常见传染病的诊断范文1
【关键词】 遗传病；诊断；治疗
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.01.095
遗传性疾病是以分子水平的基因改变或者以细胞水平的染色体数目或结构畸变为主要致病因素导致的疾病[1-5]， 每年新生儿中患不同种类遗传病者占4%～5%， 随着生态环境恶化及生活方式的改变， 遗传病的种类及数量逐年增多。遗传病治疗效果差， 费用昂贵， 不仅摧残患者的身心健康， 而且对社会和家庭都是很大的负担， 因此采取措施预防遗传病， 及时诊断和科学有效的治疗具有重要的临床价值。随着临床遗传学的发展， 分子遗传学等新技术的应用， 为医学界提供了以分子水平对遗传病的诊断方法[6-8]。目前诊断方法技术包括系谱分析、染色体检查、基因诊断等， 临床上对部分遗传性疾病能够更为准确的进行诊断， 使很多遗传病得以诊断、治疗、预防并进行有效的产前诊断。基因治疗技术不断发展， 包括宫内治疗、替代疗法、药物防治、手术疗法、基因矫正、基因增补、基因封闭、饮食疗法等。因此， 可以多角度、多途径寻找有效的治疗遗传病的方法。
1 遗传病的分类
1. 1 染色w病 正常的染色体数目为26对， 其中常染色体25对， 性染色体1对， 染色体数目异常或结构畸变称为染色体病。包括常染色体病与性染色体病， 性染色体病包括X或Y染色体病。
1. 1. 1 常染色体显性遗传病 常染色体畸形或数目异常且显性， 指生殖细胞发生突变， 或者继承于父母其中一方， 男女发生几率各占50%。常见的疾病有珠蛋白生成障碍性贫血、先天性软骨或成骨发育不全、多指 （趾）、并指 （趾） 等。
1. 1. 2 常染色体隐性遗传病 常染色体畸形或数目异常且隐性， 当基因对为纯合子时基因才会表现为性状， 近亲结婚比较多见， 男女发病几率均为25%。白化病是典型的常染色体隐性遗传病， 还有苯丙酮尿症、先天性肾上腺皮质增生症、半乳糖血症、粘多糖病等。
1. 1. 3 连锁X染色体显性遗传病 显性X染色体数目或形态异常， 女性的发病率高， 若男性患有此疾病会全部遗传给他的女儿， 无一例外， 包括家族性遗传性肾炎及佝偻病[9]。
1. 1. 4 连锁X染色体隐性遗传病 隐性 X染色体数目或形态异常， 女性携带者的子代中有50%男孩患病， 女孩均不患病， 但有50%为致病基因携带者。色盲、血友病、进行性肌营养不良等都是隐性连锁遗传病。
1. 1. 5 连锁Y染色体遗传病 Y染色体数目或形态异常， 女性不会发生此类疾病， 临床男性也很少见。
1. 1. 6 染色体数目异常 在遗传过程中由于同源染色体或姐妹染色体不分离， 发生整倍体畸变、非整倍体畸变（单体综合征、三体综合征等）和嵌合体等表现形式。患者临床表现为智力低下， 没有劳动能力， 生活不能自理。
1. 2 单基因遗传病 脱氧核糖核酸（DNA）基因片段控制着人的生长、发育和机体功能， 细胞复制时受外界环境因素的影响发生差错导致基因变异， 对本人及下一代的身体健康都有严重的危害。在一对同源染色体上单个基因或一对等位基因发生变异称之为单基因遗传病， 此类疾病都受一对等位基因控制， 常见白化病及血友病， 严重威胁人类健康。
1. 3 多基因遗传病 在环境因素、化学因素及物理因素等诸多因素的影响下， 多个易感基因突变导致多基因遗传病。糖尿病、高血压和唇腭裂等都属于此类疾病， 患病率
2 遗传病的诊断
2. 1 系谱分析 患者家庭成员的病史利用系谱绘制并分析， 确定疾病遗传途径， 诊断出病症是否为遗传病， 并且判断出该遗传病是单基因病或是多基因病。单基因病在直系亲属中患病率高， 而群体发病率很低， 反之为多基病[11]。通过系谱分析， 能够判断出单基因遗传病的遗传方式， 即哪一类染色体疾病、显性或隐性遗传。
