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高血糖的预防及控制方法范文1
1型糖尿病和2型糖尿病均容易出现餐后高血糖，这在中国表现得尤为突出。如上海地区的糖尿病调研显示，在高血糖人群中，88%的患者伴有餐后血糖升高；而在西方人群，这个比例仅为57%。那么问题来了，为什么餐后血糖老控制不好？这样下去危害大吗？如何才能控制好，应该控制在什么水平呢？
餐后高血糖原因多
餐后高血糖受到多方面因素影响，总的来说，有以下几个原因：
进餐后胰岛功能缺陷，分泌胰岛素不足。
机体对胰岛素作用不敏感，胰岛素的降糖作用减弱。
消化、吸收加快，血糖急剧升高。
进餐量增加，摄入升糖太快的食物如粥类等。
其他。如餐后某些升高血糖的激素分泌增多，肝脏里储存的葡萄糖不听指挥，跑到血液里。
餐后高血糖危害大
餐后高血糖，不仅仅是血糖急剧升高，还带来血糖的波动，严重危害身体健康。
首当其冲的就是对胰岛β细胞的毒性，加重胰岛素分泌障碍。
其次是遍布全身的血管受伤。无论是分布于眼底、肾脏的微血管，还是来自心脏和大脑的大血管，餐后高血糖及随之而来的血糖波动容易造成血管硬化，形成血栓，引起相关器官缺血缺氧，导致视网膜病变、冠心病、脑梗塞等并发症的发生风险增加。
另外，餐后高血糖及血糖波动还会影响老年人整体认知，导致执行和注意力障碍。
控制标准因人而异
那么，糖友餐后2小时血糖应该控制在什么范围最合适呢？这要因人而异，结合病情和社会因素，在尽量减少低血糖的基础上，逐渐平稳安全地使血糖达标。
一般而言，糖友餐后2小时血糖控制在7～12mmol/L即可，年龄大或低血糖风险高、预期寿命短或医疗条件差或独居者，餐后2小时血糖不宜低于10mmol/L；而病程较短、年龄较轻，且无糖尿病并发症和其他严重疾病的2型糖尿病患者，最好控制在7.8mmol/L以下。
3招让血糖不“高”不“低”
面对“万恶的”餐后高血糖，糖友要避免高血糖，但又不能出现低血糖，即让血糖“高”不成“低”不就，不出现剧烈波动，这样才能让整体血糖及糖化血红蛋白控制良好，有助减少心血管疾病的发生，对血压和血脂的控制也有益处。如何做到呢？方法不外乎饮食、运动和药物。
饮食：首先应在医生指导下按身高、体重及活动量确定饮食方案，定时定量。在种类选择上，宜选择升糖能力较弱的食物，如低脂肪饮食；宜食用粗杂粮，少食用精细粮，以食用非发酵面、半发酵面的主食为主，粥类少食为宜；食用根块类食物如土豆，应选择炒食方法，避免蒸或制成泥。如出现餐后高血糖、下一餐餐前低血糖，可在医生指导下分餐，例如早餐后高血糖，中餐前低血糖，可将早餐三分之一留在上午10点进食。
高血糖的预防及控制方法范文2
【关键词】胰腺癌；糖尿病；高血糖；护理干预
胰腺癌和糖尿病的关系密切，糖尿病不仅是胰腺癌的症状，还是胰腺癌的高危因素之一，胰腺癌病人糖耐量异常的发生率高达80%，合并糖尿病的占30%～40%，反过来，患糖尿病超过一年的病人发生胰腺癌的危险增加2倍[1-2]。本文结合近年来我科收治的胰腺癌患者的临床资料及血糖监测情况，将治疗结果分析和护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
我科自2010年1月～2014年7月，共收治行胰腺切除手术的胰腺癌71例，其中胰头癌54例，胰体尾部癌2例。术前确诊糖尿病的15例。
1.2 诊断标准
术后糖尿病诊断根据1999年WHO糖尿病诊断标准，胰腺癌术后患者有糖尿病症状+空腹血糖≥7.0mmol/L，或者随机血糖≥11.1mmol/L；没有症状或者症状不明显者，不同天的2次血糖均高于糖尿病的诊断低值；或者有糖尿病症状，但空腹血糖在7.8～11.1mmol/L，口服葡萄糖耐量试验（OGTT），餐后2h血糖≥11.1mmol/L，并排除药物、其他部位肿瘤的影响，即可诊断糖尿病[3]。患者既往无糖尿病史，术前空腹血糖
