单细胞生物特征范文1
细胞周期：连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始到下次分裂完成时为止。
分为：分裂间期：G1期S期：DNA复制时期G2期分裂期：M期
特点：分裂间期历时长
染色质、染色体和染色单体的关系：第一，染色质和染色体是细胞中同一种物质在不同时期细胞中的两种不同形态。第二，染色单体是染色体经过复制（染色体数量并没有增加）后仍连接在同一个着丝粒的两个子染色体（染色单体）；当着丝粒分裂后，两个染色单体就成为独立的染色体。
染色体数、染色单体数和DNA分子数的关系和变化规律：细胞中染色体的数目等于着丝粒的数目，无论一个着丝粒上是否含有染色单体。在一般情况下，一个染色体上含有一个DNA分子，但当染色体（染色质）复制后且两个染色单体仍连在同一着丝粒上时，每个染色体上则含有两个DNA分子。
§2、动、植物有丝分裂过程及比较
注意：有丝分裂中各时期始终有同源染色体，但无同源染色体联会和分离。
2、染色体、染色单体、DNA变化特点：（体细胞染色体为2N）
染色体变化：后期加倍（4N），平时不变（2N）DNA变化：间期加倍（2N4N），末期还原（2N）
染色单体变化：间期出现（04N），后期消失（4N0），存在时数目同DNA。
3、动植物有丝分裂的区别
间期：动物有中心体的复制而植物没有。
末期：细胞质分裂不同，植物中部出现细胞板；动物从外向内凹陷缢裂。
§3、真核细胞分裂的三种方式
1、有丝分裂：绝大多数生物体细胞的分裂、受精卵的分裂。
实质：亲代细胞染色体经复制，平均分配到两个子细胞中去。意义：保持亲子代间遗传性状的稳定性。
2、减数分裂：特殊的有丝分裂，形成有性生殖细胞
实质：染色体复制一次，细胞连续分裂两次结果新细胞染色体数减半。
§4、细胞分化的概念和意义
细胞分化：个体发育中，相同细胞的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。
分化的意义：普遍存在的。经分化，在多细胞生物体内形成各种不同的细胞和组织。
细胞全能性：高度分化的植物细胞（或动物细胞核）仍然有发育成完整植株的能力。
§5、（A）癌细胞的特征、致癌因子
1、癌细胞特征：无限增殖、癌细胞表面发生变化（易扩散、转移）
2、致癌因子：物理致癌因子（辐射）、化学致癌因子、病毒致癌因子。
§6、衰老细胞的主要特征
酶活性降低，呼吸减慢；细胞在形态和结构上发生变化：线粒体数量减少体积增大，细胞核体积增大，核膜向内折叠等。
§7、细胞凋亡
注意细胞凋亡与细胞坏死的不同。
本章实验：§1观察细胞质的流动，可用细胞质基质中的叶绿体的运动作为标志。
单细胞生物特征范文2
【关键词】木槿叶生药学
Abstract:ObjectiveToprovideascientificbasisforqualitystandardofHibiscussyriacusL..MethodsPharmacognosticidentificationwasused.ResultsWedescribedthemacroscopiccharacteristicsoftheleaves，powderandmicroscopiccharacteristicsofHibiscussyriacusL.ConclusionThemacroscopicandmicroscopiccharacteristicscanbeusedforitsidentification.
Keywords:HibiscussyriacusL.；Leaves；Pharmacognosy
木槿HibiscussyriacusL.原植物为锦葵科落叶灌木,木槿之名在《尔雅》中已有记载。《中国药典》（1977年版）将木槿花H.syriacusL.收载入药，并对其性状和功效进行了介绍。木槿全身是宝，木槿的花、果实、叶和皮均可入药。花、叶入药：清热凉血，解毒消肿；果实入药：清肺化痰，解毒止痛；茎皮、根皮入药：清热祛湿、杀虫止痒。
