骨盆肌修复的基本手法范文1
近年来，关于女性盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse，POP)和压力性尿失禁(stress urinary incontinence，SUI)的研究较多，提出了一些新的观点和学说，对传统的手术治疗方法也提出了存在的问题，并且已经开展了一些新的术式，因此，妇科泌尿学和女性盆底重建外科将是近期内妇产科学研究的热点。本文主要对盆腔脏器脱垂方面研究进展进行综述。
盆底器官主要包括子宫、阴道、膀胱、尿道及直肠，由于盆底肌肉、筋膜及子宫韧带的支持作用，使它们保持在相对固定的位置。因各种原因引起盆底肌肉筋膜及子宫韧带损伤，未能很好恢复，或因其他原因导致其张力减低，支持功能薄弱时，盆底器官发生移位，称为盆底脏器脱垂(pelvic organ prolapse，POP)。
1 现代盆底解剖学研究
1.1 女性盆底结构解剖的三腔室概念 现代盆底结构解剖学的描述日趋细致，从垂直方向将盆底结构分为前盆腔(anterior compartment)、中盆腔(middle compartment)和后盆腔(posterior compartment)。前盆腔包括阴道前壁、膀胱、尿道;中盆腔包括阴道顶部、子宫;后盆腔包括阴道后壁、直肠。
1.2 女性盆底阴道支持结构三个水平理论概述 Delancey[1]于1994年提出了阴道支持结构的三个水平的理论，即在水平方向上将阴道支持轴分为三个水平。第一水平:顶端支持，由宫骶韧带——主韧带复合体垂直支持子宫、阴道上1/3，是盆底最为主要的支持力量;第二水平:水平支持，由耻骨宫颈筋膜附着于两侧腱弓形成白线和直肠阴道筋膜肛提肌中线，水平支持膀胱、阴道上2/3和直肠;第三水平:远端支持，耻骨宫颈筋膜体和直肠阴道筋膜远端延伸融合于会阴体，支持尿道远端。不同腔室和水平的脱垂之间相对独立，例如阴道支持轴的第一水平缺陷可导致子宫脱垂和阴道顶部脱垂，而第二、三水平缺陷常导致阴道前壁和后壁膨出;不同腔室和水平的脱垂之间又相互影响，例如压力性尿失禁在行耻骨后膀胱颈悬吊术(Butch术)后常有阴道后壁膨出发生，阴道顶部脱垂在行骶棘韧带固定术(sacrospinous ligament fixation)后可发生阴道前壁膨出。以上不同腔室、不同阴道支持轴水平共同构成一个解剖和功能的整体，在现代盆底解剖学中不再被孤立理解。
1.3 女性盆底结构解剖的影像学研究 盆底结构解剖异常的诊断以往受到很大限制，近年来，随着图像后处理技术的进步，CT和MRI已经能够提供盆底软组织的高质量形态和功能影像。尤其是磁共振显像(MRI)为确定脱垂中发生的病理生理情况提供了直接而有用的信息。MRI同时可探测盆底3个部分的解剖生理和疾病的范围、程度及演变过程，故在诊断盆底复杂病变和潜在病变、印证临床诊断、指导制定精密的盆底手术方案和评价手术效果等方面均已表现出其应用潜力[2～5]。在MR上，正常女性阴道长轴与纵轴线有一定的角度，病变者该交角消失，阴道成垂直状。用力排便时，由于阴道部分外翻使其变短，相应的直肠子宫陷凹变宽，可见小肠袢进入该间隙，膨出的直肠和膀胱使阴道变形。另外，测量后的H线和M线均较正常者延长[6，7]。除阴道和宫颈脱垂外，子宫也可发生，常提示为子宫骶韧带和(或)主韧带撕裂[8]。
2 盆腔器官脱垂的量化分期
盆腔脏器脱垂(POP)的分度法，目前国际上有了较大的改变。我国传统的或我们长期于临床应用的是子宫脱垂的三度标准，是根据1979年衡阳会议(部分省市“两病”防治会议)及1981年青岛会议制定的。沿用卫生部统编教材《妇产科学》中规定的按照子宫颈与坐骨棘、处女膜缘的关系分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。此分级法应用方便，便于掌握，但不能定量评估脱垂程度。
1995年美国国际尿控协会盆腔器官脱垂及盆底功能障碍分会主席Bump教授提出POP量化分期系统 (POP-Q)[9]。1996年被国际尿控协会(international continence society，ICS)盆腔器官脱垂及盆底功能障碍分会认可、接纳，并以此制定的新的分度法，即盆腔器官脱垂定量(pelvic organ prolapse quantification，POP-Q)分度法，又称Bump POP-Q分度法，是以Bump的姓氏冠名的，并被推荐在临床、科研中使用。该分期系统分别利用阴道前、后壁及顶端上的2个解剖点与处女膜平面之间的关系来界定盆腔器官的脱垂程度。以阴道前壁或后壁膨出替代了膀胱、直肠等膨出。同时测量生殖孔(genital hiatus)、会阴体(pefi1neal body)和阴道全长(total vaginal length)，测量值用3×3格表表示，可清楚客观地反映盆腔器官脱垂变化的各个部位的具体数值，并能根据各个数值画出脱垂的图形。POP-Q量化分期尽管有点复杂，但其可将阴道前后壁膨出、子宫脱垂程度以具体的数值来量化，并且可以区分宫颈延长和宫骶韧带松弛(薄弱)，对于手术设计及术后结果的判定，也有裨益。如使用POP-Q分度法，POP不同分度的改善即有了客观的指标。至今已成为国外应用最广泛的脱垂评价体系。
3 盆腔器官脱垂病因学研究
盆腔脏器脱垂是一种多因素参与的复杂疾病，其确切的发病机制并不清楚，研究较少，涉及的领域还较局限，基础研究结果也存在很多争议，需要进行更深入、广泛的探讨。主要集中在以下几个方面。
3.1 盆腔器官组织中胶原纤维的研究 胶原纤维是韧带、筋膜中的主要成分。对胶原的研究在目前基础研究中数量较多，内容相对较全面。胶原蛋白主要由成纤维细胞分泌合成，以不溶纤维形式存在，具有高度抗张能力，是决定结缔组织韧性的主要因素。间质中的胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成。Ⅰ型胶原主要存在于皮肤、肌腱、韧带、骨，占总胶原的80%～99%，直径较粗，与支持作用有关。Ⅲ型胶原在血管中膜和胃肠道外肌层中比较丰富，直径较细，赋予组织更多的弹性特征。胶原总量、亚型比例、纤维排列结构等对组织功能很重要。盆底结缔组织中同时存在Ⅰ、Ⅲ型胶原。多数研究认为PFD盆底结缔组织中总胶原含量下降，并认为正是胶原纤维数量的减少导致了韧带、筋膜等支持结构的松弛，最终导致PFD的发生[10，11]。Liapis等[12，13]分别于2000年及2001年用免疫组化方法证实了盆底器官脱垂和张力性尿失禁患者盆底组织中Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原含量较正常对照组明显下降。主要表现在胶原分解增加和胶原合成减少。而Barbiero等[14]报道子宫脱垂妇女主韧带中Ⅰ型胶原含量与正常对照并无显著不同。尽管其研究Ⅰ型胶原的含量在POP中并无显著改变，但Barbiero发现胶原纤维形态有明显改变，纤维更短、更细，普遍存在黏液变性。Fitzgeraid等[15]将胶原纤维形态改变概括为三个方面:模糊不清(obscurd)、密度改变(dense)、变性 (degenerative)，提示POP患者中存在胶原质量缺陷。另外成熟的胶原分子之间交联的生成使胶原分子之间形成多价交联，增加了胶原的张力，胶原分子之问交联的减少提示了胶原力量的薄弱。胶原纤维的超微结构和生化改变参与了POP的发生，是所有研究的共识。