1.3 治疗和护理
1.3.1 手术
行标准胰十二指肠切除术18例，胰体尾切除术2例，保留幽门的胰十二指肠切除术1例。
1.3.2 术后监护和护理
多功能监护仪监测生命体征、心电图、血氧饱和度；记录24h出入量；观察患者意识、呼吸深浅及频率、呼出气体的气味等。留置尿管的病人要做到尿道清洁，注意观察尿液颜色是否澄清，稀碘伏棉球擦洗尿道口2次。观察伤口有无渗血、渗液，局部有无红、肿、热、痛等情况。观察引流液的性状，颜色，量。
1.3.3 血糖监测
所有患者均于术前、术中、手术结束、术后2h、术后6h、术后12h及术后24h监测血糖。术后根据血糖水平调整监测频度。在血糖高于11.1mmol/L时每1～2h测血糖1次，在7～11.1mmol/L时每4h测血糖1次，血糖降至正常后，每12h检测1次。
1.3.4 术后高血糖的处理
首先稳定生命体征和适当镇静治疗，减少术后应激。对血糖>8mmol/L患者进行胰岛素强化治疗，一般剂量从0.1U/（kg・h）开始，逐渐降低血糖水平，根据血糖值确定胰岛素用量，治疗目标为血糖控制在6～8mmol/L。如果术后长期高血糖，需考虑术后漏或腹腔感染可能，应及时查明原因。
1.3.5 胰岛素注射
按医嘱合理使用胰岛素，输液过程中，加强监视，并告诉病人若出现头晕、心慌、出冷汗、乏力、脉速等症状时要注意可能发生了低血糖反应，发生反应应立即进甜食、糖水。皮下注射胰岛素的患者，改用胰岛素皮下注射专用针头，以减少注射器内残留胰岛素。注射胰岛素后，避免立即进行热水浴，防止因皮下注射的胰岛素迅速吸收而引起低血糖。使用胰岛素泵治疗的，应根据血糖波动情况来调整胰岛素量。
1.3.6 肠外营养的使用
术后血糖高者，应选用对血糖无影响的肠外营养液，并定时监测血糖。
1.3.7 健康宣教
对伴发糖尿病的胰腺癌患者，宣教预防糖尿病知识和饮食预防。
2 结果
2.1 血糖状态
56例术前无糖尿病的胰腺癌患者，术后发生高血糖的21例，占37.5%。其中7例符合术后糖尿病的诊断，占12.5%，14例为术后应激性高血糖，占25.0%。
2.2 术后感染并发症
分析71例胰腺癌患者的切口、泌尿系和肺部发生感染的情况。无血糖异常的35例，有3例发生感染，发生率为8.6%，切口感染、泌尿系感染和肺部感染各有1例。术前确诊糖尿病的15例，发生切口感染2例，泌尿系感染1例，肺部感染1例，总发生率为26.7%。术后应激性高血糖的14例，2例发生感染，发生率为14.3%。术后糖尿病的7例中，1例发生切口感染，发生率为14.3%。
2.3 平均住院时间比较
本组病人以血糖控制在正常水平，无感染等并发症，予以出院。35例未发生术后高血糖的平均住院时间为20.4天。术前确诊糖尿病的15例平均住院时间为28.6天。14例术后应激性高血糖的平均住院时间为21.5天。7例术后并发糖尿病平均住院时间为30.1天。
3 讨论
胰腺癌手术创伤大，手术时间长，对机体内环境的影响大，包括引起血糖异常。胰腺手术引起血糖异常的原因包括肿瘤本身和阻塞性黄疸使得机体的应激能力下降，胰腺手术创伤引起机体产生强烈的应激，导致全身代谢和神经内分泌改变，造成糖耐量异常，出现应激性高血糖。此外手术应激也可以诱发潜在的糖尿病。同时广泛的胰腺切除，胰岛细胞数量不足，使得胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗，导致血糖的调控失常。术后高血糖造成组织高渗透性致细胞损伤和水电解质紊乱，机体的免疫功能降低，易发生感染，直接影响患者的手术效果和预后。部分患者术前血糖检查正常，而术后高血糖的发生往往比较隐匿，发现不够及时，容易发生高血糖酮症酸中毒昏迷的严重后果，甚至导致患者死亡[4]。糖尿病患者术后切口不愈及感染等并发症的发生率明显高于非糖尿病患者，因为高血糖严重影响机体的修复能力，削弱机体的抗感染防御功能，容易发生呼吸道、泌尿道和手术切口的感染[5-6]。