免疫学研究范文1
1遗传与流行病学
许多流行病学调查提示白癜风的发生具有明显的家族聚集性，遗传模式并不遵守孟德尔遗传规律[1]，而是一种多基因或多因素遗传疾病，因此其免疫学遗传背景也呈现出多样化。HLA II类等位基因常与白癜风有关，尤其是HLA DR4与其关系较为密切。涉及抗原递呈及加工的基因也出现在白癜风中，如低分子量多肽1/7（LMP-1/7）、抗原递呈转运相关蛋白1/2(TAP-1/2) [2]。细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）通过下调T淋巴细胞的激活从而控制T细胞凋亡及抑制免疫反应，而某些CTLA-4多态性与白癜风有关，但只发生在伴有其他免疫疾病的白癜风中，提示白癜风的免疫机制可能并不与所有白癜风的发生有关[3]。多项研究利用全基因组关联分析研究白癜风及其他自身免疫疾病的家族鉴定出白癜风免疫易感基因座包括染色体1、7、8及17分别命名为AIS1、AIS2、AIS3及SLEV1[4]。最近张学军等[5]在人类基因组的3个区域内发现与白癜风发病密切相关的基因，包括人类白细胞抗原（HLA）B/C和III区域的2个等位基因及相应的单倍型（H1和H5）、6号染色体区域的RNASET2，FGFR1OP和CCR6、10号染色体区域的ZMIZ1，其中HLA基因及CCR6与人类自身免疫病发生密切相关，该研究成果在国际上首次明确白癜风属自身免疫性疾病。
临床观察也表明，多数泛发型白癜风常常与其他自身免疫性疾病并发，更直观地支持该病的免疫学基础。已报道的与白癜风相关的自身免疫疾病包括：自身免疫甲状腺疾病、自身免疫多内分泌综合症I/II、I型糖尿病，Adisson'综合症、斑秃、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、银屑病以及肌无力等，但以自身免疫甲状腺疾病的伴发率最高。Alkhateeb 等[6]调查了2624名毕加索白癜风患者，发现30%的患者至少伴发一种其他自身免疫疾病，而以自身免疫性甲状腺病最多（19.4%）。另外两项研究分别涉及80例土耳其患者和144例日本患者，结果显示分别有55%和23.5%的白癜风患者伴发其他自身免疫疾病，同样是自身免疫甲状腺疾病的伴发率最高[7-8]。Uncu 等[9]进一步分析了儿童白癜风与自身免疫性甲状腺炎的关系，发现8%的患儿（均为女孩）伴发自身免疫性甲状腺炎（对照组0%，P=0.041），而在家族性白癜风中，这种情况更为明显。Greggory[10]研究了133个泛发型白癜风家族，即多家族成员发生泛发型白癜风，指出其家族成员发生白癜风[21.5±15.0）岁，中位数18.5]相较于随机选择的白癜风患者[（24.2±16.2)岁，中位数 22.0]发病年龄更小。36.8%的先证者同时伴发其他自身免疫疾病，频率最高的疾病仍为自身免疫性甲状腺疾病（22.6%）。此外，在这些家族中，患者同胞发展其他自身免疫疾病的频率也较高（37.5%），而尤其见于先证者同时伴发其他自身免疫疾病（41%）。这些都反映出白癜风作为多自身免疫疾病的重要成员，可能与其他自身免疫疾病具有相同的遗传学基础。
2细胞因子
细胞因子与相应的受体结合，在介导天然免疫和适应性免疫、诱导细胞凋亡等方面起着重要作用。多项研究检测了白癜风中细胞因子表达变化,结果表明白癜风外周血单核细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α明显增高[11-12]，并且IL-1α、IL-6、IFN-γ及TNF-α表达在白癜风皮损区均上调[13-14]。可溶性IL-2R（sIL-2R）和IL-17在患者外周血及皮损中均增高，且外周血sIL-2R在进展期中表达高于稳定期，外周血及皮损中IL-17表达均与疾病持续时间和程度呈正相关，外周血中IL-17水平还与疾病受累面积呈正相关[15-17]。细胞因子表达在不同型别的白癜风中也有所不同，如寻常型（局灶型及泛发型）白癜风患者血中IL-6、GM-CSF表达高于节段型白癜风[18]。这些前炎症因子的表达增高，在趋化中性粒细胞至皮损区、促进白细胞-黑素细胞粘附、激活细胞毒T淋巴细胞等过程中发挥重要作用，从而加速免疫损伤推动疾病的进程。IL-17作为一个较新的细胞因子，可能与TH1型T淋巴细胞协调诱导自身免疫疾病。此外由于调节性T细胞能调控初始CD4+T淋巴细胞向TH17型T淋巴细胞转化并产出IL-17，IL-17与白癜风的特殊关系可间接反映出调节性T细胞的功能异常[19]。
Grimes等[20]利用他克莫司软膏外用治疗白癜风皮损24周后，原脱色区及邻近部位TNF-α的表达明显下降(P ＜0.001)，而在另一项他克莫司研究中，白癜风患者治疗12周后，除了临床症状得到改善，平均皮损缩小(41.0±5.2）%，治疗皮损IL-10表达较未治疗皮损（P=0.017）及正常皮肤（P=0.004）均明显增高[21]，这些研究均表明皮肤局部炎症因子的失衡在白癜风发生中起到一定作用，纠正细胞因子的表达有利于白癜风的复色。虽然白癜风中外周血及皮损区细胞因子表达变化在不同研究中结果有所差异，但是总体倾向于TH1型炎症因子。逆转TH1型细胞因子向TH2型变化不仅是他克莫司治疗白癜风的机制之一，同时也体现出TH1型细胞因子及其介导的细胞免疫在白癜风发病中起到较大的作用。
