单细胞动物的主要特征范文1
1 教材分析及设计思路
“水中的藻类植物”是苏科版七年级下册第十章第二节的内容。这部分内容看似简单，却起着承上启下的作用，尤为重要。一方面，它是继第一节“水中的动物”之后对水中生物的继续研究；另一方面藻类植物特征的学习又为下一章“地面上的植物”作了很好的铺垫。
教材从生活在海洋中的藻类――海带和紫菜出发，并通过水绵的观察实验概述出藻类植物的主要特征，最后以举例的方式概述藻类植物与人类生活的关系。此部分内容较少，但学生对于藻类植物的主要特征理解起来比较抽象，因此设计了以下活动来促进学生学习：
① 加入了对几种藻类标本以及实物的观察，更直观地展示出藻类植物特征。
② 在观察水绵实验中加入了对水绵永久装片的观察和另一种藻类刚毛藻的比较观察、对水绵染色后细胞核的观察以及水绵模型的制作。
③ 学生演绎“藻类植物大聚会”的小品。
2 教学目标
2.1 知识目标
综合观察比较几种常见的藻类植物概述藻类植物的主要特征；通过观察实验和模型制作，说明水绵细胞的结构特点；结合生活实际和小品活动，概述藻类植物与人类的关系。
2.2 能力目标
熟练观察技能，尝试完成“观察水绵”“制作水绵模型”的活动，在活动中提高观察、实验动手能力。
2.3 情感、态度与价值观目标
通过一系列学生活动，培养观察、实验、建构模型、探求知识的精神和合作精神；通过小品“藻类植物大聚会”关注藻类植物的生存状况，形成自觉保护生态环境的意识。
3 教学重难点
3.1 教学重点
概述藻类植物的主要特征。
3.2 教学难点
进行“观察水绵”的活动，阐述水绵的结构特点。
4 教学准备
教师制作多媒体课件，布置学生课前预习。教师准备紫菜、海带、石花菜、羊栖菜4种海藻；准备“观察水绵”实验的材料用具；准备制作水绵细胞模型的材料用具；编好小品“藻类植物大聚会”的台词。
5 教学过程
5.1 情境创设引入
学生观察衣藻的模型，观看衣藻的相关视频。教师引导学生回忆之前学过的衣藻的生活环境和结构特征，阐述衣藻就属于水中的一种藻类植物，从而激发学生学习本节内容的强烈欲望，从而引出课题――水中的藻类植物。同时教师提出问题：藻类植物都像衣藻那样微小吗？藻类植物有根、茎、叶等器官吗？藻类植物的生活环境都和衣藻一样吗？藻类植物含有叶绿素吗？能进行光合作用吗？（通过观察细胞结构阐明）藻类植物对人类有益处吗？越多越好吗？
5.2 概述藻类植物
学生活动一：观察各种藻类植物的标本，以及课前准备好的海带、紫菜、羊栖菜、石花菜几种藻类植物。结合书本P55和海带的相关视频，学生思考：藻类植物都像衣藻那样微小吗？藻类植物含有叶绿素吗？能进行光合作用吗？藻类植物有根、茎、叶等器官吗？藻类植物的生活环境都和衣藻一样吗？这样概述藻类植物主要特征。
教师活动：边设问边引导学生补充海藻的概念，简单介绍褐藻、红藻、绿藻的分类。简单阐述制作藻类植物的几个部分切片。与学生共同总结藻类植物主要特征：大部分藻类植物含叶绿素和其他辅助色素，能进行光合作用；藻类植物没有根、茎、叶等器官的分化；藻类植物大多生活在水中，其中衣藻、小球藻是生活在淡水中的单细胞藻类，海带和紫菜是生活在海洋中的多细胞藻类。
活动意图：让学生直接观察各种藻类及标本更直观，结合视频和教师阐述更具体，师生能达成共识，初步了解藻类植物的主要特征。
教师提出问题：下面要登场的是今天的主角――水绵，水绵是单细胞还是多细胞的藻类？水绵生活在哪里？我们以前接触过水绵吗？还记得恩吉尔曼的实验吗？水绵的形态结构尤其是其中的叶绿体真的长得像恩吉尔曼观察到的那样吗？
设计意图：通过一系列问题及对证明光合作用场所实验的回顾，使学生初步了解水绵，激发学生的学习兴趣，自然地过渡出下一部分内容。
5.3 观察水绵
学生活动二：通过图片了解水绵的生活环境，观察水绵，思考：水绵的颜色和形状如何？用手触摸水绵，有什么感觉？水绵是单细胞生物还是多细胞生物？水绵每个细胞形态、结构如何？水绵有没有叶绿体，什么形状，怎样排列？水绵有根、茎、叶等器官吗？
5.3.1 熟悉显微镜的使用，观察水绵的永久装片
学生回顾显微镜的使用步骤。教师强调对光的注意事项及先用低倍镜观察再用高倍镜观察的原则。学生观察水绵永久装片。
设计意图：对水绵永久装片的观察为接下来分辨水绵作好铺垫。
5.3.2 学生制作临时装片
学生完成活动单上制作藻类临时装片的方法步骤。活动单部分示意：
取 取一片洁净的___________
滴 在载玻片的中央滴一滴__________。
夹 用镊子夹__________藻类，放在水滴中，并分开展平。
盖 盖上__________。
两个学生一组，分别从1号、2号烧杯中取藻类制作成临时装片，观察后判断1号烧杯中的是水绵，2号烧杯中的是另一种藻类（刚毛藻）（图1、图2）。
教师活动：教师指导学生进行显微镜的操作，同时选取一些学生制做的临时装片并通过数码显微镜呈现，引导全班学生讨论。学生最终找出水绵，判断1号烧杯中是水绵的依据是其细胞有典型结构特点：绿色、带形、螺旋状的叶绿体。
设计意图：通过水绵与另一种藻类细胞结构的观察、比较，既直观看到了水绵细胞的叶绿体结构特点，又剖析了难点，学生通过自主探究，印象更加深刻。
5.4.3 观察水绵的细胞核
学生用碘液染色，进一步观察水绵的细胞结构――细胞核。
设计意图：这样既深入了解了水绵细胞的其他结构，又剖析了难点。
5.4.4 水绵细胞的结构
学生说出水绵细胞各部分的结构名称，完成活动单（见图3）。
教师活动：教师指导学生说出水绵细胞各部分结构。
设计意图：以学生为主体，师生共同剖析难点。
5.4.5 实验总结
学生讨论交流完成活动单。活动单部分如下所示：
水绵是一种__________色呈丝状的淡水藻类植物，用手触摸有黏滑的感觉。
水绵是__________（单/多）细胞藻类，每条水绵由许多结构相同的长筒状细胞连接而成。水绵__________（有/没有）根、茎、叶等器官的分化。
水绵细胞中有__________状的叶绿体，能进行__________制造有机物。
教师活动：指导学生一一填写，并板书总结藻类植物的主要特征。
设计意图：讲练结合，既是“观察水绵”这一活动的总结，也是本节的一个总结。这样既剖析了难点，又突出了重点。
5.5 制作水绵细胞模型
学生活动三：利用教师课前准备好：塑料盒、保鲜膜、绿纸条、白色小球、剪刀等材料，两个学生一组，各显身手，制作水绵细胞模型。
教师活动：将学生做好的模型实物投影展示，师生共同交流，强调水绵叶绿体的典型结构。对做的又快又好的一组同学进行奖励。
设计意图：所谓在学中做，在做中学，通过模型制作这个拓展活动，既剖析了难点，又锻炼了学生的动手能力，充分调动了学生学习生物的积极性。同时对学生的奖励也是为引出下面的内容做好铺垫。
5.6 藻类植物与人类的关系
学生活动三：学生代表表演小品“藻类植物大聚会”。原创台词如下：
藻类植物大聚会
紫菜：大家好，我是紫菜。今天是我的生日，家里来了很多的亲戚，可热闹了！
海带：我是海带，祝你生日快乐！水绵让我带了礼物给你。
紫菜：水绵为什么自己不来？
海带：他虽然是我们的亲戚，但他在淡水中，来不了。
紫菜：哦，我怎么忘了。还想让他给我清热解毒来着。对了，那小球藻和衣藻也来不了了哦，他们含的蛋白质可多了。
海带：没关系，有我啊，我的作用大着呢。我可以食用，还含有丰富的碘，可以预防“地方性甲状腺肿大”。
紫菜：什么是“地方性甲状腺肿大”？
马尾藻：我知道我知道，就是“大脖子病”。我是马尾藻，我和海带都属于褐藻家族，我们的作用可大了，可以从我们身上提取褐藻胶和甘露醇制药、工业用、造纸用等。我还能做饲料和肥料，用处说一夜都说不完啊！
石花菜：我来了，我来了。马尾藻，你就别嗦了，我是石花菜。紫菜，祝你生日快乐！猜猜我给你带了什么礼物？
紫菜：你也是我的亲戚吗？
石花菜：气死我了，你连我都不认识了，我和你可都是红藻家族的呀，我们都可以食用，味道可鲜美了！
紫菜：哦，想起来了，你肯定也和我们一样都没有根、茎、叶。
石花菜：是啊，是啊。我身上还能提取琼脂用来做果冻呢。猜出来我给你带的是什么礼物了吧。
紫菜：肯定是果冻吧。
石花菜：答对了。
海带：紫菜，我看大家都来的差不多了，要不我们就开始生日宴会吧。