近来的危重医学研究显示，术后应激性高血糖是影响患者预后的独立因素，术后积极控制血糖对改善患者预后具有重要作用[7-8]。因此胰腺癌术后血糖的监测有助于减少胰腺癌围手术期的风险，帮助患者顺利渡过围手术期。本组中病人根据不同的血糖水平调节血糖检测的频度，无一例酮症酸中毒昏迷发生。本组胰腺癌术后发生高血糖的21例病例，予以小剂量胰岛素强化治疗并有效地控制血糖在6～8mmol/L水平，同时加强了并发症的观察和预防措施，有3例发生感染，发生率14.7%，低于术前糖尿病患者的感染发生率。
胰腺癌术后新发糖尿病患者的血糖水平容易波动，血糖调整比较困难。分析原因，可能有两方面因素。一方面，手术后机体往往有胰岛素抵抗，对胰岛素治疗往往不敏感。另一方面，术前没有糖尿病病史，患者对糖尿病的认识不足，对饮食控制和胰岛素治疗的医从性不够，一味追求术后增加营养，而不控制碳水化合物摄入。术后新生糖尿病患者的平均住院时间长于术前就有糖尿病者，提示对术后糖尿病患者除了胰岛素治疗，更需要重视糖尿病知识和饮食预防宣教。患方和医护人员可以共同制定一份饮食计划，循序渐进地控制饮食。建议对所有胰腺癌手术病人进行糖尿病知识宣教，提高术前或术后发生糖尿病患者对饮食控制的认识，增强患者对血糖治疗的医从性，实现患者参与疾病的自我护理。
社会和心理因素在糖尿病的发病和治疗过程中也起着重要作用[9]。胰腺癌患者术前对手术的恐惧，本已精神高度紧张，加之术后并发糖尿病，会出现心理应激反应。并且胰腺癌术后伴发糖尿病患者，伤口愈合相对较慢，并发症发生率增多，住院时间较普通的术后病人明显延长，患者手术后心理障碍表现为焦虑和厌烦情绪，严重者将发展到抑郁对治疗完全失去信心。因此护理上应重视心理护理，首先护士应掌握糖尿病护理、操作知识，结合不同患者特点，加强心理疏导，解除患者顾虑，树立患者战胜疾病的信心，帮助病人接受糖尿病病人角色转变的现实和饮食习惯的改变。
总之，对于胰腺癌术后出现高血糖的患者，规律的检测血糖，及早发现糖尿病，合理使用胰岛素，从护理的角度，加强糖尿病知识和饮食预防宣教，重视心理护理，从而减少胰腺术后血糖和感染相关并发症的发生，缩短住院时间，促进患者康复。
【参考文献】
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高血糖的预防及控制方法范文3
【关键词】 2型糖尿病 急性脑梗死 胰岛素泵
近年来国外学者开始以早期胰岛素强化治疗用于高血糖危重病人的抢救。高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使致残程度增高、病死率增加。本资料通过临床对照研究，旨在了解2型糖尿病合并老年脑梗死患者早期胰岛素强化治疗后的营养状况及预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2006年9月～2009年9月期间收住我院神经内科的老年2型糖尿病(1999年WH0标准)合并脑梗死(1995年第四届全国脑血管疾病学术会议标准)病人共100例，年龄60～86岁，其中男64例，女36例。随机将其分为两组，常规组50例，男29例，女21例，平均年龄69.88±7.51岁，人院即时血糖15.73±2.98mmol／L，神经功能评分25.5±5.21分，非蛋白热卡为25.43±7.38kcal/(kg.d)；强化组50例，男35例，女15例，人院即时血糖15.35±3．57mmol/L，平均年龄67.94±6.95岁，神经功能评分26±6.12分，非蛋白热卡为24.18±6.12kcal／(kg.d)。两组年龄、性别、非蛋白热卡的平均摄人量、治疗前血糖及神经功能评分无差异性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组均予常规优泌林100U/ml，应用戴而乐胰岛素泵。采用美国Lifescan公司生产的末梢血糖仪以1～4小时间隔测定病人血糖，根据测定结果来调整胰岛素用量。常规组患者血糖≥11.1mmo1/L时，给予胰岛素治疗，控制血糖
