更年期骨质疏松的症状范文1
骨质疏松症的基础治疗
基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。
调整生活方式 骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。
骨健康补充剂
钙剂 钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800 mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？
绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1 000～1 500 mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400 mg，故每日应再补充元素钙600～900 mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500 mg重量的钙片含钙仅为200 mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。
北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1 500 mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300 mg/日为宜。
维生素D 维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。
老年人推荐维生素D剂量为每天400～800 IU(10～20 g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1 200 IU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平应＞30 ng/ml (75 nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1 000 IU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1 000 IU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300 mg/日则须减少维生素D的摄入量。
活性维生素D及其类似物 包括1α (OH) D3 (α-骨化醇) 和1,25(OH)2D3 (骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5 μg/日。α-骨化醇0.5～1.0 μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。
钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。
骨质疏松症的药物治疗
生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？
抗骨质疏松症药物治疗适应证 ①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：T≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜T≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，OSTA筛查为高风险，FRAX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。
骨质疏松症治疗方法的选择见表1。
抗骨质疏松症的常用药物
抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。
抑制骨吸收药物
双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70 mg，每周1次，或10 mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35 mg，每周1次，或5 mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200 ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2 mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5 mg每年1次。
肾功能减退，肌酐清除率＜35 ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。
降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。
目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50 IU/日皮下或肌肉注射或200 IU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20 IU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。
目前，SERMs用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60 mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。
雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。
常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1 000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。
骨形成促进剂 有甲状旁腺激素(PTH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhPTH(1-34)］。PTH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的PTH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量PTH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhPTH(1-34) 注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDA批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。
该药为注射剂，每日皮下注射20 g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。
其他治疗骨质疏松症的药物 ①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2 g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30 ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。
骨质疏松症治疗药物的选择见表2。
总结
更年期骨质疏松的症状范文2
秦某,是湖南某大医院一位老教授。她虽已年逾花甲，却腰板标直，精神抖擞，仍然工作在临床一线，丝毫不显得老态。2003年5月，作为主讲专家之一秦教授应邀赴浙江参加一个全国性学术会议，她的讲座一如既往地赢得了与会学者的如雷掌声。然而，就在当天晚上，不幸的事情在尴尬的时间与尴尬的地点发生了。因为不习惯于使用马桶，她到楼层的公共洗手间如厕，就在她蹲下去的一刹那，她清晰地听到了来自于髋关节的一声脆响。随着一阵钻心的刺痛，作为医学专家的她清楚地知道，发生骨折了。所幸的是，守在门外的研究生听到了她倒地的声音，迅速地将秦教授送入了当地医院接受治疗。正如病历上所说，她的股骨颈因骨质疏松而发生了骨折。
骨质疏松症是常见的而又容易被忽视的代谢性骨病，是诱发骨折的重要风险因素。随着人口的老龄化，骨质疏松症的发病率正日益增高。因其发病率高，且随着这种疾病常识的普及，各种各样的广告铺天盖地地弥漫了网络、广播、电视和报刊。面对危言耸听的广告，人们无所适从，仿佛一夜间所有的人都患上了骨质疏松症。面对这一日益成为危害公众健康的疾病，中南大学湘雅二医院内分泌研究所所长、博士生导师廖二元教授认为：中国应立即采取有效措施防治骨质疏松症。
骨质疏松的危害