3.2 雌激素受体(ER)与POP发生的关系 研究表明在阴道壁组织、膀胱阴道筋膜、肛提肌筋膜、子宫主韧带、宫骶韧带、肛提肌的成纤维细胞、平滑肌细胞核中存在ER。多数学者[16～18]认为阴道、盆底筋膜、韧带中ER的存在，表明盆底支持组织是雌激素作用的靶器官，雌激素水平下降可引起盆底组织ER代偿性增多。盆腔脏器脱垂和张力性尿失禁好发于绝经后妇女或症状在绝经后加重。说明雌激素和二者的发病有着密切关系。
3.3 肛提肌、阴道壁形态学研究 SUI和POP患者活检标本中的肌肉组织含量较低，盆底MRI及超声检测证实了这一点。陈娟等[19]研究发现POP和SUI组肛提肌肌纤维密度降低，排列稀疏，被丰富的纤维结缔组织填充、取代。单个肌纤维既有核中心移位、纤维劈裂、外周吞噬及空泡变性等肌源性改变，也有肌纤维萎缩、角型变、同型纤维聚集等神经源性改变。有研究发现阴道前、后壁膨出患者的阴道壁平滑肌含量显著下降，神经束小且数量少。
POP患者肛提肌、阴道黏膜中存在着相似的改变，肌肉含量减少，肌纤维萎缩变性，神经数量下降，盆底MRI及超声检测证实了这一点。这些改变直接导致了盆底组织支持力量的减弱，是POP发生发展的病理学基础。
3.4 盆底神经肌肉功能的障碍 盆底支持组织主要有肌肉和结缔组织，其中盆底骨骼肌的张力在维持盆底支持功能中发挥重要作用，而骨骼肌的活动均受神经末梢的支配。Snooks等[20]通过5年的电生理研究发现，分娩造成盆底肌肉组织部分去神经支配和阴部神经障碍，在盆底器官脱垂及张力性尿失禁患者尤为明显，且阴部神经障碍持续存在，随年龄增大而加重。Busacchi等[21]用免疫组化法证明直肠周围的耻尾肌在盆底存在可合成神经肽的神经元，并发现重度盆底膨出及张力性尿失禁患者耻尾肌合成的神经肽明显低于正常对照组，推测这些递质的减少引起盆底肌肉筋膜的血管形成减少，导致支持组织薄弱，引起盆底器官脱垂及张力性尿失禁。
4 盆腔脏器脱垂治疗方法
4.1 盆腔脏器脱垂非手术疗法 非手术疗法有盆底肌肉训练(pelvic floor muscle training，PFMT，或用PFMT的提出者Kegel命名的“Kegel训练”)[22]、子宫托、中药补中益气汤[23]以及针刺或电磁神经刺激疗法等。及支持疗法:加强营养，避免重体力劳动，避免便秘，治疗慢性腹压增加的疾病。冯静等[24]应用法国Mestrol公司Stimogyn BIO2001型生物反馈+盆底电刺激治疗仪治疗12例SUI合并不同程度POP患者，结果发现，对SUI患者疗效较好，对轻度POP患者，也有一定疗效。
4.2 盆腔脏器脱垂手术疗法 盆腔脏器脱垂传统的手术方式是阴式子宫切除加阴道前后壁修补。由于传统的阴道壁修补术仅仅是修补缺陷，并不能真正提高对抗腹压的强度，没有解决根本问题，术后复发率高。金玲等[25]通过门诊随访POP术后患者的情况，发现传统手术复发率高。且传统的盆底手术大量剪除阴道壁，使阴道缩窄及影响功能。
近几年来，盆底缺陷修复和重建手术有了较大的进步，现今的手术策略为恢复解剖、修复缺陷、重建结构、恢复功能，并要微创。采用盆底功能障碍和治疗的整体理论(integral theory)，从前、中、后三个区域对盆底进行重建，纠正盆底缺陷。手术途径可以开腹及进行会阴阴道手术，或行腹腔镜手术，特别要根据损伤、缺陷及功能障碍的水平选择不同水平修复。其基本原则即解剖的维持或缺损修补、结构重建以及替代物(mesh)的应用。新的术式不断出现，如阴道前后壁补片(mesh)加固术、经阴道后路悬吊带术(posterior intra-vaginal sling，P-IVS)、骶棘韧带固定术(sacrospinous ligament fixation，SSLF)、子宫(阴道穹隆)骶骨悬吊术(sacral colpopexy)和髂尾肌筋膜固定术等[26]，这些新的手术方法重建了盆底的解剖结构，改善了盆底的功能，降低了术后复发率，对盆底功能障碍性疾病的临床研究具有较大的推动作用。重要的盆底组织替代物主要是人工合成的不可吸收聚丙烯补片(mesh)，其能够替代薄弱受损的盆底筋膜组织，在盆底重建手术中的应用越来越广泛[27]。功能是紧固周围组织，或替代缺陷组织及“搭桥”作用。要求能保持解剖正常位置和筋膜的弹性，以及适应邻近器官(膀胱、阴道、直肠)的活动性。使盆底修补和重建手术有了较大的进步，并形成了“妇科泌尿学和女性盆底重建外科”这门新学科。
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骨盆肌修复的基本手法范文2
盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction，pfd)，国际上尚无临床标准定义，目前推荐定义为：任何有生殖道膨出症状的生殖道支持组织缺陷，膨出的最远端超出处女膜缘;此外任何有生殖道膨出症状的妇女，排除其他可能的病因后，即使膨出的最远端在处女膜缘以上，也定义为生殖道膨出[1]。pfd是目前妇科研究的热点，国内外对其发病机制，病理生理改变，新的辅助诊断方法，盆底解剖及各种手术方式的优缺点等方面均进行了大量的研究，本文就上述几方面作综述如下。
1 pfd病因研究
1.1 雌激素水平下降 绝经后盆底功能障碍性疾病发生率明显增加，说明低雌激素水平与其发生有关。研究发现女性生殖道组织中主韧带、宫骶韧带、提肛肌、阴道后穹隆组织和阴道壁组织均存在雌激素受体(er)，er表达的强弱受月经不同期别的雌激素状态影响。er存在于宫骶韧带平滑肌的细胞核上。膀胱、尿道在胚胎发育时均来自尿生殖嵴，与女性生殖道发育同源，免疫组化已证实膀胱尿道含有雌激素受体，尿道黏膜下血管从对雌激素敏感，雌激素作用下黏膜下层血流变丰富，黏膜柔软并厚实，可增加尿道对压力的承受能力，若雌激素水平下降，尿道管腔内的黏膜闭合作用减退。用雌激素治疗压力性尿失禁后，部分患者症状可以缓解[2，3]。
对猕猴行双卵巢切除，术后对阴道两侧组织包括胶原和提肛肌的弹性纤维的检测，均提示盆底组织松弛。3例予以雌激素，6例予以雌激素和孕激素，4例为对照组，对阴道两侧的提肛肌活检，行免疫组化测定雌、孕激素受体。发现提肛肌的成纤维细胞的雌激素和孕激素受体均呈阳性反应，并对激素有反应。对切除卵巢的雌兔进行肌肉注射雌二醇治疗，发现治疗后雌兔的子宫、尿道和膀胱重量增加明显。子宫er表达高出尿道和膀胱的er表达10～20倍。该结果支持雌激素替代治疗可用于盆腔脏器脱垂[2，3]。研究发现绝经前后sui和pop患者er下降可导致盆底弹性纤维再生障碍和溶解[4]。
smith等[5，6]对盆底肌肉的雌激素受体进行了一系列研究报道，发现盆底肌肉中，男性不存在er，仅女性存在er。对提肛肌的er进行定性和定量测定，发现提肛肌的er平均湿重28 fmol/mg，绝经前为0.17 fmol/mg，绝经后为0.46 fmol/mg，绝经后的er平均湿重高于绝经前，但未行两组间统计学比较。笔者认为，绝经后的盆底支持结构由于低雌激素水平而致的退行性病变，为临床上雌激素替代治疗压力性尿失禁和盆腔器官膨出提供了理论依据。协和医院通过对提肛肌及周围筋膜组织的er的研究发现，压力性尿失禁组在提肛肌周围组织中结缔组织、平滑肌和小神经er阳性率明显低于盆腔器官膨出组。提出盆腔器官膨出患者的提肛肌及其周围组织的er减少，易发生压力性尿失禁;提肛肌及其周围组织er在sui组的表达低下，雌激素不能对提肛肌周围组织发生作用，认为可能是hrt对sui治疗不佳的重要原因。以上研究均说明雌激素水平下降在pfd的发生发展中具有重要作用。
1.2 妊娠、分娩及产道损伤 妊娠和分娩是pop的主要危险因素，阴道分娩相对于剖宫产发生sui的危险增加了2.28倍。妊娠期随着子宫的增大，体重增加，骨盆倾斜度也发生改变，使盆腔承受压力增加，有研究指出82%的孕妇有压力性尿失禁的症状，但并不影响正常生活。妊娠期孕激素、松弛素可使盆底肌肉松弛，并降调节er，研究发现pdf患者孕期松弛素的水平较正常孕妇高，同时孕期pop的评分较孕前增加[7～9]。