Lee等［1］从木槿中分离到皂草苷(saponarin)、紫杉叶素3-O-葡萄吡喃糖、芹菜素7-O-葡萄吡喃糖和3个结构已知的异黄酮6"-O-acetyldaidzein、6"-O-acetylgenistin和3-O-hydroxydaidzein。这3个异黄酮成分能显著抑制鼠肝微粒体脂质过氧化。李朝阳等［2］对木槿叶的营养成分进行了分析测定，结果发现木槿叶中的蛋白质、脂肪、维生素C、糖、粗纤维的含量较高。
木槿叶有一定的去污能力，我国古代妇女每逢七巧节就有用木槿叶洗发的习惯，是一种很好的纯植物性且具保健作用的洗发剂［3］。木槿叶中含大量人体所需的营养成分与无机元素。李朝阳等［2］测定，木槿叶中蛋白质含量高达3.72%，脂肪含量达0.79%，粗纤维含量达9.83%，糖类含量达6.27%，还富含人体必需的微量元素，如钙、镁、铁、锌等。木槿的嫩叶可做汤还可泡茶，具有较高的药用价值［4］。
本实验将对木槿的叶片进行生药学研究，为进一步研究和开发利用木槿这一丰富的植物资源提供依据。
1器材
1.1药材木槿叶采于长沙市森林公园，经湖南省药检所主任药师方石林鉴定为植物木槿HibiscussyriacusL.的叶。
1.2仪器XSZ-H型显微镜（COIC重庆光学仪器厂）；FW-80型高速万能粉碎机（天津市泰斯特仪器有限公司）。
1.3试剂水合氯醛，甘油。
2方法
2.1表面撕离装片将木槿叶上、下表皮进行表面撕离装片。
2.2粉末制片法取叶的干燥药材粉碎成细粉（过4号筛），装瓶，贴上标签。制备粉末时，注意取样的代表性。干燥时，一般温度不得超过60℃，以免淀粉粒糊化。
2.3组织切片采用徒手切片法切片将木槿叶进行横切后装片。
3结果
3.1性状鉴别叶片为卵形或菱状卵形，互生，长4～7cm，宽2～4cm，不裂或中部以上3裂，基部楔形，边缘有钝齿，幼时两面均疏生星状毛。叶背除脉上有毛外，其余平滑无毛。
3.2显微特征
3.2.1上表皮表皮细胞为长方形或不规则形的扁平细胞，内含众多草酸钙簇晶，直径15～36μm，少数含有草酸钙方晶，直径8～25μm。单细胞非腺毛基部钝圆，顶部锐尖或稍钝，长480～650μm，直径15～33μm，壁厚3～8μm，表面光滑，有的胞腔内含黄棕色物。腺毛头部由多个细胞组成，直径12～23μm，柄单细胞而短。偶见气孔，平轴式，保卫细胞肾形，副卫细胞3～6个。见图1。
3.2.2下表皮表皮细胞长方形，排列紧密，壁明显比上表皮细胞壁厚。单细胞非腺毛狭长，长440～1100μm。腺毛头部由多个细胞组成，直径12～25μm，柄单细胞而短。有众多气孔，明显比上表皮多，大多为平轴式，少数为不定式，保卫细胞肾形，副卫细胞3～6个。表皮细胞及副卫细胞中含有众多草酸钙簇晶，直径15～38μm，少数细胞中含有草酸钙方晶，直径9～25μm。见图2。
3.2.3横切面上表皮细胞长方形，以内是厚角组织和薄壁组织。下表皮细胞较小，具气孔。下表皮细胞有多数凹陷，可见腺毛和单细胞非腺毛。叶肉栅栏组织1～2层细胞，排列紧密，海绵组织4～6层细胞，排列亦相对紧密，维管束外韧型，位于叶脉中央，其上方是具成串导管的木质部，下方是韧皮部，在木质部与韧皮部之间有不发达的形成层；维管束下方为发达的薄壁组织，薄壁细胞中含有簇晶状草酸钙结晶，紧贴下表皮分布有3～5层厚角细胞。见图3。
3.2.4粉末深绿色。单细胞非腺毛基部钝圆，顶部锐尖或稍钝，长480～1150μm，直径25～43μm，壁厚3～8μm，有的胞腔内含黄棕色物，大多数表面光滑，有的可见条状纹理或细小疣状突起。草酸钙簇晶众多，大多分布在叶肉或表皮细胞中，直径21～56μm，也可见草酸钙方晶，8～25μm。导管多数为螺纹导管，直径15～44μm，少数为网纹导管，直15～45μm。纤维多成束，有的与导管连结。见图4。
4小结
本研究对木槿叶的性状进行了观察；对其粉末及组织特征进行了显微研究。发现其叶片中含有大量的草酸钙簇晶；其导管主要为螺纹，少数网纹；此外，尚有单细胞非腺毛及腺毛。以上特征，可作为木槿药材的鉴别依据。
【参考文献】
［1］LeeSJ，YunYS，LeeIY，eta1．AnantioxidantlignanandotherconstituentsfromtherootbarkofHibiscussyriacus［J］.PlantaMed，1999，65(7)：658.
［2］李朝阳，杨朝霞.木槿叶营养成分测定［J］.吉首大学学报（自然科学版），2002，23（4）：95.