人体就像一座设计精致的建筑，骨骼是它的框架，支撑着整个人体。随着人体的发育，人体骨骼变得越来越强韧，一般在二十多岁时骨质强度会达到最高峰，之后便开始逐渐减少。然后又随着岁月的增加，而渐渐变得单薄、脆弱。由于骨质是在达到最高峰后随着年龄增长而日夜不断地流失，因此毫无预警。这个变化在人体非常隐匿，使人早期毫不知晓。由于目前对该病较难早期发现和诊断，所以人们把这种疾病称为“无声无息的流行病”，或把它形象地称为人类健康的“隐形杀手”。
骨质疏松症的主要症状为腰背疼和病理性骨折。
腰背疼是由脊椎压迫性骨折引起的腰酸背痛、行动不便及脊柱变形。较严重的情况是脊椎骨会被压扁而产生驼背、变矮、下背疼痛等情形；如果脊椎极度弯曲、还会引起呼吸困难。腰背疼痛常常表现为起床时痛、步行时痛、站立或坐下时痛、睡觉翻身时痛、安静时痛等等。
病理性骨折是骨质疏松的常见表现和重要标志。最常见于绝经妇女和老年人。虽然骨质流失是属于正常老化过程中的一部份，但如果骨质丢失得太快，则属于疾病，可能连日常生活的压力都承受不了。一个人如果得了骨质疏松，那么就可能因为骨骼的强度太低，导致一点小外伤就会发生骨折。病人大多是因为突发性的骨折，引起行动不便或剧烈疼痛而求医，但是到了这个时期，都己经太迟了。这种骨折好发于胸腰部，髋部和腕部、股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折统称为“骨质疏松三大骨折”。其中以股骨颈骨折的危害最大，约50%的因骨质疏松致股骨颈骨折的患者在病伤后由于多种并发症而死亡，约50%以上存活患者遗留残废和躯体功能障碍。
在美国，大约超过半数的45岁以上妇女显示有腰椎骨质疏松现象；75岁以上的妇女骨质疏松的发病率达到了90%左右。在我国的北京、天津、上海和湖南调研表明，20.1%的50岁以上人群有骨质疏松。我国的原发性骨质疏松症患者约8400万人，绝经后妇女尤为严重。据统计，在欧洲、美国和日本有7500万人患原发性骨质疏松，美国每年有130万人因此而骨折，其费用超过138亿美元。而我国每年的骨折病人中约有30%是骨质疏松引起的，每年因骨质疏松症造成的骨折高达13万人次，其中有3000～5000人因股骨骨折引起并发症而死亡。骨质疏松症之所以受到如此大的关注，主要的原因在于引起的并发症及后遗症，尤其是股骨头骨折。正如美国医学会所指出的：“老人股骨骨折后，大约有5%―20%的患者在一年内死亡，50%以上的人会造成行动不便，需要终身依赖别人照顾。”
因此，骨质疏松不仅是患者之不幸，同样也需耗费国家大量人力、物力和资金，其危害之广之大，令人扼腕。
早发现早治疗是关键
虽然尚无理想疗法，但根据其发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等因素有关，且已知酗酒、嗜烟、长期过量饮用咖啡和过量咖啡因摄入等均为其发病的危险因素，所以可通过改善生活习惯和方式、合理活动、适当锻炼来防止骨量丢失或延续减少骨量丢失，以达到预防效果。
多从事户外有氧活动和接受日光照，特别是女性在绝经后应经常保持运动；尽量避免不良生活方式，做到戒烟及适度饮用酒类和咖啡等；应调整饮食，注意营养，宜清淡饮食，避免多食高脂、高蛋白质食物，倡导食用牛乳、鱼类、排骨汤、豆类食物、水果和新鲜蔬菜，以保证钙、蛋白等营养素的供应。廖教授特别指出，这一切应从小开始，从青少年时期即应重视有规律和积极主动的运动，争取在年轻时就达到高水平的骨量峰值。从小养成均衡饮食的良好习惯，注意钙元素的足够摄入，每天饮食低钙者，至少应补充800―1000毫克的钙剂。
一旦发现骨质疏松症，应及时改变生活方式，防止病情继续恶化，并尽早上医院接受治疗，与医师讨论，找出最适合自己的药物治疗方式。在条件允许的情况下，积极参加地方性或全国性的骨质疏松症病友团体，这对于病友互相交流防范经验和督促、抵抗疾病具有重要意义。绝经后妇女、老年人及患有与骨质疏松有直接或间接关系疾病的患者应注意防护，避免摔跤和受伤，以防止骨折的发生。
我国对原发性骨质疏松的研究起步较晚，缺乏大样本的骨密度正常参考数据库，缺乏统一的诊断标准与早期诊断方法也缺乏社区防治试点经验。更让人难堪的是，治疗药物基本都依赖进口，除钙剂外，缺少价廉有效的国产新药。从总体上来说，防治水平低，且效果差，费用昂贵。中南大学湘雅二医院内分泌研究所自1992年起开始了《原发性骨质疏松的诊断和防治系列研究》。首次建立了我国最大样本的骨密度参考数据库，确定了5-90岁18个年龄层的骨密度正常值，找到了骨丢失的最敏感部位和规律。纠正了有关峰值骨量的一些错误概念，确定了我国南方地区的骨质疏松发病率。为我国骨质疏松社区防治提供了借鉴经验。他们还在国际上首次提出了骨质疏松发病机制新学说。