紫菜：好的。让我们一起来尽情享受阳光，发挥我们最大的功效――光合作用制造氧气吧。
大家一起说：好啊，好啊，最好再把这里的水质改善改善。
马尾藻：我看大家聚一聚就赶紧散了吧，去给鱼类做饵料，不然我们这么多藻类一直聚在一快可不得了。石花菜，你说是吧？
石花菜：是啊，我们太多，繁殖的太快对人类可就没那么多好处了，对了，人们管那叫“赤潮”还是“水华”来着？
紫菜：是“水华”。
海带：是“赤潮”。
紫菜：“水华”。
海带：“赤潮”。
紫菜：“水华”。
海带：“赤潮”……
教师活动：组织学生表演。引导学生总结藻类植物与人类的关系，简单讲解“赤潮”与“水华”的区别。安排学生课后查阅有关资料，了解引发海洋“赤潮”或湖泊“水华”的原因及治理办法，为下节课的交流与探讨做准备。
设计意图：用小品活动代替简单枯燥的呈现，使课堂气氛相对活跃，同时既很好地道出藻类与人类的关系，又强调了藻类的一些主要特征，是一个总结性的收尾。
5.7 板书设计（略）
单细胞动物的主要特征范文2
论文摘要: 细胞凋亡又叫细胞程序性死亡，是植物正常发育中必不可少的一部分，目前已成为植物细胞生物学研究的一个热点。本文对植物凋亡的一般特征、植物营养和生殖生长中的细胞凋亡以及植物-病原物互作中的细胞凋亡进行了综合评述，并对植物细胞凋亡研究的现实意义进行了探讨。
细胞凋亡是多细胞生物体在生理或病理条件下部分细胞所采取的一种由内在基因编程调节，通过主动的生化过程而自杀死亡的方式[1 ]。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以常常又称为细胞编程性死亡。细胞凋亡的现象最早是Kree在1965年观察到的，经过进一步深入研究之后，他于1972年将其重新命名为细胞凋亡。之后近20年，细胞凋亡的研究主要集中在动物，人们越来越认识到细胞调亡在动物生长发育中、尤其在维持动物体内细胞和组织平衡、特化、形态建成和防病、抗病过程中的重要作用。同动物一样，在植物生长发育中也存在着细胞凋亡现象。但由于植物生长发育和细胞结构的特殊性，有关植物细胞凋亡的研究起步较晚。近年来，随着植物细胞凋亡的研究进展，人们逐渐认识到细胞凋亡是高等植物生长发育的必要组成部分，同时也是植物体度过不良环境的重要手段。目前，植物细胞凋亡的研究已成为近年来植物细胞生物学的新兴研究领域和热点之一。本文就植物细胞凋亡的一般特征、检测方法、在植物中的存在及意义作一综合阐述。
1 植物细胞凋亡的一般特征
经历细胞凋亡过程的细胞呈现一些典型的形态学变化，光学显微镜或电子显微镜观察可见:细胞体积缩小，染色质凝集、断裂、趋边化，细胞器解体、消失，细胞膜发泡形成凋亡小体(其中包含有凝集的细胞核断片和细胞器) [3.4]。随着研究的深入，分子生物学证据也逐步被阐明:细胞染色质DNA 在核小体连接部位断裂，其片段大小为200bp的倍数，经琼脂糖凝胶电泳可见到特征性的DNA 梯度(DNA ladder) ，此特征还可以通过超速离心、末端标记电泳以及原位缺口翻译技术等进行定性、定量测定。细胞形态学和分子生物学的变化是细胞凋亡的重要诊断依据。
2 细胞凋亡的检测方法
2. 1 细胞形态学观察法
苏木素- 伊红(HE) 染色法: 石蜡切片的HE 染色是组织形态学检测的常规方法， 光学显微镜下细胞核呈蓝黑色， 胞浆呈淡红色。凋亡细胞在组织中单个散在分布， 表现在核染色质致密浓缩， 核碎裂等。
(1)电子显微镜。电镜观察，凋亡细胞染色质固缩，常聚集于核膜上呈境界分明的块状或新月形小体， 初期细胞可见完整的细胞器， 细胞膜完整， 凋亡小体形成。目前一致认为， 电镜下获得凋亡细胞特征性的形态学改变是判断细胞凋亡的最可靠依据。
(2) 荧光显微镜。对体外培养的活细胞经荧光色素处理， 可在荧光显微镜下观察细胞形态改变。常用荧光色素有吖啶橙、Hoech st 33258或Hoech st 33342、碘化丙啶(P I)、溴乙锭(EB)。前两种可分别进入活细胞和死细胞， 而后两种荧光素仅能进入死细胞。不同的荧光素使核着染不同颜色的荧光， 正常细胞呈均匀荧光染色， 而凋亡细胞呈致密浓染的颗粒状或块状荧光。
2. 2 反映凋亡细胞膜改变的方法：染料排斥法。
除了电镜能反映细胞膜完整性外， 还可用染料排斥法， 如台盼蓝、P I 等。坏死细胞膜破损， 被染料着染。而凋亡细胞细胞膜完整， 不被着染。但在体外培养的细胞最终也会发生继发性坏死。因此， 此法不能单独用来判断凋亡细胞。另一种方法是判断胞质膜的不对称性。在正常细胞膜上， 磷脂酰丝氨酸基团(PS) 位于胞内侧， 而在细胞凋亡早期膜上此基团则转向胞外侧， 以利于被吞噬。因此， 磷脂酰丝氨酸基团位置的改变， 可作为凋亡细胞的一个标志。
2. 3 反映脱氧核糖核酸有规律断裂的方法
细胞凋亡过程中，DNA有规律地断裂可以通过下述几种方法检测出来。
(1) 琼脂糖凝胶电泳法。细胞悬液经裂解消化按常规法提取DNA后， 于含EB 的琼脂糖凝胶中进行电泳，正常细胞DNA呈单一条带。细胞凋亡时呈典型的梯状条带，系180～ 200 bp 左右的及多聚核小体的梯状DNA条带。坏死时则呈现模糊的弥散状条带。DNA电泳法是判断细胞凋亡的经典方法. PEG6000 诱导的小麦叶片[7] 、羟自由基诱导的烟草细胞[8] 、细胞色素c诱导的胡萝卜和烟草原生质体[9] 和乙烯诱导的胡萝卜原生质体[10]发生PCD 时均检测到DNA 梯状条带。
(2) 流式细胞仪检测法。细胞发生凋亡时， 其细胞膜的通透性增加， 但其程度介于正常细胞和坏死细胞之间， 利用这一特点， 被检测细胞悬液用萤光素染色利用流式细胞仪测量细胞悬液中细胞萤光强度来区分正常细胞、坏死细胞和凋亡细胞。
( 3 ) 原位末端标记法( In Situ End2L abeling，ISEL )。通过DNA 多聚酶I 把已标记的核苷酸结合到DNA 的单链断裂处， 以寻找有无Ap 发生。标记的方法有同位素标记、荧光素标记、地高辛或生物素标记等。
(4) 原位切口平移法( In Situ N ick T ran slat ion， IS2N T )。利用DNA 多聚酶将核苷酸整合到Ap 细胞内断裂的DNA 3′羟基末端， 同时水解5′末端，以修复DNA。若用已标记的核苷酸， 即可显示出有断裂DNA 的细胞。该法同样也可用于细胞悬液中Ap 的观察。
( 5) 末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT 2m e2diated X2dU TP n ick end labeling， TUN EL )。末端转移酶(TdT ) 介导的X2dU TP 缺口标记法是目标原位检测Ap 最为敏感、快速、特异的方法， 其具有广泛的应用前景。末端转移酶(TdT ) 可催化在DNA 片段的3′羟基末端合成多核苷酸聚合物的反应， 即DNA 片段加尾。利用末端转移酶(TdT ) 将标记的脱氧核苷酸转移到DNA 缺口或3′羟基末端上， 通常所用的核苷酸为dU TP， 标记物为地戈辛、生物素、荧光素等。
(6) EL ISA 法。对Ap 细胞内DNA 片段的检测还可用EL ISA 法。悬浮细胞经裂解， 高速离心去除核的成分后， 取上清加入已包被有抗组蛋白抗体的反应板， 反应后再加酶标抗DNA 抗体， 若上清中含断裂的DNA片段， 则可通过此双抗体夹心法得以检出[11]。
3 植物发育过程中的细胞凋亡
萌发的种子中的糊粉层、维管束的木质部、生殖器官的组织(如花药和子房)及根冠等组织中均有细胞凋亡的发生[12]。虽然在细胞水平上， 与细胞凋亡相关联的水解酶的激活、一些蛋白的失活以及核DNA的断裂都可以经常观察到， 但是这些现象的发生机制到近来才有所了解。
3.1 导管的形成
导管是由排列有序的死亡的导管分子(tracheary elements， TEs)构成。王雅清和崔克明[ 13 ]对杜仲木质部导管分化的研究证明，其分化过程也发生了细胞凋亡。所有这些研究都表明木质部导管分化与细胞凋亡有密切关系。玉米生长过程中在一定条件下根部皮层细胞崩溃死亡形成通气组织， 而通气组织与植物的同化、呼吸、蒸腾作用都有密切关系[14 ].
