年人失去活动能力，由于长期卧床，即使积极治疗，其死亡率也高达15%～30%，存活者中，约有50%以上留有终身残疾，许多人生活不能自理。故骨质疏松症给社会、家庭和个人造成了巨大的精神和经济负担，已引起社会和各国政府的高度重视。
认识危害 早防早治
由于骨质疏松症知识尚未在人民群众中普及，许多人甚至连老年人本人也没有认识到此症的危害性，在传统认识的影响下，有许多骨质疏松症患者即使有腰背酸痛、人变矮了或出现驼背现象，也认为这不是什么病，是人老的必然结果，因而不去就医，听其自然。也有一些病人由于夜间下肢抽筋次数增多，无法入睡，失眠、腰背疼痛加重，难以度日时，才在子女的陪同下到医院就诊，经骨密度等检查，诊断骨质疏松症后开始治疗。还有一些患者因出现腰背酸痛、关节痛等症状去医院就诊了，但因有少数医生对骨质疏松症及可能产生的严重后果认识不足，嘱患者只要回去服用钙制剂就可以了，而不给予深入的检查，也不去研究为患者制订何种治疗方案，以致使骨质疏松症状不见好转且逐渐加重。还有少数医生在听患者主诉腰背酸痛或腰椎X光片发现有椎体骨质增生，不深入考虑患者是否还患有骨质疏松症，就认为患者是因老年性退行性骨关节炎，而给予芬必得、戴芬等非甾体类镇痛药予以对症治疗，这样既延误了病情，又使患者承受了由于长期服用此类药物而出现的胃部不适、胃溃疡出血和肾功能受损的可能。
由世界卫生组织发起，有各国共同参与的“骨骼与关节健康十年”将21世纪第一个十年定为骨关节疾病预防、治疗和发展的十年，旨在唤起全人类共同重视骨骼与关节疾病对人类健康，对世界经济和社会生活的巨大影响。
骨质疏松症分型
骨质疏松症可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症又可分为I型绝经后骨质疏松症和II型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是继发在其他疾病后出现的骨质疏松(例如柯兴症、糖尿病等)。特发性骨质疏松症少见，主要发生在青少年，病因还不太清楚，可能是一种原发性骨代谢疾病。
骨质疏松症主要病理变化是：①骨基质和骨矿物含量减少，骨量下降；②成骨细胞减少，部分成骨细胞细胞核固缩，空骨陷窝数增加；③破骨细胞增多；④骨皮质变薄，骨小梁数量减少，体积变小，骨小梁变细，出现断裂；⑤骨小管变短，骨髓腔扩大；⑥骨结构退行性变，骨力学强度下降，容易发生骨折。
最常见的症状
骨质疏松症早期是没有症状的，因此人们也称之为“无形杀手”。病程发展到一定程度后才逐渐出现症状，最常见骨质疏松的症状有：①腰背酸痛，有的患者还有踝关节痛，早起行走时有足跟痛等；②自觉乏力、倦怠，稍做家务易出现疲劳感，常有失眠、夜多梦，易惊醒，牙齿松动，夜间下肢抽筋，情绪低落，记忆力差、易衰老等症状；③身材变矮，随着骨质疏松症严重程度不同，身材和本人年轻时高度相比自觉变短，轻则矮1～2厘米，重则矮5～6厘米或更多；④出现驼背，似龟背形状，驼背则表示已有脊柱椎体压缩；⑤骨折，是骨质疏松症的最大危害。其原因是骨的力学性能下降，最常见的骨折部位是脊柱椎体骨折，下肢股骨颈部骨折及手腕桡骨远端部骨折。重度骨松者椎体骨折可发生在弯腰洗脸时、搬物时、下楼时及咳嗽时；在公共汽车上轻微拥挤也可发生肋骨骨折；在家滑倒时，臀部着地可发生股骨颈骨折，跌倒手臂前伸支撑时可发生手腕部桡骨远端骨折。⑥X线表现，轻者有骨小梁减少，模糊不清；管状骨的皮质间孔隙增大，皮质变薄；重者有椎体边缘硬化，椎体上下呈白色，骨密度减少；椎体发现骨质疏松，一般在骨量丢失30%以上时X线才能显示出来。⑦测量骨密度，按照WHO推荐骨密度低于正常青年人均值的2.5标准差以上，可诊断为“骨质疏松症”，骨密度低于1～2.5标准差，可诊断为“骨量减少”。
骨质疏松症的预防
1．合理均衡饮食 包括提供骨形成必须的足够的蛋白质和富含钙、磷和维生素C的食物，例如多饮牛奶，常吃蛋类、鱼类食品(包括海鱼和淡水鱼)，贝壳类食品、豆制品等。
