外科血管减压手术范文1
【关键词】 三叉神经痛； 显微外科手术； 神经血管压迫
三叉神经痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一种在三叉神经分布区域出现的反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐，为神经性疼痛疾患中最常见者，其治疗仍然是神经外科的难点。尽管1976年Jannetta［1］提出神经血管压迫是原发性三叉神经痛的原因，并发展了显微血管减压术，但由于血管压迫并非系唯一原因，手术方案应以术中具体情况确定。1998-2006年对收治的原发性三叉神经痛53例，采用显微外科技术，根据术中探查有无血管压迫分别采用显微血管减压和感觉根部分切断术，取得了较好的手术效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科1998-2006年收治住院的原发性三叉神经痛患者，男35例，女18例。年龄37～76岁，平均年龄51.3岁。病程0.8～21年，平均6.3年。均为单侧性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均较剧烈且发作频繁，术前均经长期保守治疗。
1.2 影像学检查
所有病人均经头颅CT 或MRI 检查排除继发性三叉神经痛和颅内其它病变。
1.3 手术方式
全麻下取坐位，头部向病变侧转15~30°，或侧卧位病变侧向上Mayfield-Kees 头架固定。取旁中央直切口，在乳突切迹内侧3~5 mm，长约5 cm。骨窗紧贴乳突后缘，直径约3 cm，上达横窦下缘，外侧达乙状窦后缘。骨蜡彻底封死暴露的乳突气房，手术显微镜下“十” 形切开硬膜并悬吊。将棉片放于小脑上外侧，把入路保持在后颅凹上部较高的位置，用显微脑压板将小脑外上角牵向内下，释放脑脊液，使小脑离开岩骨和小脑幕结合部。沿岩上窦下方逐步深入，电凝并剪断岩静脉，暴露三叉神经根颅内段。剪开桥池蛛网膜释放脑脊液，向内侧分离直至神经根入脑桥处，进一步仔细探查有无血管压迫现象（见图1）。对于压迫神经根的动脉，先将钝头神经剥离子插入动脉和神经根之间进行游离，粘连带用显微剪剪开。动脉与神经完全分离后，在两者之间垫以筋膜或肌片并将责任血管包裹悬吊远离神经根后生物胶粘附在小脑幕上；对于无压迫因素者，暴露三叉神经感觉根后，行部分感觉根(后1/3、2/3) 切断，并用双极电凝在低能量条件下烧灼两断端，并切除部分断端（见图2）。
2 结果
2.1 疗效及其评价
将疗效分为治愈(术后疼痛消失且6个月内无复发)、有效(术后疼痛明显减轻，仅用少量或不用止痛药可维持)和无效(术后症状无明显缓解或6个月内复发者)。本组随访6个月~3年，治愈或好转50 例，有效率为94.3%；复发3例，复发率为5.66%。
2.2 术后并发症
本组无手术死亡。行血管减压手术者10例(20.4 %)，术后出现面部麻木感、痛觉减退、嘴唇疱疹，均在术后3 d~6个月内恢复。8 例(15.1%) 发生面瘫者均在术后2~3个月内恢复。13例（24.5%）发生眩晕、共济失调、平衡障碍，在术后3~6月内恢复。本组未发现角膜炎、听力下降或复视等并发症。
3 讨论
尽管存在大量支持神经血管压迫理论的证据， 原发性三叉神经痛的病因迄今仍有争论。Jannetta［2，3］通过大量手术发现90%以上的病例存在神经血管压迫现象，且80%~90%的病例显微血管减压术可使疼痛缓解或消失；但国内陈岩等［4］报告有3.3%~5.5%的原发性三叉神经痛病例未发现血管压迫。可见，神经血管压迫是大多数原发性三叉神经痛的病因，但少数非血管压迫引起。因此，三叉神经痛应是血管压迫、局部解剖结构的异常、中老年人脑萎缩三叉神经被相对拉长变细失去弹性或动脉硬化引起缺血、以及三叉神经的内在损害等多因素引起。我们认为存在血管压迫者应首选显微血管减压术，非血管压迫因素引起的原发性三叉神经痛病因目前仍不明确，减压手术效果差，对这类患者应采用感觉根部分切断的方法，以提高1次手术的治疗成功率。三叉神经感觉根切断术曾经是治疗三叉神经痛的经典手术，但随着三叉神经痛是因为三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经脱髓鞘病变而引起的这一认识上的统一，显微血管减压术已逐渐取代了三叉神经感觉根切断术。要提高显微血管减压术的成功率，减少并发症和降低复发率，需强调以下几个方面: （1）充分暴露。让病人取坐位可以提供一个松弛的术野，各解剖结构能保持原来的位置关系。此外，脑脊液及冲洗液不会存留在伤口内，从而减少吸引器使用时导致神经及其他脑内结构和小血管等损伤的潜在风险。切开硬膜后所有的操作均必须在显微镜下完成，此可望最大限度减轻手术创伤以保护好脑干和神经，术后面部感觉、咀嚼功能等多能保持正常；（2）责任血管确定。对神经根压迫的血管大多为1根，但有时可以是多根同时压迫，因此，在显微镜下将覆盖三叉神经的蛛网膜广泛锐性切开以暴露此区域，仔细探查后颅窝的整个三叉神经根(即自三叉神经入脑桥处至出Meckel 囊全段)，所有压迫血管均应处理［5］。