廖教授他们经过长期积累，发现女性随年龄增长不同骨骼部位峰值骨量出现的年龄各异，其中股骨近端的Ward’S三角区和腰椎侧位峰值骨量出现的年龄最早在20-24岁，前臂远端中段峰值骨量出现的年龄最晚在40-44岁，从而纠正了人们以往认为的峰值骨量的年龄在30-40岁年龄段的错误认识。首次发现女性终生骨丢失量的大部分（约65%）发生在进入老年之前，因而提出女性防止骨丢失和预防骨质疏松的重点应放在中年期。通过研究发现，腰椎侧位测量是早期（55岁之前）诊断骨质疏松的最敏感部位，65岁以后测量髋部和前臂可以提高骨质疏松的检出率。这些研究成果为早期诊断和防治骨质疏松提供了很有价值的数据资料。
因此，人们在中年期来临的时候，做一次有针对性的骨密度检查有助于骨质疏松的早期发现和预防。
专家忠告：走出两个认识误区
面对谈到骨质疏松就为之色变的社会氛围，针对各种补钙广告，著名内分泌专家，博士生导师廖二元教授提醒人们要走出两个认识误区。一是补钙并非越多越好，而应适量适时补充；二是虽然骨质疏松并不如大家所想像的那样令人生畏，但它在青睐女性的同时，也同样是男性的健康杀手。
一、钙并非补得越多越好，而应科学合理。
骨质疏松与人体内的钙量息息相关，但并不像人们所认为的补钙越多，骨质疏松的可能性就越小。中国营养学会推荐我国人群每日钙营养素供给量：0-6个月为400mg，7个月-3岁为600mg，3岁至青春前期为800mg，青年期为1000mg，妊娠及哺乳期妇女为1200mg，成人为400mg。人体所需钙元素的全部或大部分可从食物中获得，对婴幼儿、青春期、妊娠、哺乳期妇女及老年人需钙较多的人群，更应强调以食补为主，只有当食物中钙含量低、摄入不足或体内钙丢失过多时，或发现有钙缺乏症状，或有钙磷代谢障碍表现时才需补充钙剂，而不是人人都需补钙。
廖教授指出，选钙应选择易溶解无刺激、酸碱度适中、口感好、易服用、易保存，价格低廉的剂型。正是利用人们的认识误区，许多厂家在钙的名称上玩花样，诸如“活性钙”、“原子钙”、“离子钙”甚至“纳米钙”也纷纷登台亮相，使人们误以为钙越细越好。其实无论是有机或无机钙，都是以离子形式吸收利用的，所谓“离子钙”、“纳米钙”只是商家故弄玄虚罢了。中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所专家对7种市售钙产品进行了促生长发育、组织中钙存率和增加骨矿物质含量的动物实验，并将结果与碳酸钙（一种最普通且廉价的钙剂）比较，发现在所研究的钙产品中没有一种优于碳酸钙。因此，专家们认为按效果价格比碳酸钙最好。
廖教授指出，补钙有其科学性。因人体内钙都是以离子形式吸收、利用。所以，餐后或餐时服用其吸收率要高于空腹时服用，而且分次小剂量服用比一次大剂量服用的吸收率高，机体缺钙时吸收率高，膳食成分对钙的吸收也有很大影响，如食物中的植酸、草酸可阻碍钙的吸收。
他特别指出了补钙过量的危害。他说，钙是目前已知的毒性最小的矿物质之一，但摄入过多，不仅造成浪费，也会有不良反应。如果钙摄入过多，会减少锌、铁、铜等的吸收，从而出现食欲不振、机体抵抗力下降、贫血等症状，同时也会造成便秘。此外，会增加结石的危险，有资料表明，长期高钙饮食有促进肾结石的潜在危险，因过多的钙将从肾脏排出，并在肾脏中形成结石。
最后，他再次强调补钙的基本原则应以食补为主，若需补钙必须同时补给适量的维生素D，单独补钙是不合理的，过多补钙更是有害。
二、骨质疏松并非只青睐女性，男性骨质疏松的可能性同样大。
廖教授说，男性同样会得骨质疏松，而且问题并不比女性的小。他说，骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重, 在患有骨质疏松症的 2500万美国人中, 有20%的患者是男性。而且，男人的骨质疏松症可能还伴有雄性激素方面的问题, 而男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题, 如阳痿或是不足方面的问题, 以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。
对于女性而言,更年期的雌激素减少是加速骨质流失的原凶, 而对于男性而言, 雄激素同样具有维持骨质密度的功能, 当雄激素随年老慢慢下降, 通常是50-60岁左右, 骨质疏松症的症状也会加速, 而通常雄激素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。