2．加强体育锻炼 青少年期要加强体育活动，锻炼好身体，这样可使在青壮年时就把骨峰值提高到应有的高度，以减缓老年时骨质疏松症的发生。老年人也要做力所能及的体育锻炼活动，因为通过锻炼，增加肌肉对骨组织的应力，使骨钙沉着、骨量增加。持续的应力可阻止进一步的骨钙丢失，对骨组织的重建有积极的作用。
3．室外活动 室外活动可接受日光照射，日光照射可使皮肤中7-脱氢胆固醇生成维生素D，再经肾转化后形成具有活性的维生素D3 , 维生素D3 可促进肠道内钙的吸收。
4．少吃阻碍钙、磷吸收的食物 例如少吃含有大量植酸和草酸的食物，少吃含过量纤维素食物，例如菠菜、笋等，因为植酸或草酸和肠道内钙结合形成不被吸收的钙化合物而排出；少饮碳酸饮料，少喝浓咖啡，少吃含有添加防腐剂的食品，不要乱服皮质激素类药物和抗惊厥药物。因为这些食物可阻止钙的吸收或增加钙的排出。
5．改变不良的生活方式 儿童及青少年要养成合理均衡的饮食习惯，不要挑食和偏食，要避免吸烟和酗酒，因为过度吸烟和酗酒，会影响饮食摄入量，影响钙的摄入量，影响钙的吸收。
骨质疏松常见病因范文4
尽管骨质疏松症有典型的症状，但多数骨质疏松症患者早期并无明显自觉症状，往往在发生骨折后，或经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。如何在还没有发生骨折，在骨质疏松症的早期得到诊断和治疗呢？我们可以通过对骨质疏松症高危险人群进行风险评估，指导早期的干预。
骨质疏松症风险评估方法
下面介绍一些实用的骨质疏松症风险评估的方法，以提高我们的识别能力。
1分钟测试法 国际骨质疏松基金会推荐的“1分钟测试法”，是在人群或社区中最实用的骨质疏松症筛查方法。下列问卷10项中如果出现＞1项的现象，即代表已经是骨质疏松症的高危者。
①是否您父母中任何一方曾诊断为骨质疏松，或曾有轻微撞击或跌倒后骨折？②是否您曾受轻微撞击或跌倒后骨折？③是否您曾服用糖皮质激素＞3个月？④是否您的身高变矮＞3 cm？⑤是否您经常饮用大于安全剂量的酒精？⑥是否您每天的吸烟量＞20支？⑦是否您经常腹泻？
女性：⑧是否您45岁前绝经？⑨是否您曾停经12个月或更长时间(妊娠和绝经除外)？
男性：⑩您是否有心烦、减低等雄激素缺乏的症状？
对问卷有1项阳性者，须到正规的大医院做相关检查，以确诊是否真的患有骨质疏松症。最有诊断价值的是进行双能X线的骨密度检查。
注：① 糖皮质激素剂量是指每日泼尼松龙剂量为≥5 mg，或同等剂量其他肾上腺皮质激素。② 1酒精单位为8～10 g纯酒精，相当于1杯标准啤酒285 ml，或烈酒30 ml，或葡萄酒120 ml，或开胃酒60 ml。超过安全剂量是指≥3个酒精单位。
亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)指数 OSTA是亚洲女性进行骨质疏松症风险评估的工具，其从诸多具有显著性差异的风险因素中选出2个权重最大的变量：年龄和体重。通过计算：OSTA指数=(体重－年龄)×0.2，低风险＞-1，中风险为-1～-4，高风险＜-4。这项公式显示，患者的年龄越大，体重越轻，骨质疏松症的风险约大。OSTA指数也可以直接从风险图（图1）直接查找。对于筛查出有骨质疏松症中度风险人群，建议进一步行骨密度（BMD）双能X线吸收(DXA)检查；有高度风险人群，建议进一步行BMD的DXA检查，并给予抗骨质疏松治疗，即使当地无法进行DXA检查，也要直接开始抗骨质疏松治疗。
FRAX测评工具 FRAX测评工具是世界卫生组织开发的面向全球的一项骨质疏松性骨折危险性评估工具，骨质疏松症诊疗人员可以从网址shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=chs 获取，有专门面向中国民众的中文页面，通过填写包括BMD在内的12项问卷内容，可以自动计算评估患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。如果评估结果髋部骨折≥3%或任何骨折≥20%被列为骨质疏松性骨折高危患者，应给予抗骨质疏松治疗。