3细胞免疫
3.1 外周血T淋巴细胞：白癜风外周血中T淋巴细胞亚群的数量及比例在不同的文献中存在较大差异，这可能与研究人群及疾病特征有关，如疾病的活动性及伴有其他免疫疾病可能影响外周血细胞比例及分类。早期一项研究表明随机选择的白癜风中CD4+T细胞数量及CD4+/CD8+ T细胞较正常人明显下降（P＜0.01）[22]，而近期一项研究分析了40例非节段性白癜风（其中21例患者为活动期，19例为稳定期）的外周血淋巴细胞亚群，发现CD3+、 CD4+、CD8+ T细胞计数没有改变，而CD4+/CD8+ 上升（其中位数为2.6，正常值2.4）[23]。这些研究结果都表明白癜风与淋巴细胞失衡密切相关。另外，两项研究比较了非节段性白癜风患者与正常人外周血中T细胞亚群变化，结果均示CD45RA+T细胞明显下降，而CD45RO+T细胞明显增高[24-25]，表明白癜风外周血中T细胞呈激活记忆状态，也反映了免疫机制在白癜风中起到一定作用。Basak[26]的研究同样表明白癜风患者CD45RO+T细胞较正常人增多（P=0.022）, 并且CD45RO+ 细胞在伴有自身免疫疾病的白癜风患者中的表达明显高于无其他自身免疫疾病的患者(P=0.042)，同样的结论在有家族史的患者中得到体现(P＜0.001)。因此，在白癜风患者外周血中，淋巴细胞普遍以记忆T淋巴细胞形式存在，并且当伴有其他免疫因素下表现更为明显，反映出白癜风患者的免疫系统在某些抗原信息的刺激下已呈激活状态。此外，多项研究利用黑素细胞分化抗原，Melan-A/MART、gp100及tyrosinase，在HLA-A2 限制性的白癜风患者外周血中均检测到特异的CD8+T淋巴细胞，这些细胞与疾病的活动性成正相关，不仅能特异性识别黑素细胞分化抗原，表达归巢受体CLA，对黑素细胞有较高的亲和力，同时能在体外对黑素细胞发挥细胞毒作用[27-29]，特异CD8+T淋巴细胞的存在与TH1型细胞因子表达增高相一致，均体现了细胞免疫在白癜风病因学中的重要性。
3.2 局部浸润T淋巴细胞：虽然在不同研究中，白癜风患者外周血中淋巴细胞的分类存在差异，但在皮损局部的淋巴细胞浸润模式较为统一，即泛发型白癜风中，皮损及皮损周围以CD8+T淋巴细胞浸润为主。有报道利用免疫组化技术分析了白癜风局部皮损的免疫浸润模式，发现在围皮损区T淋巴细胞的浸润最为显著。在围皮损区表皮基底层及真皮周围等尚残存黑素细胞的部位，大部分T淋巴细胞为CD45RO+，且主要为CD8+T淋巴细胞（平均CD4 /CD8:0.48），其数量较正常皮肤明显增多（P＜0.005）。利用NKI-beteb/CD8标记免疫组化，检测到CD8+T淋巴细胞位于黑素细胞及其残体周围，表达归巢受体CLA，而与黑素细胞接触的CD8+T淋巴细胞多数表达穿孔素（66±14）%及颗粒酶（60±34）%[30]。因此研究者认为皮肤归巢的CD8+T淋巴细胞介导黑素细胞的细胞毒作用成了白癜风重要的发病机制。
体外分离白癜风围皮损区T淋巴细胞，结果提示其浸润的T淋巴细胞主要为CD8+T淋巴细胞。利用非特异性刺激后，围皮损区来源的T淋巴细胞分泌INF-γ、TNF-α 等TH1型细胞因子，而正常皮肤来源的T淋巴细胞无此模式，因此，更进一步支持了白癜风趋向于TH1免疫类型。此外，分离培养的CD8 T淋巴细胞能对自身来源的黑素细胞产生细胞毒作用，利用抗HLA I抗体阻断这种作用，证实白癜风中CD8+T淋巴细胞对黑素细胞的细胞毒效应是HLA限制性的[31]。Van den Boorn[32]在前人的研究基础上进行了扩大研究，表明T淋巴细胞介导的免疫损伤导致黑素细胞的丢失，而并非是各种因素的作用结果。围皮损区分离培养的T淋巴细胞及外周血单核细胞能以HLA限制性方式特异性识别黑素细胞分化抗原构成的肽四聚体（酪氨酸酶、gp100、melan A/MART-1），并表达CD69、CD137、颗粒酶B、CD107a及TH1细胞因子INF-γ、TNF-α。但正常人皮肤来源的T淋巴细胞和流感抗原刺激下的任何T淋巴细胞均不能表达上述分子。提示白癜风中T淋巴细胞能特异性识别黑素细胞分化抗原并激活。将皮肤移植块与自体培养的围皮损来源的完全成分的T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、清除了CD8+T淋巴细胞后的细胞共培养后，在前两种共培养模式下检测到大部分黑素细胞的凋亡，伴少量角质形成细胞凋亡，而后者共培养仅检测到少量黑素细胞凋亡，表明了在白癜风中主要是CD8+T淋巴细胞介导了黑素细胞的缺失。由于角质形成细胞的凋亡并未发生在不含黑素细胞的皮损区，角质形成细胞的凋亡仅仅是旁效应作用，因此CD8+T淋巴细胞介导的细胞毒作用依赖于特异性的黑素细胞抗原。利用激光扫描共聚焦显微镜，观察到CD8+T淋巴细胞浸润到表皮及真皮，造成表真皮连接的损害及黑素细胞的丢失。因此,该研究证实了CD8+T淋巴细胞能特异性识别黑素细胞分化抗原并进一步激活，浸润至黑素细胞周围发挥细胞毒作用，从而介导细胞免疫效应，更为直接的论证了CD8+T淋巴细胞介导的细胞免疫机制在白癜风发病中的重要作用。在这个过程中，涉及大量的细胞因子和复杂的调节机制，都可能成为免疫治疗的研究方向。