2. 2 染色体检查 先天性畸形患者应检查染色体， 鉴定具体数目， 分析核型， 是否属于染色体数目畸变， 判断患者的染色体是否产生畸变， 确定哪条染色体发生畸变， 检查结果用核型图表示， 例如先天愚型为21-三体综合征[12]。
2. 3 基因诊断 基因由存在于细胞核内的DNA构成， 其包括生命的所有遗传信息， 从机体分化分离出的遗传信息进行检测及鉴定疾病， 称之为基因诊断， 产前诊断、症状前诊断和携带者检测结果一般多为单个基因异常， 其检测结果可作为最终诊断。基因诊断可分为直接和间接分析， 对于已明确控制疾病的基因的结构可选择合适的分析方法， 检测基因的缺失或突变；基因序列及其基因突变机制不明确则利用缺陷基因及与其连锁的限制性为遗传标记连锁分析。基因诊断能够明确指出是否存在基因缺陷， 个体是否患病， 还可以诊断和预测表型正常的携带者及某种疾病的易感者。基因诊断特异性强、灵敏度高、适应性强、诊断范围广， 已经广泛应用于临床中。
常见传染病的诊断范文2
荧光原位杂交(fluorescenceinsituhybridiza-tion，FISH)作为一种研究手段已有超过30年的历史，它将分子生物学和细胞生物学两者有机地结合起来，通过使用特异性的探针对基因组特定序列进行有效的定性、定量或相对定位分析。在细胞遗传学中，FISH是染色体显带技术的重要辅助手段［1］，用来协助中期染色体分析。本文回顾分析了2010年12月至2012年2月我中心14例外周血淋巴细胞染色体检查结果不确定病例的FISH诊断结果，探讨了FISH在辅助染色体核型分析中的应用价值。
1资料与方法
1．1研究对象上述期间我们对9194例流产、不孕症、闭经、男性少弱症患者行外周血染色体核型分析，其中14例常规G带怀疑异常但无法确诊，我们使用特定位点探针行FISH以协助诊断。14例外周血染色体异常情况及临床表现，见表1。
1．2方法
1．2．1样本处理、FISH探针、杂交静脉血2ml经PHA刺激培养72h，以秋水仙素(终浓度为10μg/ml)获得中期细胞，标本经0．075mol/LKcl低渗、3∶1甲醇/冰乙酸溶液固定后滴片，玻片室温下置2×SSC中漂洗2次，各5min，70%、85%、100%梯度乙醇脱水各3min，自然干燥。探针均系美国雅培公司产，见表1。将准备好的探针混合液滴加于玻片杂交区，加盖盖玻片，用封片胶封片后置杂交仪中，72℃变性2min后，37℃杂交过夜。
1．2．2洗涤及信号分析杂交完成后移去盖玻片，分别置0．4×SSC/0．3%NP-40、75℃×2min;2×SSC/0．1%NP-40，室温下1min，取出玻片，滴加DAPIⅡ5μl，盖上盖玻片，荧光显微镜(LeicaDM6000B)分析结果。FISH及核型诊断标准根据人类细胞遗传学国际命名体制(ISCN，2009)［2］。
2结果外周血常规G带怀疑异常但无法确诊的病例共14例。针对每例的临床表现和G带初步诊断结果，我们使用了不同位点探针进行检测，见表1。病例1～7核型分析均显示有一条结构异常的性染色体，来源和断裂点不明，通过FISH成功判断了异常染色体来源和断裂点。其中，病例1～4原发闭经，有不同程度的子宫、卵巢及第二性征发育不良，4例均通过X着丝粒探针确定了异常的性染色体为X来源，而X长、短臂末端探针的使用帮助确诊该4例X染色体结构异常类型，分别为X长臂部分缺失(病例1)、X短臂等臂(病例2)、X长臂等臂(病例3)以及Xq21断裂后形成的等臂双着丝粒X(病例4)。