男性做好骨质疏松症的预防保健工作应注意的事项与女性是一样的。与女性不同的是，男性要特别注意自己的变化，要诚实检视自己的性能力，在没有工作压力或疲劳的情况下, 检查自己的性能力与性动机是否有所下降? 如果已经超过50岁, 而发觉性能力有所改变, 最好请教医师并作血液检查雄性素是否下降。在美国, 大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或不足方面的问题。一定不要以年龄大了来解释性能力下降，因为性能力下降可能就已经伴随骨质疏松症!
贴心向导
相关链接：什么是骨质疏松
骨质疏松有三类：一是继发性骨质疏松症，是指由于某些疾病或某些已知原因诱发骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质呈现等比例减少，从而导致骨结构紊乱，韧性下降的全身性骨骼疾病。二是原发性骨质疏松症，指随年龄的增加，骨矿物质（钙、磷）和骨基质（蛋白质、水）呈等比例减少，骨组织的微结构发生改变，使其骨组织的正常荷载功能发生变化，骨折危险度明显增加，伴有周身骨骼的疼痛，体态变形以致“驼背”。原发性骨质疏松症包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症两种。三是原因不明的特发性骨质疏松症，如遗传性骨质疏松症等。
骨质疏松的诱发原因
一是营养不合理。如钙质或维生素D、B、B12、K、乳酸等缺乏或吸收不良等，都可能造成骨质疏松症。因此饮食不均衡、肠胃道疾患者均应多补充钙质及维生素。
二是体质差异。种族不同罹患骨质疏松的可能性也不一样，白种人、高加索人、东方人是骨质疏松的易发人群。此外，早期停经妇女与有家族病史者易得骨质疏松症。
三是罹患其它常并发骨质疏松的疾病患者以及有骨质疏松家族病史者。原发性或继发性甲状旁腺功能亢进，双侧卵巢切除致雌激素减少、肾脏病、肝脏病、库欣综合征等患者，得骨质疏松的可能性较其他人群大。如果家族中有人得过骨质疏松症，其亲属应格外小心。
四是不良生活习惯。文书工作、长期卧床等久坐不动者，由于缺乏运动而加快骨质的流失速度，运动则可减缓骨质流失的速度。此外，高蛋白、高盐饮食，以及酗酒、抽烟、喝大量咖啡等不良生活方式都易得骨质疏松症。体重不足或体型瘦小时，也要注意。
五是使用特殊药物者。如长期服用抗痉挛、抗凝血、含铝制酸剂、类固醇类激素、甲状腺激素制剂等药物，以及癌症病人接受化学治疗，均会影响钙吸收与代谢，使骨骼更脆更疏松，造成骨质疏松症。
骨质疏松症患者要做的检查
（1）血钙：正常状态下，人体内血钙维持稳定。骨质疏松症患者血钙一般可维持在正常范围之内，但个别患者因骨质疏松严重，而且发展较快，使骨的吸收过程较快，血钙就可能会升高。
（2）血磷：磷在骨骼代谢过程中起重要作用，可促进骨基质的合成和矿物质的沉积。骨质疏松者血磷浓度常降低，使骨吸收过程加快。
（3）血清碱性磷酸酶：血清中碱性磷酸酶与骨化有直接联系。碱性磷酸酶与骨密度呈负相关，碱性磷酸酶升高时，骨密度则降低，但老年人骨质疏松者，血清碱性磷酸酶一般在正常范围内。
更年期骨质疏松的症状范文3
随着人们健康观念的加强，“骨质疏松症”也越来越受到大家的关注，但是很多人对这个名词都是一知半解的，也不知道自己是不是患有骨质疏松症。
什么是骨质疏松症
世界卫生组织定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发骨折为特征的全身性骨病。打个比方，我们的身体结构就像一座房子，骨骼就好像房子的钢筋，一旦发生骨质疏松，就好像房子的钢筋被腐蚀了，那么房子就会像豆腐渣工程一样摇摇晃晃，很容易塌陷。
骨质疏松和骨质疏松症并不是一回事。骨质疏松是一种现象，而骨质疏松症是一种疾病。骨质疏松要发展到一定程度才能称为骨质疏松症。它有三大特征表现：①骨痛（尤其以腰背痛多见，疼痛可沿着脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加剧；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重；严重时翻身、坐起及行走均有困难），②骨骼变形（如身高缩短、弯腰驼背），③骨折。
是否有患骨质疏松的可能？预测是否有骨折风险？应该去找专科医生进行骨密度的检查。
绝经后的妇女与老年人最易发生骨质疏松
骨质疏松分为原发性骨质疏松和病理性骨质疏松（也叫继发性骨质疏松）。
原发性骨质疏松症有两种，一种叫老年性骨质疏松症，常见于70岁以上人群；还有一种叫绝经后的骨质疏松症，一般发生在妇女绝经后5～10年内。