单细胞生物特征范文3
【关键词】亚细胞定位；特征信息提取；预测算法
亚细胞定位是指某种蛋白或某种基因表达产物在细胞内的具体存在部位，即根据所给出的蛋白质序列来预测其所在的亚细胞位置。蛋白质是基因功能的执行者，机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有它的参与，正是由于它是与生命及与各种形式的生命活动紧密联系在一起的物质，越来越多的生物学、生物信息学研究者开始对蛋白质的功能预测及分析进行了研究。然而，蛋白质只有经分选信号引导后运输到特定的细胞器中，才能参与细胞的各种生命活动，执行它的功能，如果其运送位置发生偏差，将会影响细胞功能甚至整个生物体。因此，蛋白质在细胞中的正确定位是细胞系统高度有序运转的前提保障。研究细胞中蛋白质定位的机制和规律，预测蛋白质的亚细胞定位，对于了解蛋白质结构、性质和功能，了解蛋白质之间的相互作用，研究疾病机理和发展新药物以及探索生命的规律和奥秘具有重要意义。
随着核酸和蛋白质序列等生物数据的高速膨胀，单纯以传统实验方法来确定蛋白质亚细胞定位具有成本高、实验时间长，预测精度不理想，会耗费大量的人力和物力等缺点，已经无法满足生命科学研究的需要。因此，需要寻找一种快速、有效、准确的计算方法来预测蛋白质亚细胞定位。近年来，生物信息学在这方面开展了广泛的研究并且取得一系列很有意义的成果，数据库的构建和亚细胞定位分析及预测加速了蛋白质结构和功能的研究。一方面，生物信息学研究可以对大规模的实验数据进行分析和提取生物学信息，同时可以根据现有数据对一些目前还未知的蛋白质做出预测；另一方面，不断增长的亚细胞定位数据也可以用来验证并改进预测结果。目前，利用生物信息学方法进行蛋白质亚细胞定位预测已经成为了一个研究热点。
从20世纪90年代初至今，蛋白质亚细胞定位预测一直是生物信息学研究的热点问题之一。通过分析国内外研究者的研究方法，不难发现这些方法的主要不同在于两个方面： 第一，蛋白质特征信息的提取，主要是指将蛋白质相关特征信息提取出之后转化成高维的特征向量，作为预测的输入。蛋白质序列特征信息主要包括氨基酸顺序相关性、氨基酸在蛋白质中出现的频率、氨基酸物理化学性质等。第二，预测算法的设计，根据提取的特征向量集，利用有效的算法预测蛋白质的亚细胞定位。算法影响亚细胞预测精度的重要因素，现有预测算法中，统计学和机器学习方法使用的最为广泛。
利用计算方法来预测蛋白质亚细胞定位属于统计模式识别中的模式多分类问题。问题的研究一般包括以下四个步骤：（1）具有客观代表性的蛋白质数据集的构建； （2）蛋白质序列的特征提取，即蛋白质序列编码，从蛋白质中提取特征参数，实现字母序列到数值特征的转换；（3）预测算法的选取，即如何根据提取的特征参数，设计有效的分类或识别模型类；（4）对预测结果进行评估，即预测模型的测试与检验以及结果性能的评估。
1 数据集的构建
研究蛋白质亚细胞定位的数据集基本来自SWISS-PROT数据库。该数据库建于1986年，是目前世界上存储蛋白质序列最主要的一级数据库之一。利用这个数据库研究蛋白质的亚细胞定位时，需要对其中的数据进行筛选。通常的筛选标准有：（1）针对研究对象，挑选特定物种的相关蛋白质序列；（2）在构建数据集时，需要知道每个蛋白质序列所在的亚细胞位置，所以只有包含明确的亚细胞定位信息的序列才被选入数据集中；（3）序列长度不能太短；（4）数据冗余度，要求同源性低；（5）排除样本量太少的亚细胞类别。
除了利用SWISS-PROT数据库外，还有LOCATE、TargetP家族数据集等。近年来，随着研究的不断深入，蛋白质序列数据集越来越复杂，目前最复杂的数据集是酵母蛋白质序列数据集，包含22种亚细胞蛋白质。
2 蛋白质特征信息的提取
蛋白质序列特征提取的目的是，从蛋白质序列中提取特征信息，并用适当的数学方法来描述或表示这些信息，使之能正确反映序列与结构或功能之间的关系，这于蛋白质亚细胞定位是至关重要的，也是研究蛋白质功能结构的关键。根据提取特征信息的不同，可以归纳为3类。
2.1 基于氨基酸的组成和性质
氨基酸组成是一种最基本的序列特征，也是亚细胞定位预测中使用得最为普遍的一种蛋白质特征信息。蛋白质一般有20 种氨基酸组成，氨基酸组成将每种氨基酸在蛋白质序列中出现的频率抽取出来作为一个20维的向量。1994年，Nakashima和 Nishikawa最早通过利用氨基酸组成进行了蛋白质亚细胞定位预测，对细胞内和细胞外蛋白质定位分别取得了88%和 84%的预测准确率。
2.2 基于蛋白质序列的N端分选信号的方法
一般认为蛋白质在合成的过程中，其N端包含一些特殊的分选信号，这些信号能够指导新合成的蛋白质分选到特定的亚细胞中，包括信号肽、线粒体转移肽、叶绿体运输肽、核定位信号、类囊体腔转移肽和过氧化物酶体定位信号等。这种信息的有效性取决于蛋白质序列完整性，一旦蛋白质序列的N端信号不完整或者丢失，预测结果就可能失效。