不能仅仅满足于处理单一血管压迫；（3）分离神经血管压迫时动作应轻柔，在面神经、听神经和岩静脉以及小脑外缘形成的三角区深部寻找三叉神经感觉根，尽量在显露感觉根前保护好岩静脉，就有可能发现压迫神经根的静脉，减少错误的阴性探查结果。处理岩静脉时要防止自根部撕断发生出血，减少术后血肿的发生率。少牵拉或触动神经(特别是面神经、滑车神经)，以免引起术后神经功能受损；（4）神经与血管间垫入的筋膜既要安放妥当，又不宜垫入过多，否则前者可因血管搏动引起垫片移位，后者则易造成新的压迫及神经根过度扭曲，两者均可导致手术失败［6］。用生物胶将筋膜及肌片悬吊于小脑幕后，责任血管远离神经根其稳定性可靠，肌片被吸收及复发率均有所下降；（5）处理感觉根时要适当加深麻醉，避免麻醉浅时病人因疼痛而躁动，误伤周围神经血管。同时电凝神经根后或外2/3后，要在电凝处切除约0.5 cm长神经根，能有效避免复发及术后疼痛未完全消除。
总之，我们的研究再次证实了神经血管压迫在原发性三叉神经痛发病过程中的重要作用及微血管减压术对原发性三叉神经痛治疗上的优越性、可靠性，同时掌握一定的显微手术技巧对避免术后并发症及复发起到良好的帮助［7~9］。另对非血管压迫引起的原发性三叉神经痛选用感觉根部分切断术，不仅对解除疼痛效果颇佳，且无传统感觉根切断术所产生的严重并发症。
参考文献
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外科血管减压手术范文2
【关键词】 面肌痉挛；显微血管减压术；手术效果
面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）是神经外科常见病，国外流行病学调查其发病率为11/100万。显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）经过半个世纪的治疗经验总结，现已成为治疗HFS的首选方法，是目前公认的唯一可以治愈本病的方法[1]。2001年1月～2011年12月，我们采用MVD治疗HFS病例80例，本文就我们的临床治疗体会并复文献资料，对影响MVD治疗HFS手术效果的因素进行分析。
1.资料与方法
一般资料：本组80例，男38例，女42例。年龄27～71岁，平均49.3岁。左侧44例，右侧36例。病史6个月～21年，平均5.6年。按Shorr[2]等制定的痉挛强度分级，0级：无痉挛；1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动；2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍；3级：痉挛明显，有轻微功能障碍；4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难等。2级7例，3级55例，4级18例。术前诊断依据患者典型的一侧面部抽搐症状。术前常规行头颅CT、MRI检查，排除表皮样囊肿等继发致病因素。
手术方法 全身麻醉，取健侧卧位，身体向后倾斜10度，头部下垂15度，并向健侧旋转10度，颈部稍前屈，使患侧乳突位于最高位置。取耳后下发际内0.5cm，与发际平行竖行切口，长4～6cm，露骨转折处以下占2/3。与乳突根部钻骨孔并扩大，直径约2cm，其前界达乙状窦，如果乳突开放，应用骨腊严密封堵。“T”状切开硬膜并牵开，手术显微镜下缓慢释放桥小脑角池、枕大池脑脊液，首先显露舌咽、迷走神经，并剪开神经根部的蛛网膜，用脑压板牵开小脑绒球，助手向下适量旋转头部位置并向上调整手术显微镜光线，即可良好显露面神经REZ。探查确认责任血管后，充分剪开责任血管与面听神经间蛛网膜并推移责任血管离开REZ，将适当大小的Teflon棉团絮状放置在责任血管和脑干之间。确认面神经REZ充分减压及Teflon棉稳定后，用生理盐水冲洗术区至清亮，严密缝合硬膜及切口逐层。
责任血管类型 术中发现所有患者REZ均发现有动脉血管呈袢状压迫面神经根部，均位于面神经根部后下方，未见静脉责任血管。责任血管中：小脑前下动脉37例（46.2%），小脑后下动脉27例（33.7%），小脑前下动脉+小脑后下动脉6例（7.5%），小脑前下动脉+椎动脉4例（5%），小脑后下动脉+椎动脉6例（7.5%），小脑前下动脉+小脑后下动脉+椎动脉1例（1.2%）。
2 .结果
出院前根据术后痉挛程度进行评分。痊愈：手术后痉挛即消失67例（83.7%）；明显缓解：症状明显改善，痉挛程度下降2级7例（8.7%）；无效：术前和术后症状缓解不明显2例（2.5%）。本组手术有效率92.5%。术后随访6个月至8年，没有出现复发病例。术后出现听力障碍5例，面瘫11例，耳鸣2例，声音嘶哑1例，脑脊液漏2例，无死亡和致残病例发生。并发症中，除听力下降2例外，余均逐渐缓解。
3.讨论
HFS是神经外科常见病，一般指原发性或者继发性患者，表现为一侧面神经支配的面部肌肉不自主、反复、阵发作性抽搐。发病时，病人半侧面肌强劲地阵发性抽搐，眼睑紧闭，口角歪斜，时间从数秒到数分钟，可因疲劳、紧张加剧。给患者的视力、语言、工作带来严重的影响，使其生活质量下降。病情缓慢进展，一般不会自愈。常见的治疗方法有按摩、理疗和针灸、口服卡马西平类药物及肉毒素面部局部封闭。卡马西平具有影响肝肾、骨髓造血功能的副作用，并在治疗过程中，逐渐失效。肉毒素封闭只能起到短期效果，并发症严重者可给病人带来面瘫。这些方法均未针对病因治疗，疗效不佳。