FRAX测评工具要求填写的骨质疏松性骨折的12项危险因子如下：①年龄：测评模型范围为40～90岁年龄的群体。②性别：男性或女性。③体重：以千克(kg)为单位。④身高：以厘米(cm)为单位。⑤既往骨折史：成年后的自然发生的骨折，或者因为外伤而在骨质健康的个体不应发生的骨折。⑥父母髋骨骨折。⑦目前吸烟行为。⑧肾上腺皮质激素服用：患者目前或曾经口服过肾上腺皮质激素＞3个月，并且泼尼松龙剂量＞5 mg/日(或同等剂量其他肾上腺皮质激素)。⑨风湿性关节炎：患者被确诊的风湿性关节炎。⑩继发性骨质疏松症：该患者罹患与骨质疏松紧密相关的疾病，包括1型糖尿病、成年成骨不全症、未治疗的长期甲状腺功能亢进、减退或过早绝经(＜45岁)、慢性营养不良或吸收不良以及慢性肝病。11每日酒精摄取量≥3个单位：酒精单位量会因各国定量标准有所不同，范围从8～10 g不等。12BMD：BMD选择所使用的双能X线吸收测定仪的机型，实际测定的股骨颈BMD(单位：g/cm2)。如果患者并未接受任何BMD检测，则此栏不填。没有BMD数据，FRAX测评工具依然可以依据年龄、体重等其他因素评估出患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。
专家点评
上述3种骨质疏松症的风险评估的方法都可以用于高危人群的筛查，对于中度风险者均要求进行DXA的BMD检查以确定骨质疏松的诊断。中华医学会骨矿盐协会2011版原发性骨质疏松症诊治指南建议进行BMD测定的临床指征，或可参考上述的风险评估的危险因素。
建议进行BMD测定的临床指征 ①女性＞65岁和男性＞70岁，无其他骨质疏松危险因素；②女性＜65岁和男性＜70岁，有≥1个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。
骨质疏松症的诊断
骨质疏松症的诊断标准 目前国际上公认的骨质疏松症诊断的主要标准是DXA的骨矿含量和骨BMD。
世界卫生组织推荐的基于DXA测定的诊断标准：①正常骨密度：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值＜1个标准差属正常(T-Score＞-1.0)；②降低1～2.5个标准差为骨量低下(骨量减少)(T-Score -1.0～-2.5)；③降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松症(T-Score≤-2.5)；④骨密度降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松症。
临床上常用的推荐测量部位是L1～4的正位和股骨颈。
骨质疏松症的诊断要点 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是发生了脆性骨折及(或)骨密度减低。①脆性骨折：发生过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症，即使BMD未达诊断指标。②骨密度测定：DXA腰椎或髋骨BMD T-Score≤-2.5时诊为骨质疏松症。③对于骨量减低患者，虽然尚不够骨质疏松症的诊断，但需分析其存在的骨质疏松症危险因素，如高龄、早绝经、低体重、脆性骨折家族史、吸烟、制动、长期卧床、服用糖皮质激素及影响骨代谢的疾病等。在评估骨质疏松症和骨质疏松性骨折风险的基础上考虑相应的治疗方案。④诊断原发性骨质疏松症前必须排除继发性骨质疏松症或其他疾病引发的病理性骨折，并同时针对病因给予治疗。
骨质疏松症的鉴别诊断
骨质疏松症的鉴别诊断也是非常重要的，首先需要注意的是DXA的BMD的检查也有局限性，尤其是＞70岁的老人，由于腹腔的血管硬化及骨关节软组织的钙化，BMD测量结果高估，即使已经发生了腰椎的压缩性骨折，其BMD依然达不到骨质疏松症的标准。其次，BMD不能区分骨软化症与骨质疏松症引起骨矿含量的减低。
如果患者已被诊断为骨质疏松症，则必须除外继发性骨质疏松症和其他骨代谢疾病，以免延误病因的治疗。可选择性检测血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、性激素、25(OH)D3和甲状旁腺激素等。要排除以下疾病。