2.3 基于功能域和基因注释的方法
蛋白质序列在长期的进化过程中，某些特定位点上的氨基酸残基具有高度的保守性，这些位点称为功能域。2002年功能域组分的概念首次被用于蛋白质亚细胞定位，这种方法显著提高了亚细胞定位的质量。2006年，引入GO注释来预测人类蛋白质的亚细胞位置。但是，基于功能与和基因注释的方法对于数据库功能注释信息的完善程度依赖性较大，如果数据库中没有足够的功能域或基因注释条目，那么将无法确定蛋白质的亚细胞定位。
由于不同的特征从不同的角度刻画蛋白质序列，目前没有一种特征能够很好地刻画蛋白质的亚细胞定位特征，单独利用某种特征难以在预测效果上取得大的突破。将多种特征提取方法组合起来已经成为亚细胞定位预测中最为普遍的一种方法。
3 蛋白质亚细胞定位预测算法
蛋白质亚细胞定位预测中另一个重要因素是识别算法，成功的分类算法应该是能够高效、正确的将不同亚细胞位置的蛋白质分开。在蛋白质亚细胞定位预测方面，主要的算法包括5类：基于简单选择判别规则的方法；基于距离度量的近邻方法；基于人工神经网络的方法；基于马尔可夫模型的方法；基于向量机的方法。常用预测方法有神经网络、支持向量机 、最邻近算法三种。
（1）神经网络。神经网络是一种模仿动物神经网络行为特征，进行分布式并行信息处理的算法数学模型。这种网络依靠系统的复杂程度，通过调整内部大量节点之间相互连接的关系，从而达到处理信息的目的。神经网络具有良好的鲁棒性和容错性，因此，不仅在蛋白质亚细胞定位领域受到青睐，在模式识别的其他领域也得到了广泛的应用。
（2）支持向量机。支持向量机是一种基于统计学习理论分类技术，它在蛋白质特征向量映射到的高维空间中，找到一个使（下转第32页）（上接第12页）分类误差最小的最优分类面。由于支持向量机具有较好的推广能力，许多学者选择它作为蛋白质亚细胞定位预测的首选分类器。
（3）基于距离的近邻方法。基于距离的近邻方法原理是根据某种距离度量方法来度量样本之间的相似性，距离越近则两样本有可能出现在相同细胞器中。随后的研究中，研究者将基于距离的近邻方法做了推广，如模糊K近邻方法，加权模糊K近邻方法等。基于距离的近邻方法，不需要人为的选择参数，适合求解大规模问题，运算速度较快。
随着研究的不断深入，将多种算法进行融合，来预测蛋白质亚细胞定位已经逐渐成为研究的趋势。2010年，赵禹等用离散增量结合支持向量机方法预测蛋白质亚细胞定位。多种算法的融合，在提高蛋白质亚细胞定位预测的精度和加快算法运行速度方面取得了良好的效果。
4 预测算法的检验和评估
选用适当的预测算法之后，需要对算法进行评估，即检验出算法的准确率，它是评价一个分类算法性能好坏的重要指标，也是与其它分类预测算法比较的依据。预测算法的检验方法主要有自身一致性检验、独立性检验、留一法检验三种[29]。
留一交叉验证（1eave-one-outcross-validation，LOOCV）每次取出数据集中的一条蛋 白质序列作为测试样本，而剩余的蛋白质序列作为训练集对测试样本的亚细胞进行定位预测。直到所有样本序列都被测试一遍为止。LOOCV的缺点是计算成本高，费时，但是其结果更加严格可靠，已经在很多方法中得到了应用。
评估预测算法常用的算法评价指标有 ：敏感性、特异性和 Matthew相关系数。敏感性指标是指每类样本中被正确识别的比例，反映了预测成功率；特异性指标是指被判别为第i类的样本中真正属于第i类的比例，反映了预测的可信度。
Sensitivity（i）=■×100%
Spencificity（i）=■×100%
Matthews相关系数MCC可以对算法的准确率进行评估。
MCC（i）=■
其中，tp（i）是第i类样本中被预测正确的数目，fn（i）是第i类样本被错误的判别为其他类别的数目，fp（i）是非第i类样本但被预测为第i类样本的数目，tn（i）是非第i类样本中被预测正确的样本数目。MCC指标取值0至1，取值越高说明分类器的性能越好，当MCC取1时，所有样本均被正确识别；当MCC取0时，分类器的判别效果与随机指派的结果一样，这样的分类器是最差的。
【参考文献】
[1]徐建华，朱家勇.生物信息学在蛋白质结构与功能预测中的应用[J].J Med Mol Biol， 2005，2（3）：227-232.
[2]张树波，赖剑煌.蛋白质亚细胞定位预测的机器学习方法[J].计算机科学，2009，36（ 4）：29-33.
[3]张丽.蛋白质亚细胞定位的序列编码及预测方法研究[D].湖南：湖南大学计算与通信学院，2010.
[4]郭丽丽，陈月辉.基于机器学习的蛋白质亚细胞定位预测[J].信息技术与信息化，2011，5：73-75.
[5]吴文佳.蛋白质亚细胞定位预测方法研究[D].南京：南京航空航天大学，2008.