1.3 监测指标 病人入院时、治疗7d后分别检测血浆白蛋白、前白蛋白、血尿素氮、血胆固醇浓度。
1.4 统计学分析 处理采用Stata7.0统计软件包分析处理数据。计量资料采用均数±标准差(x-±S)表示，两组均数比较采用两独立样本检验；计数资料的比较采用X2检验，P
2 结果
2.1 两组血糖控制水平的比较 强化治疗组血糖平均水平为7.68±2.04 mmol／L，常规组为10.79±3.63mmol／L，两组血糖控制水平的比较差异有统计学意义(t=2.998，P
2.2 两组营养状况比较 治疗后7d强化组的血白蛋白、前白蛋白水平、血胆固醇及血尿素氮浓度显著好转(P均
2.3 两组预后的比较 强化组有49例经治疗临床症状、体征好转后出院，1例死亡，病死率为2.0%；常规组有41例经治疗临床症状、体征好转后出院，9例死亡，病死率为18.0%。两组病死率比较差异有统计学意义(x2=4.42，P
3 讨论
急性脑梗死是由于脑供血障碍，缺血、缺氧导致脑组织发生缺血性坏死并产生相应的神经功能障碍。本病是老年人的常见病和多发病，尽管目前临床上早期有效抗凝开展，但其致残率和病死率仍很高。老年急性脑梗死病人的发病机制复杂多样，当发生脑组织急性缺血，机体由于应激反应出现高血糖及胰岛素抵抗，机体应激时产生的糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变，产生胰岛素抵抗效应。同时，研究还发现儿茶酚胺、胰高血糖素可通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取，抑制糖诱导的胰岛素释放，导致机体产生高血糖和胰岛素抵抗[1]。高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使致残程度增高、病死率增加[2]。胰岛素强化治疗是一种使用胰岛素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治疗方法。本研究发现强化治疗组血糖控制平均水平优于常规组(P
参 考 文 献
[1]Strommer L，Permert J，Amelo U，et a1．Skeletal muscle insulin resistance after trauma：insulin signaling and glucose transport[J]．Am J Physiol，1998，275—351．
高血糖的预防及控制方法范文4
[关键词] 急性闭合性颅脑损伤;血糖;预后
[中图分类号] R651.15 [文献标识码] B
[文章编号] 1671-7562（2008）02-0127-02
颅脑损伤是常见的急症之一,发病率约占全身各部位损伤的20%,但病死率却居首位。急性闭合性颅脑损伤患者出现的高血糖及其对中枢神经系统恢复的影响近年才引起重视。国内外许多研究证明,急性闭合性颅脑损伤可引起高血糖,并与预后有明显关系[1-3]。本研究分析60例急性闭合性颅脑损伤患者入院时血糖水平,结合患者格拉斯哥昏迷分度表(GCS)昏迷评分对其预后进行分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选自西安交通大学第一医院2006年1月至2007年6月神经外科收治的60例有外伤史经临床及CT诊断的急性闭合性颅脑损伤患者。经查访全部患者均无糖尿病史,伤后12h内入院,年龄15～70岁,平均36.7岁,男39例,女21例;其中车祸31例(51.7%),高处坠落11例(18.3%),落物砸伤和打伤12例(20.0%),跌伤6例(10.0%)。其中不同程度脑挫裂伤22例，硬膜外血肿14例，硬膜下血肿14例，蛛网膜下腔出血8例，脑干伤2例;伴发脑挫裂伤4例，合并其它器官损伤3例。入院时按GCS评分,分为特重型(