骨软化症 由于骨基质矿化障碍，多见于儿童佝偻病，成年人发病见于慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏和低磷酸盐血症。
甲状旁腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进见于甲状旁腺肿瘤或增生，存在高钙血症和高甲状旁腺激素。
骨质疏松常见病因范文5
文/赵义
骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病，已成为当今世界广泛关注的严重社会问题之一。每年的10月20日是国际骨质疏松日，为了进一步加强骨质疏松的宣传教育，使更多的人认识到骨质疏松的普遍性和危害性，日前，在北京首都医科大学宣武医院的健康课堂上，风湿免疫科副主任医师赵义给大家讲解了有关骨质疏松的诸多困惑。
什么是骨质疏松症。它是一种全身性骨代谢疾病；因骨量减少、骨骼微细结构发生破坏，导致骨强度下降，骨骼脆性增加而易发生骨折的骨骼系统疾病。骨质疏松症多发于中老年人，绝经后女性更为常见。
骨骼的骨量自出生之后随着年龄增加而逐渐增加，一般成人约在35岁时骨量达到高峰，之后骨量逐渐减少。当骨量流失严重而呈现中空疏松、脆弱且易骨折的状况时，即可以明确已经发生了骨质疏松症。
骨质疏松症的9类高危人群。1.女性为易患骨质疏松症人群，男女骨折比率为1：3。50岁以上的女性患者中，每3人中有1人将经历一次骨质疏松骨折。绝经后女性更是最危险人群。45岁后每增加5岁，骨折风险增加1倍。而男性通常65岁后才出现骨密度下降。2.中老年为高发人群。我国部分省市的统计显示，60岁以上的发病率约为60%，每年因骨质疏松症并发骨折的发病率约10%，目前还在逐年增高。3.有不良嗜好者：比如爱吸烟、酗酒、喝咖啡者。4.挑食者。5.过度消瘦者。6.维生素缺乏者。7.慢性肝病、慢性肾病患者。8.长期服药人群：比如长期用激素的人。9.其他人群：如肿瘤患者。
骨质疏松症的常见症状。1.骨痛：是骨质疏松症最重要的临床表现，患者中会有60%的人出现不同程度骨痛。女性骨痛为80%，男性为20%。2.驼背：65岁者可缩短4公分，75岁可缩短9公分。3.骨折：最常发生骨折的部位是椎体；其次是髋关节；再者是桡骨远端等。
如何诊断骨质疏松症。骨密度检查（BMD）是世界卫生组织公认的诊断骨质疏松症以及了解疾病进展的方法。通过骨密度检查可以评估患者的骨骼状态，预测未来骨折风险，并且了解用药后的疗效。
如何维持骨骼健康。1.最重要的原则是预防胜于治疗，因此在年轻时期就应储存更高的骨量。2.摄取足够的钙质。钙质是人体骨骼最重要的成分，从小加强高钙饮食的摄取，如牛奶、奶酪等乳制品。根据中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会原发性骨质疏松症治疗指南，成人钙摄入量为800毫克/每日；老年人与绝经后女性钙摄入量为1000毫克/每日。3.补充维生素D。维生素D对于钙的吸收以及骨骼的修复均有增强作用。体内维生素D有两种来源：食物吸收和自身经过阳光照射合成。4.保持正常饮食和起居作息，避免烟酒与过度熬夜。5.重视居家安全，避免跌倒。患有骨质疏松症的患者一定要调整家里的布置，如在浴室加装防滑垫，走廊不堆放杂物以及改善阴暗光线等。
便血常见四种肛肠病
文/于浩
老年朋友在大便时发现有鲜红色或者暗红色血液排出，或者发现大便中夹杂着血液，就意味着便血了。不仅如此，如果发现大便是黑色或者柏油色，且近期没有食用猪血等可使大便发黑的食物或者药物，应该也是发生了便血。
骨质疏松常见病因范文6
[关键词] 骨质疏松性骨折；再次骨折；影响因素；横断面调查
[中图分类号] R683 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）09（a）-0047-03