单细胞生物特征范文4
目的研究和利用苦蒿资源。方法采用性状，显微鉴定方法对苦蒿进行生药学研究。结果描述并绘制了苦蒿的性状和显微特征。结论为苦蒿的生药学鉴定提供依据。
【关键词】 苦蒿； 顶羽菊； 性状； 显微鉴定
苦蒿来源于菊科植物顶羽菊的地上部分，又名苦艾，维吾尔名克可日［1］，分布于华北及陕西、宁夏、甘肃、新疆等地。有清热解毒、活血消肿、祛风湿之功效，主治风湿关节炎，痈肿病毒等症［2］。目前国内对该生药的相关研究少有报道，我们对该生药的性状和显微特征进行了研究，为制订相关质量标准提供依据。
1 材料与仪器
样品采自石河子市，经谭勇副教授鉴定为顶羽菊Acroptihn repens (L.) DC.；YD1508型切片机；MOTIC SFC-28型显微镜。
2 方法与结果
2.1 性状鉴定茎淡绿色，被白色柔毛，手搓有白色粉霜，多分枝，分枝呈十字形互生，长20～40 cm，直径0.1～0.3 cm，平直细瘦，具纵棱，折断面较平坦，刺片状，五棱形，老茎中空。叶互生，无柄，皱缩或破碎，完整者浸润展平后呈长披针形，全缘，两面密被柔毛。头状花序，单生枝端，总苞数层，白色或淡黄色，卵形或宽卵圆形，先端尖而柔软。瘦果，白色，宽卵圆形，长2～3 mm，宽1～2 mm，略扁平，具白色冠毛。有的残留有花，花冠淡紫色。体轻质脆，味辛、苦。见图1。
2.2 显微鉴定
2.2.1 叶横切面
上下表皮细胞各1列，类长方形，生有少量非腺毛及腺毛。栅栏组织由2～4列细胞组成，排列紧密，内含淡黄色油滴、颗粒状分泌物，偶见菊糖。海绵组织有多列薄壁细胞组成，细胞类球形，间隙明显。主脉维管束外韧型，韧皮部略小于木质部，韧皮部外侧具厚角组织，新月形。见图2。
转贴于
2.2.2 茎横切面
五边形，棱角之间略凹陷。表皮由1列长方形细胞组成，非腺毛多见，多皱缩弯曲。皮层较窄，栅状细胞中含大量淡黄色油滴及颗粒状分泌物。维管束卵形，韧皮部外被厚角组织，形成层不明显，木质部类三角形，大多相连。髓部较大。见图3。
2.2.3 粉末淡黄绿色。非腺毛单细胞，细长弯曲，长约20～170 μm，一种腔室明显，另一种不明显。木纤维两端斜尖，直径14～36 μm，上有单斜纹孔，常有螺纹导管伴生。花粉粒深黄色，类球形，3孔沟，表面有细密短刺及细颗粒状雕纹。腺毛由6～10个类圆形细胞组成，头部多为单细胞，内含淡黄色颗粒状分泌物。气孔不等式，表皮细胞垂周壁较平直。厚壁细胞长方形，细胞壁呈现不规则加厚，上具横向单纹孔。油细胞形，内含大量淡黄色油滴及颗粒状分泌物。花冠分泌道长管道状，连续或间断，充满淡黄色分泌物，两侧可见柱状或片块状草酸钙结晶及螺纹导管。花柱碎片多见，表皮细胞分化成单细胞毛，先端尖锐。此外，可见韧皮纤维、网纹导管等，偶有淀粉粒。见图4。
3 小结
在苦蒿性状和显微鉴别中，性状特征中的体表柔毛、茎断面形状、花序类型、种子冠毛，以及显微特征中叶横切面的非腺毛、腺毛、菊糖、栅栏组织，茎横切面中的非腺毛和栅状细胞；粉末中的油细胞、分泌道、花粉粒、腺毛、木纤维等，以上性状和显微特征对生药学鉴定具有鉴别意义。
【参考文献】
单细胞生物特征范文5
妊高征的病因目前仍未明了，但胎盘与妊高征的发病密切相关。滋养细胞是胎盘组织中的主要细胞类型，由于它与母体接触最为紧密，在妊高征的研究中受到重视。胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞，具有多种生物学活性。本文就滋养细胞与妊高征的发病关系作一综述。
滋养细胞与正常妊娠
滋养细胞约在受精后第4天出现，为一层扁平细胞构成胚胞壁，至孕中期胎盘形成时可分为两种类型：合体滋养细胞和细胞滋养细胞。前者与母血直接接触，后者又分为绒毛内细胞滋养细胞、绒毛外滋养细胞和血管内滋养细胞。
胚胞植入后至孕10周前，胎盘细胞滋养细胞仍以内膜基质浸润为主，很少侵及间质血管。孕12周后，滋养细胞加快侵蚀子宫蜕膜和临近三分之一肌层及其螺旋动脉，破坏管壁经构而代之以纤维素样组织，将狭窄的弹性血管变为低阻、无弹性且血管扩张的子宫胎盘血管，并失去对血管活性物质的敏感性，从而使流入绒毛间隙的血量迅速增加。用氧电极直接导入法测得在孕8～10周绒毛间隙氧压为2.4±0.9kPa，子宫内膜为5.3±1.6kPa；在孕12～13周绒毛间隙氧压增至8.1±1.6kPa。
近年来研究发现，细胞滋养细胞在侵蚀子宫组织并最终取代血管壁的过程中，其表面粘附分子表型发生改变，模拟血管内皮细胞表面抗原[1]。例如，绒毛内细胞滋养细胞表达α5β5，但合体滋养细胞、胎盘床及锚状细胞柱中的细胞滋养细胞均不表达α5β5。相反，α5β5在绒毛内细胞滋养细胞和细胞柱浅层中的细胞滋养细胞呈弱或不表达，而子宫壁组织和侵入血管壁中的细胞滋养细胞高度表达。在体外培养的细胞滋养细胞侵蚀模型中，用抗-α5β3抗体封闭α5β3后使细胞滋养细胞侵蚀能力降低75%。另一种粘附分子 e-cadherin在细胞滋养细胞分布与α5β5相似，而 vE-cadherin的表达类似α5β3。由于正常血管内皮细胞表达α5β3和 vE-cadherin，因此认为在侵蚀子宫壁和螺旋动脉并取代血管内皮细胞之前，细胞滋养细胞必须调整表面粘附分子的表达，出现血管内皮细胞表面抗原[2]。
