（一）
一、结果
本组研究中，46例CVST患者全部行头颅CT平扫检查，其中CT提示CVST直接征像15例，阳性率32.6%，表现为静脉窦内三角形或条样高密度影，即delta征或条索征；间接征像8例，阳性率17.4%，表现为脑水肿，静脉性脑梗死及脑出血。25例CVST患者行MRI检查发现颅内静脉窦血栓形成17例，阳性率68.0%；直接征像表现为颅内静脉窦的流空信号消失，被高信号或等信号的血栓所替代；间接征像为脑水肿，静脉性脑梗塞及脑出血。36例CVST患者行MRV检查，颅内静脉窦血栓形成33例，阳性率为91.7%；CVST在MRV直接表现为静脉窦血流信号缺损或降低；间接征像是大脑的浅静脉和深静脉扩张，静脉淤血和侧肢循环形成（见图7）。其中急性期8例，亚急性期19例，慢性期6例。28例行DSA检查者均表现为静脉窦内不规则的充盈缺损及显示不佳。本研究中13例患者同时进行了MRI、MRV、DSA检查，其中MRI或MRV影像学检查为阳性11例，MRI和MRV影像学检查均为阳性7例，DSA也呈阳性，两者符合率是84.6%；此外DSA检查阳性2例，而MRI和MRV为阴性。46例CVST患者中累计上矢状窦26例（56.5%），下矢状窦12例，直窦11例，左侧横窦28例（60.9%），右侧横窦31例（67.4%），左侧乙状窦22例（47.8%），右侧乙状窦22例（47.8%）。
二、讨论
目前CT检查被广泛应用于CVST早期首选的影像学检查，但常规的CT扫描对CVST诊断的敏感性较低，急性期的CVST患者头部普通CT扫描最直接的影像学特征是皮层静脉或静脉窦呈高密度征；间接征象是脑实质低密度病灶或脑实质出血，另外增强头部CT扫描能显示静脉窦充盈缺损，呈现经典的空δ征。在CVST的各个时期，一般MRI检查较CT检查更为敏感，如果MRI检查发现任何一个静脉窦存在血栓形成，CVST的诊断就可以成立，而CVST早期在普通MRI的影像学征像为静脉窦的流空信号消失和变为高信号。在静脉窦血栓形成的第1周T1加权像呈和脑组织一样的等信号，T2加权像上由于血栓内含有脱氧血红蛋白呈低信号，在第2周由于静脉窦血栓中的正铁血红蛋白形成，T1和T2加权像均呈高信号。在慢性期，随着血栓的演变和脱氧血红蛋白和 正铁血红蛋白产生顺磁性，梯度回波和磁化率的加权像呈低信号。在T2加权像的低信号非常难确定是否为正常的流空信号，因此需要增强MRI或MRV协助诊断，MRI观察到次要征像有脑组织肿胀，水肿和或出血。在MRV的检查中，CVST的直接征像是一发育正常的静脉窦的高的流动信号消失或边缘模糊或不规则的低流动信号，间接征像是大脑的浅静脉和深静脉扩张，静脉淤血和侧肢循环形成。DSA检查可通过动态的观察脑血流在脑实质动脉，脑静脉，静脉窦的循环判断是否存在血流回流障碍，它可显示经CT和MRI检查不能见到的，尤其是皮层静脉和某些深静脉，它也可鉴别MRV不能明确的静脉窦发育不良和闭锁。因此，DSA仍是目前诊断CVST的金标准；但DSA也有局限性，且在一定程度上限制了它的应用，如不能显示血栓本身，费用昂贵，为有创性，有辐射，碘剂过敏，手术并发症风险高，且还需较高的技术能力和有资质的医院进行。因此合理的选择CT、MRI及MRV等无创影像学检查方法检测CVST的早期特征，对CVST的早期诊断至关重要。在本研究中，CT直接征像率是32.6%，间接征像是17.4%，这符合Renowden研究结果，虽然头颅CT检查的这种直接征像和间接征像有很重要的诊断价值，但其阳性率低，因此我们认为CT检查阴性也不能排除CVST诊断，对可疑病例，需进一步做MRI或DSA明确，MRI可更好的反应CVST的病理生理演变过程及病因的查找，而MRV可更好的反应静脉窦的血流状态，且不受血栓形成时间的影像，能更清楚的显示局部的脑水肿和出血，因此结合MRI和MRV能够提高CVST的诊断率。MRI结合MRV检查的阳性率是87.5%，MRI结合MRV与DSA符合率是84.6%，表明MRI结合MRV检查对CVST的早期诊断有用，且MRI结合MRV检查简单、准确、无创和可重复性，能更直观和客观的了解血栓的部位和血流状态，能从多个角度和多个序列动态的观察血栓的演变过程，因此我们认为MRI结合MRV是诊断CVST重要的检查手段，但一些很小的血栓在MRI或MRV上不清晰，在成像的过程中信号容易丢失导致误报，因此高度怀疑静脉窦血栓形成但MRI及MRV未能明确诊断的患者，可进行DSA检查明确诊断。另外本研究中CVST患者最常累及的静脉窦是横窦，其次为上矢状窦和乙状窦。而国外的ISCVT研究累及最多的为上矢状窦（62.0%），其次为横窦，这种差异可能跟本研究CVST患者危险因素的差异相关。因此合理的选择影像学检查方法检测CVST的早期特征，对CVST的早期诊断至关重要。
三、结语
综上述，CT、MRI结合MRV和DSA检查各有优、缺点，我们倾向于对根据临床病史高度怀疑CVST的病例首选CT筛查，然后早期综合患者的状态，相关医院条件，患者的意愿和治疗措施选用相应的检查方法。我们认为MRI结合MRV检查是重要的检测方法，而DSA可减少漏诊和误诊率，为需要介入和有介入治疗资质的医院可以充当进一步检查的手段。
作者：
（一）
一、结果
本组研究中，46例CVST患者全部行头颅CT平扫检查，其中CT提示CVST直接征像15例，阳性率32.6%，表现为静脉窦内三角形或条样高密度影，即delta征或条索征；间接征像8例，阳性率17.4%，表现为脑水肿，静脉性脑梗死及脑出血。25例CVST患者行MRI检查发现颅内静脉窦血栓形成17例，阳性率68.0%；直接征像表现为颅内静脉窦的流空信号消失，被高信号或等信号的血栓所替代；间接征像为脑水肿，静脉性脑梗塞及脑出血。36例CVST患者行MRV检查，颅内静脉窦血栓形成33例，阳性率为91.7%；CVST在MRV直接表现为静脉窦血流信号缺损或降低；间接征像是大脑的浅静脉和深静脉扩张，静脉淤血和侧肢循环形成（见图7）。其中急性期8例，亚急性期19例，慢性期6例。28例行DSA检查者均表现为静脉窦内不规则的充盈缺损及显示不佳。本研究中13例患者同时进行了MRI、MRV、DSA检查，其中MRI或MRV影像学检查为阳性11例，MRI和MRV影像学检查均为阳性7例，DSA也呈阳性，两者符合率是84.6%；此外DSA检查阳性2例，而MRI和MRV为阴性。46例CVST患者中累计上矢状窦26例（56.5%），下矢状窦12例，直窦11例，左侧横窦28例（60.9%），右侧横窦31例（67.4%），左侧乙状窦22例（47.8%），右侧乙状窦22例（47.8%）。
二、讨论
目前CT检查被广泛应用于CVST早期首选的影像学检查，但常规的CT扫描对CVST诊断的敏感性较低，急性期的CVST患者头部普通CT扫描最直接的影像学特征是皮层静脉或静脉窦呈高密度征；间接征象是脑实质低密度病灶或脑实质出血，另外增强头部CT扫描能显示静脉窦充盈缺损，呈现经典的空δ征。在CVST的各个时期，一般MRI检查较CT检查更为敏感，如果MRI检查发现任何一个静脉窦存在血栓形成，CVST的诊断就可以成立，而CVST早期在普通MRI的影像学征像为静脉窦的流空信号消失和变为高信号。在静脉窦血栓形成的第1周T1加权像呈和脑组织一样的等信号，T2加权像上由于血栓内含有脱氧血红蛋白呈低信号，在第2周由于静脉窦血栓中的正铁血红蛋白形成，T1和T2加权像均呈高信号。在慢性期，随着血栓的演变和脱氧血红蛋白和 正铁血红蛋白产生顺磁性，梯度回波和磁化率的加权像呈低信号。在T2加权像的低信号非常难确定是否为正常的流空信号，因此需要增强MRI或MRV协助诊断，MRI观察到次要征像有脑组织肿胀，水肿和或出血。在MRV的检查中，CVST的直接征像是一发育正常的静脉窦的高的流动信号消失或边缘模糊或不规则的低流动信号，间接征像是大脑的浅静脉和深静脉扩张，静脉淤血和侧肢循环形成。DSA检查可通过动态的观察脑血流在脑实质动脉，脑静脉，静脉窦的循环判断是否存在血流回流障碍，它可显示经CT和MRI检查不能见到的，尤其是皮层静脉和某些深静脉，它也可鉴别MRV不能明确的静脉窦发育不良和闭锁。因此，DSA仍是目前诊断CVST的金标准；但DSA也有局限性，且在一定程度上限制了它的应用，如不能显示血栓本身，费用昂贵，为有创性，有辐射，碘剂过敏，手术并发症风险高，且还需较高的技术能力和有资质的医院进行。因此合理的选择CT、MRI及MRV等无创影像学检查方法检测CVST的早期特征，对CVST的早期诊断至关重要。在本研究中，CT直接征像率是32.6%，间接征像是17.4%，这符合Renowden研究结果，虽然头颅CT检查的这种直接征像和间接征像有很重要的诊断价值，但其阳性率低，因此我们认为CT检查阴性也不能排除CVST诊断，对可疑病例，需进一步做MRI或DSA明确，MRI可更好的反应CVST的病理生理演变过程及病因的查找，而MRV可更好的反应静脉窦的血流状态，且不受血栓形成时间的影像，能更清楚的显示局部的脑水肿和出血，因此结合MRI和MRV能够提高CVST的诊断率。MRI结合MRV检查的阳性率是87.5%，MRI结合MRV与DSA符合率是84.6%，表明MRI结合MRV检查对CVST的早期诊断有用，且MRI结合MRV检查简单、准确、无创和可重复性，能更直观和客观的了解血栓的部位和血流状态，能从多个角度和多个序列动态的观察血栓的演变过程，因此我们认为MRI结合MRV是诊断CVST重要的检查手段，但一些很小的血栓在MRI或MRV上不清晰，在成像的过程中信号容易丢失导致误报，因此高度怀疑静脉窦血栓形成但MRI及MRV未能明确诊断的患者，可进行DSA检查明确诊断。另外本研究中CVST患者最常累及的静脉窦是横窦，其次为上矢状窦和乙状窦。而国外的ISCVT研究累及最多的为上矢状窦（62.0%），其次为横窦，这种差异可能跟本研究CVST患者危险因素的差异相关。因此合理的选择影像学检查方法检测CVST的早期特征，对CVST的早期诊断至关重要。
三、结语
综上述，CT、MRI结合MRV和DSA检查各有优、缺点，我们倾向于对根据临床病史高度怀疑CVST的病例首选CT筛查，然后早期综合患者的状态，相关医院条件，患者的意愿和治疗措施选用相应的检查方法。我们认为MRI结合MRV检查是重要的检测方法，而DSA可减少漏诊和误诊率，为需要介入和有介入治疗资质的医院可以充当进一步检查的手段。
作者：王彬 周沐科 郭建 彭超 何俐 单位：四川大学华西医院神经内科
（二）
一些研究提示临界闪烁频率（criticalflickerfrequency，CFF）在MHE诊断中具有较高的价值，但其鉴别MHE和临床型HE的敏感度仅为55％，显然难以作为一种实用准确的定量技术用于肝性脑病的早期诊断中，且该方法受到年龄及药物等因素影响。总之，上述方法在MHE的诊断中均存在不足，因此开发客观的、重复性好且能够定量测量的新方法进一步提高HE早期诊断符合率意义重大。神经影像技术能提供多种可定量的参数，已用于HE的诊断和其病理生理学机制的探索中。单光子发射体层成像（singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT）和正电子发射体层成像（positronemissiontomography，PET）在HE的病理生理学机制的研究中起了重要作用，然而核医学有电离辐射，难以用于纵向观察；一些放射性示踪剂制备复杂，半衰期短，难以进入临床应用。值得注意的是，以核医学为代表的分子影像学技术可以对HE的神经炎症进行无创性活体显像，有一定的应用前景。MRI在HE的研究中有特殊价值，其无电离辐射，具有多参数成像的能力，甚至无需注射对比剂即可观察脑的功能变化，被国际肝性脑病学会推荐作为HE患者脑改变的随访观察手段。肝硬化患者出现T1加权图像上基底节区对称性高信号是临床上常见的MRI表现，已为放射科医师所熟悉。
早期利用磁共振波谱研究发现HE患者出现谷氨酰胺酶复合物／肌酸水平升高，而胆碱／肌酸和肌醇／肌酸水平降低，提示轻微脑水肿。近年来HE的研究集中于功能磁共振成像（fMRI）的应用方面，例如，利用静息态fMRI的研究显示，HE患者存在静息态脑网络的选择性损害，即背侧注意网络、脑默认网络、视觉网络及听觉网络异常，而感觉运动网络和自我参照网络未受损；利用全脑功能连接的fMRI研究发现，MHE患者存在广泛的脑功能连接异常，尤其是基底节－丘脑－皮层网络功能连接的改变在MHE的形成中起了关键作用。利用动脉自旋标记MR灌注成像发现右侧壳核的血流量阈值选择在50．6ml／（min•100g）时检测轻微肝性脑病的敏感度为93．8％，是鉴别MHE的一个敏感的生物影像指标，而经颈静脉肝内门体分流术后1周全脑血流量的明显降低提示HE的发生。联合利用基于空间统计的扩散张量成像和基于体素的形态学测量的研究发现MHE患者脑萎缩和轻微脑水肿共存；这些研究提出了HE脑改变的新观点，对于理解HE的神经病理机制、早期诊断以及预防处理有重要指导意义。
本期重点号刊发了MRI在HE研究和应用方面的系列论文，在一定程度上代表了当前HE神经影像学研究领域的前沿水平。例如，孔祥等采用体素为基础的扩散张量成像研究了肝硬化患者脑白质的改变，发现肝硬化患者存在间质性脑水肿，且与疾病进展有关。倪玲等采用fMRI研究了肝硬化患者执行n－back语义工作记忆任务的脑区激活变化，发现肝硬化患者在执行1－back任务时主要表现为工作记忆部分脑区激活的增加；执行2－back任务时工作记忆相关脑区激活减低，且左侧额中回激活与2－back任务执行正确率密切相关。郑罡等采用全脑功能连接算法的fMRI研究了临床型HE患者全脑功能连接改变，发现HE患者有15条功能连接出现异常，其中12条功能连接显著下降，3条显著升高，其中9条异常连接出现在皮层下区域与皮层区域之间，且改变的功能连接与神经心理学测量存在一定的相关性。梁雪等对经颈静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）术前、术后脑的默认网络改变进行了研究，发现TIPS术后早期肝硬化患者脑默认网络功能连接即出现改变，既有功能连接减低也有增强，提示TIPS对肝硬化患者脑默认网络既有功能损伤同时也出现代偿。上述发现对深入了解HE的神经病理机制有一定帮助。此外，一些新兴的多模态技术手段，例如PET／MRI能同时提供分子水平（例如神经炎症）和脑的结构和功能信息，将为从活体水平全面阐释HE的神经病理机制提供强有力的技术支撑，可能为HE的治疗和预后提供新的思路。总之，应充分认识和重视神经影像学在HE研究和应用中的价值，发挥这些先进影像学技术在HE诊断和治疗中的作用，将对提高HE的早期诊断符合率、揭示其病理生理机制以及改善此类患者治疗效果和预后有重要意义。