分娩使pop的发生危险增加了4～11倍，而压力性尿失禁的危险增加2.7倍。阴道分娩造成盆底损伤的机制主要为神经及其分支的牵张，盆底肌肉及筋膜的撕裂，神经和血管的阻断等[10，11]。mri发现分娩期提肛肌长度增加3.5 cm，随着会阴体的扩张，神经的牵张拉力增加约15%。阴道分娩过程中第二产程延长、产钳或胎吸助产、巨大儿的分娩等因素均为导致pdf的高危因素。viktrup等[12]回顾性分析305例产妇，阴道分娩产妇中13%发生sui，而剖宫产术后无sui的发生;chaliha等比较分析40例选择性剖宫产(于第一产程行剖宫产者)和80例阴道分娩者，阴道分娩产后sui的发生率明显高于剖宫产组;farrell等[13]在前瞻性的队列研究中指出产后6周不同分娩方式sui的发生率分别为：产钳组35%，自然阴道分娩组23%，剖宫产组9%，选择性剖宫产组4%;说明阴道分娩是pfd的高危因素，而剖宫产对于pdf具有保护性作用。
1.3 pop和sui生物力学的改变 研究发现绝经前后pop和sui患者阴道前壁弹性模量升高、泊松比下降、剪切模量下降、最大延长度降低及最大承受拉力降低，此外还发现弹性模量升高与阴道前壁er呈显著负相关，说明阴道前壁组织的生物力学性质减退，而此改变与绝经后体内雌激素水平下降有显著相关性[14]。
1.4 其他相关因素 pfd是一种多因素综合作用的疾病，除上述因素外，遗传因素、环境因素、体重指数、产次，长期慢性负压增加性疾病等因素在pdf的发生发展中也具有一定的影响作用。
2 pfd的病理改变
协和医院对盆底支持组织的形态学研究结果发现：盆腔器官膨出患者子宫韧带平滑肌束比较细碎，排列较凌乱，韧带胶原处于代谢活跃状态，提示盆底结构的薄弱且有一定程度损伤。电镜下见较活跃的成纤维细胞，细胞周围胶原纤维直径大小不等，并可见肌成纤维细胞，表明盆腔器官膨出和压力性尿失禁患者的子宫韧带处于代谢活跃的修复状态。这种新合成的胶原力量薄弱，而且不稳定易于分解，导致盆底松弛。盆腔器官膨出患者提肛肌肌纤维密度减少，排列较为稀疏，间质被丰富的纤维结缔组织充填取代，有炎性细胞浸润;肌纤维明显变小萎缩，同型纤维聚集，核中心移位，周边吞噬，纤维劈裂，空泡变性和玻璃样变性等。压力性尿失禁患者和盆腔器官膨出患者组提肛肌肌纤维直径均较对照组为小，其中提肛肌type 1型纤维比例在对照组、盆腔器官膨出组和压力性尿失禁组有逐渐增高趋势。而提肛肌type 2型纤维比例在对照组、盆腔器官膨出组和压力性尿失禁组呈逐渐递减趋势[1]。
3 mri在pfd诊断中的意义
盆底解剖异常诊断以往受到限制很大，随着影像诊断学的进步，尤其是核磁共振显像(mri)为确定膨出中发生的病理生理情况提供了直接而有用的信息。例如存在阴道前壁膨出妇女，核磁共振显像显示是阴道侧壁与侧盆壁间的连接出现缺口或消失还是阴道中部的筋膜的缺失，可以在临床上区分是阴道旁缺陷还是阴道中部缺陷[15，16]。目前时有症状的盆底器官膨出妇女，推荐mri检查，应用mri描绘解剖异常、确定损伤性质，包括盆腔肌肉连续性破坏及相关的支持系统疾病。mri还与先进的计算机技术结合形成提肛肌群及其与临床疾病关系的三维影像。影像学的不断进步，尤其是同时评价结构和功能的研究将使我们对盆底器官膨出病因的认识不断深入。
4 pfd解剖学研究
近年来为探索pfd的手术方式、降低术中并发症、提高手术安全性，对于盆底的解剖结构有了更深入的研究，对盆底解剖结构做出了新的划分。主要有以下几方面。
4.1 delancy阴道“三个水平”支持理论 将支持阴道的组织分为三个水平：第一水平为上层支持结构，包括主韧带一宫骶韧带复合体，为顶端支持，垂直支持子宫、阴道上1/3，是盆底最为主要的支持力量;第二水平为旁侧支持结构，包括提肛肌群及直肠/膀胱阴道筋膜，为水平支持，水平支持膀胱、阴道上2/3和直肠;第三水平为远端支持结构，包括会阴体及括约肌，为远端支持，支持尿道远端[17]。
4.2 盆底解剖学结构 从垂直方向将盆底结构分为前盆腔(anteriorcompartment)、中盆腔(middle compartment)和后盆腔(posteriorcompartment)。前盆腔包括阴道前壁、膀胱、尿道;中盆腔包括阴道顶部、子宫;后盆腔包括阴道后壁、直肠。该解剖学划分有利于评价不同腔室及水平的盆底缺陷。
4.3 宫颈周围环 宫颈周围环是环绕阴道上方宫颈结缔组织环，是纤维弹性结缔组织，它通过结合所有其他有名称的深部盆内结缔组织成分，在坐骨棘之间稳定宫颈。其前部位于膀胱底和宫颈前壁之间，在中央11点和1点处连接耻骨宫颈韧带及近端耻骨宫颈隔(即筋膜);侧面在3点和9点处连接主韧带;后部位于直肠和宫颈后壁之间，在中央5点和7点处连接宫骶韧带及近端直肠阴道隔(即筋膜)。
4.4 盆腔间隙 筋膜在盆腔中形成一些间隙，妇科手术中重要的间隙有：(1)膀胱前间隙：位于耻骨联合与膀胱之间，其中存在一些静脉丛，在对女性压力性尿失禁行耻骨后库柏韧带悬吊术时必须充分暴露和分离出该间隙。(2)直肠旁间隙：位于腹膜下方的直肠与盆膈之间，容积很大，其中通行有盆腔的血管神经，并充满结缔组织。在妇科恶性肿瘤手术和盆底重建手术该区域应注意避免血肿的发生。(3)直肠后间隙：位于骶骨和直肠之间，两侧借直肠后外侧筋膜与直肠旁间隙相隔，其中有直肠上下静脉等通过。在妇科恶性肿瘤手术和盆底重建手术该区域应注意避免血肿的发生[18]。
4.5 盆腔筋膜腱弓——白线 盆底肌肉和筋膜发挥了重要的支持作用，其中阴道旁侧的重要解剖支持结构是“白线”，即耻骨侧下方至坐骨棘的筋膜组织，其上方连接闭孔肌内筋膜，下方与提肛肌连接，它附着于阴道沟上侧方，与盆腔内筋膜相连。其缺陷可导致阴道旁侧缺陷，包括“白线”裂开，部分与盆壁相连，部分宫颈筋膜相连;整个白线从盆壁分离，但仍与耻骨宫颈筋膜相连;整个白线仍附着骨盆侧壁，而耻骨宫颈筋膜从腱弓分离。可以通过开腹途径、阴道途径及腹腔镜途径进行阴道旁侧修补术。
5 手术方式及评价
5.1 压力性尿失禁的手术治疗 对于轻度sui，可采用药物或物理治疗，如体育疗法、雌激素治疗、子宫托或阴道塞、电刺激疗法、药物注射治疗等，压力性尿失禁的非手术治疗方法发展很快，联合应用治疗效果优于单一治疗，但应个体化选择非手术治疗方法。对于中重度sui的手术方式主要有：(1)阴道前壁修补术：即为传统的manchester手术，是通过增加膀胱尿道后壁的作用，缩小尿道内径，部分可使膀胱颈位置提高，从而达到治疗目的。因术后随访的时间不同，文献报道术后3个月～1年治愈率在37%～90%[19]。(2)cooper韧带悬吊术：是通过提高膀胱颈及尿道的位置，缩小尿道膀胱后角，增加膀胱颈的阻力，使腹压增加时，尿道仍有足够的长度，膀胱颈部不能开放，提高控制尿溢的作用，治愈率为71%～95%[20]。(3)耻骨锚膀胱颈悬吊术：使用一种被称为骨锚的器械嵌入耻骨联合，从而对耻骨后间隙产生强的附着力达到悬吊膀胱颈的目的。这种术式达到近似burch手术的手术效果，但却较burch手术创伤小，但该技术目前并不是很成熟的。david等[21]在研究149例该术式治疗sui，以腹部漏尿点压力(valsalva leak point pressure，vlpp)分别为≥60 cm h2o，<60 cm h2o，<30 cm h2o分为三组，发现随着vlpp压力的下降，该手术的效果就越好，但随着前次盆腔手术次数的增加，手术成功率将逐渐下降，但骨骨髓炎、骨膜炎发生。