3.2 单性花的形成
许多单性花植物在花原基分化时存在雌蕊和雄蕊原基细胞，在后期发育的特定阶段雌蕊或雄蕊原基细胞出现细胞凋亡，从而最终形成单性花。
3.3 大、小孢子的形成和发育
大多数种子植物中， 大孢子母细胞减数分裂形成4 个大孢子。仅有1 个能发育成雌配子体， 其余的3个大孢子退化。例如， 蕨类植物大孢子母细胞减数分裂产生4个大孢子， 这4个大孢子通常呈线型或T型排列， 仅有1个能继续发育成雌配子体， 其余3个都死亡。对其超微结构的研究表明，其退化解体过程也符合细胞凋亡的基本特征[15] 。
3．3 雌雄配子体的发育
植物中雌雄配子体的发育有细胞凋亡参与其中。裸子植物雄配子体发育过程中， 原叶细胞的退化和雌配子中颈细胞、腹沟细胞的消失及珠心细胞的衰退也是细胞凋亡的结果。在被子植物雌配子体(胚囊)发育过程中，珠心组织被作为营养物质吸收而退化的过程是细胞凋亡[16].
3．4 胚的发育
在胚性细胞分化和发育过程中，存在着细胞凋亡[17]。植物的胚由受精卵发育而成， 在胚的形成过程中，助细胞、反足细胞和胚柄细胞都因发生细胞凋亡而消失。胚柄由受精卵第一次分裂形成，当胚发育到一定阶段，胚柄发生细胞凋亡， 形态上表现为质壁分离， 原生质体固缩。单子叶植物的种子中， 在胚和胚乳之间有一层或几层排列整齐的糊粉层细胞， 含大量糊粉粒。胚胎发育早期由胚柄提供营养形成种子， 后期则通过糊粉层细胞形成分泌组织， 分泌水解酶， 水解胚乳成分， 种子萌发后， 糊粉层功能完成， 便开始凋亡，是典型的细胞凋亡。在种子萌发过程中，其他胚乳和无胚乳种子子叶中一些贮藏细胞也会发生类似的细胞凋亡， 没有这些细胞凋亡，幼苗就不能正常生长发育， 会因饥饿而死亡。
3.5 根冠细胞的死亡
根冠位于根尖的顶部，是由许多薄壁细胞组成的冠状结构。在根的发育过程中，根冠细胞不断脱落，并由顶端分生组织不断产生新的细胞，从内侧补充使根冠细胞得以保持定数。对根冠细胞脱落的研究证明，其脱落过程是典型的细胞凋亡。正是这些细胞的主动死亡，才保证了根顶端分生组织在生长过程中避免与土壤磨擦而受伤，进而保证了根的正常发育。对玉米根尖进行低温胁迫或用细胞毒素类药物如放线菌D、秋水仙碱处理后，这些根尖分生组织细胞同样具有DNA ladder、染色质和细胞核浓缩等特征，说明环境因子和药物也可诱导根尖细胞发生凋亡[19.20] 。
3. 6 叶发育过程中的细胞凋亡
在叶子的发育过程中，叶缘的各种裂、齿和叶片中的空洞(如龟背竹叶片) 的形成等都是由于相关部位细胞的凋亡所造成的。此外，对叶片衰老过程的研究发现，衰老起始时，叶绿体首先被自体吞噬，此后水解酶、RNA 酶等活性上升，而且以液泡内半胱氨酸蛋白酶活性最为显著[21 ] ，这些都是细胞凋亡的特征。因此，叶子脱落前叶片的衰老过程也是PCD。
4 环境胁迫诱导的植物PCD
4. 1 植物超敏反应中的PCD
超敏反应(hypersensitive response HR) 是植物被病原物侵染后所引起的适应性反应，其中的细胞死亡被证明是细胞凋亡。在植物超敏反应中，DNA 片段化，特征性切割核小体的核酸酶被激活等生理生化特征和凋亡小体等形态特征都被证实。 转贴于
4. 2 盐胁迫诱导的PCD
无机盐KCN、NaCl 、CaCl2 和一些重金属离子等在一定条件下均可诱导植物细胞出现与动物细胞凋亡类似的特征。宁顺斌[22]等人的实验证明烟草、玉米的根尖在高盐(NaCl 500mmol/ L)处理后，出现明显的DNA 梯状电泳图谱。林久生和王根轩[23]用20%PEG溶液(-0.63 MPa)对小麦根系进行渗透胁迫，在小麦叶片DNA琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到明显的梯状DNA 条带，表明PEG处理诱发了DNA核小体间的断裂，末端脱氧核糖核酸转移酶介导的3’OH末端标记法(TUNEL)检测出现阳性结果。
4. 3 活性氧与植物细胞凋亡
活性氧是一类具有强氧化能力的物质，主要包括超氧化物、过氧化氢、羟自由基等，各种逆境条件，包括冷害、渗透胁迫、低氧、臭氧、紫外线等导致的植物细胞凋亡最终都与活性氧的产生有关。当细胞外一些信息如辐射、高温等通过细胞活性氧传入细胞引起其脂质过氧化或与细胞凋亡有关基因的表达时，细胞也会凋亡[24]。陈明等[25]研究发现以一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)处理小麦可以明显提高ROS 清除酶，如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、抗坏血酸氧化酶等活性，从而清除因盐胁迫产生的氧自由基或活性氧ROS，或直接清除ROS来保持细胞处于还原状态。
5 研究植物细胞凋亡的意义及展望
导管细胞的退化死亡、筛管细胞原生质的自溶，形成了植物体的输导组织;这些细胞死亡之前，细胞内物质可被其他细胞回收利用，这是植物能够独立营养的一个特性，叶片衰老死亡即是适应营养重新分配的结果，但这个过程却影响了农产品的产量。因此，要搞清植物细胞凋亡的发生程序，对粮食生产及作物储藏技术改良都具有重要的现实意义。在超敏反应中，被病原体感染的宿主细胞采取主动死亡的方式，从而限制感染部位病原菌的生长，阻止病原菌的传播，以达到防病抗病的目的。这种植物自身的主动抗病反应，若在植物抗病育种中加以应用，使植物能够自动、有效地抵抗病原物的侵染，就可以减少农药的使用，避免环境污染，从而提高人类生活质量。
由于植物细胞凋亡的同步性很低、凋亡时间很短，同时由于细胞内各种因子相互作用，调控机制及其复杂，使分子生物学技术应用于细胞水平的研究存在很大困难。近年来，利用非细胞体系来研究细胞凋亡的模式的建立和应用弥补了上述不足。有研究表明[26]，利用非细胞体系研究细胞内复杂的生化活动具有独特的优越性，在细胞周期调控、DNA 复制、核小体与染色质构建等研究中发挥了重要作用。非细胞凋亡体系的建立与利用，在很大程度上促进了人们对植物细胞凋亡生化和分子机制的研究，为植物细胞凋亡研究开辟了新途径。
随着植物细胞凋亡的研究的逐步深入，发现植物细胞凋亡需要研究的方面还很多。植物体发生细胞凋亡的机理还不清楚，植物细胞中与细胞凋亡有关的基因研究还远没有动物深入。尽管许多实验表明植物细胞凋亡与动物是相似的，但分子水平共同特征少，目前仅发现少数几个基因参与植物细胞凋亡的过程[27] 。研究过程中常局限于某一特定现象，很少有将这些现象和植物发育的具体过程联系起来，加上植物生长周期较长，给研究带来一定困难。植物细胞凋亡的研究如果能与植物的经济利用联系起来，将具有重要实践价值。如能发现诱导果实发育中细胞凋亡发生的因子，通过人为调控，改变生长发育期，提高果品产量和品质，则将会极大地推动果树现代化生产的发展。
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单细胞动物的主要特征范文3
关键词：自身免疫性肝炎；抗体；纤维化
中图分类号：R593 文献标识码：A 文章编号：1008－2409(2007)04－0878－03
自身免疫性肝炎(AIH)是一组原因未明，伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症、肝脏慢性纤维化组织学改变的反应性肝病。自身免疫性肝炎(AIH)是一种多器官受累的疾病，近年来，国外对AIH的研究日趋活跃，国际已成立了AIH研究小组，制定了权威的临床诊断标准，并不断更新。我国对AIH的研究报道也逐渐增多。笔者现就自身免疫性肝炎的临床诊断综述如下。
1 发病原因及机理
迄今，AIH的病因和发病机制尚未完全阐明，其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。
1.1 诱发因素
目前认为，外来抗原和自身抗原间的分子模式是自身免疫性疾病的诱因之一，已有报道多种外来抗原可以通过与自身抗原共用类似表位，以及突破抗原隐匿、模拟蝥合表位和出现新的表位等方式破坏自身耐受，发生自身免疫反应。肝炎病毒A，B，C以及一些特定的药物(如呋喃妥因)等多种诱发因素有可能通过分子模拟机制，破坏自身耐受，从而最终导致疾病的发生。
1.2 自身抗原