作者：张龙江 卢光明单位：南京军区南京总医院
（三）
一、讨论
1、临床及病理
PSH是一种少见的肺良性肿瘤，由Liebow和Hubbel等于1956年首次报道，WHO肺部肿瘤新分类中将其归为一个独立病种，正式命名为肺硬化性血管瘤。PSH的病因及病理机制尚不完全清楚，目前被公认为是一种良性肿瘤，多发生于中年女性，多数患者无临床症状，往往在无意中发现，少数病例可出现咳嗽、咳痰、痰血、胸痛等非特异性呼吸系统症状。肿瘤生长缓慢，极少数病例出现局部淋巴结转移。本组病例男女比例相近(9∶11)，且多数为体检意外发现，与文献基本相符。组织病理学上分为4种按不同比例构成的部分:血管瘤样区、乳头区、实性区、硬化区，肿瘤细胞为立方上皮和多角形细胞。
2、影像学表现及误诊分析
影像学具有一定特征性，常表现为肺内孤立、境界清楚、密度均匀的实性结节，多发者少见。最大径0．4～8．0cm，约70%＜3．0cm，＞5．0cm者易发生囊变。增强扫描多为均匀或不均匀强化，强化程度及方式取决于肿瘤成分及微血管密度。史景云等的研究结果认为较小病灶以血管瘤型和乳头型为主，血管密度高，故强化显著。而随着病灶增大，实体型和硬化型结构逐渐增多且分布不均，血管数目相对减少，因此强化程度较低或不强化，而整个病灶则表现为不均匀强化。本组10例表现为单发类圆形结节，边界光整，增强后明显强化。X线平片在显示病灶及其细节方面明显不如CT，本组3例漏诊者是由于病灶太小或部位隐匿所致。CT误诊10例则是由于其表现不典型，或为形态不规整或边界不清，或为多发病灶等。PSH特殊征象:尽管出现率较低，但PSH表现出的一些特殊征象，对本病的诊断及鉴别极有意义。贴边血管征，即瘤体周围点状的强化血管断面影，与肺动脉强化程度相近且与肺门血管相延续，多数学者认为这是肿瘤膨胀性生长推压周围血管的结果。空气新月征，表现为肿瘤周围新月形或半月形之无肺纹理的透亮区域，这可能是由瘤体血管破裂出血与气管相通或瘤体毛细血管增生使气道变形后形成肿瘤与包膜间的游离气腔。
尾征，表现为肿瘤边缘尾状突起，且多位于肿瘤近肺门侧，学者推测这可能与肿瘤对肺门血管的生长趋向性有关。肺动脉为主征，表现为肿瘤患侧近肺门端的肺动脉管径明显大于健侧相同位置的肺动脉，这可能是由于富血供的PSH在生长过程中需要更多肺动脉供血。本组病例中贴边血管征4例，尾征2例，空气新月征及肺动脉为主征各1例，在术前诊断中帮助颇大，但这些征象只有通过CT才能很好地显示。PSH非特异性征象:胸膜凹陷征，表现为病灶边缘以小三角形或喇叭状影止于胸膜的线状影，该征的出现提示肺内病变为恶性的可能，但亦有良性肿瘤及炎性病变出现胸膜凹陷征的报道，目前胸膜凹陷征作为鉴别诊断的价值尚待进一步研究。血管集束征，指一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体，主要见于肺癌，与肿瘤组织的浸润生长有关。钙化，根据其形态及分布不同而意义有所区别，如错构瘤多呈爆米花样钙化、中心分布多系结核性钙化等，PSH的钙化多呈点状且发生率低。多发结节病灶，文献报道发生率很低，仅4%左右，即使组织病理学也无法判别其发生是多中心起源亦或是转移所致。本组4例病例中出现胸膜牵拉2例，血管集束征2例，术前均误诊为小肺癌;瘤体内点状钙化4例，其中2例术前诊断为错构瘤;多发病灶2例，术前均误诊为转移瘤。
3、鉴别诊断
尽管PSH影像表现较具特征性，但仍需与如下疾病进行鉴别:(1)肺癌，一般表现为恶性肿瘤的征象，如毛刺、分叶、胸膜凹陷征、血管集束征等，且常伴有淋巴结或远处转移。(2)错构瘤，影像学上与PSH鉴别存在一定难度，两者表现为良性肿瘤，除非可观察到错构瘤特征性的爆米花样钙化和/或脂肪成分。(3)转移瘤，常为多发，与多发的PSH难以鉴别，需密切结合原发肿瘤病史。(4)巨淋巴结增生，发生于肺门附近的PSH需与之鉴别，本病亦表现为增强后显著强化及钙化，但多为中央区分支状钙化。(5)曲菌球病，表现为薄壁空洞内的孤立性球性病灶伴空气半月征，但往往随体位变动，增强扫描无强化，且多发生于免疫抑制患者。(6)炎性假瘤，形态及边界不如PSH光整，强化程度偏低，且常有急、慢性肺部感染史。本组术前CT误诊病例中，4例因出现恶性肿瘤征象误诊为肺癌;2例多发结节者误诊为转移瘤;1例形态不规则者误诊为慢性感染;1例肺门旁结节误诊为巨淋巴结增生。
二、结语
总之，PSH相对少见，影像学上多表现为肺内孤立、边界清、密度均匀、明显强化的结节，结合一些特征性征象(如贴边血管征、尾征等)可于术前正确诊断。但少数表现不典型者易造成误诊，临床工作中需仔细观察病灶周围征象尤其增强及多平面重组有助于提高诊断正确性，鉴别困难者仍需借助病理学检查。
作者：胡粟 张妤 诸伟 黄瑾瑜 叶爱华 胡春洪 单位：苏州大学附属第一医院影像中心
（四）
一、病理学特征
本组1例行开胸肺组织活检，6例行纤维支气管镜肺活检，7例行胸腔镜下肺活检。开胸肺活检见右肺呈广泛囊腔样改变;胸腔镜下见脏层胸膜表面大小不等水疱样物;病理切片可见肺泡间隔稍增宽，其间较多淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，支气管壁灶性平滑肌增生。病理免疫组化酶标:SMA部分(+)，HMB45(+)。
二、误诊情况
9例患者首次就诊时被误诊为其他疾病，误诊率达50%。多被误诊为慢性阻塞性肺疾病、肺大疱、间质性肺纤维化、哮喘、肺部感染、肺含铁血黄素沉着症。误诊时间半个月至30年不等。
三、治疗
主要给予对症支持治疗，部分应用抗雌激素治疗，效果难以肯定。有1例最初确诊后给予三苯氧胺20mgbid，因心动过速不能耐受而停药，共服用1个月;有1例服用安宫黄体酮10mgqd，但随访临床症状、肺功能、血气、HRCT显示病情加重。
四、讨论
PLAM是一种罕见的进行性肺囊泡形成的肺间质疾病，主要病理改变为肺间质支气管、血管和淋巴管周围未成熟的平滑肌异常增生。本病绝大部分发生于育龄期妇女，妊娠和口服避孕药可加重病情。有报道显示某些PLAM患者的平滑肌组织中雌激素受体表达异常增高，故认为该病可能与雌激素有关。明确诊断后应终止妊娠，停用含雌激素的药物，并积极治疗并发症，如低氧血症、咯血、气胸、乳糜胸等。PLAM起病隐匿，呼吸道症状不具有特征性。由于肺功能受到影响，在临床出现症状前可能已经有活动耐力差等表现，随着疾病发展，出现活动后气促并进行性加重。常见的肺部并发症为乳糜胸和自发性气胸，这可能与小气道平滑肌细胞增生阻塞远端气道及淋巴管破裂有关。其他症状还包括咳嗽、咯血、胸痛及胸腹腔积液等。文献报道约50%的患者以自发性气胸为首发症状，整个病程中约80%的患者可出现自发性气胸。肺功能改变大多为阻塞性通气功能障碍及弥散障碍造成的低氧血症，少数可表现为限制性或混合性通气功能障碍，主要由于平滑肌在支气管、血管、淋巴管周围的异常增生造成气道阻塞，肺间质平滑肌增生造成弥散功能障碍和通气血流比例失调，出现低氧血症。
PLAM的影像学早期常无明显异常，或呈磨玻璃样改变。随病情进展出现气胸和胸腔积液外，可见肺内弥漫性小结节影、点网影，多均匀分布，呈非特异性间质性改变。肺野内逐渐出现模糊不清的少量囊状透光影，大量弥漫肺囊腔形成时肺容积明显增大。囊腔类圆形，直径为2～20mm不等，多数为10mm左右，囊壁薄，厚度＜2mm，囊壁完整，囊周无结节，囊内无积液，囊状影之间肺野正常。早期囊肿较小，随病情发展囊肿增大，数量增多。该类形态的囊腔发生率几乎为100%，是诊断PLAM的重要依据，因此胸部HRCT对PLAM的诊断具有重要价值。本组病例全部有该类囊腔的影像学表现，支持该病的临床诊断。几乎所有PLAM都存在肺间质改变，表现为肺间质小叶间隔较均匀的增厚，无明显纤维化，以HRCT显示较佳。如肺内出现斑片影则提示感染或出血。部分PLAM患者CT检查可见肺门及纵隔淋巴结肿大。HRCT检查通过对肺内囊腔病灶大小、数量的显示可判断病情的进展及严重程度，对治疗效果、预后判断有重要意义。PLAM的非特异性间质性影像学表现应注意与其他有相似表现的疾病进行鉴别，如特发性肺间质纤维化、神经纤维瘤病、支气管扩张、肺组织细胞增生症X、小叶中央型肺气肿等，尤其是一种全身性疾病———结节性硬化症，侵犯肺时与PLAM在影像上、病理上有相同之处。有学者认为LAM是结节性硬化症的一种顿挫型;亦有学者认为系两种不同的疾病，从影像学上尚难区别。PLAM的确诊依靠病史、胸部HRCT和组织病理学检查。
欧洲呼吸协会(ERS)拟定的LAM诊断标准如下:
(1)确诊LAM病:具有特征性或符合性胸部HRCT表现，肺活组织检查符合LAM病的病理诊断标准;具有特征性胸部HRCT表现，同时具有以下任何1项:肾血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜积液、淋巴管平滑肌瘤或淋巴结受累及结节性硬化症(TSC);
(2)拟诊LAM病:具有特征性胸部HRCT表现并符合LAM病的临床病史，或具有符合性胸部HRCT表现，同时具有以下任何1项:肾血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜积液;
(3)疑诊LAM病:仅具有特征性或符合性胸部HRCT表现，但缺乏其他证据。
病理学检查可通过开胸肺活检、胸腔镜肺活检或经支气管镜肺活检取得肺组织标本。该病病理改变分二种类型:以囊状改变为主要表现和以未成熟平滑肌细胞明显增生为主要表现。囊状改变型的预后比平滑肌增生型的更差。组织学表现为肿瘤细胞(LAM细胞)呈小簇状或小巢状分布于囊肿的边缘，并沿着血管、淋巴管和细支气管分布。LAM细胞在远端气道和血管壁中增生，可导致气道阻塞、空气滞留、肺大疱形成、气胸以及含铁血黄素沉积。增生期的LAM细胞从形态学上可以分为两种:一种为小的梭形细胞或卵圆形细胞，表达基质金属酶(MMPs)，多位于结节的中央;另一种为体积较大、胞质较丰富的上皮样细胞，多位于结节的周边。肺部血管、淋巴管和细支气管壁LAM细胞异常增生引起的管腔狭窄或阻塞导致患者出现渐进性的呼吸困难、咳血及乳糜胸等。PLAM免疫组化特征为SMA、desmin和HMB45均阳性。HMB45阳性在本病发生、发展中的作用尚不清楚，但众多学者研究认为HMB45阳性为该病特征性表现，具有诊断意义。Flavin等新近研究发现PLAM和肾的血管平滑肌脂肪瘤中，LAM细胞β-catenin较HMB45的特异性更高，表明β-catenin是一种极好的LAM细胞免疫标记物，可与HMB45联合检测作为LAM诊断的指标。目前对PLAM的治疗措施主要是抗雌激素治疗，如用外源性孕激素安宫黄体酮或雌激素竞争性抑制剂三苯氧胺等，也可行卵巢切除术或卵巢部位放射治疗等，但疗效均不肯定。对于病情严重的PLAM患者，肺移植可能是最后、最有效的治疗办法。但一些经过肺移植的PLAM病例在移植的肺脏中可再次出现PLAM改变，考虑与PLAM细胞的转移有关。PLAM的预后不容乐观，生存期10～20年，多死于呼吸衰竭、肺部感染。虽然孕激素不能明显改善症状及肺功能，但能减慢病程进展速度，但远期疗效尚不肯定。雷帕霉素给此病的治疗带来了新的希望。
2008年美国胸科年会上报告了雷帕霉素治疗PLAM10例的结果，在1年的观察中，有8例肺功能改善，平均第1秒用力呼气容积(FEV1)改善168mL，平均FVC改善435mL，残气量平均减少425mL。CT扫描显示肺部囊性病变较治疗前改善21%。综上所述，PLAM是一种罕见的病因未明的弥漫性间质性肺疾病，好发于育龄期女性，常见临床表现为活动后呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛等，尤其可出现反复自发性气胸和乳糜胸。诊断主要依靠HRCT及病理活检。目前缺乏有效的治疗措施。临床医师应提高对本病的认识，尽早诊治，减少误诊及漏诊。应积极探索本病的发病机制，以寻找有效的治疗措施改善患者预后。
作者：曹晓云 邵长周 何礼贤 白春学 单位：复旦大学附属中山医院呼吸科
（五）
一、普通影像学研究现状
1、普通X线平片与X线脊髓造影
椎管伸屈动态造影是蛛网膜下腔注入造影剂后，在脊柱侧卧中立位、屈曲位、伸展位三种体位下拍摄X光片，观察硬膜囊矢状面影像的动态变化。因肥厚的黄韧带在脊柱过伸、过屈时分别处于增厚皱缩和拉长变薄状态，通过观察比较不同状态下硬膜囊形态变化及造影剂通过性来间接评价黄韧带肥厚及椎管狭窄的严重程度，当硬膜囊下腔随体位（中立、屈曲、伸展）变化呈现阻断-流通-再阻断的动态影像学表现，是黄韧带肥厚等所致非骨性椎管狭窄的特征性改变，对鉴别如黄韧带肥厚造成的继发性腰椎管狭窄与骨性椎管狭窄具有独特的价值。而且椎管伸屈动态造影可以反映出其它静态影像条件下难以发现的病理变化，如动态造影可以发现黄韧带与硬膜囊是否粘连，可以为外科手术计划椎板减压切除骨化的黄韧带提供依据，避免术后脑脊液、神经麻痹等并发症。
2、计算机断层扫描及脊髓造影术
由于计算机断层扫描（（computedtomography））的空间分辨率及密度分辨率较X线明显提高，不仅可以显示骨性椎管横断面形状，直接测量其矢径、横径及面积，还可以直接看到软组织密度的椎间盘、硬膜囊、黄韧带，并可测量其厚度，而且CT对黄韧带钙化及骨化非常敏感，可以准确显示韧带骨化的类型和大小，指导外科医生决定椎板减压范围。CT上正常腰段黄韧带厚为2~4mm，若＞4~5mm，则诊断为黄韧带肥厚；但L2~L5黄韧带厚度不同，L4~L5黄韧带最厚。有报道退变性腰椎管狭窄疾病中黄韧带厚度最厚可以达到10mm。用这个标准来衡量黄韧带是否肥厚，绝大多数与临床症状是相符的，但有时由于人体骨性椎管的个体差异，部分黄韧带虽然明显增厚，但椎管有效空间较大，可无临床症状；相反部分黄韧带虽然增厚不明显，由于椎管有效空间较小，可早期出现神经根压迫症状，于是有人提出采用黄韧带厚度与椎管斜径的比值来反映黄韧带增厚占椎管容积的比例，衡量椎管的有效空间，体现黄韧带肥厚对硬膜囊的压迫态势，可以提高黄韧带肥厚致椎管狭窄的程度与临床诊断的符合率。计算机断层扫描脊髓造影术（computedtomographymyel-ography，CTM）是椎管内注入造影剂后，进行CT扫描来观察硬膜囊形态，测量硬膜囊面积来评价椎管内黄韧带等结构对椎管容积的影响，在造影剂衬托下，硬膜囊与黄韧带分界清晰，测量黄韧带厚度更准确。CTM综合了CT扫描与脊髓造影的优点，可使诊断准确率提高5%~10%，尤其在CT扫描模棱两可，或脊髓造影难以确诊时，CTM非常有助于诊断。虽然CTM与动态脊髓造影，在椎管狭窄的诊断上优于X线平片与CT，可以提供动态的、容积的显像，有利于辨认狭窄部位椎管纵向结构，并准确测量硬膜囊前后径，但当严重椎管狭窄时CTM测量的椎管横截面积及黄韧带前内侧边界不如MRI准确，且因其为侵入性检查需做腰穿及放射线照射，因此逐渐被MRI代替，只有当MRI扫描有禁忌症，或因金属植入物不适宜CT扫描时使用。