1.2 血糖测定
均于患者入院后1h内未经治疗或未输注含糖液体时抽取静脉血2ml测定血糖,由医院同一生化实验室用氧化酶法测定。正常参考值3.9～6.0mmol•L-1。
1.3 治疗
全部病例给予正规保守治疗（保持呼吸道通畅，脱水，抗炎，维持水电解质平衡，营养神经，预防并发症等），有手术指征者行急诊手术。急性期血糖控制在11.1mmol•L-以下。控制血糖方法：（1）血糖6.0～6.7mmol•L-1时应用低糖溶液，限制葡萄糖摄入，每日补糖限定50g左右;（2）血糖6.8～11.0mmol•L-1时按葡萄糖与胰岛素之比4~6g∶1U加入胰岛素;（3）血糖11.1～17.9mmol•L-1时皮下注射胰岛素，1次•(8h)-1，起始剂量4U，根据血糖逐步增加;（4）血糖≥18.0mmol•L-1时可辅以生理盐水加胰岛素使用微量泵持续静滴，但要严密监测血糖变化，预防血糖下降过快或低血糖的发生。胰岛素使用期限应根据患者的伤情及血糖具体情况而定，一般7～14d逐渐减量。
1.4 预后判断
预后判定参考格拉斯哥治疗结果量表（GOS）的划分标准[4],在伤后1个月将患者分为良好[包括恢复良好（Ⅴ级）和中残（Ⅳ级）]、差[包括重残（Ⅲ级）和植物生存状态（Ⅱ级）]和死亡（Ⅰ级）。
1.5 统计学处理
血糖值用x-±s表示,GCS评分和GOS结果与血糖间关系的分析采用方差分析。P
2 结 果
2.1 不同GCS评分患者血糖值的比较
见表1。
由表1可见,按GCS评分分组后4组患者血糖值总体均数不相等（P
2.2 预后不同者血糖水平的比较
见表2。
由表2可见，不同预后患者血糖值总体均数不相等（P
3 讨 论
急性闭合性颅脑损伤后血糖升高机制：几乎所有重型颅脑损伤患者都有不同程度血糖升高，主要与脑内结构及生理应激密切相关，外伤后脑组织水肿，血肿引起占位效应,以致中线结构移位，刺激下丘脑垂体靶腺轴，引起交感肾上腺系统功能亢进,肾上腺髓质分泌增多和肾上腺糖皮质激素分泌增多,从而使血糖升高。儿茶酚胺能刺激胰高血糖素释放,进一步升高血糖,同时机体应激时,靶细胞对胰岛素的反应性降低即胰岛素抵抗,葡萄糖的利用减少，从而进一步升高血糖。也有文献[5]报道胰高血糖素与胰岛素比例失衡也可造成高血糖。另外,含糖液体输入过多或输注高浓度葡萄糖溶液，应用大剂量糖皮质激素、甘露醇、利尿剂、降压药及氯丙嗪等均可引起血糖升高，尤其年龄较大患者高血糖反应更为明显。
急性颅脑外伤时的高血糖可影响神经功能的恢复。这是由于脑组织缺血缺氧,高血糖可增加葡萄糖酵解,一方面组织细胞能量生成减少,细胞能量障碍，血脑屏障破坏，加重脑水肿影响脑功能;另一方面乳酸生成增多,脑细胞酸中毒直接导致脑损伤。高血糖加上高渗性脱水利尿作用，可发生高渗透压综合征,血液黏稠度增高，导致脑微循环障碍或外伤性脑梗死,可使昏迷加重,从而影响神经功能的恢复。
本组资料显示72.3%的患者入院时血糖>6.7mmol•L-1,GCS评分越低,血糖水平增高越明显;反之GCS评分高,血糖升高则不明显,说明血糖水平与脑组织损伤程度密切相关。本组死亡病例中全部有高血糖,存活患者出院时复查血糖均正常。说明随着颅脑伤的恢复,儿茶酚胺分泌逐渐减少,组织对糖的利用增加,胰岛素抵抗消失,使血糖恢复正常。我们认为入院时的血糖水平是判定伤情估计预后的重要指标，结合GCS评分能准确快速地判断脑外伤的预后。