骨|疏松症的发病率与年龄增长密切相关，年龄越大，发病率越高。60岁以上的人都会出现骨密度降低；80岁以上的人，几乎百分之百会有骨质疏松。据统计，我国目前65岁以上的老年人口已达1.2亿，而有骨质疏松现象的在这些人群中约占90%。保守估计，中国骨质疏松症患者数量约1亿。因此，防治骨质疏松是抗衰老、延长寿命、保障人民生活质量的一个十分迫切的研究课题。
如果绝经后的女性去做一下骨质疏松检测，几乎是一查一个准。事实上，每个绝经后的女人几乎都会发生骨质疏松，但很少有人会注意到；直至发生骨折时，才意识到有可能是患上了骨质疏松症。为什么绝经妇女特别容易患上骨质疏松症？这与女性绝经后雌激素水平下降有很密切的关系。绝经后由于缺少雌激素，骨密度会迅速降低，继而容易发生脆性骨折、脊椎、腰椎压缩性骨折等。
继发性骨质疏松见于任何年龄阶段的人，比如甲亢、甲状旁腺亢进、长期服用抗抑郁药物的患者，这跟年龄没关系，跟疾病有关。
怎么判断自己是否有患骨质疏松症风险
判断骨质疏松或预测骨质疏松症，临床上主要进行骨密度（BMD）测试。以双能骨密度仪（DXA）为其测定的“金标准”。此仪器较准确，重复性好，是目前国际学术界公认的骨质疏松症检测方法。但此仪器并非所有的医院都有，也有一些患者觉得该检查价格昂贵而未能及时获得诊治。
在此特推荐一种敏感性较高、操作简便、被国际骨质疏松症基金会（IOF）认可的、骨质疏松风险评估及骨折风险预测的方法，即骨质疏松症风险一分钟测试题。共10题，内容如下：①是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？②父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？③经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？④身高是否比年轻时降低了（超过3厘米）？⑤经常大量饮酒吗？⑥每天吸烟超过20支吗？⑦经常患腹泻吗？⑧女士回答：是否在45岁之前就绝经了？⑨女士回答：是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？⑩男士回答：是否患有阳痿或者缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。
在上面的测试题中，第1题是判断是否有骨折倾向；第2题是判断是否存在遗传因素；第3题是想说明“可的松、强的松”等激素类药品可促进蛋白质分解，增加钙、磷排泄，使骨基质形成障碍；第4题意在说明骨质疏松症常见表现―――身长缩短；第5、6题意在说明过量的吸烟和饮酒已被证明是骨质疏松症重要的危险因素；第7题意在说明胃肠道功能紊乱致使蛋白质、钙、磷、维生素等营养素的吸收水平下降，使骨骼生长受限；第8题意在说明绝经期后雌激素水平下降显著，骨质丢失速度加快；第9题意在说明女性激素水平的异常除了造成月经规律的改变，也造成骨代谢的异常；第10题意在告诉我们，研究表明雄激素是男性生长发育的重要激素，除参与生殖作用外，还影响机体的其他代谢过程，如骨代谢，在获得骨峰值和维持骨量中起重要作用。
测试阳性者表明有患骨质疏松的可能，但这并不证明现在就患了骨质疏松症，还需要去医院进行骨密度测试来确定。
防治骨质疏松症的5大策略
美国“健康日”网站近日刊出了国际骨质疏松基金会推出的有效预防骨质疏松症的5大策略。
风险要自知骨质疏松症的常见风险因素有很多，包括45岁前绝经、服用糖皮质激素类药物、发生过骨折或有骨质疏松症家族史等。用本文推荐“骨质疏松症风险一分钟测试题”进行自测，来明白自己的骨质疏松风险有多高。
骨密度检查老年人、女性一旦进入更年期或自测骨质疏松风险较高，应定期到医院检查骨骼健康状况，请医生评估骨折风险。若是已确诊患有骨质疏松症的女性，应遵医嘱积极坚持治疗。
补充钙和维生素D日常饮食中要注意适当多吃富含钙质的牛奶、芝麻等食品，同时多吃富含维生素D的香菇、海鱼、坚果等来帮助人体吸收钙质。多晒太阳也有类似作用，或者适当补充维生素D补剂。菠菜、西兰花等富含维生素K的食品有助促进骨骼代谢，增强骨骼，也应适当多吃点。
锻炼莫偷懒每周应锻炼3～4次，每次30～40分钟。锻炼项目可以多样化，抗阻训练和力量训练相结合，比如，举哑铃、仰卧起坐、武术和瑜伽等。
更年期骨质疏松的症状范文4
广东省第二人民医院内分泌科主任医师陈波指出，骨质疏松症发生的概率随年龄的增长而增加。总体上说，女性的发生率高于男性。这是因为女性绝经后，体内雌激素水平明显下降，引发内分泌紊乱，会导致一系列身体不适症状。同时，雌激素的减少降低了钙的吸收率与利用率，使骨密度下降加快，所以更年期后的女性更易患骨质疏松症。