病例5原发闭经，身高148cm，不发育，有阴道，B超见始基子宫，曾在外院诊断为46，XY而行腹腔镜下双侧性腺切除，病理报告为双侧条索状性腺，因核型报告与其表型不符，用X和Y着丝粒探针进行FISH，结果:G带显示的“Y”实际为X染色体短臂，患者X染色体长臂缺失。病例6～7为男性表型，核型分析发现染色体总数46条，性染色体仅见一条结构正常的X，未见Y，但有一条远小于G组染色体的小染色体，经FISH证明该小染色体为Y来源，含有男性性别决定基因(sex-determiningre-gionofY-chromosome，SRY)及Y着丝粒，但包含生成相关因子(azoospermiafactor，AZF)在内的Yq11-qter片断缺失。病例8核型为46，XX，与其男性表型不符，FISH检测发现患者的两条X之一含有SRY基因。病例9外院诊断45，X，add(15)，与其男性表型不符，我们复查染色体，发现15号短臂末端有不明来源片断附着，C带未显示Y异染色质，用SRY及CEPY杂交后发现Y染色体易位到15号短臂，SRY基因存在。病例10～12核型分析疑平衡易位，但片断较小，G带无法确定断裂点，通过两条相关染色体末端探针检测，均明确了断裂点。病例13为新生儿，特殊面容，一侧肾缺如，开口于阴道，G带显示患儿有47条染色体，多余一条小的标记染色体，患儿母亲染色体检查结果46，XX，t(11q;22q)，进一步用11q和22q末端探针与患儿血标本杂交后证实该标记染色体为衍生的22号染色体，由母亲通过减数分裂传递给患儿。病例14为男性不孕症，G带结果47，XY，+mar，用CEPX、CEPY、CEP15和LSI22四种探针杂交后，该标记染色体上未显示上述4种探针信号，因此FISH未能确定该病例标记染色体来源。14例FISH诊断见表1，部分病例FISH结果见图1。
常见传染病的诊断范文3
[关键词] 发热；高校；感染性疾病；呼吸系统疾病
[中图分类号] R441.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）09（a）-0153-03
发热是医院门诊最常见的临床症状之一，其病种繁多，是内科临床诊治的重点及难点。目前由于流感、禽流感、SARA病例的出现，对学校、集体场所等人群聚集地方发热病例的筛查及诊治提出了更高的要求。为更好的预防并早期诊治发热性病例，及早发现具有流行病学特征的门诊发热病例，现对2013年1―12月间首诊于该高校门诊的404例发热学生病例进行临床资料回顾性分析，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
2013年度1―12月所有首诊于该高校门诊的发热学生病例。
1.2 诊断标准
全部病例判定发热以腋下测量体温升高为标准，测量前排除影响体温测试的各种因素，测量不少于10 min以达恒温。正常腋温在36～37℃，若腋温>37 ℃尤其超过37.2 ℃，可初步认为发热[1]。其中低热为37.2～38 ℃，中度热为38.1～39 ℃，高热为39.1～40 ℃，>40 ℃为超高热。
1.3 资料收集
所有患者均详细登记个人资料，测体温、问病史、进行体检，必要时选择血尿粪常规、X线摄片或至上级医院做其他相关辅助检查，做出初步诊断，及时治疗；不能诊断的发热待查病例转诊至上级医院，转诊后及时随访，补全后续资料。
1.4 统计方法
采用SPSS17.0版本统计软件对各组数据进行统计分析，计数资料用率及构成比进行描述，并采用χ2检验。
2 结果
①404例发热学生病例中，女生226例，男生178例，年龄17～28岁，平均20.37岁，以低热及中度热为主，高热较少，超高热仅1例。男女生患病人数占比差异无统计学意义（χ2=3.261，P>0.05）。男女患病人数占比及发热程度构成比，见表1。