3.3 调节性T淋巴细胞：尽管已表明CD8+T淋巴细胞介导的细胞免疫在白癜风中发挥重要作用，但是仅存在CD8+T淋巴细胞并不能维持泛发性白癜风的发生。人体调节免疫系统会利用反馈机制对抗异常的免疫反应，如调节性T细胞能通过细胞因子TGF-β抑制自身反应的免疫反应。研究发现白癜风患者外周血中TGF-β较正常人明显降低(P=0.004)，推测白癜风中调节性T细胞的功能可能受损，而不能抑制过激的免疫反应，造成自身免疫损伤[33]。而Klarquist等[34]比较了白癜风患者皮肤的调节性T淋巴细胞在浸润淋巴细胞中的比例，发现不论在非皮损区(2.6±3.5)%，围皮损区(2.0±1.6)%还是皮损区(7.3± 13.9)%，白癜风患者皮肤中的调节性T淋巴细胞较正常人皮肤(46.2±37.8)%明显降低。通过检测对抗CD4+T细胞增殖能力，发现调节性T淋巴细胞功能并未受损，细胞表达的趋化因子受体CCR4、CCR5、CCR8 及CLA也未存在异常。而白癜风皮肤中趋化因子CCL22表达比正常人皮肤降低了43%，因此作者推测趋化因子CCL22的降低可能导致白癜风皮肤中调节性T淋巴细胞表达降低，从而不能调控免疫反应。在白癜风中调节性T淋巴细胞是否存在功能异常，其作用地位如何仍需要进一步研究。
4 体液免疫
在白癜风外周血中常常检测到自身抗体的存在。这些抗体的靶抗原包括黑素小体内的酪氨酸酶、gpl00、酪氨酸酶相关蛋白(TRP-1/2) 以及黑素集合激素受体1 (MCHR1)等，其中MCHR1是较新发现的B细胞的自身抗原，可表达于黑素细胞表面。研究表明MCHR1抗体能阻断该受体对黑素集合受体(MCH)的反应，从而影响黑素细胞功能及黑素生成[35]。而MCHR1抗体是否与白癜风发病有直接关系仍需要进行深入研究。
白癜风涉及的抗体主要为IgG，包括IgG1、IgG2 及IgG3。最近一项研究分析了白癜风患者血清免疫球蛋白谱，发现IgG和IgA水平明显降低(P＜0.05)，但是IgM没有变化，并且IgG的浓度与脱色斑数量有关。进一步表明了IgG可能涉及白癜风发病[36]。利用DNA含量测定，白癜风来源的IgG（32.16±6.24）%较正常来源的IgG(1.33±0.82）%能诱导更多的黑素细胞凋亡（P＜ 0.0001)。将黑素细胞与IgG共培养后，白癜风来源的IgG(62.66±8.68）%也较正常来源 IgG (1.83±1.17）%更能渗透入黑素细胞（P＜0.0001）[37]。这些结论表明各种抗体不仅能以ADCC作用方式介导黑素细胞损伤，同时可能渗透入细胞内而诱导其凋亡。
白癜风中抗体的表达还与疾病活动性及严重度有关，在一项研究中，利用酶联免疫法，抗黑素细胞IgG在80%的活动性白癜风外周血中表达，而在稳定期白癜风及健康者中未出现。而另一研究组利用免疫共沉淀法检测到在轻（受累面积＜2%）、中（受累面积2%～5%）、重（受累面积＞5%）患者外周血中IgG出现率分别为50%、90%及93%。但也有研究报道白癜风中抗黑素细胞的IgA水平而不是IgG与活动性有关[38]。虽然白癜风中检测到各种针对黑素细胞抗原的抗体，但是目前为止还没有任何一种抗体被认为起主要作用，而抗体检查对于白癜风的辅助诊断及疾病进展判断仍有一定的作用。
5 总结
白癜风属自身免疫性疾病，其发生与多个免疫相关的等位基因密切相关。外周血及皮损中细胞因子的表达变化促进了免疫反应及炎症反应的进展，尤其是皮损区TH1型细胞因子的表达上调增强了细胞免疫效应。受疾病的活动性等因素影响，外周血中T淋巴细胞亚群的数量及比例存在较大的差异，但淋巴细胞普遍呈激活状态。皮损局部浸润的CD8+T淋巴细胞能特异性识别黑素细胞分化抗原，进而激活并介导对黑素细胞的细胞毒作用，是白癜风中黑素细胞丢失的重要原因。调节性T淋巴细胞作为其中的调节因素，其数量在皮损中表达下调，而功能是否受损仍需要进一步研究。此外，体液免疫也参与了白癜风发病，特异性抗体的检查不仅能辅助诊断，还能有利于判断疾病的活动性和严重度。总之，免疫学机制是白癜风发病的重要原因，针对各个环节开展的治疗方法，如调节异常的细胞因子水平、抑制淋巴细胞的激活等有助于疾病的治疗。
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免疫学研究范文2
在教学内容上，有些教学内容比较陈旧，比如对流免疫电泳、溶血反应等实验，而且教学内容都以验证性实验为主，综合性实验较少。教学方法上，老师讲解实验原理、方法，然后学生按部就班进行实验操作，完成实验报告，这些传统的教学方法只注重老师的主导作用而忽视了学生学习的主动性和学生自我学习能力的培养。学生始终处于一种被动的状态，缺乏对实验内容积极主动的理解和消化，在某种程度上限制了学生的思维。在实验考核上形式过于单一，实验成绩主要依据实验报告，这种重视实验结果，轻视实验过程的考核形式制约了学生的自主性和创造性。
二、新型实验教学体系构建