既往多针对骨质疏松症的临床特点和治疗方案进行研究[1-2]。近些年来，随着人们健康生活水平的提高，学者们更多地将焦点放在骨质疏松症性骨折的预防上。但是，迄今为止，关于骨质疏松性骨折后再骨折的研究所见甚少。究竟哪些因素引起骨质疏松性骨折再次骨折尚未达成共识。为此，本研究笔者查阅大量骨质疏松性骨折相关文献，制定骨质疏松性骨折再次骨折可能影响因素自编问卷，并将其应用于215例骨质疏松性骨折患者的临床资料，为采取针对性的干预措施减少骨质疏松性骨折再次骨折提供参考依据，现将结果总结报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取江苏省吴江市第一人民医院（以下简称“我院”）骨科2009年12月～2012年12月治疗的215例骨质疏松性骨折为研究对象。入组条件：①患者无言语和交流障碍，能够很好地与医务人员进行交流和沟通；②患者愿意接受问卷调查，并能够准确地回答调查员收集资料涉及的问题；③患者签署书面知情同意书；④本研究经过我院医学伦理委员会的批准。排除标准：①患者服用雌激素、维生素D、含钙制剂等影响骨代谢的药物；②患者合并肾病、肝病等影响骨密度和钙磷代谢的疾病；③患者为双相情感障碍、应激相关性精神障碍、偏执性精神障碍、分裂情感性精神障碍、精神分裂症等重型精神疾病，对自己的行为无完全刑事承担能力；④患者不愿意参加本次研究。其中，男98例，女117例；新发骨折116例，再次骨折99例；年龄为65～89岁，平均（76.55±7.63）岁。
1.2方法
1.2.1 资料收集方法 在收集资料前，先对本研究问卷主管医师进行培训。培训结束后，主管医师在笔试和专家面试考核合格后才实施问卷调查，调查对象包括符合纳入标准和排除标准的骨质疏松性骨折患者。在向患者进行调查时，注意问卷调查期间说话的方式和方法，尽量统一提法以减少其他因素对研究结果的影响。
1.2.2 资料收集内容 包括性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、过度饮酒、体重、身高、体重指数、每日运动量、骨折部位、焦虑情绪（该量表主要评定焦虑症状的有无或者出现的频率，含20个条目的4级评分的自评量表，没有或很少时间=1分；小部分时间=2分；相当多时间=3分；绝大部分或全部时间=4分，量表标准分≥50则认为患者有焦虑情绪）、抑郁情绪（该量表主要评定抑郁症状的有无或者出现的频率，含20个条目的4级评分的自评量表，没有或很少时间=1分；小部分时间=2分；相当多时间=3分；绝大部分或全部时间=4分，量表标准分≥53则认为患者有抑郁情绪）、糖尿病病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、血清碱性磷酸酶水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、跌倒、运动协调技能（指患者由平卧位到站立位的转换时间）、脆性骨折史、骨折家族史等。
1.3 骨质疏松症评价标准[4]
采用美国GE公司Prodigy Advance型双能X线骨密度仪对患者进行检查，骨密度检查部位为正位腰椎1～4椎体（L）和左侧股骨近端。骨质疏松症诊断标准在考虑中国具体国情的情况下参考世界卫生组织（WHO）的标准，具体评价方法如下：骨量正常：骨密度≥（x-s）；骨量减少：（x-2s）≤骨密度
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0软件对本研究收集到的资料进行整理和分析，计数资料比较以绝对值或者构成比表示，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，骨质疏松性骨折患者再次骨折危险因素则采用二分类Logistic回归分析方法。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者再次骨折的单因素Logistic回归分析