(4)无张力阴道吊带术(tension free vaginal tape procedure，tvt)：无张力性阴道吊带术借助于腹压使尿道的中段形成角度，从而加强尿道中段的闭合压力，即使无腹压作用时也无尿道下坠和牵拉的感觉，在增加腹压时可发挥抗尿失禁作用，该手术具有微创手术的特点，适应证广，术后恢复快，效果持久，治愈率为85%～95%，尤其适用于老年患者[22]。翟建军等[23]比较tvt与阴道前壁修补术(menchester)两种手术方式，结果发现tvt组术后最大尿流量(qmax)、逼尿肌压力(pdet qmax)、腹部漏尿点压力(alpp)与术前相比差异有统计学意义(p<0.05)，其他参数无显著变化，而对照组在所有指标方面均无显著性差异，但该术式术中并发膀胱损伤及尿道损伤的几率较传统曼氏手术为高。(5)腹腔镜膀胱颈悬吊术(burch手术)：近年来，腹腔镜技术因创伤小、术后病率低，已被大量应用于临床。腹腔镜手术具有开腹手术无可比拟的优越性，组织损伤小，对腹壁和盆腔器官扰动小，病人术后疼痛和不适感明显降低，术后恢复快、住院时间明显缩短，该手术是近年治疗sui的标准术式。
5.2 子宫脱垂及阴道前后壁脱垂 对于子宫脱垂，传统的手术方式为阴式子宫切除加阴道前后壁修补术，此类术式的缺点在于术后复发率高，且术后顶端膨出的发生率较高，文献报道为2%～43%，且使患者丧失生育及性生活能力;对于年轻患者，有生育要求者及有意愿保留子宫的围绝经期妇女，可采取保留子宫的手术，为克服该术式的缺点，相继出现许多新的术式。目前主要开展的术式包括：骶棘韧带悬吊术(sacrospinous ligament fixation，sslf)、经腹或腹腔镜下骶骨阴道固定术(sacral colpopexy，scp)、高位宫骶韧带悬吊术(high uterineacroligation suspension，hus)、阴道穹隆吊带悬吊术(posterior intravaginal slingplasty，p-ivs)等手术方式。(1)骶棘韧带悬吊术(sslf)：德国的sederl于1958年首次描述sslf治疗子宫切除术后的阴道穹隆膨出。1971年，美国nichols和randall报道了用sslf治疗子宫切除后阴道顶端脱垂病例，使该术式在美国及欧洲广泛应用。sslf因其创伤小、效果持久、保留阴道功能、能恢复满意的性生活及总的治愈率约为80%等优点，已成为盆底修复手术中的重要方法之一[24]。sslf主要适用于子宫脱垂同时伴主、骶韧带松弛患者。因其创伤小而尤其适合于年老体弱者。sslf术虽有经阴道与经腹两条途径，但因前者创伤小，还可在手术同时矫正尿失禁与肠膨出，故作为首选手术途径，而后者则多在有开腹手术情况时一并进行。一般仅行单侧sslf，如阴道顶端组织够宽，也可行双侧sslf。最近研制的capio缝合器使缝合更简便，配套的laurus针尖，则更方便sslf操作，提高了安全性。sslf偶有下列手术并发症，如内动脉、骶丛血管损伤引起的出血、血肿，坐骨和神经损伤引起的臀部、腿部、会疼痛或感觉异常，输尿管、膀胱、直肠损伤，感染等。sslf坐骨神经损伤的发生率为3%～41%。保留子宫的sslf，方法是经阴道将子宫骶韧带缝合固定在骶棘韧带上。maher等[25]观察了70例子宫脱垂患者，其中34例行保留子宫的经阴道骶棘韧带子宫固定术，平均随访时间为26个月，成功率、术后患者满意度及住院时间差异均无显著意义，其手术时间比阴式子宫切除+sslf组缩短，术中出血减少，复发率为3.6%。kovac等[26]报道了保留子宫的骶棘韧带阴道固定术19例，其中5例成功妊娠并阴道分娩。(2)高位宫骶韧带悬吊术(hus)：最早于1997年，wu等首先报道了腹腔镜下将子宫高位悬吊于宫骶韧带治疗子宫脱垂，该术式此后逐渐被认识，并在临床应用。腹腔镜高位宫骶韧带悬吊术，能达到恢复盆腔解剖，缓解脱垂症状和保留子宫的目的，是目前年轻患者子宫脱垂安全可行的术式。目前报道的腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊术的手术成功率在82%～100%。该术式的优点在于：①宫骶韧带悬吊可以将子宫恢复至最为正常的解剖位置达坐骨棘水平;②宫骶韧带固有的强度，buller等用新鲜和保存的女性尸体盆底研究宫骶韧带的解剖和强度，发现坐骨棘水平的宫骶韧带最大可承受的拉力可以达到17.0 kg;③腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊手术解剖结构清晰，易于辨认输尿管和宫骶韧带，手术简单快捷，易于掌握，腹腔镜下输尿管纠结与损伤的风险低于阴道操作。该术式的缺点在于：①腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊术的缺陷是利用自身组织重建，故临床疗效应低于补片放置的重建手术，尤其是远期疗效尚待观察;②手术并发症主要为输尿管的纠结和梗阻[27]。(3)骶骨阴道固定术(scp)：首例经腹骶骨固定术是1957年arthure 和savage进行的，后于1961年经falk改进为目前的开腹scp，由于该术式具有持久性、盆底解剖恢复良好及保持有一定的阴道长度等特点，已成为手术治疗子宫阴道脱垂及复发性顶端脱垂的金标准术式，治愈率为78%～100%[28]。近年来，由于腹腔镜的广泛开展，腹腔镜下scp以其微创的优势逐渐取代了经腹scp，在欧美国家渐推广。scp术后使前盆腔发生压力性尿失禁和后盆腔发生排便功能紊乱的几率增加，但在neena等的研究中随访两年无一例发生。该术式除了存在术后补片侵蚀、感染的并发症，术中发生骶前血管、神经根损伤(1.2%～1.6%)的并发症[29，30]。(4)阴道穹隆吊带悬吊(p-ivs)：该术式是1997年澳大利亚petros教授发明的，阴道穹隆吊带悬吊术的手术路径为经阴道手术，是一种简单、微创、有效、容易掌握的手术方式，适用于子宫脱垂以及阴道穹隆脱垂患者。文献报道p-ivs治疗子宫脱垂及阴道穹隆脱垂有效率75%～91%，近期复发率8.8%[31]。rane等[32]对21例阴道穹隆脱垂的患者进行随机分组试验，分别施行经阴道骶棘韧带固定术(sslf)、阴道穹隆吊带悬吊术(p-ivs)、骶骨阴道固定术(scp)，术后行mri检查d一角(阴道下段和耻尾线间夹角)和e一角(阴道下段和上段间的夹角)评价三种术式，经过比较发现p-ivs、scp能更好地恢复阴道结构位置。然而scp通常需要腹腔镜手术或开腹手术，相对来说腹腔镜手术对术者技术要求较高，而开腹手术创伤相对较大，相比p-ivs则具有微创、手术操作简单，容易掌握，手术及住院时间较短等优势。近年国内有报道采用p-ivs的方式治疗子宫脱垂及阴道脱垂，手术近期效果良好，但尚缺乏长期疗效观察。该术式的缺点在于，部分患者存在穿刺部位疼痛、大便频、阴道紧箍感等症状，考虑可能与吊带局部刺激以及吊带放置松紧度相关;此外p-ivs术后可能发生吊带侵蚀、感染、困难等并发症[33]。
子宫悬吊术，可供子宫悬吊的强劲的韧带主要有：宫骶韧带、骶棘韧带和骶前间隙的前纵韧带。在这三种选择中，宫骶韧带悬吊可以将子宫恢复至最为正常的解剖位置达坐骨棘水平，而骶棘韧带悬吊的缺点是阴道轴偏向悬吊侧且向后，增加了前盆腔缺陷的风险;子宫穹隆的骶骨固定术缺点是使阴道轴偏向前，增加了后壁缺陷的风险，但这些均有待于循证研究。
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骨盆肌修复的基本手法范文3
【关键词】 肌肉注射； 坐骨神经； 医源性损伤； 解剖； 外科手术