1.实验内容和教学方式的改革。
围绕实验教学中存在的问题，制定了新型研究生免疫学实验教学体系。实验教学以“学生为中心，教师为辅导”的教学理念，根据目前科研中常用的免疫学技术调整实验内容，引入流式细胞检测技术、淋巴细胞的分离和增殖实验，免疫荧光和免疫酶技术等的实验内容，由教师提出实验内容及目标，学生通过查阅资料、教学讨论等自主性学习研究，自行制订实验方案，准备实验仪器和试剂，在教师指导下独立完成实验操作，最后对实验结果进行分析，撰写实验记录和实验报告的一种教学方法。学生通过查阅相关实验技术资料，将理论知识和实验内容相联系，丰富了学习的过程，教学讨论以6～8人组为单位进行，各组推选一名组长，组长负责组织其他成员，对实验中涉及到的每个问题和注意事项由学生提出并进行分析、解释和讨论，而教师在讨论的过程中给予必要的指导。实验操作阶段，要求学生熟记实验操作流程，严格按实验室规范进行实验操作。通过这种教学方法达到提高学生科研思维能力和动手能力为核心，充分调动学生的学习积极性和主动性，增强学生独立完成实验的能力和实际动手能力，不断提高学生的研究和创新能力。实验教学目标从知识传授向独立实验能力培养进行转变，使学生能够主动地、独立地完成实验的整个过程，为以后独立从事科研设计和科学实验打下良好的基础。
2.实验教学考核改革。
围绕免疫学实验考核形式单一的问题，在实验教学考核中引入形成性考核评价体系。形成性评价是在教学过程中的每一个学习单元结束时进行，目的是及时掌握学生的学习状况，帮助他们改正错误、弥补不足，从而取得最优的教学效果。教师通过备课，首先确定免疫学实验课考核体系指标，实验课评价体系包含平时考勤、提问和讨论、开题报告和实验方案、实验论文等组成部分，占总评成绩的最高比例为30%，通过实验主要注重考核学生的科学思维能力和实践能力。在课程开课初将考核方案告知学生，明确各个项目评分标准，在考核过程中及时、如实记录以作评价依据。教师在考核结束后及时对考核结果进行科学分析，通过分析找出问题，并将分析结果及时向学生反馈，这不仅可帮助教师了解教学效果，改进教学方法，提高教学质量，更重要的还可以帮助学生了解自身的学习情况，改进学习方法，提高学习效率。
三、开展新型实验教学的体会
1.通过实验教学启发和培养学生的思维，注重学生科研能力的培养。
在教师提出实验内容及目标后，对学生进行分组，要求各组学生在广泛查阅资料，深入理解实验的原理和方法的基础上，独立思考完成实验方案的设计，汇报后老师和同学对实验方案的可行性和存在问题进行讨论。通过讨论培养学生发现问题、解决问题的能力。例如在血型鉴定实验中，通过提问引导学生思考为什么标准抗A血清和标准抗B血清能够用于血型鉴定，这些血清是什么性质的血清，如何得到标准血清，从而引出单克隆抗体的相关知识并讨论。在实验教学中通过实验相关知识的衍生，启发和培养学生的思维能力。除此之外，对实验整个过程，教师都全程进行指导，一些操作较难的、较关键的技术老师手把手带教示范，并随时注意精密仪器的维护。针对实验中出现的问题，及时进行纠正并启发学生实验中需要注意的事项，不断总结经验，对实验现象如实地进行记录并及时地对结果进行分析和讨论，如CCK-8法检测淋巴细胞增殖实验，免疫荧光技术检测B淋巴细胞吗mIgM，流式细胞术对细胞凋亡的测定实验中，我们采用分组的方式及时对各组的实验结果讨论后发言的方式，阐述各组对实验结果的分析判断，既活跃课堂气氛，又改变学生只重视实验操作，不动脑筋思考问题的不良习惯，提高了同学分析问题和思考问题的能力和语言表达的能力。每次免疫学实验课结束前，教师再对本次实验内容作一个简明扼要的小结，综合分析和评价实验中出现的各种实验现象和实验结果，并帮助同学一起进行分析，对于好的实验结果予以肯定，对于错误的结果寻找导致实验结果失败的原因并提出意见和方法。以此培养学生实事求是和严谨的科学态度。对学生在实验中遇到的问题和提出的想法，尽可能通过简单通俗的语言来启发学生，既可以解决学生的疑问，又增加了实验课的趣味性，调动了学生的积极性。医学免疫学实验教学，使研究生熟悉了常用免疫学的检测方法，掌握了基本的免疫学实验技能，为以后的科研工作打下了良好的基础。
2.通过实验教学培养学生实验方法的在科研中的应用。
研究生都要面临课题设计和实验，如何把所学到的免疫学实验技术应用到自己的课题设计和实验中，与自己的课题结合起来是学生关心的问题。因此，我们在进行实验课教学的同时，注意联系当前的科研工作，对免疫学技术在科研工作中的应用进行相关的介绍，使学生了解更多的相关知识和应用。例如，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞实验教学中，通过流式细胞术可以分析检测：DNA倍体含量、细胞凋亡、免疫活性细胞的分型与纯化，淋巴细胞亚群与疾病的关系、血液细胞的分类、分型，造血细胞分化的研究，药物在细胞中分布等。这些介绍提高了学生学习的兴趣和对实验方法的重视，还有一些学生马上在课堂上结合自己的学科的课题和该方法进行联系，提出相关问题，老师讲解和答疑丰富了教学内容，活跃了课堂学生的思维，提高了实验教学效果。
四、结语
免疫学研究范文3
1资料与方法