滋养细胞与妊高征
一、滋养细胞侵蚀能力改变
妊高征患者滋养细胞侵蚀功能受损，从而导致胎盘种植较浅，这一观点在组织学上已被广泛证实，并公认为是触发妊高征病理生理改变的直接原因。最近有人提出了妊高征滋养细胞侵蚀功能降低的生化方面的证据。 de groot等[3]前瞻性地检测了妊高征孕妇血中胰岛素样生长因子结合蛋白-1（ iGFBP-1）的含量，发现在孕中期（19±1周）为115.2±19.2nmol/L，较正常孕妇252.8±48.0nmol/L为低，距发生临床症状的时间为20±1周。由于 iGFBP-1在孕期主要来源于子宫内膜间质，他们认为，妊高征滋养细胞侵蚀能力下降，子宫内膜破坏较小，因此其从子宫血管渗入母血就相应减少，和滋养细胞的侵蚀行为相一致。
妊高征滋养细胞侵蚀能力低下的原因目前仍不清楚，但最终有两种可能性：滋养细胞本身缺陷或细胞周围环境的作用。 zhou等[4]用免疫组化方法观察了妊高征患者绒毛外滋养细胞粘附分子的表达，发现与正常妊娠不同，这些具有侵蚀能力的细胞仍表达粘合素α5β5，但α5β3呈弱表达。另外，α3、α5、和β1亚单位的水平与正常妊娠无差别，但α6、α5和α5β1表达增强，α1β1无或弱表达。提示妊高征细胞滋养细胞表型发生改变，不利于细胞侵蚀作用。鉴于妊高征患者均有子宫胎盘血管供血不足， genbacev等[5]研究了缺氧对滋养细胞侵蚀行为的影响。在氧饱和度分别为2%、20%的条件下，用提纯的绒毛内细胞滋养细胞（10～12周）与子宫蜕膜（10～12周，不含滋养细胞）在体外共同培养，72h后发现在2%O2浓度下滋养细胞大部分已侵入蜕膜深层，而2%O2浓度下滋养细胞甚至在96h仍只聚集在蜕膜表面，侵入量很少。用分离的细胞外基质（ eCMs）替代蜕膜组织，结果相似。后一种情况下滋养细胞无需蜕膜组织共同培养，表明缺氧本身对滋养细胞侵蚀能力有损伤作用。值得注意的是在2%O2条件下培养6天，细胞滋养细胞仍多贴附于 eMCs表面，若3天后 o2浓度改为20%再培养3天，细胞侵蚀能力恢复正常。
genbacev等所用蜕膜均取自正常妊娠子宫。而妊高征具有一定的遗传倾向，因此母体子宫内膜也可能与妊高征胎盘滋养细胞侵蚀能力低下有关。在体外实验发现，细胞滋养细胞的侵蚀能力受多种细胞因子调控[6]。例如，激活素 a、白血病抑制因子、 iL-1β等都能刺激细胞滋养细胞的侵蚀活性，而 tGF-β、糖皮激素、缺氧等对此起抑制作用。子宫蜕膜中含有丰富的免疫细胞，分泌细胞因子构成复杂的网络调节系统，妊娠后胎盘细胞滋养细胞的侵蚀活动即受这些免疫细胞及细胞因子的精细调节。 giudice等[7]研究发现 iGFBP-1在体外有抑制细胞滋养细胞侵蚀子宫蜕膜基质作用，在妊高征患者（21～34孕周）胎盘床母儿交界处 iGFBP-1表达较对照组明显增高。
二、滋养细胞增殖与分化异常
绒毛内细胞滋养细胞脱离基底膜后有两条分化途径：融合成合体滋养细胞或侵入蜕膜成为绒毛外滋养细胞。在体外缺氧条件下培养，发现绒毛细胞滋养细胞的增殖能力与其分化呈反向关系。在2%O2浓度下，其侵蚀能力是20%O2的十分之一，而其结合[3H]胸苷和5-溴脱氧尿核苷的量是后者的2～3倍[5]。 alsat等[8]研究了缺氧对正常妊娠晚期细胞滋养细胞体外分化成合体滋养细胞的影响，观察到在19%O2下培养3天，几乎全部单核细胞经过聚集和融合为合体滋养细胞，免疫印迹发现粘附分子 e-cadherin表达转阴。而9%O2浓度下，单核细胞仍呈聚集状，合胞体少见， e-cadherin持续阳性。同时激素分泌水平下降， hCG平均为289±26IU/L，而19%O2下为1100±155IU/L。但缺氧组70%细胞表达增殖细胞核抗原（ pCNA），而19%O2组无 pCNA表达。若将缺氧状态的细胞滋养细胞改为20%O2浓度下培养，3天后所有细胞恢复正常。
妊高征胎盘病理特点是合体滋养层发育不良，细胞滋养细胞增生， pCNA阳性细胞增多[9]。这些病变的发生机理可以通过缺氧来解释，但滋养细胞的接触和融合也与其侵蚀过程一样，是复杂的细胞间粘附分子作用的结果，受多数因子调控，值得继续深入研究。
三、滋养细胞分泌血管活性物质失衡