二、多层螺旋CT三维重建
现有影像学检查方法中，多层螺旋CT三维重建（mul-tislicespiralcomputedtomographythreedime，MSCT3D）具有不可替代的优势，可以一次性对兴趣区进行连续扫描，收集到扫描范围内的全部容积数据，可在连续层面上清晰显示黄韧带肥厚骨化程度，并可显示不同程度的椎管狭窄，然后利用容积重建椎管三维模型，在任意位置上切割，可以任意角度、多方位观察观察不同阶段黄韧带形态、大小、面积或体积及与椎板、硬膜囊的关系等。近年有学者利用3DCT对椎管内后纵韧带骨化的类型及术前术后骨化生长速度、容积变化等进行了研究，还有学者提出椎管容积的测量及评估能进一步体现椎管的真实变化，减少人为操作误差及椎管形态不规则、脊柱体位、运动方式等对椎管容积的显著性影响，可以弥补单纯测量椎管内径线、面积的局限性，同时对手术的减压程度及范围的判断具有重要的临床指导意义。
三、磁共振成像
MRI由于其非侵入性、软组织分辨力高，可以多角度成像，成为现今黄韧带肥厚、椎管狭窄最常用的检查手段。MRI上低信号的黄韧带与其前方的脂肪及脑脊液在T1、T2上形成良好对比，能够清晰显示黄韧带的大小、形态。当黄韧带增生肥厚时，可清楚显示肥厚的程度、形态及相应硬膜囊、马尾受压变形情况，同样也可测量黄韧带厚度。轴位上增生肥厚的黄韧带呈“V”形影增厚，在硬膜囊侧后方形成明显局限性压迹，使椎管前后径、左右径变小，严重时硬膜囊呈狭小三角状，矢状位旁正中层面黄韧带呈局限、连续或多节段跳跃式低信号。临床常用MR矢状面对黄韧带肥厚骨化等造成的整体椎管形态的改变进行术前评估，并制定手术方案。Tadanori等使用NIH（国立卫生研究院）图像软件测量关节突水平MR的T1轴位加权像上L2~S1各水平黄韧带的厚度和年龄的相关性，发现随年龄增加，L3~L4、L4~L5水平黄韧带厚度增加更常见，且增厚量大于L2~L3、L5~S1水平；若多水平黄韧带肥厚，L2~3水平黄韧带常大于3mm，并以L2~L3水平黄韧带厚度大于3mm作为椎管多段狭窄的提示。但由于黄韧带的低信号与其附着处椎板的低信号在MRI的任何序列上均不能区分，因此MR对黄韧带肥厚的评估并不完全准确；另外，因MR对钙化和骨化不敏感，不能区分黄韧带有无骨化。因此临床医生更习惯用核磁联合矢状位CT影像重建来建立一个准确的诊断和术前计划去指导手术减压操作范围。
四、计算机辅助三维重建软件技术
随着计算机软件技术的发展，计算机辅助三维重建软件技术正广泛应用于医学领域，它可以借助CT或MRI连续二维薄层图像取值的基础上进行三维重建，并可从任意角度、方向上观察三维立体解剖结构，为临床提供立体直观的解剖学诊断依据，极大地促进了临床诊疗技术的发展，特别在骨关节、脊柱领域的应用已经非常多，尤其对脊柱颈段、腰段主要结构及其毗邻关系进行的三维可视化研究。有学者用计算机软件重建骨性椎管容积来反应椎管体积变化，还有学者利用CT、MRI图像将椎管内韧带利用计算机软件在计算机中重建出来观察其体积变化，来评价骨化的韧带对椎管体积的影响。鉴于以上研究，黄韧带也属于椎管内韧带的一部分，当其肥厚骨化时是否也可以用体积增长速度来形容其对椎管容积的影响。但是由于黄韧带CT阈值低，在计算机后重建软件中采用阈值法提取困难，所以尚未见详细报道研究黄韧带肥厚骨化导致椎管体积变化的三维可视化研究。
五、展望
综上所述，普通X线平片由于密度分辨率及结构重叠，对黄韧带有无肥厚及程度无法评价；脊髓造影对鉴别如黄韧带肥厚造成的继发性腰椎管狭窄与骨性椎管狭窄具有独特的价值，但因其为侵入性检查，逐渐被CT和MRI取代。因此目前评价黄韧带的手段主要还是CT和MRI。随着计算机辅助三维重建软件技术的发展，对黄韧带的三维可视化研究又将是一种新的尝试。
作者：孙瑞芬 于静红 李志军 单位：内蒙古医科大学
（六）
一、影像学表现
1、X线平片
若肿瘤小，一般无阳性发现，有时可见肝内异常钙化，血管瘤的典型钙化呈放射状；肿瘤较大且靠近膈面时可引起横膈抬高，邻近胃肠道可引起推移改变。
2、超声
简单易行而无创伤，属首选影像学方法。B超可检出直径＞2cm的HCH。肿瘤边界多清楚，典型者可在肿瘤周边见2～4mm厚的环状高回声带，呈“花瓣状”围绕，与周围肝组织和肿瘤之间均无间断现象，为“浮雕状改变”，具有较高特异性。有时可见HCH边缘有小管进入，呈现“边缘裂开征”等改变。HCH的回声主要有4种：（1）高回声型：最多见，约占50％～60％，多见于＜5cm的HCH，内部回声均匀致密，呈筛孔状。（2）低回声型：较少见，约占10％～20％，多见于3～7cm的HCH，内部以低回声为主。（3）混合回声型：约占20％，为前二者之混合，主要见于7～15cm的HCH，内呈现粗网格状或蜂窝状结构，分布不均，强弱不等。（4）无回声型：极少见，约占1％～2％，瘤体内无网状结构等表现，但透声较肝囊肿略差。尽管HCH血流丰富，但由于瘤体内血流速度较低，彩色多普勒常不易测及其血流信号，如有血流信号，则多在边缘部显示。彩色多普勒能量图可显示“绒球状”、“环绕征”或“弥漫型”。
3、CT
（1）CT检查技术。CT诊断血管瘤的敏感性和准确性与检查技术密切相关，国内李果珍教授提出的“二快一慢”是非常重要的技术要点，即快速注射足量造影剂，快速扫描和延迟扫描，表明“两快一慢”的CT增强扫描技术是诊断HCH的必要检查手段。采用团注法最为理想，造影剂量应足够，至少100ml。部分小的血管瘤早期强化不明显，延迟扫描是否呈等密度充填为诊断的重点。而延迟扫描应于相应层面采用薄层扫描、屏气动态连续扫描为最佳方法。在分析图像时要严格核对病灶层面。因此，严格和标准的CT检查是正确诊断的关键。
（2）CT平扫表现。为单发或多发的圆形或卵圆形低密度灶，绝大多数境界清楚，密度均匀，脂肪肝内血管瘤密度较高。瘤内机化较多时呈星状或裂隙状低密度，有时瘤内可显示不定型钙化。瘤体直径＞5cm时，肝叶有明显变形，表现为膨胀性局限性突出，边缘光滑整齐。
（3）CT增强表现。按Freeny提出的3条标准为：（1）早期病灶边缘呈高密度强化；（2）增强区域进行性向心性扩展；（3）延迟扫描病灶呈等密度充填。Ashida增加2条为：平扫呈低密度；病灶增强的密度逐步减退，等密度充填的时间＞3min。如符合其中3条可考虑血管瘤的诊断。HCH的CT增强特征表现为：早期病灶边缘呈高密度强化与同层之腹主动脉一致；增强区域呈进行性向心性扩展；延迟（＞5min）扫描病灶呈等密度充填，再延迟1h后病灶又恢复到平扫时之低密度，这就是HCH特有的对比剂“快进慢出”表现。而肝癌的CT增强表现为“快进快出”的特有CT征象，即早期（动脉期）整个病灶达到均匀或不均匀之高密度，随后迅速下降与密度上升的肝实质密度接近，2～3min肝实质CT值开始下降与继续下降的病灶密度接近，从而出现两次等密度交叉征，然后对比剂迅速排出，恢复到平扫时的低密度影。肝转移瘤多见中老年人，常有原发病史，增强早期边缘或整个病灶出现明显强化，门静脉期对比剂基本排出，可有“牛眼”征，延迟扫描病灶呈低密度，很少出现等密度充填，可鉴别HCH。
4、MRIMRI对HCH具有特殊诊断意义，一般不遗漏较小病灶。肿瘤表现为圆形、卵圆形或分叶状，边界清楚锐利，T1加权像表现为均匀性低信号，大部为低信号内有更低信号或为混杂性低信号。在多回波T2加权像上，随着TE延长，肿瘤信号强度递增，甚至达到超过胆囊和脑脊液信号，在重度T2加权像上病变甚白、甚亮，即T2WI表现为特征性的“灯泡征”样高信号，如静脉注射钆螯合物（Gadoliniumchalate）增强扫描可查及直径＜1．5cm的血管瘤，并能提高其诊断正确率。T2时间的延长是成人肝血管瘤的特征，对儿童则提示血管瘤内无血栓形成。T1弱信号，T2高强度信号，是鉴别肝癌的重要指征。
5、动脉造影
动脉造影是HCH最可靠诊断方法之一。当对比剂进入肝血管窦后密度呈很高的染色，形似大小不等的“小棉球”或“爆玉米花”，瘤体巨大的则出现“树上挂果征”。动脉期很早出现，持续时间长，可达20s甚至更长，呈现颇有特征的“早出晚归”征，明显区别肝癌典型的“快进快出”。巨大的血管瘤，因占位效应，周围血管受压、伸展或聚拢，IA－DSA显示“早出晚归”征更清晰。
6、放射性核素显像
同位素标记红细胞肝扫描对诊断血管瘤有高度特异性，国内外已公认单光子发射计算机体层扫描（SPECT）肝血流－血池显像方法对HCH的诊断有高度的特异性和敏感性，是诊断本病的最佳方法。SPECT的检查特点是除显示病变的形态外，还能反映病变的生理功能。HCH胶体显像表现为放射性缺损区，这是非特异性的，只能发现病变。而99mTc－RBC肝血流血池显像的显像剂是标记红细胞，肝脏血供丰富，肝小叶血窦中含有250～300ml血液，血管瘤由血窦构成，含有大量血液，其单位体积的血容量大于其他肿瘤，亦高于正常肝组织。静脉注入99mTc－RBC经过一定时间与原有血液混合均匀，可显示放射性明显高于周围正常肝组织的血管瘤影像，这种过度填充的特点为HCH的特异指征，其他肿瘤均无此特点。
二、结语
影像学有典型表现者可以诊断HCH，其中超声属首选，次选CT、MRI或同位素标记红细胞扫描，大部分得到确诊，肝血管造影常为术前了解或对诊断不明者作必要的补充，个别诊断疑难者，可考虑肝细针穿刺或腹腔镜直视下穿刺活检。小的、无症状的HCH一般不需治疗，对有明显临床症状、生长迅速、肿瘤＞4cm、有破裂倾向或不能排除肝癌者，应进行治疗。因此，影像学表现对HCH诊断具有重要价值。
作者：吴升强 单位：广西陆川县人民医院放射科
（七）
一、功能磁共振成像
磁共振波谱成像（magneticresonancespectroscopy，MRS）是一种无创性研究活体器官组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法。其中1H－MRS主要用来探测脑内代谢物质的变化。肝硬化、MHE及HE患者脑部典型MRS表现为Glx／Cr升高，Cho／Cr及mIns／Cr降低。最近的研究报道显示，大鼠急性和慢性肝衰竭模型得出不同原因的HE谷氨酰胺均有升高，慢性肝病大鼠模型比急性肝衰竭模型的谷氨酰胺增加的区域更明显。Bajaj等发现血清非对称性二甲基精氨酸（一种一氧化氮合成酶抑制剂）水平与认知及MRS异常改变有明显的相关性，其推测非对称性二甲基精氨酸可能与HE的发生有关。扩散加权成像及扩散张量成像可提供脑内水分子的运动信息，并能区别细胞内或细胞外水肿。急性HE在扩散加权成像上表现为皮质对称性、弥漫性高信号，表观扩散系数降低，表明弥漫性神经元损伤、皮质坏死，这可能是由于脑缺血缺氧及氨中毒所致。Lodi等研究发现肝硬化患者的表观扩散系数值比正常人升高。平均扩散率和各向异性指数是扩散张量成像最常用的两个指标。平均扩散率指的是体素内各方向扩散幅度的平均值，代表了某一体素内水分子扩散的大小和程度。各向异性指数指水分子各向异性成分占整个扩散张量的比例，反映脑白质细微机构的完整性。有学者利用扩散张量成像研究发现MHE患者的平均扩散率明显高于正常受试者，且平均扩散率值的增加与HE分级呈正相关。磁共振灌注加权成像包括动态磁敏感对比增强（dynamicsusceptibilitycontrast－enhanced，DSC）和动脉自旋标记（arterialspinlabeling，ASL）两种方法。Li等通过DSC－MR灌注成像研究发现MHE患者基底节、丘脑CBF增加，平均通过时间降低。DSC－MR灌注成像需要使用钆对比剂，增加了肾损伤的概率，使其应用受到限制。近年来出现的以动脉血内自由扩散的水分子为内源性示踪剂，无需使用血管内对比剂或放射性示踪剂来获得CBF值的ASL被用于HE研究中。Zheng等通过ASL发现肝硬化患者脑处于高灌注状态，基底节区的CBF可作为鉴别MHE和单纯肝硬化的生物影像指标，可作为诊断MHE的工具之一。Zheng等通过ASL研究发现经静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）术后大部分皮层区域CBF增加，而全脑CBF降低可能预示TIPS术后HE的发生；通过短期和长期的随访发现肝硬化患者TIPS术后全脑CBF不同阶段的波动，提示TIPS不但影响肝硬化患者短期也影响其长期的CBF改变。
血氧水平依赖功能磁共振成像是利用内源性血红蛋白作为对比剂，通过血氧饱和度的变化实现成像，反映了血流、血容量和血红蛋白氧合作用三者之间的相互作用关系。脑功能活动区的脱氧血红蛋白含量低于非活动区，脱氧血红蛋白作为顺磁性物质缩短T2的作用亦减小，因此在T2WI／T2＊WI上脑功能活动区的信号强度高于非活动区，具有较高的空间、时间分辨力及较好的可重复性，已成为神经影像学领域发展最迅速的新技术之一，也是近年来HE磁共振成像研究应用最多的方法之一，研究设计主要采用任务态和静息态两种方法。任务态功能磁共振成像即在特定的实验任务条件下对大脑的活动进行分析，反映了与任务相关的局部脑神经细胞活动。Liao等采用功能磁共振联合n－back记忆负载测验研究发现MHE患者双侧前额叶、辅助运动区和双侧顶叶等激活降低，推测这些脑区的损伤与肝硬化患者的空间工作记忆障碍有关。McPhail等采用视觉运动任务实验发现经药物治疗4周后的MHE患者视觉皮层有更多的激活。基于任务态的功能磁共振可用于研究肝硬化患者相应认知功能障碍的脑区异常，但对症状较重的HE患者不适用，个体水平差异大，推广应用受到限制。静息态功能磁共振成像不受任务设计的限制，简单易行，可重复性高，适合进行肝性脑病研究，目前应用最广泛。已有低频振荡幅度（amplitudeoflow－frequencyfluctuation，ALFF）、局域一致性分析（regionalhomogeneity，ReHo）、功能连接、独立成分分析（independentcomponentanalysis，ICA）、Granger因果分析（Grangercausalityanalysis，GCA）等多种数据处理方法用于HE的研究。Ni等利用ReHo的方法研究发现单纯肝硬化及MHE患者均存在静息态局域一致性的异常，表现为弥漫的皮质区域ReHo值减低，提示随着病变进展，肝硬化患者的脑功能改变更明显。Zhang等利用独立成分分析方法发现HE患者默认网络内的右侧中额叶和左侧后扣带回的功能连接显著减低，提示HE患者的静息态默认脑网络的损伤。Hsu等利用小世界拓扑属性的研究发现HE患者脑网络小世界属性异常，其结果提示HE患者的脑功能网络结构发生异常，且脑网络异常的程度与HE严重程度相关。Zhang等利用全脑功能连接研究显示MHE患者存在皮质－基底节－丘脑环路功能连接的损害，且与患者神经认知功能改变有关，提示这一环路的损害在HE发生中可能起主要作用。