1.1一般资料选择2013年3月~2014年9月在深圳市罗湖区妇幼保健院（以下简称“我院”）接受治疗的60例稽留流产患者为观察组，均符合乐杰《妇产科学》第7版[5]稽留流产诊断标准：①有停经史，妊娠早期有妊娠反应史，妊娠初期怀孕征象逐渐消退；②阴道出血，且伴有暗红色；③子宫停止增长，宫颈口闭合；④实验室检查尿妊娠试验呈阴性；排除患者器质性病变和生殖器官解剖畸形，排除生殖道感染性疾病，如霉菌、支原体、衣原体等感染。平均年龄（27.24±3.14）岁，平均孕次（1.32±0.14）次。选择同期在我院接受自然流产的正常产妇60名作为对照组，所有产妇均无家庭遗传史、自身免疫性疾病史、自然流产与死胎史，无内分泌异常症状，平均年龄（27.89±3.36）岁，平均孕次（1.34±0.16）次。两组患者年龄、孕次等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准，且所有患者均签署知情同意书。1.2观察指标及检测方法1.2.1血清维生素D3水平采集空腹静脉血5mL，于3000r/min速度下离心10min，使用AppliedBiosys-tems公司高效液相色谱串联质谱（HPLC-MS/MS）仪，试剂为美国和德国原装进口试剂，采用试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附测定（ELISA）检测维生素D3水平。1.2.2细胞免疫水平采集晨起空腹静脉血5mL，于3000r/min速度下离心10min，密度梯度离心后获得单个核细胞，孵育标志抗体后采用流式细胞仪测定免疫细胞Th1、Th2的含量。1.2.3Th1/Th2细胞因子含量采集晨起空腹静脉血5mL，于3000r/min速度下离心分离10min，检测Th1细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、干扰素（IFN-γ），Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）水平。检测方法为ELISA法，试剂购于深圳晶美生物工程有限公司（美国Genzyme公司）。1.3统计学方法采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，相关性分析采用直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1血清维生素D3水平观察组维生素D3含量为（12.82±1.65）nmol/L，对照组维生素D3含量为（19.46±2.64）nmol/L。观察组产妇维生素D3含量低于对照组，差异有高度统计学意义（t=16.5219，P<0.01）。2.2细胞免疫水平观察组患者Th1细胞含量、Th1/Th2比例明显高于对照组，Th2细胞含量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。2.3Th1/Th2细胞因子含量观察组患者的Th1因子IL-2、IFN-γ水平高于对照组，Th2因子IL-4、IL-10水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。2.4维生素D3与稽留流产的免疫相关性经单因素回归分析，维生素D3水平与IL-2、IFN-γ水平呈负相关，与IL-4、IL-l0水平呈正相关（均P＜0.05）。见表3。
3讨论
免疫学研究范文4
1.1一般资料
选取2010年3月～2014年3月在我院内分泌科住院的糖尿病患者133例：LADA组52例；诊断标准：糖尿病患者年龄≥15岁、胰岛自身抗体阳性、诊断糖尿病后至少半年不依赖糖尿病治疗，同时具备以上3项，排除妊娠及其他特殊类型糖尿病后即可诊断LADA。速发型1型糖尿病组31例；诊断标准：以酮症发病，一直需要胰岛素治疗；空腹C肽＜0.3mmol/L，餐后C肽＜0.6mmol/L；GAD、ICA均阴性。同时选择与之匹配的2型糖尿病患者50例。所有患者符合1999年WHO糖尿病诊断标准。排除标准：妊娠糖尿病以及药物、胰腺疾病等所致的特殊类型糖尿病。
1.2调查内容
表格式询问登记糖尿病发病情况、病程、诊治经过、既往病史、家族史；专人测量升高、体重、血压；计算BMI（按kg/m2公式）。
1.3实验室检测项目
空腹及餐后2h取血，测定血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C），C肽、GAD、ICA。血糖以葡萄糖氧化酶法测定、血脂以全自动生化仪用酶法测定。HbA1C采用高压液相法测定、C肽和胰岛素用放免法测定。GAD、ICA采用ELISA法测定（试剂盒购买自德国宝灵曼公司）。
1.4流式细胞分析
采用BDFACSCanto2型流式细胞仪，将抗凝血与荧光标记抗体室温孵育25min，加入溶血素室温避光10min，离心后PBS洗涤细胞2次，加入PBS、多聚甲醛混匀，4℃避光，3天后上机检测。采用FACSCanto软件，每次收集细胞15000以上，计算CD4+T，CD8+T细胞群占外周血淋巴细胞的百分比，并计算两者比值。