②首诊于该高校门诊并能够确诊的363例发热病例中，发病原因以上呼吸道感染为最多，计295例，占总病例数达73.02%，其次依次为急性（胃）肠炎、胃肠型感冒、支气管炎、肺炎等，未发现有传染病暴况。因条件所限该校门诊不能确诊的41例病例以‘发热待查’转诊至上级医院。发热患者疾病构成，见表2。
③41例‘发热待查’病例转诊至上级医院后，20例因种种原因失访，另21例经追踪随访获得准确信息，其中仍以上呼吸道感染最多，计13例，2例肺结核位居第二。具体发热待查病例后续随访情况，见表3。
④404例发热学生病例按年级划分，以大一、大二、大三为多，患病率依次递减。因医学院校专业最后1年均在外实习，五年制专业大四在外见习较多，故大四发热病例明显减少及大五发热病例没有均为情理之中。该校研究生1年级基本在校上课，后期在临床一线较多，故发热病例也较少。发热患者年级分布见表4。
⑤404例发热病例按发病月份划分，以9、10月较多；3、4、5、6月及11、12月相差不多；1、2、7、8月份分别因在校时间长短（寒暑假原因）发热病例数表现出对应的因果关系，即在校时间越长的月份发热病例越多。具体发热患者月份分布，见表5。
3 讨论
该校2013年404例发热病例整体情况类似往年，未发现传染病暴况。从表4中可以看出，大一、大二、大三病例较多，其中尤以大一新生为多；而在表5中，以9、10月为多。综合表4表5可以看出，秋季为发热疾病比较集中的时期。大一学生对新环境不适应，缺乏自我保健意识和能力，加之军训，且9月暑热尚存，最易患病，历年如此，已成规律。建议学校各相关部门应及时做好大学新生的健康教育和各项后勤保障，以提高学生防病治病能力。健康教育可有效提高公众的知识水平和自我防护能力[2]，而高校是宣教的最佳场所之一。
常见传染病的诊断范文4
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009.1~2011.6我科收治的传染性单核细胞增多症患儿46 例，其中男27 例(58.7%)，女19例(41.3%)。
1.2 临床表现 发热43例(93.5%)，体温38℃~41℃，热程3~15 d，平均发热时间9.4 d；咽峡炎43例(93.4%)，其中扁桃体可见黄白色膜状渗出物41 例(89.1%)；颈部一侧或双侧淋巴结肿大46 例(100%)；肝脾肿大37 例(80.4%)，肝脾肿大一般为轻、中度肿大；皮疹9 例(19.6%)，多见于躯干；双眼睑轻度水肿26 例(56.5%)。其他：呼吸系统症状22例(47.8%)，以鼻塞、流涕、咳嗽为主要症状，双肺听诊呼吸音粗，少数可闻及湿音。有消化系统症状11 例(23.9%)，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主。血液系统主要表现为贫血和血小板减少8例(17.4%)。
1.3 实验室检查 血常规：白细胞总数>10×109/L 者39 例(84.8%)，最高为22.4×109/L，其中60%)者35 例(76.1%)。病程中出现异形淋巴细胞比例>10%者37 例(80.4%)，其中，10%~19%者15 例(32.6%)，20%~29% 者14 例(30.4%)，30%~39%者3 例(6.5%)，超过50%者4例(8.7%)。轻度贫血有12 例(26.1%)，肝功能检查的主要变化为酶学改变，其中丙草转氨酶(AST)升高32 例(69.6%)，谷丙氨酸转氨酶(ALT)升高28 例(60.9%)乳酸脱氢酶(LDH)升高26 例(56.5%)。胸片结果:4 例支气管肺炎，8 例支气管炎。EBV 抗体检测46 例，其中34 例(73.9%)阳性。