臀部肌肉注射所致的坐骨神经损伤，在基层医疗单位时有发生，多见于小儿，损伤后具有病程长、康复慢、治疗效果较差、容易遗留足下垂、肌肉萎缩后遗症等特点。属于医源性损伤疾病的范畴，约占医源性周围神经损伤的17%[1]。本院自1995年10月-2012年10月共收治因臀部肌肉注射所致的医源性坐骨神经损伤患者23例，采取手术治疗的方法取得了良好的疗效，并结合15具尸体30条坐骨神经的解剖走行特点对其损伤原因进行综合分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者23例，男9例，女14例；年龄最小5个月，最大38岁，平均（12±3）岁；左侧16例，右侧7例；就诊时间最早1 d，最晚87 d，平均（17±2）d；临床表现：全部病例均有明确的臀部肌肉注射史，表现为注射后当日或次日出现臀部疼痛、麻木、不能行走或步态呈跛行等。腓总神经损伤者主要表现为足下垂，足背伸、伸趾活动受限；胫神经损伤者则出现足跟着地，前足上翘；坐骨神经损伤多以腓总神经损伤为主要表现。体检时可见患侧小腿外侧及足部感觉迟钝或消失；大多数患儿可见跟腱反射减弱或消失。神经肌电图检查（FMG）和诱发电位检查可帮助诊断[2]。本组23例患者中以足下垂为主要表现14例；足背伸肌力减弱，合并腓总神经支配区域麻木者9例；合并胫神经支配区域症状者4例。所有患侧经FMG和诱发电位检查结果证实为神经源性损伤与临床症状相符合。变异分型：Ⅰ型4例，Ⅱ型1例，Ⅲ型14例，Ⅳ型4例，变异比例82.6%。鉴于患者入院前已采取热敷、针灸、理疗、药物等治疗疗效差的原因，笔者对23例患者全部采取手术治疗。（15具尸体标本均由河南中医学院解剖教研室提供）。
1.2 治疗方法
1.2.1 手术治疗 取侧卧位，患侧在上，手术切口采用髋关节后外侧切口，自髂后上嵴与大粗隆连线的外中1/3向大粗隆连线，再沿股骨外侧纵轴延伸至需要长度，用电刀切开臀大肌外侧附于髂胫束及股骨的腱性纤维，并将臀大肌向内翻起，暴露坐骨神经及梨状肌。显露神经时，从损伤部位的两端正常组织开始，逐步游离至受损伤部位；从正常部位游离出神经后，用湿橡皮条将神经干轻轻牵引提起，逐渐向受损部位游离，并注意保留正常的神经分支，充分显露损伤段坐骨神经，术中可见所有患者坐骨神经均有不同程度的充血、水肿、束膜变性及束间粘连或瘢痕形成，手术给予束膜减压、束间松解、大量生理盐水灌洗，不缝合神经束膜，脂肪组织包埋损伤段坐骨神经，彻底止血，术后引流。
1.2.2 药物与康复治疗 术后应用抗生素5～7 d预防切口感染，给予维生素B1、维生素B6、地巴唑、甲钴胺等神经营养药物，同时应用手法穴位按摩等辅助康复治疗。
1.3 坐骨神经走行与变异分型标准 分型根据为坐骨神经穿出梨状肌后走行的正常和变异分支情况。其中胫神经和腓总神经以1个总干走行、或分支后走行于梨状肌下缘者为Ⅰ型；两者均穿梨状肌走行或均行于梨状肌上缘者Ⅱ型；分支后不共同行走，胫神经行于梨状肌下缘、腓总神经行于上缘或穿梨状肌者为Ⅲ型；胫神经穿梨状肌、腓总神经行于梨状肌上缘者为Ⅳ型（类似于陈昌富等分型标准[3]）。Ⅰ型为常见型，Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型为变异型。
1.4 疗效判定标准 参照尹怡辉等[4]拟定，分为（1）完全恢复：治疗后肢体感觉、运动、步态恢复正常，发育无畸形，功能正常，均与健侧相同；（2）基本恢复：治疗后肢体感觉、运动、功能大部分恢复正常，无畸形或轻度畸形，肌力低于正常，微跛，儿童患者肢体发育较健侧小；（3）部分恢复：治疗后肢体感觉、运动部分恢复，中度畸形，关节运动度稍减少，功能部分保留，有保护性感觉，有较明显缺陷，跛行明显，儿童患者肢体发育明显差于健侧。
2 结果
本组23例患者中，术后1周症状完全恢复4例（17.3%），基本恢复7例（30.4%）。术后随访，随访时间最短3个月，最长16个月，平均（5±2）个月。术后3个月评定，完全恢复11例（47.8%），基本恢复6例（26.1%），部分恢复6例；术后6个月评定，完全恢复16例，基本恢复5例，部分恢复2例，治愈率69.6%。
3 讨论
医源性坐骨神经损伤，近年各地不断发生，临床也有许多报道，究其发生原因，笔者认为有主观方面和客观方面两方面原因，具体分析如下。
3.1 对坐骨神经解剖学的认识 回顾复习文献资料，坐骨神经自骨盆出口穿梨状肌后在外旋肌表面、臀大肌深面向外下行走，周围为少许脂肪组织及疏松结缔组织，它在此段无重要分支，距皮肤最近。在穿出坐骨大孔时多已分为2束，即以后形成的胫神经和腓总神经，所以此段的损害可以表现为单独的胫神经或腓总神经损害，腓总神经常位于后外侧，因而更容易受到损伤[5]。臀部坐骨神经干在小骨盆内紧贴其后壁由腰骶干及S1～3合成后，在梨状肌内侧上缘浅出骨盆由其下缘穿出，徐恩多[6]《局部解剖学》论述坐骨神经与梨状肌的关系时认为，坐骨神经以1条总干经梨状肌下孔出盆者为常见型，占66.3%；变异者以坐骨神经在盆内已分为2支，胫神经出梨状肌下孔，而腓总神经穿梨状肌者多见，占27.3%，其他类型较为少见，占6.4%。本组尸体标本的30条解剖发现，坐骨神经常见型22条，占73.3%，变异型8条，占26.7%，走行正常比例小于《局部解剖学》的变异比例，更小于龙荫生等[7]文章中84.2%的比例；而23例患者中，却有19例属于变异型，变异比例82.6%，远远超过常见型。闫乔生等[8]曾对58具116侧成人尸体标本的臀部坐骨神经进行观察研究，以梨状肌上、下缘为界，将其分为盆腔段、梨状肌段和臀大肌段，坐骨神经的臀大肌段无重要分支，位于疏松结缔组织中，此段距皮肤最近，行程最长；而腓总神经又位于坐骨神经的后外方，周围组织疏松，紧邻髋关节后方，位置较浅，臀部肌肉注射时如果操作不规范，偏离外上象限向内、向下时容易造成该段坐骨神经干损伤。
3.2 尸体解剖和手术所见分析 本组23例患者均采用了手术治疗，手术中发现所有患者坐骨神经均有不同程度的充血、水肿、束膜变性及束间粘连或瘢痕形成，并在术中发现臀部注射伤后3～5 d者，坐骨神经局部水肿、充血，少数患者的神经外膜上有局部出血点；注射损伤后2～3周者，局部坐骨神经颜色渐变灰白、质地变韧且其周围有瘢痕组织形成，神经外膜增厚，有时有充血水肿，本组有11例在神经外膜下有白色沉淀物；注射伤后3个月者，坐骨神经多与周围组织粘连较重，部分患者梨状肌下缘纤维化，有卡压坐骨神经的发生。但这些病理改变均位于坐骨神经的臀大肌段，且偏于后外侧，以腓总神经病变为主。其中变异型病理改变较重。笔者又结合15具尸体30条共53条坐骨神经中分析发现，Ⅰ型26条，Ⅱ型2条，Ⅲ型19条，Ⅳ型6条；其中23例患者中，Ⅰ型4例，Ⅱ型1例，Ⅲ型14例，Ⅳ型4例，变异比例82.6%；15具尸体30条坐骨神经，Ⅰ型22条，Ⅱ型1例，Ⅲ型5条，Ⅳ型2条，变异比例26.7%。