多模态磁共振成像：不同的功能磁共振方法各有优缺点，结合多种功能磁共振方法，能同时从细微结构、功能及代谢层面对疾病进行研究，为肝性脑病的发病机制提供新的见解，为早期诊断治疗提供新的思路。Qi等采用功能连接结合扩散张量成像研究发现MHE患者默认网络的结构和功能连接均存在异常，且在某些结构无异常的脑区也发现功能连接的异常，提示功能成像对检测HE早期改变更敏感。Chen等联合基于体素的形态学分析和扩散张量成像研究乙型肝炎相关肝硬化患者，发现广泛的脑白质异常，认为可能是神经认知损伤的机制之一。Qi等通过联合基于体素的形态学分析和扩散张量成像研究MHE患者脑灰质与白质的异常，发现其存在脑皮层萎缩和脑白质低级别水肿。核医学技术单光子发射计算机断层成像术（single－photonemissioncomputedtomography，SPECT）通过探测接收并记录人体内靶器官或组织的放射性示踪物发射的γ射线，通过图像重建，以影像的方式显示出来，在提供解剖学结构的同时提供脏器的血流、功能、代谢情况等，在HE的应用主要反映在CBF改变，主要显像剂为99mTc－ECD。Sunil等研究发现酒精性肝硬化MHE患者较正常人右侧前额叶、前扣带回CBF明显减低，右侧颞中回和海马CBF明显增高。正电子发射型体层摄影术（positronemmissiontomo－graphy，PET）是经外周静脉注射不同示踪剂后探测体内放射性核素分布，并定量分析人体内生物化学物质代谢情况的成像技术，能从分子水平诊断人体器质性病变及功能性病变，临床上常用的放射性核素有15O、13N、18F、11C；在HE的临床研究及应用中，主要有15O－H2O评价脑组织血流灌注、13N－氨检测脑内氨的代谢、18F－FDG反映脑内葡萄糖代谢情况及11C－PK11195研究外周苯二氮卓受体表达情况。15O－H2O可测量脑组织血流灌注改变，HE患者存在异常的脑血流灌注模式，急性HE时CBF增加，慢性HE时CBF普遍降低；与氨代谢的区域性差别一致，HE患者的脑血流灌注也具有明显的区域性分布。Iversen等利用15O－O2及15O－H2O分别测定肝硬化伴HE患者和健康对照组的脑O2代谢率和CBF，发现肝硬化伴HE患者脑O2代谢率、CBF降低与动脉血氨浓度升高呈负相关，且这些脑内物质的异常代谢与HE患者出现的神经精神异常密切相关，肝移植后这些代谢异常及认知功能损害均有所改善。HE患者脑内氨代谢增强已得到公认，而对于血－脑屏障对氨的通透性是否增加尚无定论。
Keiding等应用13N－氨实时动态监测肝硬化伴急性HE患者、肝硬化无HE患者及健康对照者的脑组织氨动力学，发现急性HE患者的血－脑屏障对氨的通透性并未增加，脑内氨的增加主要由血氨增加导致。氨的代谢吸收与血氨浓度呈线性相关，当脑内血氨聚积，13N－氨通过血脑屏障时，渗透性体表面积产物也随之升高，两者共同通过血脑屏障进入脑组织；最新研究发现HE与脑血氧代谢及CBF下降有关，而与氨的摄取无关。利用18F－FDGPET可反映脑内葡萄糖的代谢情况，Senzolo等利用18F－FDG及神经心理测试对肝硬化患者及健康对照者进行长期跟踪研究，发现接受肝移植的患者1年后各大脑皮层葡萄糖代谢明显增加，神经心理测试结果也显示认知功能明显改善，仅20％患者在额叶任务中残留轻微障碍；10年后仍存活者认知功能却未见进一步改善。外周苯二氮卓受体是一类结构和生理功能独特的受体，广泛分布于外周组织的线粒体外膜，其主要功能是合成类固醇。肝性脑病患者由于神经炎性反应活化小胶质细胞，使外周苯二氮卓受体大量表达，进而使神经类固醇的合成增加，神经类固醇通过调节γ氨基丁酸受体发挥作用。11C－PK11195是目前较为成熟的外周苯二氮卓受体正电子发射型体层摄影术显像剂，Cagnin等应用此显像剂在MHE患者中发现双侧苍白球、右侧壳核、右侧背外侧前额叶示踪剂摄取增高，表明胶质细胞的改变导致了外周苯二氮卓受体表达增加，这可能是HE脑功能损害的原因。
二、总结和展望
总之，神经影像技术在阐述HE的病理生理机制方面有重要价值，利用多模态功能影像技术，从微细结构、功能甚至分子水平全面揭示HE的病理生理机制；此外，寻找敏感、特异的影像学生物学标记用于HE的早期诊断、早期治疗及随访疗效观察是今后研究的重点方向之一。
作者：罗松 单位：南京军区南京总医院医学
（八）
一、影像学研究
目前放射性核素扫描、超声(ultrasonography，USG)、计算机断层扫描(computedtomography，CT)及磁共振成像(magneticresonanceimaging，MRI)检查方法可很好地评价肝脏照射区域水肿、肝窦充血及肝脏纤维化等一系列病理特性。放射性核素扫描在影像学检查中，最早用于评价放射性肝损伤的是同位素扫描。肝脏在受到辐射后发生的最早期变化是网状内皮系统损伤，99mTc-Phytate入血后形成的胶体颗粒能大部分被肝脏网状内皮系统摄取，肝脏辐射损伤后对其吞噬能力下降，从而造成其在肝脏照射和未照射区的差异性分布，并通过单光子发射计算机化断层显像(singlephotonemis-sioncomputedtomography，SPECT)检查出来。核素显像简便易行，且放射性核素示踪物具有高度敏感性，但也有空间分辨力不佳的固有缺陷。PET-CT检查技术的进步弥补了这一缺陷。Iyer等关于下段食管癌放疗后6周放射性肝损伤PET-CT的研究发现，5例(19%)患者表现为肝脏氟脱氧葡萄糖(fluorode-oxyglucose，FDG)摄取异常，3例(6%)表现为受照射区的局限性摄取增加或减少，另外还观察到非照射区的摄取减低;该研究还发现PET-CT可能会更早发现放射性肝损伤。Antoch等在动物实验中发现，放疗后2～4周即可观察到肝脏的异常低摄取区，8周后恢复正常。放射性核素扫描可以较早期发现放射性肝损伤的代谢异常，特别是PET-CT既可以检测肝脏是否存在放射性损伤，也可以较准确的定位。CT检查在肝功能正常的情况下，CT多表现为与照射区域一致的低密度区，主要病理基础是水肿和肝脂肪浸润。国内外有较多的报道，主要集中于对动态增强的研究，Chiou等发现其CT表现可分为3型:Ⅰ型表现为在平扫、动脉、门脉期均呈低密度;Ⅱ型平扫及动脉期呈低密度，门脉期为等密度;Ⅲ型平扫呈低或等密度，动脉期为低或高密度，门脉期则呈持续强化。Ⅰ型主要发生于放疗后3个月内，后两型主要见于放疗后3个月之后。Ahmadi等研究发现，于质子束放疗后3～4周及3～4个月时放射性肝损伤的发生率分别是67.5%和95.3%，损伤区域的CT动态增强曲线与周围正常肝实质有明显的不同，表现为早期延迟强化的特点，并发现男性更容易发生放射性肝损伤。总之，CT可以较早期地发现放射性肝损伤，是临床上常用的一种检查方法。USG检查较少应用，主要表现为照射区域的低回声，在脂肪肝背景下更加明显。国外曾有学者报道，B超观察放射性肝损伤，与CT与MRI检查进行比较，三者一致性较良好。
二、MRI检查
常规影像学特点:较早期研究认为，急性期放射性肝损伤在T1WI表现为低信号，在T2WI表现为高信号，异常信号区与照射区域相一致，主要与照射后肝脏组织水分增多有关;慢性期表现为T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，这可能与慢性期照射区纤维组织增多有关。近年来，国内外对放射性肝损伤MRI表现的报道逐渐增多，Yankelevitz等研究显示，MRI常规检查在放疗后4周即可以发现放射性肝损伤。陈大朝等对20例放射性肝损伤的患者进行MR分析，发现急性期放射性肝损伤在T1WI表现为低信号，在T2WI表现为高信号，异常信号区与照射区域相一致，Gd-DTPA增强扫描动脉期无强化，静脉期强化仍不明显，延迟期相对正常肝组织与放射性肝损伤区域的对比缩小，损伤区域周边可出现带状或小片状强化，前者是因为损伤区的缓慢强化与肝组织强化的消退，后者是由肝静脉的损伤后部分肝组织对比剂回流较慢导致的;慢性期在T1WI表现为稍低信号，在T2WI表现为稍高信号，Gd-DTPA增强扫描动脉期仍然无强化，但门脉期及延迟期表现为明显强化。
刘英等对52例原发性肝癌患者三维适形放射治疗后放射性肝损伤进行了随访观察，归纳早期及晚期放射性肝损伤的MRI表现并分析其可能的原因，结果发现放疗后3周左右平扫可见放射性损伤区域局限性T1WI低或等信号，T2WI等及高信号，GD-DTPA增强扫描，大部分患者轻度强化，小部分无强化，增强扫描后早期阶段由于肝动脉代偿功能不完全，因此呈未显著强化或者信号仅轻度增高。4～6个月后MRI平扫时在T1WI呈低信号，T2WI多为高信号，因为放射性损伤区域的水肿、充血，晚期的肝纤维化，肝脏含水量增加。综上，无论MR平扫的信号特点还是动态增强扫描的增强方式，都与放射性损伤区域充血、水肿、纤维化、肝动静脉灌注量等病理生理学改变密不可分，如急性放射性肝损伤后、肝动脉血供代偿性增加、门静脉灌注量降低、肝静脉闭塞，这一系列的肝脏血液动力学变化导致造影剂的淤积及廓清减慢，即延迟期损伤区域呈高信号的病理基础。特异性对比剂的动物实验研究应用:目前国内外已有一些关于肝脏特异性MR对比剂—超顺磁性氧化铁颗粒(super-paramagneticironoxide，SPIO)在诊断急性放射性肝损伤的报道，并且主要应用于动物实验研究。国内外研究均采用半肝照射的方法制作放射性肝损伤模型，多选择鼠或兔作为实验动物。研究表明，T2WISPIO增强扫描在受照射后第3天即可检出影像学改变，表现为受照区与非受照区信号强度均较平扫降低，同时两者间分界明确，前者信号强度明显高于后者，且范围与照射野相一致。这是因为当SPIO颗粒进入体内后，主要由正常肝脏枯否细胞和脾脏红髓的巨噬细所摄取，此外SPIO颗粒具有缩短质子的T2弛豫时间的作用，即组织内SPIO含量越多，其在T2WI上的信号强度越低;由于放射性肝损伤区枯否细胞的吞噬功能受到影响，其吞噬SPIO颗粒能力下降，导致损伤区与非损伤区肝组织内SPIO颗粒含量差异，继而产生T2WI上信号的差异。可见，特异性对比剂的放射性肝损伤诊断具有较高的敏感性。
Morimoto等对照射区肝组织的信号强度与剂量学的研究表明，受照射区肝组织的信号强度与受照射剂量存在明显相关性，这说明SPIO的应用不但能发现放射性肝损伤的存在，而且能有效评估损伤的程度。蒋震等将18只家兔随机分成3组后均给予40Gy单次X线半肝照射，第1组于照射后第1天，第2、3组分别于照射后第2、3天行肝区行MR平扫及SPIO增强扫描，结果发现受照区与非受照区间SPIO含量的显著性差异出现于第3天组，第1、2天组差异并不显著，这说明辐射所导致的细胞损伤是一个渐进过程，照射后第3天比第1、2天都严重，所以时间因素也是影响放射性肝损伤SPIO摄取的重要因素。但在实际临床应用中，SPIO磁共振增强扫描存在着价格昂贵，无法与常规MRI平扫、增强联合应用等缺陷。功能磁共振成像:随着影像学技术的发展，尤其是磁共振硬件、序列的不断改善，扩散加权成像(diffu-sionweightedimaging，DWI)、磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy，MRS)和灌注成像(perfusionweightedimaging，PWI)等技术已逐渐应用于常规临床工作，MRI在早期发现和诊断放射性肝损伤中发挥重要的作用。MRS能测定人体组织能量代谢和体内化学物质的含量，获得定量化学信息，并将其用数值和图谱形式表示。陈宪等对放射性肝损伤进行了31P磁共振波谱(phosphorus-31magneticresonancespectroscopy31PMRS)分析，结果认为31PMRS对放射性肝损伤的肝能量代谢测定是准确和有价值的。Yu等对30只新西兰大白兔进行随机分组，各组进行不同剂量的照射，照射后24h行31PMRS检查，对磷酸单酯、磷酸二酯、无机磷酸盐及ATP等当量进行测定，并行血液生化和病理学检查，通过对上述结果统计学分析结果认为，ATP(31PMRS)可以反映急性放射性肝损伤的程度及肝功能情况。因此，31PMRS是评价急性放射性肝损伤的有效方法。DWI适于在活体细胞水平探测生物组织的微动态和微结构变化，可进行水分子随机微观运动的定量测量，能在分子水平早期探测肝脏疾病的病理变化。PWI可以反映组织不成熟血管，评价微血管表面通透性的高低。即使上述两种成像方法均有望较全面地评价放射性肝损伤，但至今仍无侧重这一个方面的研究。
总之，上述检查手段均能在微观水平反映肝组织的损伤改变，在常规影像检查尚未见异常时，早期探测肝脏放射性损伤。放射性肝损伤与肝脏肿瘤复发的鉴别:国内外已有不少采用MRI评价肝癌放疗疗效、鉴别复发灶与放射性肝损伤的研究。复发性肝癌和放射性肝损伤在T1WI和T2WI上信号表现相似，两者信噪比(signal-to-noiseratio，SNR)对比差异无显著性意义，国内也有学者得到类似的结论，所以目前对两者鉴别的研究主要集中于动态增强扫描方面。Ahmadi等对32例接受质子束放疗的原发性肝癌患者进行Gd-DTPA动态增强扫描，通过绘制时间-信号曲线测量并比较肝癌复发灶、放射性肝损伤区域及正常肝实质的强化达峰时间和相对强化峰值鉴别肝癌复发灶与放射性肝损伤，结果发现放射性肝损伤区域的强化达峰时间长于肝癌复发灶，进而证明了放射性肝损伤延迟强化的特点。可见，MRI动态增强扫描能有效鉴别复发灶与放射性肝损伤。国内吕国士等研究发现，Gd-DTPA动态增强扫描后，由于肝癌由肝动脉供血，动态增强常表现为动脉期早期强化，强化持续时间短，静脉期已成低信号;放射性肝损伤动脉期强化或不强化，强化时间长，静脉期呈高信号。其病理基础可能是:
(1)放射性肝损伤区域肝细胞坏死、萎缩，出现肝细胞索，导致细胞外间隙的增大，对比剂存留增多;
(2)由于中央静脉和小肝静脉的闭塞，导致门静脉血流的降低和肝动脉血流的代偿增加、对比剂的廓清延迟。此外，放射性肝损伤因时相不同而呈不同的强化特点，推测是对放射性肝损伤动态演变不同阶段的反映，认为强化方式的改变对鉴别放射性肝损伤的不同阶段、指导临床有重要意义。
三、展望
目前临床研究主要集中于肝脏放射性损伤的中晚期效应，此时肝脏损伤程度已严重且大多不可逆转。在更早期发现并诊断放射性肝脏损伤，以便及时采取干预性治疗，阻断病情恶化和演进，具有重大意义。综上，放射性肝损伤的影像学研究虽取得了一定成果，但仍处于起始阶段。如对于肝实质的放射性损伤缺乏可靠的影像学指标，影像学能发现放射性肝损伤的最短时间和最小辐射剂量等问题尚有待解决，如放射性肝损伤强化方式多样性的原因、影像学表现与病理学改变的联系等。因此，放射性肝损伤的研究有着广阔的前景，随着影像学许多新技术的出现，将可为肝损伤提供更为方便、准确的新方法。
作者：董天明 安宁豫 单位：中国人民解放军总医院放射科
（九）
上颈椎必要的运动发生于枕骨与枢椎之间，但为环椎所调节。环椎的侧曲在枕-枢连接的任何位置上有严格的限制，这是由环椎侧块特有的形状所造成。对于X线研究说来，旋转是相当复杂的运动。正常人头向左或右旋转25°～45°后做CT扫描，当头向左旋转时，环椎右侧下关节向枢椎左前方移动，环椎左侧下关节向枢椎右后方移动，环椎纵轴与鼻中隔一致左旋，枢椎纵轴左旋角度小于环椎，致使环椎在枢椎上形成旋转；当头右旋时，产生与左旋相反的表现。通过对不同年龄阶段的正常人环枢椎旋转角度测量分析，发现小于25岁与25～40岁间环枢椎旋转角度无统计学差别；40～50岁及55岁以上年龄组间亦无统计学差别；40岁前与40岁以后组间有统计学意义。随着年龄增长，旋转角度变小，可能与环枢椎退变、周围韧带生物力学改变等因素有关。特别是40岁以后，环枢椎退变与年龄呈粗略的正相关关系。通过功能CT测量环枢椎相对旋转角度在各个年龄段的大小证明了这一点。
环枢关节旋转性固定(AARF)是环枢关节半脱位的一种形式，表现为齿状突偏移和环枢间的关系异常，是临床上一种不太被人们所重视的病变。通过对18例环枢关节旋转性固定患者，进行环枢椎相对旋转角度的CT研究，发现环枢椎相对旋转角度最小为0°，最大者不超过8°，95%可信区间为6.06°±1.68°，与正常人各年龄段间有差异(P＜0.05)或显著差异(P＜0.01)，并且发现旋转角度越小，临床症状越重，表现越典型。因此，提出功能位正常人环枢椎相对旋转角度应大于8°；小于8°者，结合临床体征应诊断为环枢关节旋转性固定或环枢外侧关节动度减弱。通过对比观察功能位时正常组与旋转固定组环齿前间隙(ADI)改变情况发现，正常组82例在做功能位CT扫描时，左旋或右旋环齿前间隙无明显改变，环椎前弓后缘与齿状突前缘多呈弧形一致的旋转；而单侧旋转固定组发现一个有意义的征象：当向患侧旋转时齿状突前缘与环椎前弓后缘间呈一明显的三角形间隙。因此，此三角形间隙改变应视为单侧环枢关节旋转性固定诊断的一个有意义的征象。其产生的原因是单侧环枢关节旋转性固定患者头向患侧旋转时，以固定的环枢外侧关节为轴，而不是像正常状态下的以齿状突为轴旋转，造成健侧环椎侧块向前移动，环椎前弓与齿状突间形成三角形间隙。
在颅颈连接区侧位片上，有时可见到环椎后方有弧形线条骨质影或条片形骨片影，此可能为斜环枕韧带钙化所形成的弓形孔，椎动脉由此孔上行。此孔不形成完整的孔，也可表现不完整，后者勿误为骨折片。椎板线为沿椎管后壁所画的一条纵行线，在颈椎X线侧位片上，此线为连接棘突基底的连线，大多数病例此线为连续曲线而无阶梯、中断。阶梯如出现，则可能为半脱位和(或)骨折。Wybier等发现某些正常小儿枢椎棘突的基底可以不遵循椎板线的光滑弧形。在59例8～12岁小儿处于自然位置的颈椎侧位片中进行研究。在环椎后弓的内缘(即代表环椎棘突基底)与第3颈椎棘突基底画一直线，将枢椎棘突基底在此线后移，少于1mm者作为后移阴性，发现有20例后移超过1mm(占33.9%)；如以9mm以下作阴性，则有6例(占10.2%)为阳性。所有这些病例，环椎的棘突皆位于正常位置。如不注意枢椎椎板线后移，则可将之误为外伤脱位，此种后移考虑为枢椎神。在小儿，正确辨别此种变异与外伤性脱位十分重要。
Karsdal等根据自己的资料分析认为，“V”形齿突前间隙和环、枢椎棘突间距增宽的原因，多为非外伤性畸形。但是，当外伤后出现齿突前间隙“V”形角增大时，应结合临床考虑有后韧带或横韧带撕裂的可能，后韧带在正常情况下是限制颈屈曲活动的。采用脂肪抑制T1加权像SE序列对无颈部症状的12名志愿者扫描并且进行MRI增强扫描，将环枢关节的强化程度进行量化分析。增强形式表现为得到4种不同的强化形式：①无强化；②点状不连续强化；③线状连续强化；④带状强化。因此，无类风湿关节炎的志愿者在齿突周围也可出现强化，给二者的区分带来一定的难度。
作者：韩梅 林令博 孔祥荣 熊春梅 李建志 刘凯 王道才 林祥涛 肖连祥 单位：山东大学附属济南市传染病医院影像科.山东省医学影像学研究所)
周沐科 郭建 彭超 何俐 单位：四川大学华西医院神经内科
（二）
一些研究提示临界闪烁频率（criticalflickerfrequency，CFF）在MHE诊断中具有较高的价值，但其鉴别MHE和临床型HE的敏感度仅为55％，显然难以作为一种实用准确的定量技术用于肝性脑病的早期诊断中，且该方法受到年龄及药物等因素影响。总之，上述方法在MHE的诊断中均存在不足，因此开发客观的、重复性好且能够定量测量的新方法进一步提高HE早期诊断符合率意义重大。神经影像技术能提供多种可定量的参数，已用于HE的诊断和其病理生理学机制的探索中。单光子发射体层成像（singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT）和正电子发射体层成像（positronemissiontomography，PET）在HE的病理生理学机制的研究中起了重要作用，然而核医学有电离辐射，难以用于纵向观察；一些放射性示踪剂制备复杂，半衰期短，难以进入临床应用。值得注意的是，以核医学为代表的分子影像学技术可以对HE的神经炎症进行无创性活体显像，有一定的应用前景。MRI在HE的研究中有特殊价值，其无电离辐射，具有多参数成像的能力，甚至无需注射对比剂即可观察脑的功能变化，被国际肝性脑病学会推荐作为HE患者脑改变的随访观察手段。肝硬化患者出现T1加权图像上基底节区对称性高信号是临床上常见的MRI表现，已为放射科医师所熟悉。
早期利用磁共振波谱研究发现HE患者出现谷氨酰胺酶复合物／肌酸水平升高，而胆碱／肌酸和肌醇／肌酸水平降低，提示轻微脑水肿。近年来HE的研究集中于功能磁共振成像（fMRI）的应用方面，例如，利用静息态fMRI的研究显示，HE患者存在静息态脑网络的选择性损害，即背侧注意网络、脑默认网络、视觉网络及听觉网络异常，而感觉运动网络和自我参照网络未受损；利用全脑功能连接的fMRI研究发现，MHE患者存在广泛的脑功能连接异常，尤其是基底节－丘脑－皮层网络功能连接的改变在MHE的形成中起了关键作用。利用动脉自旋标记MR灌注成像发现右侧壳核的血流量阈值选择在50．6ml／（min•100g）时检测轻微肝性脑病的敏感度为93．8％，是鉴别MHE的一个敏感的生物影像指标，而经颈静脉肝内门体分流术后1周全脑血流量的明显降低提示HE的发生。联合利用基于空间统计的扩散张量成像和基于体素的形态学测量的研究发现MHE患者脑萎缩和轻微脑水肿共存；这些研究提出了HE脑改变的新观点，对于理解HE的神经病理机制、早期诊断以及预防处理有重要指导意义。
本期重点号刊发了MRI在HE研究和应用方面的系列论文，在一定程度上代表了当前HE神经影像学研究领域的前沿水平。例如，孔祥等采用体素为基础的扩散张量成像研究了肝硬化患者脑白质的改变，发现肝硬化患者存在间质性脑水肿，且与疾病进展有关。倪玲等采用fMRI研究了肝硬化患者执行n－back语义工作记忆任务的脑区激活变化，发现肝硬化患者在执行1－back任务时主要表现为工作记忆部分脑区激活的增加；执行2－back任务时工作记忆相关脑区激活减低，且左侧额中回激活与2－back任务执行正确率密切相关。郑罡等采用全脑功能连接算法的fMRI研究了临床型HE患者全脑功能连接改变，发现HE患者有15条功能连接出现异常，其中12条功能连接显著下降，3条显著升高，其中9条异常连接出现在皮层下区域与皮层区域之间，且改变的功能连接与神经心理学测量存在一定的相关性。梁雪等对经颈静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）术前、术后脑的默认网络改变进行了研究，发现TIPS术后早期肝硬化患者脑默认网络功能连接即出现改变，既有功能连接减低也有增强，提示TIPS对肝硬化患者脑默认网络既有功能损伤同时也出现代偿。上述发现对深入了解HE的神经病理机制有一定帮助。此外，一些新兴的多模态技术手段，例如PET／MRI能同时提供分子水平（例如神经炎症）和脑的结构和功能信息，将为从活体水平全面阐释HE的神经病理机制提供强有力的技术支撑，可能为HE的治疗和预后提供新的思路。总之，应充分认识和重视神经影像学在HE研究和应用中的价值，发挥这些先进影像学技术在HE诊断和治疗中的作用，将对提高HE的早期诊断符合率、揭示其病理生理机制以及改善此类患者治疗效果和预后有重要意义。
作者：张龙江 卢光明单位：南京军区南京总医院
（三）
一、讨论
1、临床及病理
PSH是一种少见的肺良性肿瘤，由Liebow和Hubbel等于1956年首次报道，WHO肺部肿瘤新分类中将其归为一个独立病种，正式命名为肺硬化性血管瘤。PSH的病因及病理机制尚不完全清楚，目前被公认为是一种良性肿瘤，多发生于中年女性，多数患者无临床症状，往往在无意中发现，少数病例可出现咳嗽、咳痰、痰血、胸痛等非特异性呼吸系统症状。肿瘤生长缓慢，极少数病例出现局部淋巴结转移。本组病例男女比例相近(9∶11)，且多数为体检意外发现，与文献基本相符。组织病理学上分为4种按不同比例构成的部分:血管瘤样区、乳头区、实性区、硬化区，肿瘤细胞为立方上皮和多角形细胞。
2、影像学表现及误诊分析
影像学具有一定特征性，常表现为肺内孤立、境界清楚、密度均匀的实性结节，多发者少见。最大径0．4～8．0cm，约70%＜3．0cm，＞5．0cm者易发生囊变。增强扫描多为均匀或不均匀强化，强化程度及方式取决于肿瘤成分及微血管密度。史景云等的研究结果认为较小病灶以血管瘤型和乳头型为主，血管密度高，故强化显著。而随着病灶增大，实体型和硬化型结构逐渐增多且分布不均，血管数目相对减少，因此强化程度较低或不强化，而整个病灶则表现为不均匀强化。本组10例表现为单发类圆形结节，边界光整，增强后明显强化。X线平片在显示病灶及其细节方面明显不如CT，本组3例漏诊者是由于病灶太小或部位隐匿所致。CT误诊10例则是由于其表现不典型，或为形态不规整或边界不清，或为多发病灶等。PSH特殊征象:尽管出现率较低，但PSH表现出的一些特殊征象，对本病的诊断及鉴别极有意义。贴边血管征，即瘤体周围点状的强化血管断面影，与肺动脉强化程度相近且与肺门血管相延续，多数学者认为这是肿瘤膨胀性生长推压周围血管的结果。空气新月征，表现为肿瘤周围新月形或半月形之无肺纹理的透亮区域，这可能是由瘤体血管破裂出血与气管相通或瘤体毛细血管增生使气道变形后形成肿瘤与包膜间的游离气腔。
尾征，表现为肿瘤边缘尾状突起，且多位于肿瘤近肺门侧，学者推测这可能与肿瘤对肺门血管的生长趋向性有关。肺动脉为主征，表现为肿瘤患侧近肺门端的肺动脉管径明显大于健侧相同位置的肺动脉，这可能是由于富血供的PSH在生长过程中需要更多肺动脉供血。本组病例中贴边血管征4例，尾征2例，空气新月征及肺动脉为主征各1例，在术前诊断中帮助颇大，但这些征象只有通过CT才能很好地显示。PSH非特异性征象:胸膜凹陷征，表现为病灶边缘以小三角形或喇叭状影止于胸膜的线状影，该征的出现提示肺内病变为恶性的可能，但亦有良性肿瘤及炎性病变出现胸膜凹陷征的报道，目前胸膜凹陷征作为鉴别诊断的价值尚待进一步研究。血管集束征，指一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体，主要见于肺癌，与肿瘤组织的浸润生长有关。钙化，根据其形态及分布不同而意义有所区别，如错构瘤多呈爆米花样钙化、中心分布多系结核性钙化等，PSH的钙化多呈点状且发生率低。多发结节病灶，文献报道发生率很低，仅4%左右，即使组织病理学也无法判别其发生是多中心起源亦或是转移所致。本组4例病例中出现胸膜牵拉2例，血管集束征2例，术前均误诊为小肺癌;瘤体内点状钙化4例，其中2例术前诊断为错构瘤;多发病灶2例，术前均误诊为转移瘤。
3、鉴别诊断
尽管PSH影像表现较具特征性，但仍需与如下疾病进行鉴别:(1)肺癌，一般表现为恶性肿瘤的征象，如毛刺、分叶、胸膜凹陷征、血管集束征等，且常伴有淋巴结或远处转移。(2)错构瘤，影像学上与PSH鉴别存在一定难度，两者表现为良性肿瘤，除非可观察到错构瘤特征性的爆米花样钙化和/或脂肪成分。(3)转移瘤，常为多发，与多发的PSH难以鉴别，需密切结合原发肿瘤病史。(4)巨淋巴结增生，发生于肺门附近的PSH需与之鉴别，本病亦表现为增强后显著强化及钙化，但多为中央区分支状钙化。(5)曲菌球病，表现为薄壁空洞内的孤立性球性病灶伴空气半月征，但往往随体位变动，增强扫描无强化，且多发生于免疫抑制患者。(6)炎性假瘤，形态及边界不如PSH光整，强化程度偏低，且常有急、慢性肺部感染史。本组术前CT误诊病例中，4例因出现恶性肿瘤征象误诊为肺癌;2例多发结节者误诊为转移瘤;1例形态不规则者误诊为慢性感染;1例肺门旁结节误诊为巨淋巴结增生。
二、结语
总之，PSH相对少见，影像学上多表现为肺内孤立、边界清、密度均匀、明显强化的结节，结合一些特征性征象(如贴边血管征、尾征等)可于术前正确诊断。但少数表现不典型者易造成误诊，临床工作中需仔细观察病灶周围征象尤其增强及多平面重组有助于提高诊断正确性，鉴别困难者仍需借助病理学检查。
作者：胡粟 张妤 诸伟 黄瑾瑜 叶爱华 胡春洪 单位：苏州大学附属第一医院影像中心
（四）
一、病理学特征