调查显示，全球有近三分之一的50岁以上女性受到骨质疏松症的威胁。约75%患骨质疏松症的绝经后妇女没有及时诊治。
陈波指出，骨骼疼痛是骨质疏松症患者最常见的症状。此外，骨折是骨质疏松症最常见与最严重的并发症，患者在轻度外伤或普通日常活动中都有可能发生骨折。
预防方法 30岁前储够骨量
根据中国人群的骨量变化规律，30岁前为骨量上升期，30岁达到峰值，30岁后，人体就会进入骨量减少期。
陈波指出，年轻时的峰值骨量较低，常导致年老时发生骨质疏松症。骨形成就好比在银行存钱，骨吸收就好比花钱。30岁前，谁存得多，谁以后发生骨质疏松症及骨质疏松性骨折的风险就小。
喝汤补钙 不如少喝浓茶咖啡
陈波强调，预防骨质疏松症，要从青少年做起。
必须教育孩子们，不偏食挑食。只有饮食结构均衡，加强骨骼方面的营养，如牛奶、含钙食品等，才是骨量存储的基本保障。在此基础上，一定要加强锻炼，这样骨骼才结实，才能达到理想的峰值骨量和骨骼质量，使中老年后骨量丢失导致骨质疏松症的时间推迟。
对于青壮年人士来说，平时尽量不要宅在家中，不运动，饮食马虎，长期熬夜，为减肥而节食，这些不良生活习惯都会给骨质疏松症的发生提供可乘之机。
日常饮食中还应控制肉类和盐的摄入量，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料。“做到这些比喝汤补钙还有用。”陈波说。
通过骨头汤补钙是中老年人常有的常识误区，陈波对此表示“要果断喊停”，因为骨头汤中含有很多油脂等，不利于老年人血脂健康，而且骨头汤含钙量极低。
此外，老年人群体中流传着“晚上不吃饭对身体健康有益”的观点。“这是极其错误的，老年人不吃晚餐会加速钙质的流失，增加骨质疏松症的发病率。”陈波说。
中老年女性 应日摄1000毫克钙
陈波指出，补充钙剂是目前防治骨质疏松的基本措施，绝经后女性和老年妇女每天应当摄入1000毫克钙。
需要提醒的是，用于治疗骨质疏松时，钙应当与其他药物联合使用，仅靠喝牛奶等单纯补钙，不可治疗骨质疏松。
更年期骨质疏松的症状范文5
1 病 因
绝经后雌激素水平低落是引起骨质疏松的主要原因已被肯定。近年来研究发现，孕激素与绝经后骨质疏松的发生与发展有一定的联系。其机理是孕激素通过糖皮质激素受体拮抗剂而起作用，因为超生理剂量糖皮质激素会引起骨质疏松。其他如钙的摄人不足或吸收不良，或缺乏适当的运动及阳光照射，以致成骨细胞活性降低，而破骨细胞活性相对增强，导致骨丢失，而发生骨质疏松。
2 诊 断
有人认为骨质疏松症是缺乏特异性症状的疾病，可无症状，或仅腰背、四肢疼痛，严重者活动受到限制，甚至不能起床，无明显诱因或轻微外伤即发生骨折。体检时可发现患者较前矮小、驼背，这常见于脊髓变性或发生压缩性骨折。有的患者可出现弥漫性骨压痛。
绝经后妇女生化检查可见血清中碱性磷酸酶、骨钙素、空腹尿钙／肌酐、羟脯氨酸／肌酐均明显高于未绝经妇女。参照WH01994年修订的骨质疏松标准，两者之一较成年人均值低2．5个标准差以上，就可诊断为此病。
3 预 防
骨质疏松症的预防比治疗更为重要，主要的预防措施如去除病因诱因，积极治疗原发／合并／并发性疾病，改善生活及饮食习惯。排除遗传因素外，从青少年开始注意建立高水平的骨峰值，摄取充足的营养和足够的钙(钙元素1000―1500mg／d)，同时积极进行适当的体育运动，户外活动。绝经后骨丢失的主要原因是雌激素水平低落，补充雌激素是减少骨丢失的根本措施。
4 治 疗
首先应在膳食中增加钙制品，常规饮食中钙含量450-550mg，一大杯牛奶中275-300mg钙，故仍须口服0．5―1．0g钙剂才能维持钙平衡。绝经后妇女钙元素的摄入量应是1000―1500mg／d。比较所有医用钙剂体内吸收和代谢后，推荐服用枸橼酸钙。饮食中注意减少高磷食物和注意蛋白质摄入。在补钙的同时，应补充维生素D，其中以1，25(OH)2D3活性最强，有助于肠道钙的吸收，一般应用剂量0．25μg，每日2次。这些措施能减轻骨质疏松的症状，降低骨折率，尤其对钙吸收不良者，维生素D的应用更为重要。
雌激素替代治疗可延缓或阻止绝经后骨的快速丢失，同时又可缓解潮热、多汗、烦躁等更年期症状。选用雌激素最好是天然、短效、小剂量。国外常用戊酸雌二醇、微粒化雌二醇1-2mg／d，或结合雌激素0．625mg／d，经皮肤给药(埋植、膏剂或帖剂)每日可稳定释放雌二醇501μg―100μg。单纯使用雌激素，对肝、肾功能不全者有血栓形成倾向，对子宫内膜癌与乳腺癌的发生均有不良影响应警惕。故在使用雌激素制剂一定时间后，应加用孕激素，不仅可防止或降低子宫内膜癌与乳腺癌的发生率，而且有较强的保护骨的作用。利维爱为合成的性激素，兼有雌、孕、雄三种激素活性，有增加骨量的作用，但无增加子宫内膜癌和乳腺癌的危险，用量2．5mg／d，3个月后根据自身情况，可改为1．25mg／d，此药是缓解更年期症状、防治绝经后骨质疏松的较理想药物。