1962年Gardner[3]首先用血管减压术治疗HFS，并提出了血管压迫病因学说，认为血管压迫是HFS的病因。目前研究结果表明[4] [5]，HFS发病机理为CPA区面神经受责任血管压迫发生脱髓鞘病变、传入与传出神经纤维之间冲动发生短路导致HFS，MVD则通过垫开物将责任血管推离面神经根部而达到治疗目的。Ishikawa[6]通过电生理学的研究，提出了中枢性学说，认为血管压迫造成面神经运动兴奋性异常增高，正常的传入冲动，经神经核中继发为异常的传出冲动，该理论能够解释部分病人延迟性治愈的现象。
1966年Jannetta[7]首创MVD，并于1982年报道了治疗229例HFS的结果：术中发现98%有血管压迫，行MVD后仅2.2%患者无效。MVD因其其治疗HFS有良好的安全性、有效性而迅速在临床得以推广，特别是随着显微镜技术的发展及纤维器械的改进，MVD的临床有效率也在不断提高。Kato[8]回顾性分析应用MVD治疗HFS4865例患者结果：83.7%治愈，12.2%症状减轻，4.1%无效。袁越[9]总结采用MVD治疗1200例HFS患者结果：经2～10年随访，抽搐完全缓解88.7%，减轻5.6%，有效率为94.3%；手术无效2.6%。本组手术有效率为92.5%，2.5%无效。术后随访0.5～8年，没有出现复发病例，与上述结果基本一致。
文献报道[10]HFS的责任血管几乎总是位于面神经根出脑干区（root exit zoon，REZ），多为迂曲、硬化的小脑前下、后下动脉、椎动脉，血管袢对面神经根出脑干区造成的搏动性刺激导致HFS。本组病例中术中均发现有明确的压迫血管，主要为小脑前下动脉和小脑后下动脉，其中小脑前下动脉37例（46.2%），小脑后下动脉27例（33.7%），未见静脉责任血管。椎动脉均联合小脑前下、后下动脉构成责任血管。
术前HFS的正确诊断和鉴别诊断是保证手术成功的前提。HFS患者表现为起自一侧下眼睑的阵发性、不自主抽动，逐渐发展为整个面部甚至颈阔肌的抽动。神经系统无其他阳性体征，典型临床症状是术前诊断的主要依据。继发性HFS少见，多有CPA胆脂瘤等良性病变引起。术前需与以下疾病鉴别：习惯性眼肌痉挛，面部痛性抽搐，癔症性眼肌痉挛，局限性运动性癫痫、外伤等原因导致的面神经麻痹后痉挛、舞蹈病级手足徐动症所伴发的面部抽动、运动神经元病导致的面肌痉挛等。术前均常规行头颅CT及MRI检查以排除继发性病因。
根据本组病例结合文献报道[11]，手术技巧如下：1.CPA结构复杂，MVD术者应有熟练的显微手术技巧和局部解剖知识，MVD属功能神经外科范畴，应在改善患者症状的同时，不应增加新的并发症。2.手术前应取健侧向下侧卧位，将头部下垂15度并向健侧旋转10度，颈部稍前屈，下颌距胸骨约2横指，使患侧乳突与手术台面大致平行并位于最高位置，便于保持手术显微镜光轴与入路相一致并可减少颅内积气。身体向后倾斜10度，骨窗的前界尽量靠近乙状窦后缘，术中适时向后旋转头位，间断牵拉，可减少因过度牵拉小脑半球而引发的小脑出血、面神经张力过高而受到损伤。3.由于面神经REZ位于舌咽神经、迷走神经深面，故应首先剪开舌咽神经、迷走神经表面蛛网膜，而不能开始即显露面、听神经。应缓慢释放脑脊液，并锐性剪开蛛网膜，避免因血管移位导致责任血管的错误判断。4. MVD手术疗效不佳的原因常常是由于面神经显露未达根部、减压不到位。手术成功关键在于正确识别责任血管，并充分减压神经，减压范围不足可导致疗效不佳，而盲目扩大减压范围则可增加术后并发症风险。近年来，术中责任血管判断学术界一直存在争议，李世亭[12]报道，按照神经解剖学研究，面神经脑池段从桥延沟至内耳门共分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区，面神经Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区受到血管压迫均可导致HFS发生，MVD术中对面神经四区的全程探查与充分减压是保证手术有效的关键。在本组病例中我们发现责任血管多呈袢状从面神经REZ通过并造成压迫，位于面神经远段、在桥池内与面神经接触或并行的血管并非责任血管，面神经的减压范围局限于神经根出脑干区即可，当REZ有多根血管存在时，责任血管常位于血管丛的深面，术中如能发现面神经根部压迹有助于判断责任血管，从而大大提高了术后完全缓解率。本组病例中仅将REZ责任血管减压后，均取得良好的效果。5.应将Teflon棉撕成团絮状以增加稳定性。将责任血管向颅底方向推开，使其远离面神经REZ，Teflon棉应放置在责任血管与脑干之间，避免放置于血管神经之间，形成新的压迫，导致影响减压效果。6.当责任血管有粗大的椎动脉时，因血管张力较高，仅靠推移不能达到理想的减压效果，此时将Teflon棉做成带状绕过血管，再用耳脑胶固定于颅底硬膜上，即可使面神经根部减压。责任动脉悬吊法是对传统MVD术的有益补充和改良，值得进一步完善和推广。