本组1例行开胸肺组织活检，6例行纤维支气管镜肺活检，7例行胸腔镜下肺活检。开胸肺活检见右肺呈广泛囊腔样改变;胸腔镜下见脏层胸膜表面大小不等水疱样物;病理切片可见肺泡间隔稍增宽，其间较多淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，支气管壁灶性平滑肌增生。病理免疫组化酶标:SMA部分(+)，HMB45(+)。
二、误诊情况
9例患者首次就诊时被误诊为其他疾病，误诊率达50%。多被误诊为慢性阻塞性肺疾病、肺大疱、间质性肺纤维化、哮喘、肺部感染、肺含铁血黄素沉着症。误诊时间半个月至30年不等。
三、治疗
主要给予对症支持治疗，部分应用抗雌激素治疗，效果难以肯定。有1例最初确诊后给予三苯氧胺20mgbid，因心动过速不能耐受而停药，共服用1个月;有1例服用安宫黄体酮10mgqd，但随访临床症状、肺功能、血气、HRCT显示病情加重。
四、讨论
PLAM是一种罕见的进行性肺囊泡形成的肺间质疾病，主要病理改变为肺间质支气管、血管和淋巴管周围未成熟的平滑肌异常增生。本病绝大部分发生于育龄期妇女，妊娠和口服避孕药可加重病情。有报道显示某些PLAM患者的平滑肌组织中雌激素受体表达异常增高，故认为该病可能与雌激素有关。明确诊断后应终止妊娠，停用含雌激素的药物，并积极治疗并发症，如低氧血症、咯血、气胸、乳糜胸等。PLAM起病隐匿，呼吸道症状不具有特征性。由于肺功能受到影响，在临床出现症状前可能已经有活动耐力差等表现，随着疾病发展，出现活动后气促并进行性加重。常见的肺部并发症为乳糜胸和自发性气胸，这可能与小气道平滑肌细胞增生阻塞远端气道及淋巴管破裂有关。其他症状还包括咳嗽、咯血、胸痛及胸腹腔积液等。文献报道约50%的患者以自发性气胸为首发症状，整个病程中约80%的患者可出现自发性气胸。肺功能改变大多为阻塞性通气功能障碍及弥散障碍造成的低氧血症，少数可表现为限制性或混合性通气功能障碍，主要由于平滑肌在支气管、血管、淋巴管周围的异常增生造成气道阻塞，肺间质平滑肌增生造成弥散功能障碍和通气血流比例失调，出现低氧血症。
PLAM的影像学早期常无明显异常，或呈磨玻璃样改变。随病情进展出现气胸和胸腔积液外，可见肺内弥漫性小结节影、点网影，多均匀分布，呈非特异性间质性改变。肺野内逐渐出现模糊不清的少量囊状透光影，大量弥漫肺囊腔形成时肺容积明显增大。囊腔类圆形，直径为2～20mm不等，多数为10mm左右，囊壁薄，厚度＜2mm，囊壁完整，囊周无结节，囊内无积液，囊状影之间肺野正常。早期囊肿较小，随病情发展囊肿增大，数量增多。该类形态的囊腔发生率几乎为100%，是诊断PLAM的重要依据，因此胸部HRCT对PLAM的诊断具有重要价值。本组病例全部有该类囊腔的影像学表现，支持该病的临床诊断。几乎所有PLAM都存在肺间质改变，表现为肺间质小叶间隔较均匀的增厚，无明显纤维化，以HRCT显示较佳。如肺内出现斑片影则提示感染或出血。部分PLAM患者CT检查可见肺门及纵隔淋巴结肿大。HRCT检查通过对肺内囊腔病灶大小、数量的显示可判断病情的进展及严重程度，对治疗效果、预后判断有重要意义。PLAM的非特异性间质性影像学表现应注意与其他有相似表现的疾病进行鉴别，如特发性肺间质纤维化、神经纤维瘤病、支气管扩张、肺组织细胞增生症X、小叶中央型肺气肿等，尤其是一种全身性疾病———结节性硬化症，侵犯肺时与PLAM在影像上、病理上有相同之处。有学者认为LAM是结节性硬化症的一种顿挫型;亦有学者认为系两种不同的疾病，从影像学上尚难区别。PLAM的确诊依靠病史、胸部HRCT和组织病理学检查。
欧洲呼吸协会(ERS)拟定的LAM诊断标准如下:
(1)确诊LAM病:具有特征性或符合性胸部HRCT表现，肺活组织检查符合LAM病的病理诊断标准;具有特征性胸部HRCT表现，同时具有以下任何1项:肾血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜积液、淋巴管平滑肌瘤或淋巴结受累及结节性硬化症(TSC);
(2)拟诊LAM病:具有特征性胸部HRCT表现并符合LAM病的临床病史，或具有符合性胸部HRCT表现，同时具有以下任何1项:肾血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜积液;
(3)疑诊LAM病:仅具有特征性或符合性胸部HRCT表现，但缺乏其他证据。
病理学检查可通过开胸肺活检、胸腔镜肺活检或经支气管镜肺活检取得肺组织标本。该病病理改变分二种类型:以囊状改变为主要表现和以未成熟平滑肌细胞明显增生为主要表现。囊状改变型的预后比平滑肌增生型的更差。组织学表现为肿瘤细胞(LAM细胞)呈小簇状或小巢状分布于囊肿的边缘，并沿着血管、淋巴管和细支气管分布。LAM细胞在远端气道和血管壁中增生，可导致气道阻塞、空气滞留、肺大疱形成、气胸以及含铁血黄素沉积。增生期的LAM细胞从形态学上可以分为两种:一种为小的梭形细胞或卵圆形细胞，表达基质金属酶(MMPs)，多位于结节的中央;另一种为体积较大、胞质较丰富的上皮样细胞，多位于结节的周边。肺部血管、淋巴管和细支气管壁LAM细胞异常增生引起的管腔狭窄或阻塞导致患者出现渐进性的呼吸困难、咳血及乳糜胸等。PLAM免疫组化特征为SMA、desmin和HMB45均阳性。HMB45阳性在本病发生、发展中的作用尚不清楚，但众多学者研究认为HMB45阳性为该病特征性表现，具有诊断意义。Flavin等新近研究发现PLAM和肾的血管平滑肌脂肪瘤中，LAM细胞β-catenin较HMB45的特异性更高，表明β-catenin是一种极好的LAM细胞免疫标记物，可与HMB45联合检测作为LAM诊断的指标。目前对PLAM的治疗措施主要是抗雌激素治疗，如用外源性孕激素安宫黄体酮或雌激素竞争性抑制剂三苯氧胺等，也可行卵巢切除术或卵巢部位放射治疗等，但疗效均不肯定。对于病情严重的PLAM患者，肺移植可能是最后、最有效的治疗办法。但一些经过肺移植的PLAM病例在移植的肺脏中可再次出现PLAM改变，考虑与PLAM细胞的转移有关。PLAM的预后不容乐观，生存期10～20年，多死于呼吸衰竭、肺部感染。虽然孕激素不能明显改善症状及肺功能，但能减慢病程进展速度，但远期疗效尚不肯定。雷帕霉素给此病的治疗带来了新的希望。
2008年美国胸科年会上报告了雷帕霉素治疗PLAM10例的结果，在1年的观察中，有8例肺功能改善，平均第1秒用力呼气容积(FEV1)改善168mL，平均FVC改善435mL，残气量平均减少425mL。CT扫描显示肺部囊性病变较治疗前改善21%。综上所述，PLAM是一种罕见的病因未明的弥漫性间质性肺疾病，好发于育龄期女性，常见临床表现为活动后呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛等，尤其可出现反复自发性气胸和乳糜胸。诊断主要依靠HRCT及病理活检。目前缺乏有效的治疗措施。临床医师应提高对本病的认识，尽早诊治，减少误诊及漏诊。应积极探索本病的发病机制，以寻找有效的治疗措施改善患者预后。
作者：曹晓云 邵长周 何礼贤 白春学 单位：复旦大学附属中山医院呼吸科
（五）
一、普通影像学研究现状
1、普通X线平片与X线脊髓造影
椎管伸屈动态造影是蛛网膜下腔注入造影剂后，在脊柱侧卧中立位、屈曲位、伸展位三种体位下拍摄X光片，观察硬膜囊矢状面影像的动态变化。因肥厚的黄韧带在脊柱过伸、过屈时分别处于增厚皱缩和拉长变薄状态，通过观察比较不同状态下硬膜囊形态变化及造影剂通过性来间接评价黄韧带肥厚及椎管狭窄的严重程度，当硬膜囊下腔随体位（中立、屈曲、伸展）变化呈现阻断-流通-再阻断的动态影像学表现，是黄韧带肥厚等所致非骨性椎管狭窄的特征性改变，对鉴别如黄韧带肥厚造成的继发性腰椎管狭窄与骨性椎管狭窄具有独特的价值。而且椎管伸屈动态造影可以反映出其它静态影像条件下难以发现的病理变化，如动态造影可以发现黄韧带与硬膜囊是否粘连，可以为外科手术计划椎板减压切除骨化的黄韧带提供依据，避免术后脑脊液、神经麻痹等并发症。
2、计算机断层扫描及脊髓造影术
由于计算机断层扫描（（computedtomography））的空间分辨率及密度分辨率较X线明显提高，不仅可以显示骨性椎管横断面形状，直接测量其矢径、横径及面积，还可以直接看到软组织密度的椎间盘、硬膜囊、黄韧带，并可测量其厚度，而且CT对黄韧带钙化及骨化非常敏感，可以准确显示韧带骨化的类型和大小，指导外科医生决定椎板减压范围。CT上正常腰段黄韧带厚为2~4mm，若＞4~5mm，则诊断为黄韧带肥厚；但L2~L5黄韧带厚度不同，L4~L5黄韧带最厚。有报道退变性腰椎管狭窄疾病中黄韧带厚度最厚可以达到10mm。用这个标准来衡量黄韧带是否肥厚，绝大多数与临床症状是相符的，但有时由于人体骨性椎管的个体差异，部分黄韧带虽然明显增厚，但椎管有效空间较大，可无临床症状；相反部分黄韧带虽然增厚不明显，由于椎管有效空间较小，可早期出现神经根压迫症状，于是有人提出采用黄韧带厚度与椎管斜径的比值来反映黄韧带增厚占椎管容积的比例，衡量椎管的有效空间，体现黄韧带肥厚对硬膜囊的压迫态势，可以提高黄韧带肥厚致椎管狭窄的程度与临床诊断的符合率。计算机断层扫描脊髓造影术（computedtomographymyel-ography，CTM）是椎管内注入造影剂后，进行CT扫描来观察硬膜囊形态，测量硬膜囊面积来评价椎管内黄韧带等结构对椎管容积的影响，在造影剂衬托下，硬膜囊与黄韧带分界清晰，测量黄韧带厚度更准确。CTM综合了CT扫描与脊髓造影的优点，可使诊断准确率提高5%~10%，尤其在CT扫描模棱两可，或脊髓造影难以确诊时，CTM非常有助于诊断。虽然CTM与动态脊髓造影，在椎管狭窄的诊断上优于X线平片与CT，可以提供动态的、容积的显像，有利于辨认狭窄部位椎管纵向结构，并准确测量硬膜囊前后径，但当严重椎管狭窄时CTM测量的椎管横截面积及黄韧带前内侧边界不如MRI准确，且因其为侵入性检查需做腰穿及放射线照射，因此逐渐被MRI代替，只有当MRI扫描有禁忌症，或因金属植入物不适宜CT扫描时使用。
二、多层螺旋CT三维重建
现有影像学检查方法中，多层螺旋CT三维重建（mul-tislicespiralcomputedtomographythreedime，MSCT3D）具有不可替代的优势，可以一次性对兴趣区进行连续扫描，收集到扫描范围内的全部容积数据，可在连续层面上清晰显示黄韧带肥厚骨化程度，并可显示不同程度的椎管狭窄，然后利用容积重建椎管三维模型，在任意位置上切割，可以任意角度、多方位观察观察不同阶段黄韧带形态、大小、面积或体积及与椎板、硬膜囊的关系等。近年有学者利用3DCT对椎管内后纵韧带骨化的类型及术前术后骨化生长速度、容积变化等进行了研究，还有学者提出椎管容积的测量及评估能进一步体现椎管的真实变化，减少人为操作误差及椎管形态不规则、脊柱体位、运动方式等对椎管容积的显著性影响，可以弥补单纯测量椎管内径线、面积的局限性，同时对手术的减压程度及范围的判断具有重要的临床指导意义。
三、磁共振成像
MRI由于其非侵入性、软组织分辨力高，可以多角度成像，成为现今黄韧带肥厚、椎管狭窄最常用的检查手段。MRI上低信号的黄韧带与其前方的脂肪及脑脊液在T1、T2上形成良好对比，能够清晰显示黄韧带的大小、形态。当黄韧带增生肥厚时，可清楚显示肥厚的程度、形态及相应硬膜囊、马尾受压变形情况，同样也可测量黄韧带厚度。轴位上增生肥厚的黄韧带呈“V”形影增厚，在硬膜囊侧后方形成明显局限性压迹，使椎管前后径、左右径变小，严重时硬膜囊呈狭小三角状，矢状位旁正中层面黄韧带呈局限、连续或多节段跳跃式低信号。临床常用MR矢状面对黄韧带肥厚骨化等造成的整体椎管形态的改变进行术前评估，并制定手术方案。Tadanori等使用NIH（国立卫生研究院）图像软件测量关节突水平MR的T1轴位加权像上L2~S1各水平黄韧带的厚度和年龄的相关性，发现随年龄增加，L3~L4、L4~L5水平黄韧带厚度增加更常见，且增厚量大于L2~L3、L5~S1水平；若多水平黄韧带肥厚，L2~3水平黄韧带常大于3mm，并以L2~L3水平黄韧带厚度大于3mm作为椎管多段狭窄的提示。但由于黄韧带的低信号与其附着处椎板的低信号在MRI的任何序列上均不能区分，因此MR对黄韧带肥厚的评估并不完全准确；另外，因MR对钙化和骨化不敏感，不能区分黄韧带有无骨化。因此临床医生更习惯用核磁联合矢状位CT影像重建来建立一个准确的诊断和术前计划去指导手术减压操作范围。
四、计算机辅助三维重建软件技术
随着计算机软件技术的发展，计算机辅助三维重建软件技术正广泛应用于医学领域，它可以借助CT或MRI连续二维薄层图像取值的基础上进行三维重建，并可从任意角度、方向上观察三维立体解剖结构，为临床提供立体直观的解剖学诊断依据，极大地促进了临床诊疗技术的发展，特别在骨关节、脊柱领域的应用已经非常多，尤其对脊柱颈段、腰段主要结构及其毗邻关系进行的三维可视化研究。有学者用计算机软件重建骨性椎管容积来反应椎管体积变化，还有学者利用CT、MRI图像将椎管内韧带利用计算机软件在计算机中重建出来观察其体积变化，来评价骨化的韧带对椎管体积的影响。鉴于以上研究，黄韧带也属于椎管内韧带的一部分，当其肥厚骨化时是否也可以用体积增长速度来形容其对椎管容积的影响。但是由于黄韧带CT阈值低，在计算机后重建软件中采用阈值法提取困难，所以尚未见详细报道研究黄韧带肥厚骨化导致椎管体积变化的三维可视化研究。
五、展望
综上所述，普通X线平片由于密度分辨率及结构重叠，对黄韧带有无肥厚及程度无法评价；脊髓造影对鉴别如黄韧带肥厚造成的继发性腰椎管狭窄与骨性椎管狭窄具有独特的价值，但因其为侵入性检查，逐渐被CT和MRI取代。因此目前评价黄韧带的手段主要还是CT和MRI。随着计算机辅助三维重建软件技术的发展，对黄韧带的三维可视化研究又将是一种新的尝试。
作者：孙瑞芬 于静红 李志军 单位：内蒙古医科大学
（六）
一、影像学表现
1、X线平片
若肿瘤小，一般无阳性发现，有时可见肝内异常钙化，血管瘤的典型钙化呈放射状；肿瘤较大且靠近膈面时可引起横膈抬高，邻近胃肠道可引起推移改变。
2、超声
简单易行而无创伤，属首选影像学方法。B超可检出直径＞2cm的HCH。肿瘤边界多清楚，典型者可在肿瘤周边见2～4mm厚的环状高回声带，呈“花瓣状”围绕，与周围肝组织和肿瘤之间均无间断现象，为“浮雕状改变”，具有较高特异性。有时可见HCH边缘有小管进入，呈现“边缘裂开征”等改变。HCH的回声主要有4种：（1）高回声型：最多见，约占50％～60％，多见于＜5cm的HCH，内部回声均匀致密，呈筛孔状。（2）低回声型：较少见，约占10％～20％，多见于3～7cm的HCH，内部以低回声为主。（3）混合回声型：约占20％，为前二者之混合，主要见于7～15cm的HCH，内呈现粗网格状或蜂窝状结构，分布不均，强弱不等。（4）无回声型：极少见，约占1％～2％，瘤体内无网状结构等表现，但透声较肝囊肿略差。尽管HCH血流丰富，但由于瘤体内血流速度较低，彩色多普勒常不易测及其血流信号，如有血流信号，则多在边缘部显示。彩色多普勒能量图可显示“绒球状”、“环绕征”或“弥漫型”。