有文献[6]报道，颅脑损伤伴高血糖患者血糖控制在11.1 mmol•L-1以下可显著改善预后。颅脑损伤急性期（第1～3天）应以抑制超强应激措施为主，以改善供氧和增加脑血流量为主，提高葡萄糖的有氧利用，从而降低血糖。在此基础上严格控制液体中葡萄糖的摄入，输入葡萄糖时按4～6g葡萄糖∶1U胰岛素加入胰岛素。在动态血糖监控下，采取小剂量、定时皮下注射胰岛素，安全又方便。静滴胰岛素起效快，但滴数控制不好易引起低血糖，可导致脑水肿，加重脑损害。
[参考文献]
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高血糖的预防及控制方法范文5
【关键词】
应激性高血糖；胰岛素治疗
作者单位：135000吉林省梅河口市中心医院内分泌科
机体在严重创伤、脓毒血症、心肺复苏后、各种休克等应激状态下出现一系列神经内分泌功能紊乱,循环血内应激激素水平升高和血糖(B3)水平变化,破坏机体内环境稳定,导致病情加重,造成器官功能障碍、衰竭,甚至死亡。 危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助。2010年4月至2011年4月，我院诊治应激性高血糖患者20例，现将诊治体会总结如下。
1 临床资料
本组男14例，女6例，空腹血糖均在14~20 mmol/L之间，随机血糖最高者37 mmol/L。应激因素分别为脑卒中者7例，心肌梗死者5例，重症感染者4例，多脏器损伤者4例。胰岛素治疗方法为采用微量泵方法，即20 U中性胰岛素加入50 ml等生理盐水中，每小时以3~5U中性胰岛素静脉泵入，每30~60 min采用指尖血测血糖法监测血糖，使血糖控制在8~10 mmol/L，血糖稳定后，可2~4 h监测血糖，患者进食后，可改用皮下胰岛素注射或胰岛素泵治疗，根据血糖结果，且逐渐减少胰岛素用量，使血糖控制于4.4~6.1 mmol/L之间，其中16例患者应激因素解除后，血糖控制稳定而停止了胰岛素治疗。
2 讨论
应激性高血糖非常普遍，无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖，被称为应激性高血糖。其非严格的定义为：入院后随机两次以上测量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或随机血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。应激性高血糖的发生率为50%。
机体应激时产生的糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。虽然一定限度的胰岛素受体数目减少并不影响胰岛素最大效应,但一定量的受体数目减少或受体结合率的降低将导致胰岛素敏感性降低,从而使胰岛素剂量效应曲线右移,此时须增加胰岛素的量或浓度方能发挥相应的效应。
机体感染时糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因,糖酵解生成大量丙酮酸,同时脂肪动员生成的游离脂肪酸在应激因素刺激下转变为乳酸、丙酮酸或甘油等底物,在肝脏重新合成葡萄糖,从而使胰岛素的抑制作用削弱。应激反应过程中产生的一些细胞因子对胰岛素抵抗的产生也起到一定作用。
危重患者由于受到创伤、感染,严重的呼吸、心、肾功能不全等疾病的严重打击,即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史,应激性高血糖亦非常普遍。
高血糖的预防及控制方法范文6
【关键词】 2型糖尿病；脑梗死；临床特征；诊疗