1.5统计学分析
采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计数资料采用x2检验；计量资料以“x±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组患者一般情况及生化特征比较三组患者在FBG、P2hBG、HbA1C方面相似，差异无统计学意义（P＞0.05）；从血糖代谢角度而言有可比性。
2.2三组患者的GAD，ICA，TPO-Ab、CD4、CD8比较LADA和T1DM患者GAD、ICA阳性率明显高于T2DM组（P＜0.05）；LADA和T1DM患者CD4+T细胞、CD4/CD8比值高于T2DM组（P＜0.05）；而CD8+T细胞均低于T2DM组，但单组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。
3讨论
免疫学研究范文5
【关键词】 蜗牛多糖；，，提取；，，免疫学活性
摘要：目的提取蜗牛多糖并研究其免疫学活性。方法用碱提醇沉法从江西巴蜗牛中提取多糖，通过溶血空斑实验、巨噬细胞吞噬功能实验、迟发型变态反应和小鼠脾淋巴细胞转化实验研究蜗牛多糖的免疫学活性。结果蜗牛多糖显著增强小鼠溶血空斑形成，提高小鼠巨噬细胞吞噬指数，增强小鼠迟发型变态反应，显著提高小鼠脾淋巴细胞转化率，且有良好的量效关系。结论蜗牛多糖能提高小鼠的非特异性和特异性细胞免疫功能。
关键词：蜗牛多糖； 提取； 免疫学活性
Extraction of Snail Polysaccharides and its Immunologic Study
Abstract:ObjectiveTo extract Snail polysaccharides(SP) and study their immunologic activity. MethodsPolysaccharides were extracted from Bradybaena kiangsiensis by alkali method and effects of SP on immunity were investigated by haemolytic plaque assay， macrophage function assay， delayed type hypersensitivity reaction and splenic lymphocyte transformation assay in mice. ResultsSP strikingly increased haemolytic plaque， promoted macrophage function， enhanced delayed type hypersensitivity reaction， and remarkably raised splenic lymphocyte transformation efficiency in a dosedependent manner. ConclusionSP is able to enhance immunity.
Key words:Snail polysaccharides; Extraction;
Immunologic Activity
蜗牛入药在我国历史悠久。公元6世纪陶弘景著《名医别录》和李时珍的《本草纲目》中已有蜗牛药方的详细论载。现代中医认为蜗牛味咸寒，入大肠、肺、肝、肾经，具有清热解毒、化痰消肿、平喘理疝之功效。民间亦有用蜗牛治疗肝炎的偏方。据报道，淡水和海洋贝类多糖具有抗病毒、抗肿瘤和增强机体免疫的作用［1，2］。由此我们认为陆生贝类蜗牛的以上功用可能与多糖有关。本实验从江西巴蜗牛（Bradybaena kiangsiensis）中提取出多糖，通过溶血空斑实验、巨噬细胞吞噬功能实验、迟发型变态反应和小鼠脾淋巴细胞转化实验［3］对蜗牛多糖(Snail Polysaccharide，SP）的免疫学活性进行研究。
1 器材与方法
1.1 材料
1.1.1 蜗牛多糖（SP）的提取 新鲜江西巴蜗牛清水洗净，取出软组织加入蒸馏水匀浆，离心（4 000 r/min，15 min），弃上清，加入5%的甲醇浸泡过夜，离心(4 000 r/min，15 min)， 弃上清，加入1% NaOH煮沸12 h，过滤除残渣，按滤液:正丁醇体积比1∶2加入正丁醇，反复萃取4次，1%活性炭脱色，加2倍体积的乙醇沉淀过夜，弃上清，Sevage法脱蛋白(氯仿与正丁醇体积比为4∶1反复萃取多次），加2倍体积乙醇沉淀过夜，弃上清，真空干燥，得白色粉末状蜗牛多糖。
1.1.2 试剂及仪器 RPMI 1640培养基、胎牛血清均为 Gibco产品；植物血凝素 PHA购自 Sigma公司；印度墨汁，德国 Chroma产品；绵羊红细胞 (SRBC)由健康成年绵羊静脉取血；其他试剂均为国产分析纯。CO2培养箱（INCO2L，德国 MEMMERT公司）；显微镜（BX60，日本 Olympus)；紫外分光光度计 (UV-160，日本)等。
1.1.3 动物 昆明种小鼠，13~15周龄，各半，质量为（20±2）g。