2 结果
对明确诊断后的患儿除给予降温退热等一般对症处理外，均给予阿昔洛韦抗病毒治疗，10 mg/kg.次，2~3次/d，疗程10~14 d。如合并有细菌感染，则加用抗生素。对发热超过1周者8例给予输入丙种球蛋白400 mg/kg.d,3~5 d。经治疗44例临床治愈，有2例在3个月内反复出现发热、血白细胞升高、异形淋巴细胞比例升高，经间歇给阿昔洛韦治疗二疗程临床治愈。无死亡或治疗无效患儿。
3 讨论
儿童传染性单核细胞增多症是由EB 病毒感染引起的儿童常见的感染性疾病，隐性感染者和患儿是本病的传染源，EB 病毒主要的传播途径是通过口咽分泌物经空气飞沫传染。本组资料显示，学龄前儿童最常见，占54.3%。EBV 进入易感者口腔后，通过膜糖蛋白gp350/220 与B 淋巴细胞表面的CR2 结合而进入其内部增殖，此类B 细胞膜表面发生改变，产生新的抗原物质，可被T杀伤细胞识别，T 细胞因此被激活而增殖，由于T、B 淋巴细胞之间交互作用，分泌炎性因子，形成免疫复合物而损伤细胞，导致多器官系统病变，产生一系列临床表现［2］。发热、咽峡炎、淋巴结肿大三联征是本病常见症状，其中发热最常见，但也要注意不发热的IM。本组46 例病例入院初期确诊率仅为23%，分别被误诊为急性化脓性扁桃体炎、淋巴结炎或上呼吸道感染、猩红热等。应注意眼睑浮肿是一个重要临床体征，本组病例中有26 例出现双眼睑浮肿但不伴有尿常规异常。一般认为系颈部肿大淋巴结压迫，使静脉回流受阻，而非肾脏损害所致。同时在本组患儿中还发现IM 易合并呼吸系统、消化系统和血液系统并发症。在IM 的实验室检查中，应注意外周血常规的检查，白细胞总数多升高，本组患儿84.8%出现增多，最高达22.4×109/L，同时异形淋巴细胞比例>10%者80.4%，最高达57%，虽然有部分患儿早期外周血异形淋巴细胞小于10%，但病程中复查一周后多有升高。文献显示异形淋巴细胞一般在病程的3~4d出现，1 周后达高峰，持续2 周，以后逐渐下降，持续7 周［3］，因此不能仅靠一次异淋小于10%就否定该病的诊断。值得注意的是异淋在其他病毒感染时如巨细胞病毒感染，幼儿急疹时也可升高，需结合临床及其他检查综合分析。在没有条件查EBVIgM的医院可以将异性淋巴细胞作为诊断IM的参考指标。EBV-IgM 检测在本组患儿中有73.9%，EBV-IgM一般在感染早期出现，持续数周至3 个月，是近期EBV 感染的可靠标志，且特异性强，对于不典型的传染性单核细胞增多症的诊断具有重要意义。传染性单核细胞增多症为自限性疾病，患者大多预后良好，本组资料也证实了这一点，由于本病尚无有效的预防措施，如并发中枢或周围神经麻痹可引起呼吸衰竭，或并发脾破裂、脑膜炎、心肌炎甚至多器官功能衰竭从而导致死亡，其病死率约为1%［4］，因此，临床医生应提高对本病的认识，减少误诊，早诊断，早治疗，防止严重并发症。
参 考 文 献
［1］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：821-825.
［2］ 孙建军，卢洪洲.传染性单核细胞增多症的研究进展.诊断学理论与实践，2009，(2).
常见传染病的诊断范文5
【关键词】 心电图技术；心脏彩超；描记术；心肌炎/微生物；心肌炎/诊断
急性感染性心肌炎起病急，进展快，心肌损害弥漫而严重，病死率高，多表现严重心律失常，心力衰竭，心源性休克。
1 临床资料
选取我院2010年～2011门诊与住院急性感染性心肌炎104例，其中男40例，女64例；最大46岁，最小2岁。采用十二导同步频谱心电图、心脏彩超、心肌酶谱检查，研究心肌炎发生和临床表现。
2 结 果