3、CT
（1）CT检查技术。CT诊断血管瘤的敏感性和准确性与检查技术密切相关，国内李果珍教授提出的“二快一慢”是非常重要的技术要点，即快速注射足量造影剂，快速扫描和延迟扫描，表明“两快一慢”的CT增强扫描技术是诊断HCH的必要检查手段。采用团注法最为理想，造影剂量应足够，至少100ml。部分小的血管瘤早期强化不明显，延迟扫描是否呈等密度充填为诊断的重点。而延迟扫描应于相应层面采用薄层扫描、屏气动态连续扫描为最佳方法。在分析图像时要严格核对病灶层面。因此，严格和标准的CT检查是正确诊断的关键。
（2）CT平扫表现。为单发或多发的圆形或卵圆形低密度灶，绝大多数境界清楚，密度均匀，脂肪肝内血管瘤密度较高。瘤内机化较多时呈星状或裂隙状低密度，有时瘤内可显示不定型钙化。瘤体直径＞5cm时，肝叶有明显变形，表现为膨胀性局限性突出，边缘光滑整齐。
（3）CT增强表现。按Freeny提出的3条标准为：（1）早期病灶边缘呈高密度强化；（2）增强区域进行性向心性扩展；（3）延迟扫描病灶呈等密度充填。Ashida增加2条为：平扫呈低密度；病灶增强的密度逐步减退，等密度充填的时间＞3min。如符合其中3条可考虑血管瘤的诊断。HCH的CT增强特征表现为：早期病灶边缘呈高密度强化与同层之腹主动脉一致；增强区域呈进行性向心性扩展；延迟（＞5min）扫描病灶呈等密度充填，再延迟1h后病灶又恢复到平扫时之低密度，这就是HCH特有的对比剂“快进慢出”表现。而肝癌的CT增强表现为“快进快出”的特有CT征象，即早期（动脉期）整个病灶达到均匀或不均匀之高密度，随后迅速下降与密度上升的肝实质密度接近，2～3min肝实质CT值开始下降与继续下降的病灶密度接近，从而出现两次等密度交叉征，然后对比剂迅速排出，恢复到平扫时的低密度影。肝转移瘤多见中老年人，常有原发病史，增强早期边缘或整个病灶出现明显强化，门静脉期对比剂基本排出，可有“牛眼”征，延迟扫描病灶呈低密度，很少出现等密度充填，可鉴别HCH。
4、MRIMRI对HCH具有特殊诊断意义，一般不遗漏较小病灶。肿瘤表现为圆形、卵圆形或分叶状，边界清楚锐利，T1加权像表现为均匀性低信号，大部为低信号内有更低信号或为混杂性低信号。在多回波T2加权像上，随着TE延长，肿瘤信号强度递增，甚至达到超过胆囊和脑脊液信号，在重度T2加权像上病变甚白、甚亮，即T2WI表现为特征性的“灯泡征”样高信号，如静脉注射钆螯合物（Gadoliniumchalate）增强扫描可查及直径＜1．5cm的血管瘤，并能提高其诊断正确率。T2时间的延长是成人肝血管瘤的特征，对儿童则提示血管瘤内无血栓形成。T1弱信号，T2高强度信号，是鉴别肝癌的重要指征。
5、动脉造影
动脉造影是HCH最可靠诊断方法之一。当对比剂进入肝血管窦后密度呈很高的染色，形似大小不等的“小棉球”或“爆玉米花”，瘤体巨大的则出现“树上挂果征”。动脉期很早出现，持续时间长，可达20s甚至更长，呈现颇有特征的“早出晚归”征，明显区别肝癌典型的“快进快出”。巨大的血管瘤，因占位效应，周围血管受压、伸展或聚拢，IA－DSA显示“早出晚归”征更清晰。
6、放射性核素显像
同位素标记红细胞肝扫描对诊断血管瘤有高度特异性，国内外已公认单光子发射计算机体层扫描（SPECT）肝血流－血池显像方法对HCH的诊断有高度的特异性和敏感性，是诊断本病的最佳方法。SPECT的检查特点是除显示病变的形态外，还能反映病变的生理功能。HCH胶体显像表现为放射性缺损区，这是非特异性的，只能发现病变。而99mTc－RBC肝血流血池显像的显像剂是标记红细胞，肝脏血供丰富，肝小叶血窦中含有250～300ml血液，血管瘤由血窦构成，含有大量血液，其单位体积的血容量大于其他肿瘤，亦高于正常肝组织。静脉注入99mTc－RBC经过一定时间与原有血液混合均匀，可显示放射性明显高于周围正常肝组织的血管瘤影像，这种过度填充的特点为HCH的特异指征，其他肿瘤均无此特点。
二、结语
影像学有典型表现者可以诊断HCH，其中超声属首选，次选CT、MRI或同位素标记红细胞扫描，大部分得到确诊，肝血管造影常为术前了解或对诊断不明者作必要的补充，个别诊断疑难者，可考虑肝细针穿刺或腹腔镜直视下穿刺活检。小的、无症状的HCH一般不需治疗，对有明显临床症状、生长迅速、肿瘤＞4cm、有破裂倾向或不能排除肝癌者，应进行治疗。因此，影像学表现对HCH诊断具有重要价值。
作者：吴升强 单位：广西陆川县人民医院放射科
（七）
一、功能磁共振成像
磁共振波谱成像（magneticresonancespectroscopy，MRS）是一种无创性研究活体器官组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法。其中1H－MRS主要用来探测脑内代谢物质的变化。肝硬化、MHE及HE患者脑部典型MRS表现为Glx／Cr升高，Cho／Cr及mIns／Cr降低。最近的研究报道显示，大鼠急性和慢性肝衰竭模型得出不同原因的HE谷氨酰胺均有升高，慢性肝病大鼠模型比急性肝衰竭模型的谷氨酰胺增加的区域更明显。Bajaj等发现血清非对称性二甲基精氨酸（一种一氧化氮合成酶抑制剂）水平与认知及MRS异常改变有明显的相关性，其推测非对称性二甲基精氨酸可能与HE的发生有关。扩散加权成像及扩散张量成像可提供脑内水分子的运动信息，并能区别细胞内或细胞外水肿。急性HE在扩散加权成像上表现为皮质对称性、弥漫性高信号，表观扩散系数降低，表明弥漫性神经元损伤、皮质坏死，这可能是由于脑缺血缺氧及氨中毒所致。Lodi等研究发现肝硬化患者的表观扩散系数值比正常人升高。平均扩散率和各向异性指数是扩散张量成像最常用的两个指标。平均扩散率指的是体素内各方向扩散幅度的平均值，代表了某一体素内水分子扩散的大小和程度。各向异性指数指水分子各向异性成分占整个扩散张量的比例，反映脑白质细微机构的完整性。有学者利用扩散张量成像研究发现MHE患者的平均扩散率明显高于正常受试者，且平均扩散率值的增加与HE分级呈正相关。磁共振灌注加权成像包括动态磁敏感对比增强（dynamicsusceptibilitycontrast－enhanced，DSC）和动脉自旋标记（arterialspinlabeling，ASL）两种方法。Li等通过DSC－MR灌注成像研究发现MHE患者基底节、丘脑CBF增加，平均通过时间降低。DSC－MR灌注成像需要使用钆对比剂，增加了肾损伤的概率，使其应用受到限制。近年来出现的以动脉血内自由扩散的水分子为内源性示踪剂，无需使用血管内对比剂或放射性示踪剂来获得CBF值的ASL被用于HE研究中。Zheng等通过ASL发现肝硬化患者脑处于高灌注状态，基底节区的CBF可作为鉴别MHE和单纯肝硬化的生物影像指标，可作为诊断MHE的工具之一。Zheng等通过ASL研究发现经静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）术后大部分皮层区域CBF增加，而全脑CBF降低可能预示TIPS术后HE的发生；通过短期和长期的随访发现肝硬化患者TIPS术后全脑CBF不同阶段的波动，提示TIPS不但影响肝硬化患者短期也影响其长期的CBF改变。
血氧水平依赖功能磁共振成像是利用内源性血红蛋白作为对比剂，通过血氧饱和度的变化实现成像，反映了血流、血容量和血红蛋白氧合作用三者之间的相互作用关系。脑功能活动区的脱氧血红蛋白含量低于非活动区，脱氧血红蛋白作为顺磁性物质缩短T2的作用亦减小，因此在T2WI／T2＊WI上脑功能活动区的信号强度高于非活动区，具有较高的空间、时间分辨力及较好的可重复性，已成为神经影像学领域发展最迅速的新技术之一，也是近年来HE磁共振成像研究应用最多的方法之一，研究设计主要采用任务态和静息态两种方法。任务态功能磁共振成像即在特定的实验任务条件下对大脑的活动进行分析，反映了与任务相关的局部脑神经细胞活动。Liao等采用功能磁共振联合n－back记忆负载测验研究发现MHE患者双侧前额叶、辅助运动区和双侧顶叶等激活降低，推测这些脑区的损伤与肝硬化患者的空间工作记忆障碍有关。McPhail等采用视觉运动任务实验发现经药物治疗4周后的MHE患者视觉皮层有更多的激活。基于任务态的功能磁共振可用于研究肝硬化患者相应认知功能障碍的脑区异常，但对症状较重的HE患者不适用，个体水平差异大，推广应用受到限制。静息态功能磁共振成像不受任务设计的限制，简单易行，可重复性高，适合进行肝性脑病研究，目前应用最广泛。已有低频振荡幅度（amplitudeoflow－frequencyfluctuation，ALFF）、局域一致性分析（regionalhomogeneity，ReHo）、功能连接、独立成分分析（independentcomponentanalysis，ICA）、Granger因果分析（Grangercausalityanalysis，GCA）等多种数据处理方法用于HE的研究。Ni等利用ReHo的方法研究发现单纯肝硬化及MHE患者均存在静息态局域一致性的异常，表现为弥漫的皮质区域ReHo值减低，提示随着病变进展，肝硬化患者的脑功能改变更明显。Zhang等利用独立成分分析方法发现HE患者默认网络内的右侧中额叶和左侧后扣带回的功能连接显著减低，提示HE患者的静息态默认脑网络的损伤。Hsu等利用小世界拓扑属性的研究发现HE患者脑网络小世界属性异常，其结果提示HE患者的脑功能网络结构发生异常，且脑网络异常的程度与HE严重程度相关。Zhang等利用全脑功能连接研究显示MHE患者存在皮质－基底节－丘脑环路功能连接的损害，且与患者神经认知功能改变有关，提示这一环路的损害在HE发生中可能起主要作用。
多模态磁共振成像：不同的功能磁共振方法各有优缺点，结合多种功能磁共振方法，能同时从细微结构、功能及代谢层面对疾病进行研究，为肝性脑病的发病机制提供新的见解，为早期诊断治疗提供新的思路。Qi等采用功能连接结合扩散张量成像研究发现MHE患者默认网络的结构和功能连接均存在异常，且在某些结构无异常的脑区也发现功能连接的异常，提示功能成像对检测HE早期改变更敏感。Chen等联合基于体素的形态学分析和扩散张量成像研究乙型肝炎相关肝硬化患者，发现广泛的脑白质异常，认为可能是神经认知损伤的机制之一。Qi等通过联合基于体素的形态学分析和扩散张量成像研究MHE患者脑灰质与白质的异常，发现其存在脑皮层萎缩和脑白质低级别水肿。核医学技术单光子发射计算机断层成像术（single－photonemissioncomputedtomography，SPECT）通过探测接收并记录人体内靶器官或组织的放射性示踪物发射的γ射线，通过图像重建，以影像的方式显示出来，在提供解剖学结构的同时提供脏器的血流、功能、代谢情况等，在HE的应用主要反映在CBF改变，主要显像剂为99mTc－ECD。Sunil等研究发现酒精性肝硬化MHE患者较正常人右侧前额叶、前扣带回CBF明显减低，右侧颞中回和海马CBF明显增高。正电子发射型体层摄影术（positronemmissiontomo－graphy，PET）是经外周静脉注射不同示踪剂后探测体内放射性核素分布，并定量分析人体内生物化学物质代谢情况的成像技术，能从分子水平诊断人体器质性病变及功能性病变，临床上常用的放射性核素有15O、13N、18F、11C；在HE的临床研究及应用中，主要有15O－H2O评价脑组织血流灌注、13N－氨检测脑内氨的代谢、18F－FDG反映脑内葡萄糖代谢情况及11C－PK11195研究外周苯二氮卓受体表达情况。15O－H2O可测量脑组织血流灌注改变，HE患者存在异常的脑血流灌注模式，急性HE时CBF增加，慢性HE时CBF普遍降低；与氨代谢的区域性差别一致，HE患者的脑血流灌注也具有明显的区域性分布。Iversen等利用15O－O2及15O－H2O分别测定肝硬化伴HE患者和健康对照组的脑O2代谢率和CBF，发现肝硬化伴HE患者脑O2代谢率、CBF降低与动脉血氨浓度升高呈负相关，且这些脑内物质的异常代谢与HE患者出现的神经精神异常密切相关，肝移植后这些代谢异常及认知功能损害均有所改善。HE患者脑内氨代谢增强已得到公认，而对于血－脑屏障对氨的通透性是否增加尚无定论。
Keiding等应用13N－氨实时动态监测肝硬化伴急性HE患者、肝硬化无HE患者及健康对照者的脑组织氨动力学，发现急性HE患者的血－脑屏障对氨的通透性并未增加，脑内氨的增加主要由血氨增加导致。氨的代谢吸收与血氨浓度呈线性相关，当脑内血氨聚积，13N－氨通过血脑屏障时，渗透性体表面积产物也随之升高，两者共同通过血脑屏障进入脑组织；最新研究发现HE与脑血氧代谢及CBF下降有关，而与氨的摄取无关。利用18F－FDGPET可反映脑内葡萄糖的代谢情况，Senzolo等利用18F－FDG及神经心理测试对肝硬化患者及健康对照者进行长期跟踪研究，发现接受肝移植的患者1年后各大脑皮层葡萄糖代谢明显增加，神经心理测试结果也显示认知功能明显改善，仅20％患者在额叶任务中残留轻微障碍；10年后仍存活者认知功能却未见进一步改善。外周苯二氮卓受体是一类结构和生理功能独特的受体，广泛分布于外周组织的线粒体外膜，其主要功能是合成类固醇。肝性脑病患者由于神经炎性反应活化小胶质细胞，使外周苯二氮卓受体大量表达，进而使神经类固醇的合成增加，神经类固醇通过调节γ氨基丁酸受体发挥作用。11C－PK11195是目前较为成熟的外周苯二氮卓受体正电子发射型体层摄影术显像剂，Cagnin等应用此显像剂在MHE患者中发现双侧苍白球、右侧壳核、右侧背外侧前额叶示踪剂摄取增高，表明胶质细胞的改变导致了外周苯二氮卓受体表达增加，这可能是HE脑功能损害的原因。
二、总结和展望
总之，神经影像技术在阐述HE的病理生理机制方面有重要价值，利用多模态功能影像技术，从微细结构、功能甚至分子水平全面揭示HE的病理生理机制；此外，寻找敏感、特异的影像学生物学标记用于HE的早期诊断、早期治疗及随访疗效观察是今后研究的重点方向之一。
作者：罗松 单位：南京军区南京总医院医学
（八）
一、影像学研究