3.3 注射性坐骨神经损伤原因分析 （1）主观方面：本病多与注射部位选择不正确最易造成神经损伤，因药物直接注入神经区可直接刺激神经或局部药物高浓度的毒性作用可引起神经粘连变性甚至坏死，这是引起神经损伤的最主要原因。由于药物刺激的强弱、毒性、酸碱度、低渗或高渗以及注射的部位不同，可造成不同程度的损伤。本组患者均来自于农村基层医疗单位，也与小儿哭闹恐惧、不配合，导致注射点不准确或进针过深损伤坐骨神经有关。亦与医护人员注射技术不熟练、操作不规范均有密切关系。总之，严格规范操作是避免臀部坐骨神经注射性损伤的重要环节。临床观察中可见：坐骨神经充血、水肿、变性、粘连较轻的患者可能为注射针头直接损伤所致，恢复效果也好；充血、水肿、变性、粘连较重的患者可能为注射后药物性损伤，特别是就诊较晚的恢复效果较差[9]。雷季良等[10]实验性坐骨神经损伤研究发现，大体标本坐骨神经在2 h后可见水肿、充血，4～48 h水肿明显；72 h后外观呈灰白色并与周围组织轻度粘连；7 d后呈条索状与周围组织广泛粘连；光镜下见神经纤维变性。笔者在手术中发现，在肌肉注射的早期可在局部见到坐骨神经包膜下出血及局部充血水肿，可能为针头直接机械损害和药物化学反应导致；中晚期患者中可见到神经变白，外膜增厚和质地变硬等，周围可见明显的瘢痕粘连、卡压神经的现象，与实验观察的结果相似。（2）客观方面：首先，小儿臀部瘦小、肌肉发育不完全、臀大肌薄弱，如果操作不规范，距离坐骨神经较近或直接刺伤坐骨神经，机械刺激、药液的压迫、药物毒性[11]、瘢痕形成均可造成坐骨神经臀大肌段的损伤；其次，因为坐骨神经走行的变异[12]，腓总神经位于坐骨神经的后外方，且位置较浅，所以损伤多为足下垂、足背伸无力等腓总神经病变表现。
3.4 外科治疗的优势 关于注射性坐骨神经损伤的治疗，文献报道并不统一，多数建议以保守治疗2～3个月无效后再进行神经探查术。笔者认为早期行神经探查、神经鞘内外松解术有以下优势：（1）早期患者的坐骨神经在肌肉注射的局部可见包膜下出血及局部充血水肿，此时经手术探查局部用大量生理盐水反复冲洗神经周围，不但能减轻或消除药物化学因素对神经的损害，而且还能终止注射局部形成的高渗高压状态，以减轻局部组织的炎症反应。（2）早期松解神经与周围组织的粘连，防止或减轻局部瘢痕形成，终止神经病变过程，对促进神经功能恢复非常有利。（3）减轻因病程长，神经束变性坏死瘢痕化与周围组织广泛粘连、神经纤维变性、外膜增厚和质地变硬、周围瘢痕粘连、卡压神经等现象的发生。李丽红等[13]对84例注射性坐骨神经损伤患儿，按治疗方法和时间分为早期非手术治疗组（Ⅰ组48例）和早期手术治疗组（Ⅱ组36例）进行临床比较，得出结论为早期手术治疗注射性坐骨神经损伤对于神经功能的恢复有积极意义。尹怡挥等[4]对45例坐骨神经损伤患儿，伤后1～3周内手术的33例中有31例完全恢复，2例基本恢复；伤后4～12周内手术的11例中有1例为完全恢复，8例为基本恢复，2例为部分恢复；超过12周手术的1例仅为部分恢复。结论说明手术治疗效果可靠，且疗效与手术时机有关。因此，对于注射性坐骨神经损伤一旦有损伤的症状和体征，主张早期采取神经外膜松解手术治疗，对于神经功能的修复具有积极的促进作用。
3.5 预防措施 注射性坐骨神经损伤，预防重于治疗。要针对可能发生的各种因素，把预防措施落实在发生之前，作为基层医护人员应该慎重选择药物，尽量选择刺激性小、pH值接近中性的药物；注射时应全神贯注，明确臀部的解剖知识，熟悉坐骨神经段的解剖，掌握臀部肌注范围和要点，取臀部十字法的外上象限、或者取连线法髂前上棘和尾骨连线的外上1/3处为注射部位即可避开坐骨神经和血管。特别是在农村基层医疗单位，更应加强基层医护人员的基本知识和基本技能训练显得尤为重要。
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骨盆肌修复的基本手法范文4
关键词：改良Gibson入路 髋关节置换术
我院于2011年1月至2014年1月采用改良Gibson入路行髋关节置换58例62髋，疗效满意。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组共58例（62髋），男43例（46髋），女15例（16髋）；年龄41～78岁，平均63岁。长期大量饮当地自酿土酒致股骨头坏死22例（24髋）；长期口服皮质激素应用后致股骨头坏死13例（15髋）；骨性关节炎4例（4髋）；强直性脊柱炎致股骨头坏死2例（2髋）；外伤致股骨颈头颈型骨折17例（17髋）。
1.2 手术方法
侧卧位，患侧在上，牢固固定骨盆，取髋关节后侧弧形切口。始于大粗隆上、髂后上棘下5―6厘米处，向远、向外至大粗隆下6―10厘米。切开皮肤、皮下组织后，钝性沿肌纤维方向分离臀大肌并向前后方牵拉，显露脂肪层下的外旋肌群。切开髂胫束有利于切口向大腿延长。髋关节内旋位，切断梨状肌、上下肌和闭孔内肌肌腱，尽量保护股方肌。清楚显露关节囊并切开。在屈曲内收外弦下肢状态下即可显露股骨头、颈和髋臼。于股骨小转子上约1cm处切断股骨颈，取出股骨头，若股骨颈骨折病例先取出头，再切除多余股骨颈。显露髋臼，进一步敞开并修剪关节囊、修整股骨髓腔，放置假体。本组病例手术过程中平均出血量为200ml左右，所需时间为30～60分钟。术后常规放置负压引流管，引流量24小时小于50ml拔出，一般24-48小时内即可拔出。平均引流量150ml。
1.3 术后处理
术后第一天，若无特殊情况，在床上进行踝关节屈伸、股四头肌和腓肠肌等长收缩和轻微旋转的功能锻炼；术后第二天，取半仰卧式坐床边或凳子上，逐步借助步行器帮助平衡和保持稳定练习；术后7天，练习扶拐行走；术后4周，弃拐行走。生物型假体患者限制负重6～8周。
1.4 随访结果
本组58例中53例获得随访，2例术后1年因其他疾病死亡，3例失访。随访时间6月～36个月（平均26个月）。术后1、3、6、12、24、36个月摄片检查，X线显示：人工关节与股骨、髋臼结合紧密。大部分病例术后功能恢复良好。术后3个月均能曲髋90度，术后3个月根据Harris平分发进行功能评定1：优38例，良10例，可5例。根据文献2标准评分，术前平均6分，术后平均16分。本组2例发生皮肤表浅感染，经局部换药后愈合。余所有病例均未发生神经血管损伤、深部感染、脱位、假体骨折、假体松动、异位骨化等并发症。
2 讨论
髋关节置换有多种手术入路和手术技术，各有优缺点，Gibson入路是大多数骨科医生比较偏好的手术入路，随着医疗技术的提高、交流和共享，更多的骨科医生在髋关节置换中采用了改良Gibson入路。改良Gibson入路应用微创技术，其目的是改善髋关节置换术后的近期疗效，减少软组织的挫伤降低围手术期并发症的发生率3。改良Gibson入路较原始Gibson入路有许多优越性。首先，原始Gibson入路需显露臀中肌、小肌并将其附着于大粗隆的止点切断，将臀大肌向后牵开，钝性分离臀中肌与梨状肌，显露关节囊前上方。由于该入路需要切断臀中、小肌，影响了髋关节的外展肌力恢复。改良Gibson入路在原始Gibson入路的基础上进行了改良。主要是不切断臀中肌、梨状肌及髂股韧带等前、外、内侧韧带、肌肉，尽量减少了手术对髋关节功能恢复的影响。其次，臀大肌的血供主要来自臀上、下动脉的浅支。臀上动脉供应该肌的上1/3，臀下动脉供应该肌其余2/3，臀大肌的神经支配来自臀下神经，与臀下血管伴行，所以在臀上、下动脉的浅支支配的臀大肌的交界处分离臀大肌且不超过臀大肌的内、中1/3，能减少出血和臀大肌的失神经支配4；有学者报道Gibson入路较前或外侧入路增加坐骨神经损伤的机会，坐骨神经自梨状肌下缘内、中1/3处传出，所以切断短外旋肌时紧贴大粗隆止点处，坐骨神经损伤是可以避免的。对于初次置换病例，无需显露坐骨神经，术中注意保护性牵拉即可，本组病例均未发生坐骨神经损伤；最后，改良Gibson入路切口保留了关节囊的前部，防止术后髋脱位。理论上后外侧入路较前外侧入路的后脱位发生率高，其原因主要是髋臼和股骨假体植入时前倾角的不合理是和分离所有短外旋装置造成的。术前要牢固固定骨盆于侧卧位，避免术中松动造成对患者在手术台上位置的误判，导致术中髋臼和股骨假体植入时前倾角的不合理，若术中松动必须根据骨盆的实际位置来判断和装置假体。分离后方短外旋装置造成壁薄弱，一项比较后方入路中修补和不修补软组织的Meta分析表明前者的脱位率0.4%，而后者的高达4.46%5。我们所有病例用强力可吸收线将后方关节囊和短外旋装置缝合至骨面。本组病例均无脱位发生。