以1年内患者再次骨折与否（新发骨折=0，再次骨折=1）为因变量，以性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、过度饮酒、体重、身高、体重指数、每日运动量、骨折部位、焦虑情绪、抑郁情绪、糖尿病病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、血清碱性磷酸酶水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、跌倒、运动协调技能、脆性骨折史、骨折家族史等为自变量，自变量赋值后进行单因素Logistic回归分析，结果显示：老年人、肿瘤数目≥5 cm、病理切缘残留阳性、术前焦虑情绪、术前抑郁情绪、肿瘤临床分期高、肝功能分级为C级、血管侵犯、甲胎蛋白和基础疾病种类≥3种是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素，肿瘤分化程度高是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。见表1。
2.2 患者再次骨折的多因素Logistic回归分析
以1年内患者再次骨折与否（新发骨折=0，再次骨折=1）为因变量，以表1的10个因素（年龄、文化程度、体重指数、焦虑情绪、抑郁情绪、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、对骨质疏松症相关知识的了解程度）为自变量，赋值后进行多因素Logistic回归分析。α入=0.05，α出=0.10。结果显示：年龄大、体重指数大、抑郁情绪、血糖控制欠佳是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素，对骨质疏松症相关知识的充分了解是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。见表2。
3 讨论
近些年来，随着人们生活水平的提高，人均寿命明显延长，骨质疏松症的诊断和治疗人群也明显增加。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的一种全身性骨骼疾病，位居老年人常见病的第6位。该型骨折有外伤力小、愈合率低、愈合慢、致畸率高和病死率高等特点，严重影响老年人的身心健康，已经成为我国的一个严重的公共卫生问题[3-4]。一旦患者出现骨折后再骨折不仅明显影响患者疾病的康复，影响患者的日常生活能力，甚至因长期卧床出现并发症而危及患者的性命[5-6]。为此，探寻老年骨质疏松性骨折后再骨折的影响因素意义重大，能够为采取针对性的预防干预措施提供参考依据。
既往研究显示[7-9]，患者的年龄、种族、低体重、吸烟、饮酒、缺乏运动、钙缺乏、过多咖啡和咖啡因、雌激素缺乏、皮质激素应用、跌倒、骨密度、骨强度、脆性骨折史和骨折家族史等是骨质疏松性骨折发生的高危因素。但是，哪些因素影响骨质疏松性骨折患者再次骨折尚未达成共识，这方面的研究所见甚少。为此，本研究笔者查阅骨质疏松性骨折患者再次骨折相关文献[10-16]，采用自编问卷收集215例骨质疏松性骨折患者，结果示：年龄大（OR = 5.365，P = 0.000）、体重指数大（OR = 8.637，P = 0.000）、抑郁情绪（OR = 6.842，P = 0.000）、血糖控制欠佳（OR = 11.296，P = 0.000）是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素，对骨质疏松症相关知识的充分了解（OR = 0.098，P = 0.000）是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。