MVD手术常见并发症有听力下降、面瘫、小脑出血、脑脊液漏等。其中主要是听力下降及面瘫，产生原因主要是机械性刺激及影响面听神经的滋养动脉[13]。术中操作时避免脑压板过长时间、过重牵拉、避免器械直接触及面听神经，应间歇性牵拉，并注意脑压板的牵拉方向应与脑神经长轴方向垂直，以避免对脑神经的纵向牵拉[14]；严格保护责任血管与神经与脑干之间小穿支动脉；术中若乳突开放，应严格封堵严密，逐层关闭切口，能有效地减少脑脊液漏并发症的发生。
MVD为非破坏性手术，治疗HFS既可消除痉挛症状，又能完好保留面神经的功能，是一种良好的治疗方法，随着神经解剖学和显微神经外科技术不断发展和完善，电生理监测技术的应用，治愈率会更加提高，复发及并发症会逐渐减少。
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外科血管减压手术范文3
1 临床资料
患者32例，男26例，女8例。年龄50~82岁，平均69岁，均有高血压病史，入院时临床症状：肢体偏瘫22例，言语障碍10例，嗜睡5例，浅昏迷5例，中昏迷20例，深昏迷2例，头痛、恶心呕吐伴二便失禁4例。32例均有不同程度的颅高压表现。瞳孔表现：双侧瞳孔等大等圆10例，病侧瞳孔散大20例，双侧瞳孔散大，光反应消失2例，病理反应阳性者28例，病理反射消失4例，脑膜刺激征存在6例。GCS评分：3~14分，平均7分。头颅CT检查：（1）部位：基底节区出血17例，脑叶出血8例（包括额顶叶3例，颞顶叶2例，顶枕叶3例），双侧脑室出血者4例，基底节出血破入脑室3例。（2）血肿量：30~90ml之间，平均在50 ml左右。（3）中线结构：偏移者20例，无中线偏移者12例，经再次复查CT发现偏移5例。
2 治疗
入院后根据血肿量多少及部位决定手术与否，本组患者出血量在30~90 ml之间，均给予手术治疗，其中小骨窗开颅血肿清除术10例，术后血肿腔放置引流管，观察引流液的量及颜色，残余血肿用尿激酶处理；骨瓣开颅血肿清除术15例（其中去骨瓣减压7例），骨瓣开颅血肿清除加脑室外引流1例，双侧脑室外引流术6例，术后给予尿激酶经引流管注入，夹管3小时后，放开引流管，引流血肿，并观察引流液的颜色和量，术后CT显示血肿逐渐减少，于术后48~72小时拔除引流管，32例患者术后均给予脱水、止血、控制血压，防治肺部感染、尿路感染等，加强护理，维持水、电解质平衡及对症处理（其中行气管切开12例）。结果32例中死亡4例（死亡原因肺部感染2例，再出血脑疝1例，脑干功能衰竭1例），其余按日常生活能力（ADL)分级：Ⅰ级5例，Ⅱ级7例，Ⅲ级12例，Ⅳ级3例，植物生存状态1例。
3 讨论
高血压脑出血作为神经内、外科急诊，其发病率、死亡率、致残率均很高。据统计在脑血管疾病中约占1/3，仅次于脑血栓形成而占第二位，而死亡率在脑血管疾病中却占首位，也是高血压患者的主要死亡原因之一。高血压脑出血的基本病理变化主要是：（1）由于血肿急性膨胀引起的占位效应和机械压迫导致的局部微血管缺血性痉挛梗阻坏死。（2）血肿分解产物的损害作用，使血肿周围脑组织由远及近地发生水肿变性出血和坏死。出血的部位从高到低依次为壳核、脑叶、小脑、丘脑、桥脑及尾状核区[1]。主要的治疗方法分为内科保守和外科手术治疗，而外科手术治疗的目的是：解除血肿的占位效应缓解颅内高压以及血肿对脑组织的毒性作用。手术治疗的指征为幕上血肿大于30 ml。手术方式包括开颅血肿清除、穿刺抽吸血肿、锁孔手术（小骨窗开颅血肿清除术）、脑室穿刺外引流术等。而手术方式的选择我们支持根据血肿的大小和部位结合患者对内科治疗的反应年龄全身状况有无并发症，以及医院条件全面考虑，不能拘泥于某一种术式[1，2]。在本组病例中主要选择了脑室外引流术，小骨窗开颅血肿清除术以及骨瓣开颅血肿清除术3种手术方式，对出血量小，中线偏移不明显者采用小骨窗开颅血肿清除术，创伤小，直视下清除血肿，止血彻底，减压充分；对出血量大，中线偏移超过1 cm，采用开颅血肿清除，其优点是直视下清除血肿，视野广，止血彻底，血肿清除干净，术中可根据具体情况行去骨瓣，硬膜减张缝合，这样减压充分，降低颅内压，减少或避免脑疝的发生，能最大程度挽救患者的生命，但缺点是创伤大，患者恢复时间长，术后并发症多。而对脑室出血者多采用脑室外引流术，本组患者中有2例基底节区出血破如脑室者因年龄大（＞80岁）单纯给予脑室外引流术，也获得良好效果，这可能跟年龄大脑萎缩，颅腔空间大，手术创伤小有关。手术时机的选择：1981年中华医学会脑血管专题会议关于高血压性脑出血的四级病情分级：Ⅰ级神志清楚至昏睡，不完全偏瘫；Ⅱ级浅昏迷至中度昏迷，完全性偏瘫；Ⅲ级中度昏迷，完全性偏瘫，患侧瞳孔散大；Ⅳ级深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征变化。我们认为Ⅱ级和Ⅲ级是手术的适应证，Ⅰ级是相对适应证，对那些出血量大者进行手术治疗，而出血量小者可动态观察；Ⅳ级患者不适合手术，本组患者中2例深昏迷患者全部死亡。最后是并发症的防治和康复治疗，主要是高热、肺部感染、应激性溃疡等需对症处理，加强护理，防止褥疮，维持血压稳定，控制颅内压，保持水电解质平衡。总之，高血压脑出血的外科治疗效果优于单纯内科治疗，及时清除血肿可解除占位效应和继发性脑损害，有利于患者的恢复，手术治疗的要点是正确掌握适应证和改进治疗方法。
参考文献：
[1] 陈锦峰，丁育基，张子平，等.高血压性脑出血外科治疗方式和影响疗效因素[J].中华外科杂志，1996，34（3）：160.