虽然改良Gibson入路较原始Gibson入路髋臼显露欠佳，但对于取出股骨头及植入假体，本切口已经足够。该入路保留了臀中、小肌及外侧肌的完整性，髋关节外旋肌群较内旋肌群数量多、力量强，虽然切断上肌、闭孔内肌、下肌、股方肌等短外旋肌，但术后均着了修补，术后髋部肌力恢复较快，影响比较小。
参考文献：
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骨盆肌修复的基本手法范文5
关键词：脑梗死 尿失禁 中药 微波 护理
尿失禁是脑梗死常见并发症之一，发生率为37%~58%[1]。急性期尿失禁的部分患者，在后遗症期可以恢复排尿控制，但仍有部分患者不能恢复，造成持续性尿失禁。本文研究盆底肌微波理疗和中药联合治疗脑梗死后尿失禁，取得明显效果，现报道如下。
1 对象与方法
1.1一般资料：采用前瞻、随机、对照方法。选择2008年6月~2010年1月在神经内科住院的脑梗死患者。入选标准：①符合1995年中华医学第4次全国脑血管病学术会议修订的标准[2]。②头颅CT和（或）MRI示脑梗死。③符合尿失禁的诊断标准：患者均为小便时无尿意感而无法控制，尿常规及尿培养多无异常发现，病情稳定能配合检查；排除帕金森病、脊髓疾病、痴呆、尿路肿瘤、尿路结石、尿路结石、尿路手术史及尿路感染未治愈者。入选者共96例，按随机原则分为治疗组和治疗组。治疗组54例，男30例，女24例，平均年龄56±6；平均病程24±6天；对照组42例，男24例，女18例，平均年龄58±4；平均病程25±7天。两组患者的性别、年龄、脑梗死部位及bathal评分差异均无显著性，具有可比性。
1.2治疗方法：两组患者入院后即根据不同情况予以改善循环、保护脑细胞、防治脑细胞水肿、吸氧、调整电解质平衡等脑梗死后常规治疗。治疗组在上述治疗的基础上加用理疗和中药治疗。
盆底微波理疗：采用上海产WB-74X型微波治疗仪，频率（2450±50）MHz，波长12.5cm，输出功率0~200W辐射头直径8cm，采用隔沙辐射法，患者骑坐在有中央洞（直径10cm）坐椅上，辐射器透过厚3cm沙垫正对患者会阴区向上辐射，功率40~60W，每天一次，每次20分钟。10天为一个疗程，疗程间休息三日，连续治疗三疗程。
中药：补中益气丸，早晚各服一丸，配合补骨脂、山药、益智仁、金樱子、五味子、菟丝子、巴戟天、桑螵蛸水煎服。
1.3评定方法
疗效标准：痊愈：症状消失，小便时有尿意感，并完全能自行控制，排尿正常；显效：症状基本消失，小便时有尿意感，小便能控制；有效：小便有一定控制能力，失控次数较治疗前少1/3以上，或病情由重度减轻为中度；无效：治疗前后症状无改善，小便仍有失禁。
2 结果
经X2检验，两组显效率、总有效率比较均有显著性（P均＜0.05），说明盆底肌微波理疗和中药联合治疗脑梗死后尿失禁，疗效显著。
治疗组与对照组疗效比较
分组 例数（例） 疗 效 显效率（例％） 总有效率（例％）
痊愈 显效 有效 无效
治疗组 54 3 29 15 7 32(59.3)＊ 47(87.0)＊
对照组 42 0 14 12 6 14(33.3) 26(61.9)
注:与对照组比较，＊P＜0.05
3 护理
3.1建立排尿日记，指导膀胱训练，增强患者肌肉强度训练
建立排尿日记，准确记录排尿时间，在了解自己排尿的实际问隔时间来规定排尿时间，然后逐渐延长排尿间隔时间。记录在晨起排尿后开始，按间隔时间要求去排净尿液，晚上睡觉时不进行训练。如在指定的排尿时间前有强烈的尿意，应先转移注意力，尽量等到指定的时间再去排尿。有提前时需记录当时的感觉或活动，有无漏尿出现等。最终目标是自控排尿间隔时间为3～4小时。例如:病人原来1小时排尿1次，以后就可以要求延长15分钟，也就是1小时15分钟才排尿，间隔1～2周后自觉没有困难时再延长15分钟，如此逐步延长至每3～4小时排尿1次便为成功。
盆底肌肉锻炼（凯格尔运动），指通过有意识地收缩骨盆底肌肉，阴道负重训练来强化骨盆底肌肉的功能，使围绕在尿道、阴道和周围的横纹肌群能自主性收缩与放松，以增强骨盆底肌肉的肌力协调，使尿道闭合能力增强，达到改善尿失禁的目的，我们采用了一种比较简单的锻炼的方法，现介绍如下:排空膀胱，仰卧曲膝，抬高臀部使膝、臀、胸形成一斜直线，在抬臀同时有意识收缩盆底肌肉，每日锻炼二次，每次抬臀10次以上，体弱者可减少抬臀次数，以后逐渐增加，这一运动可促进盆底肌肉功能的恢复。伴有腰酸不适者可在腰底部拔火罐，一日二次。
3.2会皮肤护理
会有红肿、脱皮、湿疹和溃疡者必须行会护理。可在排尿后用温水或1%oPP溶液洗净，待干后涂上含油醋类的类固醇激素软膏或抗过敏类软膏，以保护皮肤防止尿液再刺激皮肤。有破损或溃疡者可按外科换药处理，为方便患者可用蛋黄油涂擦在破溃的疮面上可促进溃疡面愈合，同时应指导患者正确使用护垫和保持会干燥。
3.3心理护理
脑梗死后尿失禁处理不是一个简单的卫生方面的问题，当尿失禁影响患者的自我感觉、总体生活质量，产生不同程度的负性情绪反应，如意志消沉、孤僻、害怕等，如不及时防治，则使他们精神颓废，社会适应能力进一步退化。护士充分认识到尿失禁的有关问题，有能力帮助这些患者，为他们提供优质的服务，给他们精神上的理解，同时及时处置尿失禁的困窘，帮他们渡过难关。
4 讨论
尿失禁是脑梗死常见的并发症之一，也是脑梗死严重程度的标志，它与死亡和残疾明显相关。
目前，药物治疗尿失禁尚不成熟，因脑梗死后尿失禁的患者多为高龄患者，且有许多并发症，临床用药受到很多限制，安全性较差，因此，生物电和中药治疗脑梗死后尿失禁的研究有极大的临床价值。
祖国医学认为，脑梗死后尿失禁属于“遗溺”范畴，膀胱不约为遗溺，中气下陷，膀胱气化功能失调，肾脏虚寒不能制水。故以培本固肾、补中益气、振奋膀胱机能为治则，方中巴戟天、益智仁、补骨脂、菟丝子补肾温阳，五味子、桑螵蛸、金樱子固肾缩尿，补中益气丸补中益气升阳举陷[3]。
排尿功能主要决定于围绕尿道周围的盆底肌肉和膀胱逼尿肌，因此，尿失禁的治疗目的是恢复盆底肌功能和增加逼尿肌的稳定性。盆底微波理疗能改善盆底肌血液循环，加强和提高盆底肌收缩功能。微波也能降低神经肌肉组织的兴奋性，提高膀胱逼尿肌的稳定性[4]。
通过建立排尿日记，指导膀胱训练，增强患者肌肉强度训练，会皮肤护理及心理护理这些有效的护理措施，能促进脑梗死后尿失禁的恢复。
本研究表明，盆底肌微波理疗和中药对脑梗死后尿失禁的康复效果是肯定的，有效的护理能促进脑梗死后尿失禁的恢复。
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骨盆肌修复的基本手法范文6
【关键词】耻骨联合分离症；中西医诊治；进展
骨盆由骶骨、尾骨和左右两块髋骨构成，两侧髋骨在前正中线由耻骨联合相连结，借耻骨间纤维软骨板相连，有坚强的韧带保护，一般其承受张力可达230kg[1]。因此，单纯外力作用不易发生耻骨联合分离。耻骨联合是产道的重要关节，在妇女怀孕期间，尤其在即将分娩前，由于内分泌的影响，使骶髂关节和耻骨联合软骨的韧带变松软，在分娩时耻骨联合及两侧骶髂关节均出现轻度分离，使骨盆暂时扩大，利于胎儿娩出，一般分娩后即可自然恢复正常。但当耻骨联合分离大于lOmm时，相当于耻骨联合部分或全部分离，则普遍出现疼痛、活动受限等症状，并需要治疗。此病发生率国外为0.3-19/万，国内为7.5/万[2]。
1 病因