所有关于发病机理的理论其本质是机体逐渐不能耐受自身抗原，从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。
1.3 细胞因子网络
CD+4T辅助细胞活化后分为THl细胞和TH2细胞，THl型细胞因子通过促进细胞毒性T细胞扩增调节细胞免疫机制，TH2型细胞因子通过激活B细胞和刺激自身抗原的产生影响体液免疫机制。两者结合构建了一个完整的免疫调节网络。在AIH中，患者的细胞因子调控以及细胞因子的生成发生紊乱，这表明AIH与细胞因子网络变化相关。
1.4 肝细胞的损伤
AIH肝细胞损伤的主要机制至今未明．细胞介导的和抗体介导的路径都可能牵涉在内。由于自身抗原致敏细胞毒T细胞对MHCII类分子提呈的自身抗原敏感，通过粘附分子与靶细胞相连，粘附分子诱导了前炎性细胞因子，且肝细胞损伤导致了淋巴因子的释放，由此发生了细胞介导的细胞毒效应，抗体介导细胞毒效应由细胞膜组分的自身抗体介导，浆细胞所分泌的IgG与正常细胞表面蛋白发生交叉反应，产生抗原抗体复合物，成为自然杀伤细胞的目标，自然杀伤细胞与肝细胞膜上的抗原抗体复合物结合导致细胞介导的溶细胞效应。在全球范围内，AIH占慢性肝炎的10％～20％，维持自身耐受的内环境稳定机制的多种失调均可在AIH中出现。
2 临床表现
AIH与慢性病毒性肝炎的患者有相似的临床表现，但常无乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害、脂肪肝、血色病、肝豆状核变性及α-抗胰蛋白酶缺乏性肝病等的证据。其生化特点为慢性肝酶水平升高，10％～50％的患者合并有肝外表现，常见的有自身免疫性甲状腺病、溃疡性结肠炎等。其中AIHⅡ型患者较年轻，常伴有自身免疫性甲状腺炎、白癜风、胰岛素依赖性糖尿病等，患者血中r-球蛋白及IgA水平较低，而器官特异性抗体如壁细胞抗体、抗甲状腺抗体和抗胰岛抗体常呈阳性。AIH常伴疾病有肾炎、甲状腺炎、肺炎、干燥综合征等。
3 AIH不同类型的鉴别
随着血清学试验研究的进展，一些新的自身抗体得到鉴定，因而导致了AIH新的分型(表1)。
3.1 AIH-I型
血清免疫球蛋白水平升高，抗核抗体(ANA)和平滑肌抗体(SMA)阳性，肝活检示门脉区浆细胞浸润是I型AIH的诊断基础。I型AIH占AIH患者的绝大多数，发病率占80.8％，70％的患者为女性，且年龄小于40岁，其中属于SMA的聚合F肌动蛋白抗体具有高度特异性。Cassani研究表明：同种型ANA(ANA-H)和肌动蛋白特异性SMA(SMA-AA)对诊断AIH具有高度特异性，血清中ANA-H和／或SMA-AA阳性率高达71％，抗体滴度也较高(1:320)，同时对于区别AIH和HCV感染有一定的诊断价值。国外报道ANA单一阳性15％，SMA单一阳性35％，ANA和SMA同时阳性49％。在93％的I型AIH患者中利用ELISA方法可检测到核周抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)，主要为IgG。型，其理化性质及临床意义尚待进一步研究[g]。既往认为ds-DNA为SLE特异性抗体，在於强等的研究中，14例AIH患者中lO例ds-DNA高于正常值2倍以上，阳性率为71.4％，其均值与正常人群的ds-DNA均值相比有显著性差异，建议将ds-DNA作为I型AIH的特异性抗体，在其研究中5例肝组织加做免疫荧光检测，4例可见在肝细胞膜或血窦区、汇管区有不同程度的IgG沉着，表明有免疫因素参与，故肝组织加做免疫荧光检查可提高AIH在病理学上的诊断率。赵景民等[1嵋报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者占95.2％，桥接坏死患者占57.1％，可见玫瑰形细胞患者占71.4％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占33.3％。
3.2 AIH-I型
AIH血中存在肝肾微粒体I型抗体(抗LKM-1)，患者年龄多小于14岁，主要分布于西欧，病情进展快，易形成肝硬化和暴发性肝衰竭，根据是否合并丙肝感染，又分为Ia型(抗HCV阴性)和Ib型(抗HCV阳性)两种类型。肝细胞溶质I型抗体(抗LCl)仅存在于Ia型患者中，占总数的67％，患者较年轻，多在20岁以下，病变活动性强。抗LCl是一种特异性标志物，可作为病变严重程度的指标。赵景民等报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者仅占20％，桥接坏死患者占80％，可见玫瑰形细胞患者占100％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占80％。
3.3 AIH-I型
血清中抗可溶性肝细胞膜(SLA)抗体或肝胰腺抗体(抗LP)阳性，占原因不明的慢性肝炎患者的18％～33％，且无器官和种属特异性，是目前发病及研究较少的亚型。
3.4 AIH-IV型
为隐匿性肝炎，具有AIH的典型特征，但缺乏血清学自身免疫标志，目前其他较新的自身抗体如肝膜脂蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)、抗去唾液酸糖蛋白受体(ASG-PR)抗体和抗肝胰抗体等，在AIH分型中的意义尚不清楚。如抗ASGPR抗体在I、I、III型AIH患者中均可出现，通过诱导T细胞的增殖和激活细胞毒性T细胞，可产生不同的临床表现。
4 AIH的重叠综合征
临床上慢性肝脏疾病常伴有自身免疫现象，除自身免疫性肝炎外，乙型、丙型肝炎也可出现自身免疫现象，同时AIH经常与PBC(原发性胆汁性肝硬化)、PSC(原发性肝硬化性胆管炎)重叠，造成诊断上的困难，但临床上由于不适当使用干扰素可能使自身免疫性肝炎病情恶化，而盲目使用免疫抑制剂又可能加重病毒血症，故区分自身免疫性肝炎与病毒性肝炎、PBC、PSC的重叠表现尤为重要。
4.1 AIH／PBC重叠综合征
PBC是一种慢性非化脓性肉芽性胆管炎，其主要表现为胆汁淤积、肝内肉芽肿、小叶间和界板处的破坏性炎症改变，以ALP、GGT升高为主，免疫球蛋白以IgM升高为主，流行率>400／10万，女性易患(超过90％)，绝大多数在10～30年内发展为肝硬化。胆汁淤积性肝功能改变、线粒体抗体(AMA)滴度>1：40以及相应的组织学病理学特点三者具备时可作出确诊性诊断，其中AMA-M2型最具特异性。汇管区肉芽肿可能与肝脏肉芽肿、Hodgkin淋巴瘤、药物反应、肝脏排斥反应和丙型肝炎病毒感染相关。某些具有AIH所有生物化学和组织学特征的患者也可能有低浓度的PBC血清血标志物(AMA)。Klopple等D4]报道了AIH／PBC重叠综合征，后来研究发现，此种情况占AIH／PBC总数的8％～9％。
4.2 AIH／PSC重叠综合征
PSC是一种进展性胆汁淤积性肝病，流行率为130／10万。PSC主要表现为胆管的进行性纤维增生性炎症，可侵犯整个肝内外胆管系统，引起胆汁淤积、肝纤维化和肝硬化。PSC的诊断主要依赖独特的胆管影像学改变，表现为肝内外胆管受累，其组织学特征是纤维性闭塞性胆管炎，抗丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位抗体是诊断PSC的特异性指标。丘得凯等在60例已确诊PSC的患者中仅12％的肝活体组织检查标本呈现纤维性闭塞性胆管炎。事实上，PSC肝内胆道的典型改变极少能在针刺活体组织检查时被发现，此病也可能发生于血管性、病毒性以及新生物等引起的继发性硬化性胆管炎。许多经内窥镜逆行胆道造影(ERCP)检查证实为PSC患者，其肝组织学特征却呈典型的AIH或PBC改变。Van Buuren等采用调整过的AIH评分，回顾性评价了113例PSC患者，发现约有8％的患者可确立AIH／PSC重叠综合征的诊断。Gregorio等对55例具有AIH临床、生物化学及组织学特点的儿童进行了16年的随访，发现其中有27例患者最终根据胆道造影检查被诊断为硬化性胆管炎。目前建议用“自身免疫硬化性胆管炎ASC”来描述这种AIH／PSC重叠综合征。
单细胞动物的主要特征范文4
人们很难接受与已有知识和经验相左的信息或观念，因为一个人已有的知识和观念都是经过反复筛选的。下面小编给大家分享一些初中生物会考知识，希望能够帮助大家，欢迎阅读!