1.2 方法
1.2.1 分组 昆明种小鼠随机分成4组，每组10只。即对照组，SP低、中、高剂量组。SP的 ip剂量分别为50，100，200 mg・kg-1，对照组 ip等量生理盐水 (NS）。
1.2.2 溶血空斑实验 分组同上，SP连续 ip 10 d，末次给药24 h后每只小鼠 ip 4×108 /ml SRBC 1 ml，将 SRBC免疫4 d的小鼠颈椎脱臼法处死，取脾脏，加入 RPMI 1640液， 制成均匀悬液，通过200目钢丝网，RPMI1640液清洗2次，制成细胞悬液（5×106/ml）。依次将预温至40℃的25% SRBC、经 SRBC吸收的灭活胎牛血清和脾淋巴细胞悬液各0.1 ml加入预热47℃的含0.7%琼脂的华氏管中，迅速混匀，立即倾注于37℃含1.4%琼脂的平皿，37℃孵育1 h。加入1：5稀释的新鲜豚鼠血清0.5 ml，37℃孵育30 min。计算溶血空斑数。
1.2.3 巨噬细胞吞噬功能实验 分组同上，SP连续 ip 10 d， 末次给药24 h后每只小鼠尾静脉注射印度墨0.2 ml，注射后2，6 min分别从内眦静脉丛取血0.2 ml，加入含2 ml0.1% Na2CO3的小试管内， 600 nm处测OD值，按下式计算吞噬指数 K=(logOD1-logOD2)/(t2-t1)
1.2.4 迟发型变态反应 分组同上，每只小鼠 ip 10% SRBC 0.5 ml致敏。实验组 ip SP，对照组注射等量NS，连续注射7 d。末次给药后6 h，在小鼠左足垫注射0.1 ml 10% SRBC，右足垫注射等量 NS，24 h后测量左右足垫厚度，计算差值。通过测量小鼠皮肤肿胀程度来反应细胞免疫功能的强弱。
1. 2. 5
小鼠脾淋巴细胞转化实验 分组同上，SP连续 ip 10 d， 末次给药24 h后颈椎脱臼法处死小鼠，无菌取脾脏，加入 RPMI 1640液， 制成均匀悬液，通过200目钢丝网， RPMI 1640液清洗2次，调成细胞悬液（1×106 /ml）。96孔平板依次加入100 μl 小鼠脾淋巴细胞悬液、100 μl RPMI1640培养液、10%胎牛血清及 PHA 10 μg，37℃，5% CO2孵育48 h，2 000 r/min离心 5 min，瑞氏染色，计数200个脾淋巴细胞，根据形态学指标按下式计算小鼠脾淋巴细胞转化率：淋巴细胞转化率（％）=已转化的淋巴
细胞数/(已转化的淋巴细胞数+未转化的淋巴细胞数)
1.2.6 数据处理 所有数据均以 ±s表示，组间比较用方差分析，采用 SPSS11.0软件处理。
2 结果
2.1 溶血空斑实验 溶血空斑是反应机体 B细胞抗体生成多少的指标，抗体生成越多溶血能力越强，形成的空斑数越多。实验结果表明，SP能显著增强小鼠溶血空斑形成(P＜0.01)，对 B细胞免疫有促进作用，且有良好的量效关系。
2.2 巨噬细胞吞噬功能实验 碳粒廓清是反应机体巨噬细胞吞噬功能的指标。实验结果表明，SP能提高小鼠巨噬细胞吞噬指数(P＜0.05)，即增强小鼠巨噬细胞吞噬功能，且有良好的量效关系。
2.3
迟发型变态反应 迟发型变态反应是反应机体T细胞对外源性物质敏感性的指标，其值高低代表机体的T细胞免疫能力。实验结果表明，SP能增强小鼠迟发型变态反应(P＜0.05)，即能增强T细胞免疫，且有良好的量效关系。
2.4 小鼠脾淋巴细胞转化实验 脾淋巴细胞转化实验是反应机体T细胞在非特异性丝裂原的刺激下的反应性，以此了解机体的细胞免疫状态。实验结果表明，SP能显著提高小鼠脾淋巴细胞转化率(P＜0.01)，即能增强T细胞免疫，且有良好的量效关系。结果见表1。
表1 蜗牛多糖 (SP)对小鼠免疫功能的影响(略)
与对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10
3 讨论
多糖是广泛存在于有机体内的一种重要的结构成分，也是一种重要的信号或信息分子的受体。它参与分子识别、细胞黏附及防御等生理过程的调节活动。近年来，实验发现它们同时还具有抗肿瘤、抗感染、增加机体免疫、抗衰老、抗放射损伤、降血脂、降血糖等生物活性，并且无毒副作用［4~6］，成为研究热点。其中植物多糖作为免疫调节剂已广泛应用于临床，用作乙肝和肿瘤等的辅助治疗。近年来发现动物多糖，特别是贝类多糖同样具有上述功用［7］，但相关报道较少。我们的研究表明蜗牛多糖能提高小鼠的非特异性和特异性细胞免疫功能，其可能的机制为多糖作为信号传导分子和细胞间的识别分子参与机体免疫应答，促进机体对外来抗原的识别杀伤，同时还具有“宿主中介”作用，刺激网状内皮系统，提高宿主对特异抗原免疫反应力，从而增强机体免疫能力［8］。这表明动物多糖和植物多糖具有相似的生物学效应，这为开发新药提供了一个新途径。本实验虽然显示蜗牛多糖能增强小鼠机体免疫功能，具有良好的应用前景，但有必要对其进行深入研究，以期应用于临床，而且其确切免疫增强机制仍需进一步研究。
参考文献
［1］ 崔悦礼， 李开源， 赵翠兰， 等. 河蚌多糖(MPa)对巨噬细胞吞噬能力的影响与抗炎作用［J］.云南大学学报(自然科学版) ， 1998，20(3):185.