1.1 西医方面 多数学者认为，妊娠期孕酮水平升高及松弛素的作用使关节发生松驰，这一过程发生于孕10周左右，近预产期达到高峰，产后4～12周恢复正常。妊娠末期，卵巢分泌“松弛素”，此激素使骶髂关节和耻骨联合纤维软骨韧带变得松弛，未孕妇女耻骨联合间隙为0.4-0.6cm，孕期可增宽0.1-1.6cm，一般不超过2cm[3]，且无临床症状，如松弛素分泌过多，韧带过度松弛，可发生本病。
一些学者认为[4]，耻骨联合分离的发生可能与产妇自身骨性产道构造的变异有关，例如耻骨间纤维软骨的联接、真骨盆构造以及骨盆倾斜度、骨盆轴线的不正常变化等。Snow等认为耻骨联合关节的病理性薄弱，是该病的根本病因。王素美等认为孕妇营养状况的改变，可能增加耻骨联合的病理性薄弱[5]。
胎头下降对骨盆包括柔软的耻骨韧带的压迫；自然分娩中宫缩强度及分娩速度的影响，可能也是耻骨联合分离的原因之一。有人通过血管造影证实，此病可能是局部血循环障碍而引起耻骨无菌性坏死所致。此外，产程时间长，胎儿过大，产力不当，姿势不正确等因素影响，都有可能发生耻骨联合分离症。
1.2 中医方面 中医认为，此病应属“产后身疼”范畴，产后身痛始见于《当归堂医丛•产育保庆集方》“产后遍身疼痛”[6]，以产褥期出现肢体或关节疼痛、重着麻木为主要表现。此病起病多因产后血虚、气虚、筋脉失养或外邪乘虚侵袭经脉，气血运行受阻所致。产后妇女，百脉空虚，极易感受风寒外邪，加之产后恶露不尽，瘀血阻滞胞宫，不通则痛，发为此病[7]。
2 分型
2.1 西医分型 左右分离型：除具有产后耻骨联合分离症外，骨盆X线检查提示耻骨联合间距＞5cm,双侧耻骨端在同一水平面上，查体患者双下肢等长。向前错位型：除具有产后耻骨联合分离症外，伴有患侧下肢髋膝关节屈曲困难，骨盆X线检查提示耻骨联合间距在正常范围，患侧耻骨升支较健侧低，查体患侧髂后上棘位置偏高，患侧下肢较健侧稍长。向后错位型：除具有产后耻骨联合分离症外，伴有患侧下肢髋关节后伸困难，骨盆X线检查提示耻骨联合间距在正常范围，患侧耻骨升支较健侧高，查体患侧髂后上棘位置偏低，患侧下肢较健侧稍短[7]。
2.2 中医分型 气血两虚型：症见产后遍身疼痛，肢体酸楚麻木，头晕，心悸，舌淡苔少，脉弱。风寒束表型：症见产后遍身疼痛，屈伸不利，或痛处游走不定，或肢体关节肿胀、麻木，恶寒发热，舌淡苔薄，脉浮紧。瘀滞筋骨型：症见产后遍身疼痛，按之痛甚，或痛处筋脉青紫，舌紫暗，脉弦涩[6]。
3 治疗
3.1 西医治疗 西医治疗主要以制动止痛为主。朱丽娜[8]提出如孕期出现耻骨联合分离，可进行伸展大腿运动，碎步行走，减少不适宜的活动，孕晚期避免重体力劳动，忌负重行走，产后避免过早起床及较大幅度活动，应左侧卧位，局部热敷，口服钙剂，疼痛剧烈时，口服止痛药，用布制骨盆兜带将骨盆扎紧等。季建媚[4]主张患此病的所有孕产妇都应卧床休息，用红外线仪照射耻骨联合处进行理疗，用弹力束带束缚骨盆至痊愈，对症状重者用2％利多卡因加强的松进行局部封闭。孕晚期孕妇尽早尽快行剖宫产术，术后治疗同术前。王素美[5]对妊娠期发此病的16例患者，予以选择性剖宫产终止妊娠。分娩后发病的1例患者，给予2％普鲁卡因加地塞米松局部封闭治疗以缓解疼痛，促进康复。对所有病例均采取卧床休息、腹带包扎骨盆环，翻身行走等位置移动时予以外力辅助。田力[9]经研究发现孕晚期发病的临床症状较产时发生的重，但比产时发病者恢复快。其认为孕产妇耻骨联合分离，首先是明确诊断，然后给以适当的治疗，预后良好。此病的预防除骨盆及韧带的先天发育因素外，孕晚期要避免过久站立，产时防止宫缩过强及胎头下降过快，助产人员不要在接产时用力压迫孕产妇两侧大腿，同时避免两大腿过度外展，对胎头较大、有一定难度的阴道助产不可暴力操作，应尽早手术分娩。
3.2 中医治疗 与西医治疗相比，中医以辨证论治为基础，治疗方法较为多样。于建[10]采用手法加中药熏蒸治疗该病，其根据左右分离型、向前错位型、向后错位型三种不同证型分别采用归挤按压法、屈膝屈髋拔伸法、扳腿按压骶髂法进行整复后，使用无锡华亨实业公司生产HH-QL中药气疗仪，进行中药熏蒸，共治15例，5-15天全部治愈。王洪喜[1]治疗本病，首先放松局部肌肉，然后分别使用斜扳法整复骶髂关节错位、归挤拍打法整复耻骨联合分离。其认为本病治疗的关键手法是整复，特别是归挤拍打法，使挤按、内旋向中心的力、拍打向后的力与向下的牵引力，3个力量的巧妙配合，既可使分离归合，又能矫正前、后、上、下的错位，还照顾到骶髂关节的轻度错缝。本病经上述手法治疗后症状可立即缓解。但易复发，故治疗成功后应屈膝屈髋卧床休息两周，并注意保暖。张俊卿[11]认为当发生耻骨联合分离症时，往往其骶髂关节也会发生错缝，伴随腰骶疼痛，因此治疗时要特别注意腰骶部的手法运用。其选环跳、八、腰阳关、肾俞、曲骨、大肠俞、阿是穴等穴。配合按、揉、擦法、滚法、扳、归挤拍打等法治疗此病，如伴骶髂关节后半脱位者，加腰骶部后伸扳法；伴骶髂关节前脱位者加侧卧位腰部推扳法。治疗效果较为满意。黄秀芳[12]认为产后气血两亏，百节空虚，肢体关节失于濡养，加之分娩时处理不当，导致气滞血瘀，经络受阻，不通则痛，此病为虚实挟杂之证。其根据本病的特点，在治疗上以扶正养血，通经活络为主，佐以活血化瘀之品，煎汤熏洗下肢，药用四物养血和血，用续断、桑寄生、鸡血藤通经活络、健筋骨，黄芪、甘草益气以助血之运行，配益母草缓产后血滞之痛，诸药共奏养血化瘀 、通络止痛之效，并用八珍缓调，冀其康复。石高举[13]认为产时失血．气随血脱。气血亏虚，肌肉筋脉失于濡养，收缩乏力，使开张之耻骨不能闭合．遂产生疼痛。其使用当归补血汤，益气补血，使肌肉筋脉营养有源；合芍药甘草汤酸甘化阴，缓急止痛；加骨碎补、怀牛膝、鸡血藤舒筋通络止痛．诸药合用，切中病机而获效。李高竞[14]认为在自然分娩后的12小时以内及剖宫产术后24小时内，产妇暂不宜做康复按摩，以卧床休息为主。此时，可采用一般治疗。主要是睡觉时放置枕头与两腿间，在床上移动脚和臀部时，尽量平行、缓慢行动，使用骨盆腹带。坐位时在背后放置腰枕，尽量坐着穿衣，必要时可放置冰袋于耻骨联合部位，待产妇可接受治疗后，施行产后康复按摩治疗，其方法主要是归挤拍按牵拉法及下背部按摩。常虹[7]认为手法复位是本病有效的首选治疗方法。通过手法复位，可使扩张的骨盆逐渐恢复原状，对本病起到立竿见影的作用。耻骨联合分离轻者一次即愈，且不需外固定。重者隔3日治疗1次，治疗后用多头带固定骨盆，防止其再移位。治疗期间可做缓慢散步，腰前屈、后伸以及臀大肌的收缩等活动。局部要保暖，避免外伤和性生活，以利于恢复。赵晓华[15]采用手法复位后多头绷带固定及复方丹参静脉滴注综合治疗，此法不仅利用外力作用是错缝的耻骨联合及时得到复位，且丹参具有行气活血、祛瘀止痛的功效，两者联合可以大大缩短疼痛消失时间、卧床时间及愈合时间，值得临床推广应用。李秀[6]根据中医学的经络学说，采用针灸合推拿理疗的方法治疗产后身痛，使气血得以运行顺畅，外邪得祛，虚实调和，疾病乃愈。其针灸时首选督脉、足太阳膀胱经脉所循行的背俞穴针刺，取其回阳救逆、温通全身经脉的作用，通则不痛。针刺与艾灸隔日治疗，弥补了针刺刺激有余而温通不够的弊病。同时，因产后身痛多因感受风、寒、湿三邪所致，运用拔罐疗法，活血通络，温通经脉。推拿治疗的应用，重点在于放松肌肉，缓解肌肉的僵硬，松解筋膜的粘连，缓解各关节活动受限的临床症状。三法合用，疗效甚佳。
4 展望
产后耻骨联合分离症的病因及分型目前已较为明确。西医上以制动、局部封闭治疗为主，方法较为局限。而中医治疗，是以中医理论为基础，采取辨证论治，运用中药口服、熏洗、推拿整复，针灸拔罐等多种方法，单一或联合应用，配合日常调护，治疗手段多，效果肯定，值得推广应用。
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