目前放射性核素扫描、超声(ultrasonography，USG)、计算机断层扫描(computedtomography，CT)及磁共振成像(magneticresonanceimaging，MRI)检查方法可很好地评价肝脏照射区域水肿、肝窦充血及肝脏纤维化等一系列病理特性。放射性核素扫描在影像学检查中，最早用于评价放射性肝损伤的是同位素扫描。肝脏在受到辐射后发生的最早期变化是网状内皮系统损伤，99mTc-Phytate入血后形成的胶体颗粒能大部分被肝脏网状内皮系统摄取，肝脏辐射损伤后对其吞噬能力下降，从而造成其在肝脏照射和未照射区的差异性分布，并通过单光子发射计算机化断层显像(singlephotonemis-sioncomputedtomography，SPECT)检查出来。核素显像简便易行，且放射性核素示踪物具有高度敏感性，但也有空间分辨力不佳的固有缺陷。PET-CT检查技术的进步弥补了这一缺陷。Iyer等关于下段食管癌放疗后6周放射性肝损伤PET-CT的研究发现，5例(19%)患者表现为肝脏氟脱氧葡萄糖(fluorode-oxyglucose，FDG)摄取异常，3例(6%)表现为受照射区的局限性摄取增加或减少，另外还观察到非照射区的摄取减低;该研究还发现PET-CT可能会更早发现放射性肝损伤。Antoch等在动物实验中发现，放疗后2～4周即可观察到肝脏的异常低摄取区，8周后恢复正常。放射性核素扫描可以较早期发现放射性肝损伤的代谢异常，特别是PET-CT既可以检测肝脏是否存在放射性损伤，也可以较准确的定位。CT检查在肝功能正常的情况下，CT多表现为与照射区域一致的低密度区，主要病理基础是水肿和肝脂肪浸润。国内外有较多的报道，主要集中于对动态增强的研究，Chiou等发现其CT表现可分为3型:Ⅰ型表现为在平扫、动脉、门脉期均呈低密度;Ⅱ型平扫及动脉期呈低密度，门脉期为等密度;Ⅲ型平扫呈低或等密度，动脉期为低或高密度，门脉期则呈持续强化。Ⅰ型主要发生于放疗后3个月内，后两型主要见于放疗后3个月之后。Ahmadi等研究发现，于质子束放疗后3～4周及3～4个月时放射性肝损伤的发生率分别是67.5%和95.3%，损伤区域的CT动态增强曲线与周围正常肝实质有明显的不同，表现为早期延迟强化的特点，并发现男性更容易发生放射性肝损伤。总之，CT可以较早期地发现放射性肝损伤，是临床上常用的一种检查方法。USG检查较少应用，主要表现为照射区域的低回声，在脂肪肝背景下更加明显。国外曾有学者报道，B超观察放射性肝损伤，与CT与MRI检查进行比较，三者一致性较良好。
二、MRI检查
常规影像学特点:较早期研究认为，急性期放射性肝损伤在T1WI表现为低信号，在T2WI表现为高信号，异常信号区与照射区域相一致，主要与照射后肝脏组织水分增多有关;慢性期表现为T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，这可能与慢性期照射区纤维组织增多有关。近年来，国内外对放射性肝损伤MRI表现的报道逐渐增多，Yankelevitz等研究显示，MRI常规检查在放疗后4周即可以发现放射性肝损伤。陈大朝等对20例放射性肝损伤的患者进行MR分析，发现急性期放射性肝损伤在T1WI表现为低信号，在T2WI表现为高信号，异常信号区与照射区域相一致，Gd-DTPA增强扫描动脉期无强化，静脉期强化仍不明显，延迟期相对正常肝组织与放射性肝损伤区域的对比缩小，损伤区域周边可出现带状或小片状强化，前者是因为损伤区的缓慢强化与肝组织强化的消退，后者是由肝静脉的损伤后部分肝组织对比剂回流较慢导致的;慢性期在T1WI表现为稍低信号，在T2WI表现为稍高信号，Gd-DTPA增强扫描动脉期仍然无强化，但门脉期及延迟期表现为明显强化。
刘英等对52例原发性肝癌患者三维适形放射治疗后放射性肝损伤进行了随访观察，归纳早期及晚期放射性肝损伤的MRI表现并分析其可能的原因，结果发现放疗后3周左右平扫可见放射性损伤区域局限性T1WI低或等信号，T2WI等及高信号，GD-DTPA增强扫描，大部分患者轻度强化，小部分无强化，增强扫描后早期阶段由于肝动脉代偿功能不完全，因此呈未显著强化或者信号仅轻度增高。4～6个月后MRI平扫时在T1WI呈低信号，T2WI多为高信号，因为放射性损伤区域的水肿、充血，晚期的肝纤维化，肝脏含水量增加。综上，无论MR平扫的信号特点还是动态增强扫描的增强方式，都与放射性损伤区域充血、水肿、纤维化、肝动静脉灌注量等病理生理学改变密不可分，如急性放射性肝损伤后、肝动脉血供代偿性增加、门静脉灌注量降低、肝静脉闭塞，这一系列的肝脏血液动力学变化导致造影剂的淤积及廓清减慢，即延迟期损伤区域呈高信号的病理基础。特异性对比剂的动物实验研究应用:目前国内外已有一些关于肝脏特异性MR对比剂—超顺磁性氧化铁颗粒(super-paramagneticironoxide，SPIO)在诊断急性放射性肝损伤的报道，并且主要应用于动物实验研究。国内外研究均采用半肝照射的方法制作放射性肝损伤模型，多选择鼠或兔作为实验动物。研究表明，T2WISPIO增强扫描在受照射后第3天即可检出影像学改变，表现为受照区与非受照区信号强度均较平扫降低，同时两者间分界明确，前者信号强度明显高于后者，且范围与照射野相一致。这是因为当SPIO颗粒进入体内后，主要由正常肝脏枯否细胞和脾脏红髓的巨噬细所摄取，此外SPIO颗粒具有缩短质子的T2弛豫时间的作用，即组织内SPIO含量越多，其在T2WI上的信号强度越低;由于放射性肝损伤区枯否细胞的吞噬功能受到影响，其吞噬SPIO颗粒能力下降，导致损伤区与非损伤区肝组织内SPIO颗粒含量差异，继而产生T2WI上信号的差异。可见，特异性对比剂的放射性肝损伤诊断具有较高的敏感性。
Morimoto等对照射区肝组织的信号强度与剂量学的研究表明，受照射区肝组织的信号强度与受照射剂量存在明显相关性，这说明SPIO的应用不但能发现放射性肝损伤的存在，而且能有效评估损伤的程度。蒋震等将18只家兔随机分成3组后均给予40Gy单次X线半肝照射，第1组于照射后第1天，第2、3组分别于照射后第2、3天行肝区行MR平扫及SPIO增强扫描，结果发现受照区与非受照区间SPIO含量的显著性差异出现于第3天组，第1、2天组差异并不显著，这说明辐射所导致的细胞损伤是一个渐进过程，照射后第3天比第1、2天都严重，所以时间因素也是影响放射性肝损伤SPIO摄取的重要因素。但在实际临床应用中，SPIO磁共振增强扫描存在着价格昂贵，无法与常规MRI平扫、增强联合应用等缺陷。功能磁共振成像:随着影像学技术的发展，尤其是磁共振硬件、序列的不断改善，扩散加权成像(diffu-sionweightedimaging，DWI)、磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy，MRS)和灌注成像(perfusionweightedimaging，PWI)等技术已逐渐应用于常规临床工作，MRI在早期发现和诊断放射性肝损伤中发挥重要的作用。MRS能测定人体组织能量代谢和体内化学物质的含量，获得定量化学信息，并将其用数值和图谱形式表示。陈宪等对放射性肝损伤进行了31P磁共振波谱(phosphorus-31magneticresonancespectroscopy31PMRS)分析，结果认为31PMRS对放射性肝损伤的肝能量代谢测定是准确和有价值的。Yu等对30只新西兰大白兔进行随机分组，各组进行不同剂量的照射，照射后24h行31PMRS检查，对磷酸单酯、磷酸二酯、无机磷酸盐及ATP等当量进行测定，并行血液生化和病理学检查，通过对上述结果统计学分析结果认为，ATP(31PMRS)可以反映急性放射性肝损伤的程度及肝功能情况。因此，31PMRS是评价急性放射性肝损伤的有效方法。DWI适于在活体细胞水平探测生物组织的微动态和微结构变化，可进行水分子随机微观运动的定量测量，能在分子水平早期探测肝脏疾病的病理变化。PWI可以反映组织不成熟血管，评价微血管表面通透性的高低。即使上述两种成像方法均有望较全面地评价放射性肝损伤，但至今仍无侧重这一个方面的研究。
总之，上述检查手段均能在微观水平反映肝组织的损伤改变，在常规影像检查尚未见异常时，早期探测肝脏放射性损伤。放射性肝损伤与肝脏肿瘤复发的鉴别:国内外已有不少采用MRI评价肝癌放疗疗效、鉴别复发灶与放射性肝损伤的研究。复发性肝癌和放射性肝损伤在T1WI和T2WI上信号表现相似，两者信噪比(signal-to-noiseratio，SNR)对比差异无显著性意义，国内也有学者得到类似的结论，所以目前对两者鉴别的研究主要集中于动态增强扫描方面。Ahmadi等对32例接受质子束放疗的原发性肝癌患者进行Gd-DTPA动态增强扫描，通过绘制时间-信号曲线测量并比较肝癌复发灶、放射性肝损伤区域及正常肝实质的强化达峰时间和相对强化峰值鉴别肝癌复发灶与放射性肝损伤，结果发现放射性肝损伤区域的强化达峰时间长于肝癌复发灶，进而证明了放射性肝损伤延迟强化的特点。可见，MRI动态增强扫描能有效鉴别复发灶与放射性肝损伤。国内吕国士等研究发现，Gd-DTPA动态增强扫描后，由于肝癌由肝动脉供血，动态增强常表现为动脉期早期强化，强化持续时间短，静脉期已成低信号;放射性肝损伤动脉期强化或不强化，强化时间长，静脉期呈高信号。其病理基础可能是:
(1)放射性肝损伤区域肝细胞坏死、萎缩，出现肝细胞索，导致细胞外间隙的增大，对比剂存留增多;
(2)由于中央静脉和小肝静脉的闭塞，导致门静脉血流的降低和肝动脉血流的代偿增加、对比剂的廓清延迟。此外，放射性肝损伤因时相不同而呈不同的强化特点，推测是对放射性肝损伤动态演变不同阶段的反映，认为强化方式的改变对鉴别放射性肝损伤的不同阶段、指导临床有重要意义。
三、展望
目前临床研究主要集中于肝脏放射性损伤的中晚期效应，此时肝脏损伤程度已严重且大多不可逆转。在更早期发现并诊断放射性肝脏损伤，以便及时采取干预性治疗，阻断病情恶化和演进，具有重大意义。综上，放射性肝损伤的影像学研究虽取得了一定成果，但仍处于起始阶段。如对于肝实质的放射性损伤缺乏可靠的影像学指标，影像学能发现放射性肝损伤的最短时间和最小辐射剂量等问题尚有待解决，如放射性肝损伤强化方式多样性的原因、影像学表现与病理学改变的联系等。因此，放射性肝损伤的研究有着广阔的前景，随着影像学许多新技术的出现，将可为肝损伤提供更为方便、准确的新方法。
作者：董天明 安宁豫 单位：中国人民解放军总医院放射科
（九）
上颈椎必要的运动发生于枕骨与枢椎之间，但为环椎所调节。环椎的侧曲在枕-枢连接的任何位置上有严格的限制，这是由环椎侧块特有的形状所造成。对于X线研究说来，旋转是相当复杂的运动。正常人头向左或右旋转25°～45°后做CT扫描，当头向左旋转时，环椎右侧下关节向枢椎左前方移动，环椎左侧下关节向枢椎右后方移动，环椎纵轴与鼻中隔一致左旋，枢椎纵轴左旋角度小于环椎，致使环椎在枢椎上形成旋转；当头右旋时，产生与左旋相反的表现。通过对不同年龄阶段的正常人环枢椎旋转角度测量分析，发现小于25岁与25～40岁间环枢椎旋转角度无统计学差别；40～50岁及55岁以上年龄组间亦无统计学差别；40岁前与40岁以后组间有统计学意义。随着年龄增长，旋转角度变小，可能与环枢椎退变、周围韧带生物力学改变等因素有关。特别是40岁以后，环枢椎退变与年龄呈粗略的正相关关系。通过功能CT测量环枢椎相对旋转角度在各个年龄段的大小证明了这一点。
环枢关节旋转性固定(AARF)是环枢关节半脱位的一种形式，表现为齿状突偏移和环枢间的关系异常，是临床上一种不太被人们所重视的病变。通过对18例环枢关节旋转性固定患者，进行环枢椎相对旋转角度的CT研究，发现环枢椎相对旋转角度最小为0°，最大者不超过8°，95%可信区间为6.06°±1.68°，与正常人各年龄段间有差异(P＜0.05)或显著差异(P＜0.01)，并且发现旋转角度越小，临床症状越重，表现越典型。因此，提出功能位正常人环枢椎相对旋转角度应大于8°；小于8°者，结合临床体征应诊断为环枢关节旋转性固定或环枢外侧关节动度减弱。通过对比观察功能位时正常组与旋转固定组环齿前间隙(ADI)改变情况发现，正常组82例在做功能位CT扫描时，左旋或右旋环齿前间隙无明显改变，环椎前弓后缘与齿状突前缘多呈弧形一致的旋转；而单侧旋转固定组发现一个有意义的征象：当向患侧旋转时齿状突前缘与环椎前弓后缘间呈一明显的三角形间隙。因此，此三角形间隙改变应视为单侧环枢关节旋转性固定诊断的一个有意义的征象。其产生的原因是单侧环枢关节旋转性固定患者头向患侧旋转时，以固定的环枢外侧关节为轴，而不是像正常状态下的以齿状突为轴旋转，造成健侧环椎侧块向前移动，环椎前弓与齿状突间形成三角形间隙。
在颅颈连接区侧位片上，有时可见到环椎后方有弧形线条骨质影或条片形骨片影，此可能为斜环枕韧带钙化所形成的弓形孔，椎动脉由此孔上行。此孔不形成完整的孔，也可表现不完整，后者勿误为骨折片。椎板线为沿椎管后壁所画的一条纵行线，在颈椎X线侧位片上，此线为连接棘突基底的连线，大多数病例此线为连续曲线而无阶梯、中断。阶梯如出现，则可能为半脱位和(或)骨折。Wybier等发现某些正常小儿枢椎棘突的基底可以不遵循椎板线的光滑弧形。在59例8～12岁小儿处于自然位置的颈椎侧位片中进行研究。在环椎后弓的内缘(即代表环椎棘突基底)与第3颈椎棘突基底画一直线，将枢椎棘突基底在此线后移，少于1mm者作为后移阴性，发现有20例后移超过1mm(占33.9%)；如以9mm以下作阴性，则有6例(占10.2%)为阳性。所有这些病例，环椎的棘突皆位于正常位置。如不注意枢椎椎板线后移，则可将之误为外伤脱位，此种后移考虑为枢椎神。在小儿，正确辨别此种变异与外伤性脱位十分重要。
Karsdal等根据自己的资料分析认为，“V”形齿突前间隙和环、枢椎棘突间距增宽的原因，多为非外伤性畸形。但是，当外伤后出现齿突前间隙“V”形角增大时，应结合临床考虑有后韧带或横韧带撕裂的可能，后韧带在正常情况下是限制颈屈曲活动的。采用脂肪抑制T1加权像SE序列对无颈部症状的12名志愿者扫描并且进行MRI增强扫描，将环枢关节的强化程度进行量化分析。增强形式表现为得到4种不同的强化形式：①无强化；②点状不连续强化；③线状连续强化；④带状强化。因此，无类风湿关节炎的志愿者在齿突周围也可出现强化，给二者的区分带来一定的难度。
作者：韩梅 林令博 孔祥荣 熊春梅 李建志 刘凯 王道才 林祥涛 肖连祥 单位：山东大学附属济南市传染病医院影像科.山东省医学影像学研究所)