心力衰竭41例，心源性休克12例，心律失常46例，死亡5例。104例心电图表现ST-T改变（占72%），心房纤颤9例（占9.4%），Ⅰ度房室传导阻滞38例（占37.5%），Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞17例（占16%），心肌酶增高90例（占89%），心脏彩超示左心室增大29例（占28.1%），双室增大41例（占4.01%）。
3 讨 论
本病多有急性感染病史，起病急，进展快，心肌损害弥漫而严重，病死率高，一般发病前1～3周有急性感染病史，多表现严重心律失常、心力衰竭、心源性休克。其主要发生在儿童及青少年中，急性感染性心肌炎在临床上往往是一个比较难确定的诊断，只有心肌炎发展到严重的程度，显出明显的心脏扩大、心力衰竭、血压下降、心音显著改变时，方能确定心肌炎的存在。心电图对心肌炎的诊断有一定的价值，但无特异性改变，心肌炎在病理上主要改变是心肌实质或间质的炎性细胞浸润及变性，散在坏死区域与纤维区域交替相间，病变弥漫且较严重者常可同时累及心脏传导系统，从而在临床心电图中产生一系列的变化。因此，心电图在一定程度上可以弥补一般临床方法之不足。但是，心电图检查也只是在心肌病变已达到一定程度，影响了心脏的传导系统和心肌除极复极过程时才能够在心电图上有所反映，所以心电图对诊断心肌炎是有限的，必须与临床其他资料结合起来方有意义。
传导系统的改变，特别是房室交界区传导的变化，有很大一部分的心电图改变是P-R间期延长，少部分有不完全性和完全性房室传导阻滞，此外少数患者也表现左右束支传导障碍。
ST-T的改变在心肌炎ST段轻度降低，特别是T波改变也是很常见的心电图特征，若自感染开始便做心电图描记，则发现T波的改变甚至比P-R间延长更为普遍，T波的改变往往随着感染的进展和减轻而衍变。一部分患者在感染过程中的一定时期内，其中心电图是显著的T波低平线或倒置；但是另一部分的患者中若作一系列心电图，从其中每一个心电图单独看来可能没有显著的异常，但将一系列的心电图排列比较，便可发现在一个比较短的时期内其T波已显著发生变化，再与临床表现结合起来就可以帮助诊断心肌炎。
约30%左右的心肌炎Q-T间期延长。临床上心电图不仅有助于确定患者是否有心肌炎，而且可以间接有助于感染性心肌炎的诊断。在急性感染性心肌炎，靠心电图来诊断心肌炎比靠所有临床体征（如心脏扩大、舒张期杂音）的综合敏感性增加了一倍，但有个别病例，心脏已经发生明显的炎症，甚至症状及体征已能明显地证明有心肌炎存在，而心电图却没有显著的变化，在这种情况下，当然不能因心电图的正常而忽视临床上的证据；另一点便是心电图的改变往往随着心肌炎的程度而改变，例如：P-R间期在心肌炎严重时增长，到心肌炎痊愈时，P-R间期延长，则持续不变，这可能是由于炎变对房室传导组织产生了相当严重的损害，在痊愈的过程中发生纤维化而导致长期的甚至永久性房室传导阻滞。
急性感染性心肌炎应与有自主神经功能调节不良引起的心电图改变相区别，后者多为青年女性，如窦性心动过速、心悸、气短、多汗、失眠等，这些患者心电图出现稍微的T波改变，往往表现为Ⅱ、Ⅲ avF 的T波低平，或轻度的倒置或P-R间期轻度延长。我们通过104例心肌炎均做心得安实验，其中58例阴性，40例为弱阳性，6例为阳性，心得安对诊断神经功能调节不良或器质性心脏病，仍有一定的参考价值，因而推荐此实验作为鉴别心肌器质损伤与心血管神经功能调节不良的方法。
参考文献
[1] 祝善俊，钱永如，马秀玉.超声心动图诊断房、室间隔缺损[J].第三军医大学学报，1980，1.
[2] 龚传斌，王永权，张戈，等.实时两维切面扫描对感染性心内膜炎诊断的探讨[J].中国医科大学学报，1981，1.