初中生物会考知识1生物和生物圈
1、生物具有的共同特征：
①生物的生活需要营养。
②生物能进行呼吸。
③生物能排出身体内的废物。
④生物能对外界刺激做出反应。例：含羞草对刺激的反应。
⑤生物能生长和繁殖。
⑥生物都有遗传和变异
⑦除病毒以外，生物都是由细胞构成的。
2、生物圈的范围：大气圈的底部、水圈的大部和岩石圈的表面。
厚度大约20千米。
3、生物圈为生物的生存提供的基本条件：营养物质、阳光、空气和水、适宜的温度和一定的生存空间。
4、影响生物的生存的环境因素分为生物因素和非生物因素(光、温度、水、空气等)。
生物因素是指影响某种生物生活的其他生物。生物与生物之间，最常见的关系有捕食、合作、竞争及共生等。
例：七星瓢虫捕食蚜虫，是捕食关系。稻田里杂草和水稻争夺阳光，属竞争关系。蚂蚁、蜜蜂家庭成员之间分工合作。
5、探究：光对鼠妇生活的影响
①提出问题：光会影响鼠妇的生活吗?
②作出假设：光会影响鼠妇的生活。
③制定计划
④实施计划
⑤得出结论
⑥表达、交流
实验方案的要求：需设计对照实验，光照是这个探究实验中的唯一变量。其他条件都相同。
6、生物与环境的关系：
①生物适应环境
②生物影响环境
③环境影响生物
7、生态系统
①在一定地域内，生物与环境所形成的统一的整体叫做生态系统。
②生态系统包括生物部分(植物---生产者;动物---消费者;细菌、真菌---分解者)和非生物部分(水、阳光、空气等)。
③生态系统中的物质和能量沿着食物链和食物网流动，有毒物质沿着食物链和食物网逐渐积累。
④生态系统中各种生物的数量和比例是相对稳定的，称为生态平衡。
⑤生态系统具有一定的自动调节能力，但这种调节能力是有限的。
⑥生物圈是地球上的最大的生态系统。
8、食物链和食物网：
生产者和消费者之间的关系，主要是吃与被吃的关系，这样就形成了食物链。一个生态系统中往往有很多条食物链，它们往往彼此交错连接，这样就形成了食物网。
初中生物会考知识2生物与细胞
9、显微镜的应用
①右手握住镜臂，左手托住镜座。
②显微镜放在实验台略偏左，便于用左眼观察，右眼同时画图。
③转动粗准焦螺旋，使镜筒上升或下降。镜筒下降时，眼睛一定要看着物镜;镜筒上升时，眼睛注视目镜。转动细准焦螺旋,物像更清晰。
④需要强光时可选择凹面镜和遮光器上的大光圈;需要弱光时可选择平面镜和遮光器上的小光圈。
⑤从目镜内看到的物像是倒像。目镜与物镜放大倍数的乘积就是显微镜的放大倍数。放大倍数越大，数目越少，体积越大，视野越暗。
10、临时装片的制作和观察
植物细胞：擦、滴(清水)、撕、展、盖、染、吸。
动物细胞：擦、滴(生理盐水)、刮、涂、盖、染、吸。
11、细胞的生活需要物质和能量。
细胞膜控制物质的进出;植物细胞质中的能量转换器是叶绿体和线粒体;特有的能量转换器叶绿体，细胞核是遗传信息库，总之，细胞是物质、能量、信息的统一体。细胞是生命活动的基本结构和功能单位。
12、细胞的基本结构和功能
细胞壁：保护和支持细胞。
细胞膜：保护细胞，控制物质的进出。
叶绿体：能量转换器，将光能转换为化学能。(仅植物具有)
线粒体：能量转换器，将有机物中的化学能释放出来，供细胞利用。(所有生物)
细胞核：遗传信息库。
液泡：内有细胞液，含有水、糖分、色素等。
细胞质：可流动，并与外界交换物质。
13、细胞核在生物遗传中的作用
细胞的控制中心是细胞核。细胞核中有染色体，染色体中有DNA，DNA上有遗传信息。
14、细胞通过分裂产生新细胞
细胞是生物体结构和功能的基本单位。生物体由小长大，是与细胞的生长和分裂有关的。细胞分裂就是一个细胞分成两个细胞(细胞核最先分成两份，然后是细胞质，最后是细胞膜和细胞壁)。形成的两个新细胞的染色体形态和数目相同，新细胞与原细胞的染色体形态和数目也相同。
15、植物细胞和动物细胞的区别
植物细胞除了和动物细胞一样含有细胞膜、细胞质、细胞核以外，一般还具有细胞壁、叶绿体和液泡。
16、细胞分化形成组织。
组织是指由形态相似，结构、功能相同的细胞联合在一起形成的。
植物的四大组织：分生组织、保护组织、营养组织、输导组织
人体的四大组织：上皮组织、神经组织、结缔组织、肌肉组织
17、人体的结构层次：
细胞组织器官(八大)系统人体
植物体的结构层次： 细胞组织(六大)器官植物体
18、绿色开花植物的六大器官
①根、②茎、③叶(属于营养器官)④花、⑤果实、⑥种子(属于生殖器官)。
19、只有一个细胞的生物体
酵母菌、草履虫、衣藻、眼虫、变形虫等都是单细胞生物，能独立生活，有一切生理活动。
赤潮形成的原因：水体富营养化，单细胞生物大量繁殖。
20、病毒的形态结构和生命活动的特点
(1)种类：按寄生细胞分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒(噬菌体)
(2)结构：有蛋白质外壳和遗传物质(核酸)组成。
(3)没有细胞结构。
(4)生活：必须寄生在活细胞中。
关注病毒与生物圈中其他生物的关系，特别是与人类的关系
初中生物会考知识3生物圈中的绿色植物
21、生物圈中的绿色植物包括藻类、苔藓、蕨类和种子植物四大类群，藻类、苔藓、蕨类植物都不结种子，而是产生孢子，合称为孢子植物。
种子植物能形成种子，更适应陆地环境。
22、区分常见的藻类、苔藓和蕨类植物。
藻类植物：大都生活在水中，能进行光合作用，无根、茎、叶的分化。(大气中90%的氧气来源于藻类植物的光合作用)
常见的藻类植物：水绵、衣藻、海带、紫菜。
苔藓植物：大都生活在潮湿的陆地环境中，有茎、叶，根为假根，叶只有一层细胞，没有输导组织的分化，可作为监测空气污染程度的指示植物
常见的苔藓植物：葫芦藓、墙藓。
蕨类植物：大都生活中潮湿环境中，具根、茎、叶。
常见蕨类植物：肾蕨、卷柏、贯众、胎生狗脊、满江红
23、区分常见的裸子植物和被子植物
裸子植物：种子是裸露的，外面没有果皮包被。
常见的裸子植物：松、杉、柏、银杏、苏铁等等。
被子植物：种子外面有果皮包被。
常见的被子植物：桃、大豆、水稻、玫瑰等等。
24、种子的主要结构(菜豆种子和玉米种子的异同点)
25、种子萌发的条件
自身条件：种子必须是完整的，而且胚必须是活的，不再休眠期。
外界条件：一定的水分、充足的空气和适宜的温度。
26、一朵花中主要结构是花蕊(雄蕊和雌蕊)，雌蕊下部的子房里有胚珠。
当植物经过开花、传粉、受精后，只有子房继续发育，成为果实。其中子房自壁发育成果皮，胚珠发育成种子，胚珠里的受精卵发育成种子里的胚
27、种子萌发的过程：种子先要吸收水分，胚根最先突破种皮，形成根，胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。
28、植株的生长：
1)幼根的生长：分生区细胞的分裂增加数量和伸长区细胞的长大增大体积
2)枝条是由芽发育成的。
3)植株发育所需营养：水、无机盐和有机物。
含氮无机盐：促进枝叶的生长。
含磷无机盐：促进果实的生成
含钾无机盐：促进茎的生长
根适于吸水的特点：根吸水的部位主要是根尖的成熟区。成熟区生有大量的根毛。
导管的功能:向上运输水分和无机盐。筛管：向下运输有机物。
29、桃花的结构：花柄、萼片、花瓣、雌蕊(柱头、花柱、子房)、雄蕊(花药、花丝)。
雄蕊和雌蕊是花的主要结构：与果实和种子的形成有直接关系。
30、果实和种子的形成
传粉：花粉从花药落到雌蕊柱头上的过程，叫做传粉。