胎盘是一个内分泌器官，分泌多种甾体和蛋白质激素，其中滋养细胞还能合成和产生前列腺素等血管活性物质。妊高征患者滋养细胞分泌血管活性物质与正常孕妇不同。 cervar等[10]在体外分离培养妊高征（31～40孕周）胎盘中的滋养细胞，培养5天后，测到内皮素-1、2产量较对照组减少，而 tXB2浓度增高， tXB2/6-keto-PGF1α比例上调，血管紧张素Ⅱ、6-keto-PGF1α和白三烯 b4浓度二组相似。 ding等[11]更进一步分离纯化出孕晚期妊高征胎盘中细胞滋养细胞进行培养，一周后 tXB2浓度较对照组升高3～4倍，而6-keto-PGF1α与 pGE2浓度两组间无差异。另外有作者[12]证实血管紧张素肽酶 a定位于绒毛内细胞滋养细胞，其活性在妊高征胎盘增高，并与血压、蛋白尿程度呈正相关。
这些资料提示，妊高征滋养细胞分泌血管活性物质比例失衡，进一步加重了血管功能损害，激活凝血系统。前列腺素的产生与前列腺素合成酶的活性相关，已证实缺氧能使体外培养的滋养细胞中前列腺素 h合成酶-2表达增高， tXB2产生增多[13]。 johnson等[14]在体外培养滋养细胞揭示，细胞滋养细胞产生 tXB2，合体滋养细胞产生 pGE2，不产生或很少产生 tXB2；滋养细胞与纤维蛋白基质共同培养时 tXB2产生增加；滋养细胞在分化过程中可以调节环氧化酶的表达，并受纤维蛋白基质的调控。此结果模拟了妊高征胎盘纤维蛋白严重沉积而产生的病理生理过程。
四、滋养细胞对血管内皮损伤作用
血管内皮损伤在妊高征发病中的作用近年来得到广泛的研究。血管内皮细胞直接暴露于血液循环，对它的损害作用最可能是血液中含有某种“毒性”成分。鉴于胎盘在妊高征发病中的作用，人们自然设想到血清中活性因子很可能是胎盘释放入血的。事实上，最早将滋养细胞与妊高征联系在一起是在1893年，当时 schmorl首次报道了在1例死于子痫的妇女双肺中发现了滋养细胞。后来认识到妊娠时滋养细胞进入母血循环是正常生理现象，但妊高征孕妇胎盘微绒毛呈棒状改变，局部有坏死和脱落，有更多的滋养细胞进入母血。因此，人们想象滋养细胞损伤血管内皮。
smarason等[15]从正常妊娠和妊高征孕妇胎盘分离出合体滋养细胞微绒毛膜（ sTBM），发现二者均能抑制体外培养的血管内皮细胞增殖，而且抑制程度相同，对内皮细胞单层结构改变的形态相似。据此，他们假设是因为母血中混入的合体滋养细胞成分损伤了全身血管内皮。尽管正常孕妇胎盘也有这种作用，但妊高征患者血中滋养细胞成分增多。后来，他们又发现[16]妊高征孕妇外周血浆具有抑制血管内皮细胞增殖的能力，但血清却失去这种作用。将 sTBM加入男子外周血中，也出现类似结果。 cockell等[17]用制备的 sTBM囊泡灌注去甲肾上腺素预先处理过的皮下小动脉，观察对乙酰胆碱舒血管作用的影响，同时用生理盐水和红细胞膜灌注作对照。结果发现灌注2h后，对照组不影响小动脉对乙酰胆碱的反应，而 sTBM组对其反应明显降低。电镜证实，反应组小动脉内皮中断，细胞器扭曲，内皮下平滑肌细胞正常。新近，有学者采用多种抗滋养细胞膜抗体，通过免疫荧光和流式细胞技术来检测妊高征患者血浆中 sTBM浓度，结果发现，妊高征妇女外周及子宫静脉血浆中的 sTBM水平均高于正常妊娠妇女（外周血浆：29.12nmol/L对7.36nmol/L；子宫静脉血浆：91.84nmol/L对32nmol/L），并且子宫静脉血浆中浓度高于外周血浆，证实了胎盘滋养细胞脱落 sTBM进入母血循环。他们还发现，妊高征患者血浆抑制血管内皮细胞增殖活性与血浆中 sTBM浓度呈相关性[18]。
五、滋养细胞表达 hLA抗原
胎儿作为半个异体移植物而不被母体排斥，其原因之一被认为与滋养细胞不表达 hLA抗原有关。资料表明，合体滋养细胞无 hLA抗原表达，但绒毛外细胞滋养细胞表达此类抗原，后来确定为 hLA-G，属于 hLA-I类抗原。对 hLA-G的表达调节及其功能知之甚少，由于其主要出现于绒毛外细胞滋养细胞，推测它的表达是滋养细胞侵入母体所必需，具有抑制母体局部免疫反应作用[19]。 colbern等[20]研究了妊高征胎盘组织 hLA-G抗原的表达情况，发现在孕晚期胎盘滋养细胞与蜕膜交界处 hLA-G表达水平较正常孕妇降低。但他们同时注意到妊高征组绒毛外细胞滋养细胞数目也较正常组减少，而每个细胞滋养细胞的表达水平两组间无差异性。 hLA-G在正常妊娠和病理妊娠中的作用有待于更深入地研究。
结语
综上所述，妊高征胎盘滋养细胞的病理改变是复杂多样的，牵涉到多方面的细胞生物学特性。在胎盘发生过程中，滋养细胞的作用十分复杂并受到精细调节。一方面它侵入母体子宫组织特别是螺旋动脉，另一方面它表现出良性的生物学行为。目前已知滋养细胞植入较浅而致胎盘缺血缺氧启动了疾病的发生过程。但妊高征滋养细胞侵蚀能力受阻的起因不明，继续加快这方面的研究，将有助于最终揭示妊高征的发病机理。
参考文献
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17 Cockell AP et al.Br J Obstet Gynecol,1997;104:235-240
18 Knight M et al.Br J Obstet Gynaecol,1998;105:632-640