外科血管减压手术范文4
【关键词】 显微血管减压术；偏头痛
作者单位：163316 黑龙江省大庆市人民医院（李忠华）；哈尔滨医科大学附属四院神经外科（慕璐岩 赵天书 乔万臣 刘晓谦） 偏头痛是反复发作的一侧或两侧搏动性头痛，为临床常见的特发性头痛。目前治疗方法有内科的药物保守治疗，一般应用布洛芬、麦角制剂、曲普坦类治疗急性发作或应用β受体阻滞剂、抗癫痫药物、钙离子通道阻滞剂等预防发作；有中医科采用疏风散寒、宣通经络等中药或针灸治疗；有疼痛科应用神经阻滞治疗。虽然大多取得了一定的疗效，但不能根治。而且极个别情况下缺血性脑卒中可作为偏头痛的继发症状出现，称为偏头痛性梗死［1］，给患者带来严重后果。我们对应用上述药物和方法治疗2年以上无效或疗效不佳的顽固性偏头痛患者实施显微血管减压术，收到良好效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007年2月至2011年8月应用显微血管减压术治疗顽固性偏头痛患者64例，其中男26例，女38例，年龄28～64岁，病程5～26年，疼痛部位：额部13例，颞部25例，额颞部16例，枕部10例。所有患者术前均行头颅CT检查未见颅内异常，少数患者经头部MRI检查未见异常。
1.2 治疗方法 颞部疼痛患者术前3 d行颞浅动脉压迫试验：手指紧压患侧耳屏前颞浅动脉搏动明显处，头痛明显缓解者为阳性，行显微血管减压术；额部及枕部疼痛者行利多卡因+地塞米松神经阻滞，有效果者为阳性，行显微血管减压术。手术方法：手术在局麻下进行，额、颞、枕部疼痛分别在眉弓、耳屏前颞浅动脉搏动明显处、枕大神经出腱膜处、枕小神经、耳大神经体表投影处以1.0%利多卡因局部浸润麻醉，麻醉满意后，切开皮肤，长约3 cm，显微镜下分离皮下组织，找到眶上神经、耳颞神经、枕大神经、枕小神经、耳大神经，游离、松解一段神经（≥2 cm），寻找压迫神经的伴行动脉、异常血管袢或缠绕神经的血管团，切除之。64例患者中53例见到明显增粗迂曲的动脉压迫神经，9例见到缠绕神经的血管团，2例未见到责任血管的病例进行了神经松解和梳理。
2 结果
随访半年以上头痛消失、无复发为治愈标准，本组病例54例获治愈；随访半年以上头痛明显减轻，对生活、工作无影响为有效，本组病例9例治疗有效；头痛复发频次、症状减轻但影响工作和生活为无效，本组病例2例治疗无效。
3 讨论
偏头痛是最常见的血管性头痛，病因不十分清楚，随着神经外科学的发展，逐渐认识到大部分偏头痛与局部血管、神经的结构和/或功能异常有密切关系。［2］因此产生多种发病机制的假说，包括20世纪90年代提出的神经学说、神经血管学说。［3］尝试解释偏头痛的发病原因，各种假说都未能完全解释偏头痛的病因。我国神经外科专家任炎武教授提出了“血管神经压迫学说”，并且通过大量解剖发现偏头痛患者在头皮局部均有各种原因造成的血管对神经的压迫，使得“血管神经压迫学说”在偏头痛的发病机制中占统治地位，并对70例偏头痛患者进行显微血管减压治疗，术后取得满意效果。因此判定血管神经系统是偏头痛发生的重要病理机制。我们正基于此，对顽固性偏头痛患者实施显微血管减压术，我们在显微镜下发现，正常人的头皮血管和神经是伴行关系，互不压迫，而偏头痛患者的头皮血管因多种原因对伴行神经造成压迫或包裹，这种压迫或包裹不会直接造成头痛，当各种原因使得压迫段的血管过度舒缩，对压迫的神经产生异常的刺激，就会引起疼痛，我们用显微血管减压术解除这种压迫，切断或烧灼责任血管，松解肌肉或筋膜对神经的卡压，偏头痛就根治了。
参 考 文 献
［1］ 王维治.神经病学.北京：人民卫生出版社，2006：248252.