双受精：花粉落到柱头上后，在柱头上黏液的刺激下开始萌发，长出花粉管。花粉管穿过花柱，进入子房，一直到达胚珠。花粉管中的精子随着花粉管的伸长而向下移动，最终进入胚珠内部。胚珠内有卵细胞，与精子结合，形成受精卵，极核与精子结合形成受精极核
果实和种子的形成：必须的两个过程：传粉和受精
花瓣、雄蕊、柱头和花柱凋落
子房果实 子房壁果皮 胚珠种子 珠被种皮 受精卵胚 受精极核胚乳
31、玉米的果穗常有缺粒的，向日葵的子粒常有空瘪的，主要是由于传粉不足引起的，因此人们常常给植物进行人工辅助授粉。
32、植物蒸腾失水及气体交换的“门户”是叶片的气孔，由一对半月形的保卫细胞控制开闭。
蒸腾作用能够促进植物体对水分和无机盐的吸收和向上运输，;降低叶片温度。对环境而言，能提高大气湿度、增加降雨量，还能降低环境温度。
33、光合作用：绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物(如淀粉)，并释放出氧气的过程。
(在叶绿体中进行)
光合作用的原料：二氧化碳和水;
产物：有机物和氧气
条件：光能;
场所：叶绿体
实质：合成有机物，贮存能量
光合作用原理在生产上的应用：合理密植、增加光照、提高二氧化碳浓度等
“绿叶在光下制造有机物”的实验步骤是：暗处理(耗尽叶中有机物);部分遮光(设置对照实验);光照数小时后隔水加热(用酒精脱去叶绿素);清水漂洗，滴加碘液，结果：遮光部分不变蓝，见光部分变蓝证明：绿叶在光下制造淀粉，光合作用需要光。
34、呼吸作用：动、植物细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供生命活动的需要，称为呼吸作用(在线粒体中进行)。
实质：分解有机物，释放能量
呼吸作用是生物的共同特征。二氧化碳有使澄清的石灰水变浑浊的特性。
35、韧皮部的筛管由上往下运输有机物。
木质部的导管由下往上运输水和无机盐。
形成层的细胞不断的分裂，形成新的木质部细胞的韧皮部细胞。
初中生物会考知识4生物圈中的人
1、人猿同祖：森林古猿
2、男性和女性生殖系统的结构和功能
睾丸是男性产生精子和分泌雄性激素的生殖器官。
卵巢是女性产生卵细胞和分泌雌性激素的生殖器官。
子宫——胚胎发育的场所，胎儿与母体物质交换的场所是胎盘
输卵管——受精的场所
3、青春期的身体变化
①身高突增，神经系统以及心脏和肺等器官功能也明显增强。
②性器官迅速发育：男孩出现遗精，女孩会来月经。
③出现第二性征
4、人体需要的主要营养物质
六类营养物质：糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐和维生素。
人体内三大供能物质：糖类、脂肪、蛋白质。
水：约占体重60%-70%
无机盐：
钙——儿童缺钙易患佝偻病(鸡胸、X形或O形腿)中老年人，易患骨质疏松症。
磷——厌食、贫血、肌无力、骨痛
铁——缺铁性贫血(乏力、头晕)
碘——地方性甲状腺肿、儿童的智力和体格发育出现障碍 海带、紫菜、碘盐
锌——生长发育不良、味沉发生障碍
人体缺乏维生素引起的主要病症
缺乏维生素A：皮肤干燥、夜盲症(夜晚看不清东西)等。
缺乏维生素B1：神经炎、脚气病(维生素B1缺乏症)等。
缺乏维生素C：坏血病等。
缺乏维生素D：佝偻病(少年儿童)、骨质疏松症(中老年人)等。维生素D可以促进磷、钙的吸收
5、人体消化系统的组成。
消化道由口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门等器官构成。
消化腺由唾液腺、胃腺、肝脏(最大)、胰腺、肠腺等器官组成。
6、食物的消化和营养物质的吸收过程
淀粉------------------麦芽糖-----------------葡萄糖
蛋白质----------初步消化产物------氨基酸
脂肪--------脂肪微粒---------甘油和脂肪酸
7、食物中毒、绿色食品、平衡膳食宝塔
8、人体呼吸系统的组成
初中生物会考知识5生物圈中的其它生物
1、动物按有无脊柱，可分为脊椎动物和无脊椎动物两大类。
动物已知150万种，其中昆虫100万多种，是种类最多的类群。
无脊椎动物：
①腔肠动物：身体呈辐射对称，体表有刺细胞，有口无肛门。如：海葵、海蜇、珊瑚虫、水螅等。
②扁形动物：身体呈左右对称，背腹扁平，有口无肛门。如血吸虫、华支睾吸虫、绦虫。
③线形动物：身体细长，呈圆柱形，体表有角质层，有口有肛门如蛔虫，蛲虫，线虫。
④环节动物 身体呈圆筒形，身体有许多彼此相似的体节构成，靠刚毛和疣足辅助运动。如蚯蚓，沙蚕、水蛭等。
如蚯蚓：1、生活在富含腐殖质的湿润的土壤中。2、以植物枯叶、朽根等为食。3、通过肌肉和刚毛的配合使身体蠕动(在粗糙纸上比玻璃板运动快);身体分节使躯体的运动更灵活。4、靠可以分泌黏液、始终保持湿润的体壁来呼吸。
⑤软体动物：柔软的身体表面有外套膜，大多有贝壳，运动器官是足。。如：章鱼、乌贼、河蚌、田螺等
⑥节肢动物的主要特征：①体表都有坚韧的外骨骼;②身体和附肢都分节。如：所有昆虫、蜘蛛、蜈蚣、虾、蟹等
昆虫纲的主要特征：①身体分为头、胸、腹三部分;②胸部有3对足，一般有2对翅。
外骨骼的作用：支持、保护内部柔软器官，防止体内水分蒸发。昆虫是无脊椎动物中唯一会飞的，飞行扩大活动范围，有利于觅食、繁殖。
脊椎动物：
⑴鱼类：靠尾部的摆动和鳍的协调游泳，躯干部和尾部的摆动产生前进的动力，胸鳍、腹鳍和背鳍维持鱼的平衡，尾鳍控制运动的方向;鳃是鱼的呼吸器官，鳃丝密布毛细血管，可吸收溶解在水中的氧气。卵生。变温动物。
鱼类主要特征：①终生生活在水中;②身体表面大多覆盖着鳞片;③用鳃呼吸;④用鳍游泳;
⑵两栖类的主要特征：①体外受精、变态发育、幼体生活水中，用鳃呼吸;②成体生活在陆地上，用肺呼吸;③皮肤裸露、有辅助呼吸作用;④体温不恒定。
⑶爬行类：体表覆盖着坚硬的鳞片或甲，用肺呼吸，在陆地上产卵，卵表面有坚韧的卵壳。
⑷鸟类的主要特征：①有喙无牙齿;②被覆羽毛;③前肢变成翼;④骨中空、内充气体;⑤心腔分四腔;⑥用肺呼吸，并且有气囊辅助呼吸;⑦体温恒定;⑧卵生。
⑸哺乳类的主要特征：①体表被毛;②牙齿有门齿、臼齿和犬齿的分化;③体腔内有隔;④用肺呼吸;⑤心脏四脏;⑥体温恒定;⑦大脑发达;⑧胎生、哺乳。
6、运动系统的组成：骨骼和肌肉
( 骨、关节、肌肉)
三者关系：骨骼肌绕过关节连在不同的骨上。
运动的完成：骨骼肌收缩，牵动骨绕关节活动，躯体产生运动。
骨胳肌的结构和特性：(一块骨骼肌就是一个器官)
结构： 肌腱：骨骼肌两端较细呈乳白色的部分 (结缔组织)
单细胞动物的主要特征范文5
1 ARDS诊断和预后评估的生物标记物（biomarker）
随着分子生物学和免疫学的不断发展，生物标记物在心脑血管和肿瘤等疾病的筛查、诊断、预后和疗效评估等方面占有越来越重要的位置，其临床应用也日趋成熟。同样，如果能够采用生物标记物更加便捷地对ARDS进行诊断、鉴别诊断和指导治疗，将有利于提高临床护理、提高ARDS病理生理的认识、更加有利于个体化的评估和治疗。随着研究的不断深入，目前已经发现20多种与ARDS诊断和预后相关的生物标记物，这些标记物主要与炎症反应、凝血/纤溶系统、肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞损伤有关。
1.1 炎症细胞因子