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［3］ 金伯泉. 细胞和分子免疫学实验技术［M］. 西安: 第四军医大学出版社， 2002: 90
［4］ Kodama N， Harada N. A polysaccharide，extract from Grifola frondosa，inducesTh-1 dominant responses in carcinoma bearing BALB/c mice［J］.Jpn J Pharmacol， 2002，90(4):357.
［5］ OOI V， LIU F. immunomodulation and anti-cancer activity of polysaccharide-protein complexes［J］.Curr Med Chem， 2000，7(7):715.
［6］ Bae JS， Jang KH， Yim H， et al. Polysaccharides isolated from Phellinus gilvus inhibit melanoma growth in mice［J］.Cancer Lett， 2005，218(1):43.
免疫学研究范文6
【关键词】临床免疫学；检验学科；研究现状
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.667文章编号：1004-7484（2014）-01-0553-01
在20世纪80年代末期我国第一本临床免疫学检验知识的教科书出版了，经过20年时间的发展及研究人员的不断更新。免疫学检验已经在我国的临床医学中占据着非常重要的位置，这一学科能够影响医学上的其它学科，甚至对生命产生影响[1]。随着我国经济的快速发展，临床免疫学检验学科的发展空间更为广阔，涉及的内容已经延伸到分子生物学、生物学等各个领域，同时，医学其它学科应用临床免疫学的几率也在逐渐的上升，因此就奠定了临床免疫学检验学科在现代医学中的位置。
1临床免疫学检验学科的发现及发展
临床免疫学检验学可的建立已经超过100年的历史，其主要在多种细菌感染实验中形成，起初一些学者主要研究传染病患者及免疫动物，经研究发现两者的血清中都有特异性质的结合病原体，此外还具有能够加快这些病原体形成的物质，有学者将这些病原体物质统一称为抗体，能够促进抗体形成的物质称为抗原。1900年Landsteiner等发现人类血型有ABO三个情况，自此临床免疫学检验学科中诞生一种新型且重要的检验项目——血型鉴定[2]。1897年Kraus证实将细菌培养物滤液和对应的抗血清进行混合会产生沉淀情况，1898年Bordet基于补体溶血体系组建补体结合方案，1906年wassermann等创新使用补体结合方案来对梅毒患者进行诊断。1900-1930年期间，内毒素Shwartzman反应、血清疾病、过敏反应、调理作用、补体结合反应、皮肤反应、Arthus反应等逐渐广为人知，免疫疫苗走上了迅速发展的道路，白喉类毒素预防、卡介苗等陆续出现。
2临床免疫学检验技术的实际应用现状
2.1鉴定血型与检测肿瘤标记物现今在应用免疫学检验技术的基础上，为划分白细胞HLA类型奠定了基础，同时测定多种红细胞血型。通过对人促绒毛膜性腺激素、癌抗原125、癌胚抗原、糖链抗原19-9、前列腺特异抗原、癌抗原153、糖链抗原72-4、甲胎抗原等多种抗原进行免疫学检测，能够得到肿瘤患者的相关数据、信息及资料，辅助医生做出正确的诊断，提高临床治疗效果，同时预防肿瘤再次出现[3]。
2.2检测细胞免疫功能细胞免疫功能检测方法主要依据生物学性质进行分析，例如淋巴细胞转化试验、淋巴细胞毒试验、花环形成试验、溶血空斑试验等方式来获取，这样可以帮助医生更全面的掌握免疫情况。
2.3免疫细胞与血液学的测定随着各项技术的高速发展，医学领域对抗原及免疫细胞表层受体有了更加全面的了解，多种特异性单克隆抗体可运用杂交瘤技术来获取，这就为免疫细胞的测定创造了一定的条件。
2.4检测药物临床上常会运用药物进行治疗，一些药物会导致患者出现不良反应，因而，对患者体内的药物情况进行全面掌握时非常重要的。对患者体内药物进行检测已经成为医生监控患者体内药量的重要方法，这种方法也可以用于检测患者有无吸食。
2.5检测鉴别传染性疾病传染病是由病原体导致的，可以在人与人之间、人与动物之间以及动物与动物之间传染。较为常见的有：乙肝、流行性感冒、细菌性痢疾、结核病、流脑、急性出血性结膜炎（红眼病）等[4]。
2.6检测蛋白质、酶、免疫因子人体中的每个细胞及重要组成部分均存在蛋白质，是由20多种氨基酸根据不同比例组成的，实时的在体内进行更新和代谢。酶是生物催化剂，免疫因子是免疫球蛋白IgG抗体。这些物质在人体内非常小的量就可以被检测到。
3小结
对临床免疫学检验学科的发展及应用现状进行分析，我们清晰的发现这一学科的在医学领域的重要性。免疫学检验学科经过长时间的发展，在更广阔及更深的层次内，推动了生物高技术的发展。可以确定的是，临床免疫学检验学科的研究还会为医学提供更多的新型药物，其在临床的应用和开发必然会为疾病的治疗和预防提供更加长远的影响，而且将会为社会创造更加深远的经济效益。
参考文献
[1]樊宁，孙福生.免疫学检验方法的进展和应用[J].医学综述，2011，23（07）：452-453.
[2]曹雪涛.免疫学研究的发展趋势及我国免疫学研究的现状与展望[J].中国免疫学杂志，2009，32（01）：1026-1027.
