免疫病范文1
作者：王志有
【关键词】自身免疫性肝病；临床特点；免疫学特征
自身免疫性肝病是自身免疫性疾病，由于机体自身免疫反应过度造成肝组织损伤，出现肝功能异常及相应症状体征的一组疾病[1]。为提高自身性免疫肝病的诊断率，现回顾性分析我院2008年9月至2012年8月收治的82例自身免疫性肝病患者的临床资料，总结其临床及免疫学特征。
1资料与方法
1.1一般资料82例自身免疫性肝病患者，所有病例均符合自身性免疫肝病的诊断标准，其中男性9例，男性73例，年龄33-58岁。排除酒精性或中毒性肝病、遗传代谢性疾病（α1胰蛋白酶缺乏症、Wilson病和遗传性血色病、铁、铁蛋白及血清铜蓝蛋白水平异常患者）。排除病原学检测HCV、HDV、HAV-IgM、HEV-IgM、抗TTV检测阳性者。PSC6例，AIH38例、PBC23例及AIH-PBC15例。PBC的诊断以2000年美国肝病学会（AASLD）指导建议为准，AIH诊断参照2002年美国肝脏病学会发表的AIH诊疗指南，重叠综合征的诊断参照Joshi等文献。PSC的诊断参照Mayer标准。另选取我院同期进行体检的40例健康人群为对照组，其中男性4例，女性36例，年龄30-55岁，其与自身免疫性肝病患者年龄、性别方面无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法
1.2.1分析方法对自身免疫性肝病患者随访6个月-48个月，回顾性分析其发病或初诊至确诊的时间、临床、生化、免疫及以及治疗反应。
1.2.2自身抗体检测抽取自身免疫性肝病患者、正常体检组的清晨、空腹12h、肘静脉血2-3ml装于专用抗凝管混匀，1h内以3000转/min离心10min分离血浆，置-20℃冰箱保存，用于抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）及抗线拉体抗体（AMA）的检测，间接免疫荧光法检测，严格按照试剂盒说明进行操作。
1.3统计学处理采用spss11.5统计学软件，计数资料采用频数描述，率的比较采用卡方检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1自身免疫性肝病的主要临床特征AIH、PBC、AIH-PBC多见于女性，PSC多见于男性。PSC的常见临床症状为黄疸和皮肤瘙痒，详见表1。
2.2自身免疫抗体检测自身免疫性肝病组患者的用于抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）及抗线拉体抗体（AMA）的阳性率显著高于正常人（P<0.05），详见表2。
2.3诊断情况82例患者中PBC首诊正确诊断率为13.0%（3/23），从发病到确诊平均时间为38个月，AIH诊断率为7.9%（3/38），从发病到确诊平均时间为46个月，PSC诊断率为16.7%（1/6），从发病到确诊平均时间为31个月。AIH-PBC的诊断较为困难，常被误诊为单纯PBC或单纯AIH。
3讨论
自身免疫性肝病是一组免疫介导的、以肝脏为靶器官的自身免疫性疾病，包括原发性硬化性胆管炎（PSC），自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）及其重叠综合征（AIH-PBC）[2]，常伴有黄疸、发热、皮疹、关节炎等肝外症状[3]，严重影响患者的生活质量。自身免疫性肝病有逐渐增加的趋势，特别是近十年来对其重视度有显著的提高。早期诊断和早期治疗又是控制疾病进展的关键[4]。PSC、AIH、PBC、AIH-PBC的病因、临床表现、组织学变化等相互交叉而又各不相同，诊断和鉴别诊断十分困难。本研究结果显示，AIH、PBC、AIH-PBC多见于中年女性，PSC多见于青年男性。AIH的主要临床表现为黄疸和乏力，均有80%以上的患者有此类症状。PSC临床表现以瘙痒较为典型，显著高于其他各组（P<0.05）。PBC的主要临床表现为黄疸、腹胀和乏力。PBC-AIH主要表现为腹胀、乏力和食欲不振。
免疫病范文2
（一）流行特点