过度炎症反应引起的肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤是ARDS发病的主要机制。细胞因子是炎症反应的主要信使分子。ARDS生物标记物的早期研究主要集中于炎症细胞因子。目前研究发现外周血和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、HMGB1、可溶性细胞间黏附分子-1 （sICAM-1）和可溶性肿瘤坏死因子I受体（sTNF-R I）质量浓度与ARDS的发病和预后有关，可为ARDS的诊断和预后评估提供参考[6]。但也有研究发现炎症细胞因子的质量浓度与ARDS的预后无关。脓毒症和创伤等急性炎症反应相关性疾病患者炎症细胞因子也会明显升高，故也不能用于这些疾病与ARDS的鉴别诊断。尽管存在一定的争议，但目前认为在所有的炎症细胞因子中IL-8对于ARDS的鉴别诊断和预后评估仍具有一定的价值[7]。
1.2 凝血/纤溶相关蛋白
ARDS患者肺活检及死后尸解发现，肺小动脉血栓可发生于肺充血、水肿、出血及透明膜形成前。中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质，肺血管内皮损伤和血液停滞，可导致血小板聚集和微血栓的形成。有研究发现凝血/纤溶通路重要蛋白（PAI-1和蛋白C）与ARDS病情程度和预后相关。凝血因子纤溶抑制物（PAI-1）在ARDS患者血清和肺泡液中均明显升高，与ARDS的病情程度和预后有关[8]。蛋白C是一种维生素K依赖性的丝氨酸蛋白酶，活化的蛋白C可特异性失活凝血活化辅因子，在凝血-抗凝血系统中具有重要的作用。Ware等[9]研究发现ARDS患者血清中蛋白C的浓度显著下降，且死亡组的下降最明显。
1.3 肺泡上皮细胞标记物
肺泡上皮细胞（AEC）的损伤、增殖和修复是ARDS发病的主要病理特征，因此，与AEC相关的标志物在ARDS诊断、鉴别诊断和预后评估中具有重要的作用。近年来研究较多的主要有：表面活性物质蛋白A和D（SP-A、SP-D）、KL-6、CC-16、VEGF和RAGE等。Ⅰ型AEC覆盖了肺泡95%的表面积，是进行气体交换的主要部位。目前研究发现其分泌的晚期糖基化终末产物受体（RAGE）是肺急性损伤的标记物。Ⅱ型AEC除分泌肺泡表面活性物质外，还参与炎症反应、肺泡内液体的清除、凝血/纤溶及I型AEC的修复，在ARDS发病的3个时期均具有重要的作用，因此，与Ⅱ型AEC相关的分泌物（SP-A/B/C/D）和表面抗原（KL-6）或表达物质（VEGF）是ARDS的诊断和预后评估的标志物，研究证实SP-A、SP-D和KL-6具有较高的敏感性和特异性[10]。Clara细胞主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮，具有活跃的增殖分化特性，参与支气管上皮损伤的修复过程，有研究发现Clara细胞分泌蛋白CC16与ARDS的发病和预后有关[11]。
1.4 肺毛细血管内皮细胞标记物
正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，抑制血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质，表达多种抗原分子，引起血小板的黏附和聚集、肺毛细血管通透性增加等ARDS一系列的病理改变。最早发现vWF与ARDS患者多器官功能衰竭发生的时间及疾病的病死率密切相关。ARDS死亡患者血清vWF显著高于存活者，且血清水平增高者则将在较早时间内发生器官功能衰竭[12]。血管生成素-2 （Ang-2）是一种新的内皮生长因子家族，与其特异性酪氨酸激酶受体Tie2结合，在血管生成和稳定性方面起着重要的作用。外周血清中Ang-2浓度的升高是血管内皮细胞损伤的标志，有研究发现脓毒症和外伤导致的ARDS患者血清中Ang-2浓度升高、Ang-2/Ang-1比值增加与ARDS患者的病情程度和预后相关，并被后来的多项研究证实[13-14]。
2 ARDS诊断和预后评估的分子标记物从单一到联合
尽管近20年来发现多个生物标记物与ARDS的发生、发展、病情程度和预后有密切的关系，但大部分研究主要探讨单个（种）生物标记物与ARDS的关系，各研究之间存在着较大的差异，临床上很难把以上标志物用于ARDS的诊断、鉴别诊断和预后评估。如何整合现有的研究结果和资源，更加有效地发挥生物标记物在ARDS诊断和预后评估中的作用，值得我们思考。
ARDS生物标记物向临床转化面临的主要困难在于：①与急性心肌梗死和肿瘤等疾病不同，ARDS不是单一的一种疾病，而是由多种因素（诱因）导致的临床综合征，其致病因素复杂，病情程度和预后与患者的基础疾病有关，目前已有研究发现ARDS的病因不同，其发病的病理生理机制、细胞和信号传导通路不同；②ARDS的发病机制复杂，包括炎症和抗炎症反应失调引起的组织和细胞的损伤、凝血/纤溶系统紊乱引起的微血栓形成、严重的低氧血症引起的全身各系统受累；③ARDS病理学改变复杂，而且具有显著的动态学改变，主要包括早期肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤引起的肺泡和肺间质的水肿、肺泡毛细血管内微血栓的形成、增殖期肺泡上皮细胞的增殖和修复以及后期的肺组织纤维化；④ARDS临床表现缺乏特异性，需要与不同病因导致的急性肺水肿、严重的低氧血症和呼吸窘迫症状等进行鉴别[15]。综上所述，ARDS作为一种基础疾病不同、多种诱因导致、多种发病机制参与、病理学复杂和动态变化、临床表现缺乏特异性的综合征，单个（种）血清标志物很难对其进行诊断、鉴别诊断和预后评估。因此，结合临床表现，借助多个生物标记物组合（组合生物标志物）有可能为ARDS的诊断、病情评估提供参考和依据。
近年来有研究发现利用组合生物标记物来诊断和评估ARDS的病情具有明显的优势，其特异性和敏感性明显优于单个临床指标和生物标记物。Fremont等对192例ICU严重多发伤患者（包括107例ARDS）进行了回顾性研究，共选择21个与ARDS发病相关的生物标记物进行检测，最终选择7个（RAGE、PCP Ⅲ、BNP、ANG2，IL-10、TNF-α、IL-8）进行分析，发现单个生物标志物对ARDS诊断的AUC （area under roc curve）为0.64 （95% CI 0.57～0.72），7个标志物联合运用对ARDS诊断的AUC是0.86 （95% CI 0.82～0.92），明显优于单个标志物[16]。Ware 等[17]收集100例脓毒症致ARDS和100例严重脓毒症非ARDS患者，共选择11种生物标志物进行研究，发现单个标志物用于ARDS诊断的AUC从最低的0.59（IL-6）到最高的0.69 （SP-D），然而5种标志物联合 （SP-D，RAGE、IL-8、CC-16、IL-6） 后用于ARDS诊断的AUC为0.75，明显优于单个指标。尽管Fremont和Ware的两项研究均发现组合生物标志物显著优于单一标志物，但两项研究选择的组合标记物明显不同，这也说明ARDS诱因不同，其临床进程和病理生理机制可能存在一定的差异。因此，临床上针对不同病因导致的ARDS以及与需要进行鉴别诊断的疾病的不同，需要选择不同的组合标记物。Ware和Calfee等研究发现组合标志物与临床结合能够准确的评估ARDS患者的预后[18-19]。Ware发现与单一临床和生物标记物相比。联合临床相关指标（APACHE Ⅲ评分）和多种生物标记物 （vWF、SP-D、TNFR-1、IL-6、IL-8、ICAM-1、Protein C、PAI-1）能够更好地预测ARDS患者的预后（AUC= 0.85）[18]。