外科血管减压手术范文5
【关键词】高血压；脑出血；外科手术
【中图分类号】R651【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2012）14-0020-02
高血压脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH），是脑血管病中病死率及致残率都很高的一种疾患，近年来有逐年增高的趋势，约为每年81/10万，病死率约40%-50%[1]。外科治疗可清除血肿，解除其对周围脑组织的压迫，降低颅内压（ICP），解除和防止脑疝，改善脑血流，减少后遗症及死亡率。外科手术治疗疗效优于内科治疗，已得到临床证实[2]。笔者收集了本院神经外科自2006年1月至2012年6月手术治疗的248例高血压脑出血，对这些病例作回顾分析。
1 资料与方法
1.1一般资料
符合标准的患者共248例，其中男181例，女 67例。年龄28-79岁，平均53.5±3.8岁。全部病人有高血压病史，病史为2-25年，发病前都有饮酒、劳累、情绪激动等诱发因素。
1.2病例纳入与排除标准[3]
纳入标准：高血压脑出血诊断标准依据1986年第二次全国脑血管病学术会议制定的标准并经头颅CT证实。
排除标准：出血是由于外伤或肿瘤原因所致；脑干出血；心、肺、肾等系统存在严重疾病者。
1.3 临床表现
术前深昏迷126例，浅昏迷103例，嗜睡和朦胧状态19例患者入院时GCS评分：3-5分19例，6-8分105例，9-12分109例，13-15分15例。患者发病后手术时间为1小时至7天，其中，小于7小时11例，7-24小时208例，24-72小时21例，大于72小时8例。大部分患者体温正常或略高，38度以上者48例；心率110次/分以上者118例；一侧瞳孔散大者32例，双侧瞳孔散大者25例。其中，患者有慢性支气管炎、肺气肿73例，有糖尿病史28例。
1.4 辅助检查
所有病例均行头CT扫描：壳核出血131例，皮层下出血75例，丘脑出血11例，小脑出血21例，脑干出血3例，脑室出血7例。出血量小于80ml者223例，80ml以上者25例。
1.5 手术方法
开颅去骨瓣血肿清除3例，小骨窗开颅血肿清除214例，小骨窗开颅血肿清除加颅骨钻孔引流6例，颅骨钻孔外引流25例。术后常规行脱水、抗感染、营养支持、促醒等综合治疗。
1.6 术后处理
术后严密观察患者的生命体征，保持血压稳定，防止血压过高和波动过大造成再出血，过低导致脑血流不足；控制颅内压增高，减轻继发性损害；保持脑室引流管通畅，防止感染；保持水、电解质平衡以及补充营养等，防止并发症。
2 结果
恢复良好144例，占58.06%；生活自理45例，占18.15%；生活自理困难24例，占9.68%；植物生存11例，占4.45%；死亡24例，占9.68%。
3 讨论
高血压脑出血是一种常见的严重危害人类健康的疾病，以高血压动脉病变引起的出血最为常见，主要以动脉硬化性脑内小动脉破裂[4]，最常见的是壳核出血，是脑血管疾病中病死率最高的疾病[5]。高发年龄为50-60岁，本病例组中男女比例为2.7：1。外科手术清除血肿不仅可以减轻血肿的占位效应，而且可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害。
目前， 高血压脑出血多采取外科手术的方法治疗，主要有以下5种手术方式[6-9]：①开颅血肿清除术，是传统的手术方法，最大优点是可以在直视下彻底清除血肿及液化的坏死的脑组织，同时可去骨瓣减压迅速解除脑组织的压迫。缺点是手术时间长、创伤较大、出血量多，脑组织损伤后水肿重。在传统的开颅手术的基础上改进的小骨窗血肿清除术，虽然有损伤小、入颅时间短的优点，但因其视野小，深部血肿清除受限。② 锥孔或钻孔血肿吸引术，具有操作简便、创伤小的优点，但有时对固体血块难以抽出和在盲视操作下血肿清除不彻底、减压不充分，甚至造成再出血。③立体定向血肿清除术，马达驱动螺旋导针及缩小螺旋针的直径、增加管状气孔、加深螺旋沟槽、超声手术吸引器（CUSA）、高压冲洗等增加血肿排空手段，取得了很好的效果，但有操作较复杂，创伤性略大，手术时间较长的缺点。④内镜血肿清除术，具有冲洗、吸引以及直视下观察等优点，与内镜配套的止血技术，包括激光技术，对血肿清除后的止血提供方便。⑤CT下脑内血肿清除术，此方法术前定位准确，术中又有CT监视，对大血肿可施多靶点、多径路手术，达到了仅清除脑内血肿而又不伤及血肿周边正常脑组织的目的。抢救生命、降低致残率是治疗的宗旨，具体用什么方法，一定要进行评估后选择。
对高血压脑出血手术时机尚存争议，持有超早期手术（出血7h内）、早期手术（出血后7-48h）、延期手术（出血48h后）观点的都有。我们认为对条件适合的高血压脑出血患者早期手术，在脑实质形成不可逆损害之前将血肿清除，打断恶性循环链，可使脑实质损害降到最低程度，对患者生命及术后神经功能恢复具有重要作用。我们的体会是，适合的高血压性脑出血患者超早期手术治疗对其生理功能康复有明显的积极作用，能提高患者的生存率，减少致残率。因此，急诊抢救期间应及时、正确的判断、评估及分类，使有手术适应证的患者尽早采取合适的手术治疗以提高治愈率。意识模糊转为浅昏迷，目前为公认手术时机。