考虑可能与下列因素有关：①年龄大的骨质疏松症患者一方面由于本身存在骨质疏松问题，另外，随着年龄的增加患者的身体各器官功能明显减退，患者骨骼中合成糖、蛋白质和胶原明显减少，导致骨基质成熟和转换下降，骨形成和骨吸收不平衡，增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率；②体重指数高的骨质疏松症患者体内脂肪细胞明显增加，脂肪细胞分泌的瘦素参与成骨细胞和骨量调节，影响患者骨的质量，增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率；③抑郁情绪的存在明显影响患者对骨质疏松症治疗的依从性，影响患者的日常生活，增加跌倒事件的发生，导致骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率大大增加；④骨质疏松症患者血糖控制欠佳时出现渗透性利尿，尿钙和尿磷排出明显增加，患者血钙浓度下降而刺激甲状旁腺分泌激素增加，溶骨作用增强，骨形成和骨吸收不平衡，加剧骨质疏松症的进展，增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率；⑤患者对骨质疏松症相关知识的充分了解能够让患者在日常生活中改变不良生活行为，提高对骨质疏松症治疗的依从性，减少高危因素的发生，进而减少骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率。
综上所述，骨质疏松性骨折再次骨折受多方面因素影响，应该采取针对性的预防干预措施来减少骨质疏松性骨折患者再次骨折的发生，尤其是高危人群，提高患者的生活质量，改善患者的预后。
[参考文献]
[1] Gajic-Veljanoski O，Bayoumi AM，Tomlinson G，et al. Vitamin K supplementation for the primary prevention of osteoporotic fractures：is it cost-effective and is future research warranted？ [J]. Osteoporos Int，2012，23（11）：2681-2692.
[2] Olsen JR，Hunter J，Baumhauer JF. Osteoporotic ankle fractures [J]. Orthop Clin North Am，2013，44（2）：225-241.
[3] 吴非同，胡传来，方炎福，等.社区中老年人群骨质疏松影响因素研究[J].中国全科医学，2011，4（5B）：1542-1543.
[4] 朱夫璋.健康体检人群骨质疏松症患病情况及影响因素分析[J].现代中西医结合杂志，2011，20（7）：790-792.
[5] 杨涛涛，吕晓红，任凤华，等.老年骨质疏松性骨折患者的危险因素与干预措施[J].现代预防医学，2012，39（11）：2756-2758.
[6] 林华.骨质疏松性骨折及其影响愈合因素[J].中国实用内科杂志，2011，31（7）：512-513.
[7] 石守为，陈健，王元俊.老年性骨质疏松骨折后再骨折的危险因素分析[J].吉林医学，2013，34（6）：1027.
[8] 杜文艺.绝经后妇女骨折后再骨折的危险因素分析[J].中国老年学杂志，2013，33（3）：561-563.
[9] 王玉环，陆宁，张苇.石河子地区老年人骨质疏松性骨折影响因素调查分析[J].医学与哲学：临床决策论坛版，2011，32（11）：38-40.
[10] 林华，黄淑纾.骨质疏松性骨折的危险因素和干预[J].药品评价，2012，9（7）：42-46.
[11] 楼慧玲，彭程.老年骨质疏松症患者骨折的影响因素分析[J].实用医学杂志，2012，28（20）：3377-3379.
[12] 罗德军，周旭，董锡亮，等.跌倒致老年人骨质疏松性骨折的研究进展[J].中国老年学杂志，2009，（13）：1917-1919.
[13] 刘璠.骨质疏松性骨折的流行病学研究进展[J].实用老年医学，2010，24（5）：356-359.
[14] 杨惠林，王根林.前言——重视老年人骨质疏松性骨折的防治[J].实用老年医学，2010，24（5）：355.
[15] 陈峰，白卫东，孙云伟，等.广州市萝岗区老年性骨质疏松性骨折的流行病学调查和分析[J].中国现代医生，2013，51（2）：13-14.