随着分子生物学、组学和免疫学技术的发展，用于ARDS诊断和预后评估的生物标志物将不断被发现。ARDS作为一种复杂的临床综合征，只有把其临床表现和生物标志物密切联合，才能更好地发挥生物标记物对ARDS的诊断、鉴别诊断和预后评估的价值。
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单细胞动物的主要特征范文6
【关键词】 小儿；传染性单核细胞增多综合征；病原学
【中图分类号】R725.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）12-0043-02
传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）是由EB病毒感染引起的一种单核-巨噬细胞系统增生性疾病，临床表现为发热、皮疹、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大，血液中出现异型淋巴细胞[1]，除EB病毒外，多种病原或刺激因素可引起类似临床表现统称为传染性单核细胞增多综合征[2]，有报道[3]认为巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）、肺炎支原体（Mycoplasma pneumonia，MP）、腺病毒（Adenoviridae，ADV）、柯萨奇病毒（Coxsackie virus，Cox）、弓形虫、肝炎病毒等均可引起传染性单核细胞增多综合征。本文对50例传染性单核细胞增多综合征患儿临床资料进行回顾性分析，现将其病原学及临床特征总结如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选取2008年1月至2014年1月收治的50例患儿，均确诊为传染性单核细胞增多综合征，男28例，女22例，男：女1.27：1，年龄6月～10岁，平均年龄（4.2±1.1）岁。
1.2 诊断标准 传染性单核细胞增多综合征诊断标准[2]：①不规则发热、咽峡炎、皮疹、淋巴结、肝脾肿大、肝功能异常；②淋巴细胞>50%或总数>5.0×109/L；③异型淋巴细胞>10%或总数>1.0×109/L；④EB病毒检测：衣壳抗原（EB-VCA-IgA、IgM、IgG）及早期抗原（EA-IgA）均阴性。
1.3 方法 采用ELISA方法检测血清EB病毒抗体（EB-VCA-IgA、IgM、IgG及EA-IgA）、肺炎支原体抗体（MP-IgM）、肺炎衣原体抗体（CP-IgM）、巨细胞病毒抗体（CMV-IgM）、腺病毒抗体（ADV-IgM）、柯萨奇病毒抗体（Cox-IgM）、弓形虫抗体（Tox-IgM）、甲、乙、丙型肝炎病毒（HAV、HBV、HCV）等。混合感染病例不纳入本研究。所有患儿采集一般情况（性别、年龄、住院日期、出院日期），症状、体征、影像学及病原学检查结果，药物使用情况及病程、转归等信息。
1.4 统计方法 应用SPSS 17.0进行统计学分析，计量资料用（x±s）表示，行t检验；计数资料采用阳性率或构成比指标，行χ2检验，P
2 结果
2.1 病原学检查结果 50例病原学检查结果显示，最多见的病原是MP、CMV，其中MP-IgM阳性17例（34.0%）， CMV-IgM阳性13例（26.0%），详见表1。
2.2 临床表现 发热：48例有发热，热程2～21天，其中体温37～38℃12例，38.1～39℃27例，39.1℃以上9例。皮疹：11例出现皮疹，其中9例为红色斑丘疹，1例呈红色风团样皮疹，1例为片状红斑，皮疹消退后均无色素沉着。淋巴结肿大：31例浅表淋巴结肿大，多表现为颈部淋巴结肿大，直径约1cm～3cm，质软或中等，活动性好，无粘连，局部皮肤无红肿、溃破。经治疗后，多于7～10d淋巴结明显缩小。咽峡炎：50例均有咽充血表现，41例扁桃体见白色膜状物。肝脾肿大：肝脏肿大42例，脾肿大23例，为轻中度肿大，质软，多于病程5～9d缩小。此外，27例伴有咳嗽，其中6例合并支气管肺炎。19例鼻塞，17例眼睑浮肿。见表2。在检测到的病原中，MP感染者多合并有呼吸道症状，CMV感染者多伴有肝、脾肿大。
2.3 实验室检查 血常规：46例（92.0%）WBC升高，白细胞平均值为（16.3±3.1）×109/L，淋巴细胞比例54%～89%，异型淋巴细胞14%～49%。肝功能：谷丙氨酸转氨酶（ALT）升高32例（64%），80～552U/L，谷草转氨酶（AST）升高37例（74%），50～640U/L。C反应蛋白：39例（78%）升高，平均（23.1±4.7）mg/L。凝血功能异常4例（8.0%），表现为APTT延长，55秒～70秒。
2.4 治疗与转归 MP、CP感染者给予大环内酯类抗生素治疗，其中8例予红霉素20～30mg/（kg・d）静滴1～2周，另14例予阿奇霉素10mg/（kg・d）静滴3～5天，之后改为阿奇霉素口服序贯治疗2～3个疗程。CMV感染者予更昔洛韦10mg/（kg・d）静滴10～14天，所有患儿视临床症状辅以退热、护肝、护心等对症治疗，合并细菌感染者予抗菌药物治疗。多数患儿治疗5～7天后体温可恢复正常，入院后动态监测血常规、肝功能变化，WBC多于8～10天降至正常，异型淋巴细胞常于10～13天恢复正常，转氨酶多在10～14天恢复正常。4例凝血功能异常的患儿，3～6天后恢复正常。住院时间7～17天，平均（9.2±1.7）天，出院后继续随访，暂未发现复发病例。
3 结论
IM主要由EB病毒感染引起，B细胞表面因具有EB病毒受体，故人体感染EB病毒后，B细胞最先受攻击，之后引起T细胞的强烈反应，细胞毒性T细胞演变成为异型淋巴细胞[4，5]，有报道发现[6，7]，IM患儿感染EB病毒后，会出现T细胞及B细胞免疫紊乱，血液中CD4明显下降，CD8明显升高， CD4/CD8降低。国内外的相关研究表明[8，9]， 多种病原体如CMV、MP、CP、HEV以及细菌感染、中毒、化学刺激因素等作用于人体后可引起与EB病毒感染类似的反应，导致T细胞及B细胞免疫紊乱，从而出现相似的临床表现，即传染性单核细胞增多综合征。本组资料表明，MP、CMV、CP、Cox、ADV等病原均可引起传染性单核细胞增多综合征，以MP、CMV最多见，与肖生平[10]的报道结果一致。传染性单核细胞增多综合征的临床表现与EB病毒所致的IM表现十分相似，有不规则发热、咽峡炎、皮疹、淋巴结和肝脾肿大及肝功能异常，淋巴细胞、异型淋巴细胞明显升高等特点，因此，临床疑诊IM时，须行病原学检查以明确病因。此外，本资料显示MP感染者多合并有呼吸道症状，CMV感染者多伴有肝、脾肿大，可能是由于不同病原对组织的异嗜性不同，故而临床表现不完全一致，但因样本数较少，尚须进一步积累临床经验。
以往认为，IM是自限性疾病，无需特殊治疗，但近年来研究[11]认为，抗DNA病毒药物更昔洛韦能明显缩短热程，肝脾、淋巴结缩小时间及WBC、异型淋巴细胞恢复时间。本组中CMV感染的患儿经更昔洛韦治疗亦取得了较好的疗效。MP、CP感染的患儿经使用大环内酯类抗生素及对症治疗，也取得了满意的疗效。
综上所述，多种病原体感染可导致传染性单核细胞增多综合征，出现类似的临床表现，临床疑诊IM的患儿，应尽量完善病原学检查以查明病因，以便进行合理的抗感染治疗。
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