常见传染病的诊断范文6
【关键词】儿童；EB病毒；感染；相关疾病；诊治
EB病毒具有噬B细胞的特性，如果受体细胞具有内吞作用，那么该病毒就会非常容易的进入到被感染细胞当中[1]。复制性感染以及潜伏性感染是EBV的两种感染方式。除了唾液，这种病毒还会通过血液进行传播，被感染者不仅终身成为病毒的携带者，而且相应的免疫功能就会大大降低，为病情的发作埋下隐患。
1EBV感染的流行病学
6岁以下的儿童感染EBV之后没有临床表现，一般都是隐性发作。但是儿童成长到青春期、青年期之后，病毒就会表现为传染性单核细胞增生，而且发作率高达50%。相关数据表明，EBV病毒感染的发生与当时当地的经济水平有很大的关系，1990年，日本9岁以下的儿童病毒血清的阳性率为80%，发展到1999年，该比例就下降到59%。我国作为世界上最大的发展中国家，上世纪80年代，3～5岁儿童的血清EBV阳性转化率为80.7%，一直到儿童成长到10岁才会上升到100%[2]。随着近些年经济水平的不断提升，相关流行病学机理表明，我国近几年有流行上升趋势。
2EBV感染的相关疾病
2.1传染性单核细胞增多症（IM）
婴幼儿感染EBV常常没有太大的临床表现，除了血清的抗体呈阳性之外，幼儿的正常生活不会受到影响。但是一旦进入到儿童期，感染病毒的儿童就会出现乏力、畏寒、轻微腹泻等不同的症状，这些症状持续的时间不会超过一周。（1）诊断标准。根据相应的发热、扁桃体炎、淋巴结肿大等临床症状外加实验室检查就能基本上确诊。国外有专业的“临床三联征”，常常作为诊断标准，但是对于我国的儿童，该种方法的敏感性不是很高，只对50%的IM患者有效，尤其是对小于12岁的儿童，该标准的准确率仅仅为25%-50%；而小于5岁的患者检测结果甚至全为阴性。因此相关专家提出了适合我国国民体质的新型检测标准：①具有发热、咽颊炎、淋巴结肿大以及肝脾等肥大等；②EBV-CA-IgM抗体呈阳性，EBV-NA-IgG抗体呈阴性；③抗EBV-CA-ZgM抗体呈阴性，但抗EBV-CA-IgG抗体呈阳性。如果患儿满足以上标准当中的两条，就可以确诊为EBV-IM患者。（2）治疗方法。这种疾病一般为自限性疾病，因此不需要采取相应的治疗措施，患病3-4之后，病情会出现不同程度的好转。只要在日常生活中注意规律的作息，掌握良好的生活习惯以及做好保暖措施、摄入足够的营养即可。相关的预防疫苗正在研制当中。
2.2慢性活动性
EB病毒感染（CAEBV）
（1）临床表现。患者会有间断性发热、咳嗽不停、肝功能异常等症状。经过实验室检测会发现患者的血小板一直呈现出减少的趋势，蚊虫叮咬之后，会出现过敏、皮疹等症状。（2）诊断标准。①患者具有持续性的IM患者的症状；②患者EBV抗体度相当低，EBV基因组呈现出上升的趋势；③其他无法解释的慢性疾病。如果患者具有上述所有症状，那么就可以确诊为CAEBV。（3）治疗方法。一半的患者在患病3-5年之内会出现死亡的症状，即使没有死亡也会有严重的肝脏、心以及淋巴结衰竭的症状。此外，淋巴癌以及相应的机会感染也是造成患者死亡的主要原因。肝细胞移植是治疗该病的常见手段，但是患者由于自身低下的免疫力，一旦进行移植，相应的并发症也会威胁患者的生命健康。
2.3噬血细胞综合症（HLH）
（1）诊断标准。国际细胞协会为之提出的标准有如下几个。①发热、脾部肿大、肝炎以及血细胞减少是常见的临床症状，诊断的时候至少应该具有四个当中的一个表现；②噬血细胞、血清铁蛋白持续性升高；③高甘油三酯以及低纤维蛋白原等也是诊断过程中的参考指标；（2）治疗方法。造血干细胞移植是治疗的主要方式，但较差的预后使得该病的死亡率极高，因此就应该尽早治疗，使得淋巴细胞得以有效的控制。最常见的治疗方案就是HLH-2004。
2.4X-连锁淋巴细胞增值综合征（XLP）
这种病很少见，是一种缺陷性免疫病。（1）诊断标准。①男性患者一般患有淋巴瘤以及相应的免疫缺陷；母系表兄以及舅舅都有过类似的症状；②患者具有免疫缺陷，淋巴瘤以及再生障碍性贫血等。（2）治疗方法。异基因造血干细胞移植是该病的唯一治愈方法，同时也要根据年龄以及病情进行进一步的确定。
参考文献
[1]姚春,谢正德.EB病毒相关噬血淋巴组织细胞增生症[J].中国实用儿科杂志.2016(08).