同时，重视术后并发症的防治是提高治愈的重要因素。高血压脑出血主要的并发症有[10-12]：①再出血，是直接影响手术效果的主要原因，术后除常规应用止血剂外，有效地控制舒张压是防治术后再出血的关键。②消化道出血：，一般发生在脑出血后数小时至一周前后，术后早期应用抑酸剂并及时调整糖皮质激素的用量。③肾功能衰竭，术后大剂量应用甘露醇可加重肝、肾功能的损害，应注意对肾功能的监测和尿量的观察，调节水、电解质和酸碱平衡。
总之，对于高血压脑出血，我们应严格掌握手术适应症，选择正确手术时机和手术方式，降低患者死亡率，提高治愈率和改善生存质量。
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外科血管减压手术范文6
【摘要】 目的 观察控制性降压在神经外科显微手术中的效果。方法 将60例ASA Ⅰ～Ⅱ级神经外科择期手术患者分A、B两组，均用气管内插管静、吸复合全身麻醉；A组30例为降压组，B组30例为对照组，应用硝酸甘油、酚妥拉明复合应用异氟醚吸入麻醉进行控制性降压维持平均动脉压（MAP）在6.67～7.89 kPa之间。比较两组手术效果。结果 与B组比较，A组平均手术时间、失血量、重症监护室（ICU）监护时间明显减少(P＜0.05或＜0.01)，颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）在降压期间无明显变化（P＞0.05），维持在正常范围之内，无脑缺血缺氧发生。结论 控制性降压在神经外科显微手术应用，使术野清晰，减少术中出血和输血，术后恢复快，是安全、有效的。
【关键词】 控制性降压；神经外科显微手术
控制性降压由Gordner等应用到临床至今已有几十年历史了，目前降压技术和药物都有了很大的进步。控制性降压最大的顾虑是可能导致脑血供不足和脑缺氧，而降压药物和降压程度的选择又影响着脑氧供需平衡变化，这也是麻醉医师面临的一项重要课题。我科近年来在神经外科显微手术中施行控制性降压，取得较好的效果，现报告如下。
1.一般资料
择期神经外科手术病人60例，其中脑膜瘤30例，动脉瘤6例，动静脉畸形4例，胶质瘤14例，脑室肿瘤6例。术前检查心、肺、肝、肾功能正常，ASA Ⅰ～Ⅱ级。随机分两组，A组为降压组30例，其中男性23例，女性7例，年龄26～52岁，平均年龄39.37±3.08岁，体重52～73 kg，平均体重58.05±3.52 kg；B组为对照组30例，其中男性24例，女性6例，年龄25～53岁，平均年龄38.29±4.06岁，体重53～72 kg，平均体重56.50±2.60 kg;两组病例在性别、年龄、体重、病变部位等比较均无统计学差异（P均＞0.05），两组病例均由同一组神经外科医师和麻醉医师完成。
2.麻醉方法
术前30 min肌注苯巴比妥钠0.1 g、东莨菪碱0.3 mg。入室后开放一条静脉通路，供静脉麻醉用，麻醉成功后再行右股内静脉穿刺置管，供输液输血；桡动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)；病变侧用Seldinger方法行颈内静脉逆行穿刺置管采血进行血气分析监测颈内静脉血氧饱和度（SjvO2），取血速度2 ml/min；用迈瑞PM9000监护仪、连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血氧饱和度（SPO2）、呼气末二氧化碳（PetCO2）和记录尿量。均选用气管内插管静吸复合全麻，采用咪唑哒仑0.15 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg，芬太尼5 μg/kg，维库溴胺0.1～0.12 mg/kg，静脉注射、麻醉诱导后行气管插管，接呼吸机行控制呼吸，吸入0.5%～1.5%异氟醚（根据血压调整吸入浓度），间断静注芬太尼2 μg/(kg·h)和维库溴胺0.08 mg/(kg·h)维持麻醉。通气方式为间歇性正压换气（IPPV），潮气量VT10 ml/kg，通气频率(f)12次/分，PetCO2保持在4.67 kPa左右。
3.降压方法
B组不降压。A组采用静脉微泵输注硝酸甘油加酚妥拉明等量混合液（硝酸甘油20 mg、酚妥拉明20 mg、加生理盐水至40 ml），以硝酸甘油从1 μg/kg渐增至3～5 μg/kg，然后根据血压调整输注速度。硬脑膜打开后开始降压，一般在15～20 min可将MAP控制在6.67～7.89 kPa间，并在手术中维持此水平，当手术切完肿瘤时停止降压，两组病人的手术体位均采取头高斜坡10°～25°。
4.观察项目
连续监测ECG、SPO2、PetCO2、MAP、中心静脉压（CVP）、SjvO2，对比观察两组的MAP，手术时间、出血量、术后ICU监护时间、SjvO2变化、尿量和清醒时间。
5.统计学处理
计量资料以-±s表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为有统计学意义。结
果