单细胞生物特征范文6
【关键词】
肺炎支原体；婴幼儿；传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症(IM)是一种由EB病毒感染引起的单核-巨噬系统急性增生性疾病，多发于儿童期。由其他病毒和细菌感染、药物过敏引起者称传染性单核细胞增多综合征。肺炎支原体(MP)是介于病毒和细菌之间的一种病原体，MP感染可出现全身多系统的临床表现，是引传染性单核细胞增多症的重要因素。现将我科2007年4月至2010年4月收治的10例肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征临床分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007年4月至2010年4月，在我科住院诊断为MP感染的患儿共420例，其中MP并发IM 10例，占2.38%，男7例，女3例，发病年龄6月至3岁，均符合IM诊断标准［1］。
1.2 临床表现 ①发热：10例均有不同程度发热，热型不则，低热1例，其余均为中高度发热，发热持续时间为5～12 d。②淋巴结肿大：8例淋巴结肿大，表现为颈颌下淋巴结肿大，直径约1.0～3.0 cm。③咽峡炎：10例均有咽峡炎，表现为咽充血，扁桃体I～Ⅱ度肿大，其中8例扁桃体上有白色渗出物。④肝脾肿大：10例肝脾均不同程度肿大，均伴功能异常。⑤眼睑水肿：7例有不同程度的双眼睑水肿，病程7～10 d消退。⑥其他：肺炎6例，心肌损害1例，其心脏彩超示心脏结构及功能正常。10例均未见皮疹。
1.3 实验室检查
1.3.1 血象 WBC(6.6～22.8)×109／L，L 58％ ～76％，异常淋巴细胞均>10％(11％～36％)；4例血小板减少(68～89)×109／L，轻度贫血4例。
1.3.2 尿常规 5例有尿常规异常，尿隐血+～++，尿蛋白-～+。
1.3.3 血生化 肝功能检查10例有不同程度的增高 AST：45～120 IU／L，ALT：65～312IU／L。CRP升高6例。血沉增快5例。CK-MB增高1例(92IU／L)。
1.3.4 病原学检查10例患儿均抽血予 ELISA方法检测 MP-IgM，均≥1：160。10例巨细胞病毒IgM抗体、弓形虫IgM抗体均阴性，EB病毒抗体检测VCA-IgM、VCA-IgG阴性。
2 治疗与转归
10例患儿明确诊断后，均给予阿奇霉素［10 mg/(kg?d)，用4 d，停3 d为1疗程，共2疗程］，同时护肝降酶对症支持治疗。住院9～16 d(平均13 d)，体温于阿奇霉素治疗3～6 d降至正常，临床症状明显改善，出院时10例脾脏均已缩至正常，6例肝脏缩至正常大小，复查ALT均恢复正常。8例扁桃体白色分泌物于病程5～10 d消退。
3 讨论
IM是一种单核-巨噬系统急性增生性传染病，主要病原是EB病毒，临床表现为发热、咽痛、淋巴结肿大三联征、常伴肝脾肿大、肝功能异常，周围血中出现大量的异常淋巴细胞。除EB病毒外，还有其他病原也可以引起类似临床表现的综合征，如弓形虫、巨细胞病毒、腮腺炎、水痘、风疹、支原体等［2］。MP感染致传单综合征的机制可能如下:①MP的免疫逃逸：MP可借助特有的粘附结构紧密牢固的吸附于宿主细胞表面，逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬，逃避特异性抗体反应。且MP与宿主细胞膜具有相似的抗原成分而逃避宿主免疫监视，得以长期存在于宿主体内。②MP对T淋巴细胞、B淋巴细胞起到分裂原的作用，TH淋巴细胞亚群失衡，IL-2，IL-4升高，IL-4／IFN-γ比值升高，介导广泛的免疫反应。此外，MP感染可刺激机体B淋巴细胞产生IgM、IgG抗体。MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原，MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，出现该器官组织相应症状［3］。
MP感染引起的IM临床表现与EBV引起IM相似，主要症状为发热、渗出性咽峡炎、淋巴结肿大及肝脾肿大，同时大多伴有肝功能异常，部分出现全身其他系统的受损。本组10例MP感染患儿，临床表现与IM相同，给予阿奇霉素治疗有效。提示我们遇IM患者，除了查EB病毒、巨细胞病毒抗体的同时，还应该查肺炎支原体抗体，同时反复做外周血细胞学检查，结合临床病检查结果及时地作出诊断，一旦确诊要进行正规序贯治疗，同时给予护肝治疗，注意复查肝功能及血细胞学检查。
参 考 文 献
［1］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.7版.北京：人民卫生出版社，2002：821.