骨吸收制剂的应用，如双磷酸盐类直接抑制破骨细胞的形成，降低破骨细胞数量或活性。其制剂有阿仑屈酸钠，抗骨吸收最强，无抑制骨矿化作用，10mg／d连续服用；骨磷400―1600mg／d，间断或连续服用；屈磷酸二钠400mg／d，每3个月中连服两周，间隙期服用钙剂。以上制剂宜在早餐前半小时用开水服用，以增高吸收率。鲑鱼降钙素系人工提取或合成的甲状旁腺激素，其生物活性为人类降钙素10―40倍。常用剂量50―100U肌注、皮下注射或静滴每日1次连用7天，后改用每周1次，鼻喷剂50U／次，1―2次／d，投药亦可奏效，其副反应有食欲减退、恶心等。在绝经后骨质疏松症急性期，该制剂治疗1周内即可明显地缓解骨、关节、肌肉疼痛症状，4周内症状完全消失，并防止骨质疏松症发生，出现明显骨骼代谢和形态学改善。为防止骨质疏松症发生，可应用小剂量(50u)配伍维生素D、钙剂、氟化物，坚持长程治疗。对已发生骨折者，尤脊柱压缩性骨折，该剂的应用可控制病情的发展。氟化物具有稳定磷灰石结晶，抑制骨吸收及促进骨形成作用，保持血氟浓度在5―10mg／lOOml为宜，禁忌大剂量长期应用，以免引起继发骨痛、骨功能障碍和骨折。治疗必须配伍钙剂1．5g／d，维生素D 800―2000IU／d。氟化物副反应是胃肠道刺激症状5％～25％，个别者出血；关节痛20％-35％。另外，单氟磷酸酰胺与钙按比例配制的特乐定咀嚼片，每日3～4片，国外应用证实可提高脊髓骨骨量，减少脊椎骨折率，又不损害四肢骨。
更年期骨质疏松的症状范文6
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骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9 000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。
有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。
成骨-破骨动态中
人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能, 分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。
破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。
研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。
罪魁祸首钙迁徙
钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约 1克，占总钙的 0.1％；细胞内的钙约 7克，占总钙的 0.6％。血钙较稳定，正常浓度为 2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的 0.03%～0.04％。
钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。
成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。
混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。
骨质疏松不止是老年病
除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。
临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。
继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。
1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。
2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。
5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。
7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
8.性腺功能减退。