两组ECG、SPO2、PetCO2无异常，尿量维持在1 ml/(kg·h)以上。MAP、手术时间、出血量、术后ICU监护时间比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01），降压组术中MAP控制较好，停降压药后无反跳性高血压，术中出血少，手术时间明显缩短，术后ICU监护时间明显缩短。见表1。降压期间两组病人SjvO2差异无显著性意义（P＞0.05），见表2。所有病人清醒拔管后，无精神智力异常。表1 两组病人MAP、手术时间、出血量、ICU监护时间比较表2 降压前后两组病人SjvO2变化
讨
论
为减少神经外科显微手术术中出血，使手术野“干净”利于手术操作，采用控制性降压是十分必要的。本组实验表明，对神经外科显微手术实施控制性降压，维持平均动脉压在6.67～7.89 kPa之间，确能达到缩短手术时间，减少出血，术后恢复快，减少ICU监护时间，而且在此降压期，脑氧供需平衡良好。 硝普钠控制性降压报道较多，认为有增高颅内压倾向。硝普钠可致心动过速和停药后高血压以及用量过大有产生过多氰化物致中毒的顾虑。单用硝普钠由于有强烈扩血管作用，在冠状动脉狭窄的病人，可能引起窃血效应［1］。硝酸甘油不产生明显的毒性产物，没有反跳性高血压是优于硝普钠之处。但该药有时难以产生足够的低血压，某些青年人用量达40 μg/（kg·min），MAP还不能降到8 kPa。上世纪90年代以后应用血管扩张药复合吸入麻醉剂异氟醚进行控制性降压，血压易于控制，无反跳性高血压及反射性心动过速，能达到较为理想的降压效果［2］。本研究组采用硝酸甘油加酚妥拉明辅助降压，作用温和、短暂，复合应用异氟醚吸入麻醉，血压易于控制，降压效果好。硝酸甘油的作用机制是直接扩张动脉阻力血管及静脉容量血管，以扩张静脉容量血管为主，回心血量下降，使血压下降，主要降低收缩压，舒张压变化不大，降压时心肌可保持较高的灌注压，因而有利于冠脉灌注，它比硝普钠更有利于心肌供血［3］，而血压降低后颅内压可回到正常或略低，作用时间短，无毒性；酚妥拉明是α受体阻滞剂，能扩张全身小动脉、静脉，作用迅速，辅助降压效果满意；复合应用异氟醚吸入麻醉，可抑制硝酸甘油的反射性心动过速、减慢心率，能达到效为理想的降压效果。
控制性低血压并非生理状态，因此低血压也是有限度，但血压的安全界限因人而异，很难确定，因此施行控制性降压必须严格掌握适应证，维持各重要器官的正常血供氧供，保证脑血流灌注及脑氧供，控制好降压程度和时间。控制MAP在7.45～7.89 kPa间，维持1～1.5 h，对复合麻纯氧吸入下的脑血流灌注及脑氧供无不良影响，当收缩压维持在8 Kpa以上时，对健全器官不会造成缺血性损害。最近以CBF自身调节和脑血管对PaCO2反应的MAP下限为基础，认为降压的合适下限为6.67～7.33 kPa，最大降压程度不超过基础血压的40%［4］。因此控制性降压的速度应控制在MAP应低于1.33 kPa/min，使脑血管有一定适应能力，降压程度因人而异，一般MAP降至平时血压的2/3。本研究组MAP最大下降程度为基础压40%，平均下降30%，MAP在15～20 min降至6.67～7.89 kPa间并维持，最低降压是MAP维持6.67 kPa，维持时间最长达120 min，最短时间70 min，全部病人清醒拔管后，无精神异常，术中心电图未发现STT段改变，SPO2维持98%～100%，对肾血流量影响不大，尿量改变不明显，手术时间，术后ICU监护时间和失血量明显少于对照组（P＜0.05或0.01）。 本研究组降压期间SjvO2无明显变化（P＞0.05），维持在正常范围（55%～75%）之内，甚至略有升高，无一例低于55%，说明降压期间脑氧代谢平衡维持良好，无灌注不足造成脑缺血缺氧；因此控制性降压在神经外科显微手术应用是安全、有效的。
控制手术部位的位置以减少失血是临床上常用的方法。保持手术部位在较高水平线（高于心脏水平），使得手术部位的动脉压（平均压保持在6.67～8 kPa之间），可减少失血量，保持术野清晰［5］。因此，降压中可充分利用体位的改变来调节降压的程度和速度。降压时应尽量设法使手术部位高于身体其它部位，颅脑手术可取头高斜坡10°～25°，并根据手术野出血情况进行调节，根据压力与流速成正比原理，颅脑手术取头高位时，手术区血压降低，血液从血管破损处流出速度减慢，致使出血量减少，更利于病人安全。麻醉者在降压期间除密切观察病情变化外，还应与术者充分配合，在保证氧供需平衡正常的情况下，适时、适度地进行控制性降压处理为手术提供良好手术条件。同时做好各项监测，如：MAP、CVP、ECG、PetCO2、SjvO2监测，特别是SjvO2监测，由于脑对缺血缺氧最敏感，控制性降压的安全与否，最重要的是保证脑的氧供需平衡。颈静脉球部血液是从脑组织直接回流的血液，临床上常以此代替脑静脉血，因此，SjvO2监测可反映全脑氧和，对脑缺血具有高度特异性。由此可见，SjvO2监测可及早发现脑缺血缺氧，有利于术中脑保护。确保静脉输液通畅，根据CVP监测及时补充血容量，通过控制PetCO2，提高吸氧浓度和动脉血氧分压，保证组织充分供氧，避免缺氧和CO2积蓄，达到降低颅内压，有利于改善脑顺应性、改善手术操作环境，起到脑保护作用。
本研究表明，控制性低血压应用于神经外科显微手术具有使手术野清晰，减少术中出血和手术输血，术后恢复快的优点，而且效果确切，安全可靠的特点，值得在临床麻醉中推广应用。
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