近年来，随着生活水平的不断提高，糖尿病发病率明显提高，其中糖尿病合并脑血管病变的危险性逐渐得到人们的重视，合并脑血管病变中最常见的为脑梗死[1]。2型糖尿病合并脑梗死患者预后较差，死亡率较高，其与非糖尿病患者相比较，危险性高出约3倍。因此，早期要对患者的血糖进行控制，并持续监测血糖，保持血糖平稳，预防糖尿病急性发作的合并症。感染的预防也不容忽视[2]。本文对我院收治的2型糖尿病合并脑梗死患者的临床特征及诊疗情况进行对比、分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年1月～2013年12月我院诊治的2型糖尿病合并脑梗死患者52例作为治疗组。2型糖尿病诊断均符合1999年WHO制定的2型糖尿病的诊断标准；脑梗死诊断符合WHO国际脑血管病诊断标准[3]。治疗组患者男性30例，女性22例；年龄39～82岁，平均年龄为（62.5±2）岁；糖尿病病程3～14年，平均病程（7.6±1）年。对照组为同期收治的非糖尿病合并脑梗死患者52例，其中男性33例，女性19例；年龄39～79岁，平均年龄（61.5±4）岁。脑梗死诊断同治疗组。治疗组与对照组在年龄、性别、病史等一般资料上比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 治疗方法 非胰岛素依赖型糖尿病的治疗：根据患者的血糖情况选择口服降糖药物或者采用胰岛素注射治疗[4]。脑梗死的治疗：急性期溶栓治疗，同时给予患者卧床休息，维持水电解质平衡；非急性期可脱水治疗脑水肿，注意颅内压的降低、疏通血管、应用抗凝药物以降低血液黏度，吸氧以保持血氧含量，同时注意血脂的调节，注意呼吸道和泌尿系感染的预防。
1.3 疗效判定 临床治愈：症状基本消失，肌力达到IV级或以上。显效：症状明显好转，肌力达到II级或以上。有效：症状有所改善，肌力达到I级或以上。无效：临床症状及肌力均无明显变化。
1.4 统计学处理 所有数据采用SPSS18.0软件包进行处理，计数与计量资料分别利用χ2检验与t检验，P
2 结 果
治疗组患者（非糖尿病合并脑梗死）的总有效率为88.45%，对照组患者（2型糖尿病合并脑梗死）的总有效率为88.97%。治疗组总有效率明显高于对照组，其差异具有统计学意义（P
表1 两组疗效对比[n（%）]
3 讨 论
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起[5]。患糖尿病时，人体长期存在的高血糖，会导致各种组织特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。2型糖尿病是由组织细胞的胰岛素抵抗、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的[6]。脑梗死是糖尿病周围血管病变之一，糖尿病继发脑梗死患者的症状、体征及影响学检查相比一般的脑梗死患者更严重，其预后也往往较差，患者的病死率、致残率均较高[7]。其原因在于2型糖尿病合并脑梗死患者自身的血糖、血脂均较高，从而影响脑部血液循环，脑组织局部灌注不足，导致脑组织缺血缺氧，最终发生脑组织的局部坏死。除此之外，高血糖可导致酮症酸中毒、机体代谢性酸中毒，可促进体内各种炎性过程的发生和发展，在很大程度上损害脑神经。
本次临床研究表明，2型糖尿病合并脑梗死患者的预后要明显差于非糖尿病合并脑梗死的患者[8]。在临床治疗上，2型糖尿病合并脑梗死的患者必须严格控制血糖，通过口服降糖药物或注射胰岛素积极治疗糖尿病；肥胖患者要严格控制体重，加强锻炼；叮嘱患者严格糖尿病饮食，维持患者的水电解质平衡，降低血脂，从而降低血液黏度，以降低脑梗死的发病率。患者还要定期检测血糖，以调整饮食及胰岛素用量。最后还要对患者普及糖尿病的相关知识，树立战胜疾病的信心，根据每个患者情况的不同制定个性化的治疗方案。高血糖是诱发或加重脑梗死的高危因素之一，所以控制血糖对于2型糖尿病合并脑梗死患者，可降低其病死率。对于2型糖尿病合并脑梗死患者的治疗，要早期控制血糖，以减少对脑组织的损害；还需要采取综合治疗措施，从而有效降低脑梗死的发病率，提高预后效果。
参考文献
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