鸡是IBD 病毒的主要宿主，火鸡也可感染，鸭可感染并有分离出病毒的报道，鹌鹑和鹅在接种IBDV后的6 ～ 8 周，既无症状也无抗体应答， 各种哺乳动物都能抵抗本病。本病以3 ～ 6 周龄的雏鸡最易感，成鸡和10 日龄以下的雏鸡很少感染。一年四季均可见其流行。病鸡是主要传染源，可通过污染物经呼吸道、消化道传播。本病潜伏期短，呈尖峰式死亡，感染2 ～ 3 d 即可出现临床症状，3 ～ 5 d 达到死亡高峰，5 ～ 7 d 死亡减少。母源抗体低的鸡可于1 周内发病，有母源抗体的鸡多在母源抗体下降至低水平时易感，在1 ：8 以下时感染发病。病鸡的粪便中含有大量的病毒，病鸡是主要传染源。可通过直接接触和污染了IBDV 的饲料、饮水、垫料、尘埃、用具、车辆、人员、衣物等间接传播，老鼠、甲壳虫也可间接传播，采集发生IBD8 周后的鸡舍甲壳虫，喂鸡后易感鸡可发生IBD，本病不仅可以通过消化道和呼吸道传播，也可通过种蛋传播。痊愈后的鸡12 d 后鸡体内分离不到IBD 病毒，但是被病毒污染的羽毛中病毒可存活3 ～ 4 个月，污染环境中的病毒可存活122 d。各品种鸡均可感染，来航鸡及白羽蛋鸡易感，肉鸡饲养7 ～ 8 周时，如感染发病，受害也较为严重。集约化养鸡本病一年四季均可发生，但是近年一些省份的鸡场，在5 ～ 8 月份形成发病高峰。在卫生条件差，雏鸡饲养密度高的鸡舍中多是突然发生，发病率为3% ～ 40%， 而易感率是100%。由于各地流行的毒株的毒力及抗原性上的差异，以及品种、日龄、母源抗体、饲养管理、营养状况、应激因素、发病后采取措施的不同，因此发病后死亡率差异很大。
（二）临床症状
突然发病，病鸡精神萎靡，羽毛蓬松，食欲下降，常将喙插入羽毛中，缩颈，畏寒；排白色或黄白色水样粪便。严重的鸡可出现伏地、身体严重脱水，有的病鸡会不时的爪抓挠眼部，眼内有脓性分泌物，对外界刺激反应迟钝，甚至消失，且卧地不起，极度虚弱，最后衰竭死亡。发病3 d 后，体温常升高后下降，3 ～ 7 d 死亡率较高，随后渐减。
（三）剖检病变化
胸肌与股肌常有出血，呈块状和条纹状；肠黏膜及腺胃有出血，腺胃与肌胃交界处、肌胃与食道移行部交界处有出血带，盲肠扁桃体肿大出血；肾脏肿大、苍白，并有尿酸盐沉积，成花斑肾；肝肿大发黄，法氏囊外感变圆，覆盖有淡黄色胶冻样渗出物。
（四）诊断
分离病毒最好在发病的2 ～ 3 d，此时正是病毒血症期，法氏囊中的病毒含量最高，其次为脾脏和肾脏。法氏囊剪碎后制成匀浆，3 d 后，脾脏和肾脏中的病毒消失。
（五）防控措施
1. 疫苗免疫。
（1）疫苗简介。法氏囊疫苗有三种，一是弱毒苗，对法氏囊没有任何损害，免疫后抗体产生慢，效价较低，在自然界遇到较强的IBDV时，使用这类疫苗的鸡保护率较低，如PBG98、LKT、Bu-2、LZD258属于这类型的疫苗；二是中等毒力，接种后对法氏囊有轻度可逆转的损伤， 有Cu-IM、D78、TAD、B87、BJ836、CE 株等；三是中等偏强毒力型，如2512 株会引起免疫抑制，一般不用，偏强毒力疫苗只用于有非常强的IBDV 感染的情况，而且是暂时的过渡，使用3 ～ 4 个周期改为中等毒力疫苗，它相当于救火队。
（2） 免疫日龄的确定。① 检测和计算免疫日龄。测定母源抗体预测免疫时间，3 日龄母源抗体效价最高， 一般母源抗体的半衰期3 ～ 5 d，且半衰期肉鸡＜肉种鸡＜蛋鸡根据母源抗体衰减的规律。用标准抗原作AGP（琼扩）测定母源抗体水平， 若1 日龄阳性率＜ 80%，可在10 ～ 17 日龄首免，若阳性率≥ 80%，应在7 ～ 10 日龄再检测后确定首免日龄；若阳性率＜ 50% 时，就在14 ～ 21 日龄首免，若≥ 50%，应在17 ～ 24 日龄首免。②估计和调整免疫日龄。根据父母代鸡群的免疫程序正确地估计子代的免疫时间。分种鸡未免疫IBD 油苗的；种鸡免疫IBD 油苗的，种蛋来源不明的或混合来源的为三种情况和感染的压力结合确定免疫时间。
肉鸡免疫日龄的确定。① 低感染压力的情况下，肉种鸡未免疫IBD 油苗可于14 d 用中等毒力疫苗免疫；肉种鸡免疫IBD 油苗可于21d 中等毒力疫苗免疫；种蛋来源不明或来源混合的可于14 d 用中等毒力疫苗首免，并于21 d 用中等毒力疫苗加强免疫。②高感染压力的情况下，肉种鸡未免疫IBD 油苗可于7 d 用中等毒力疫苗免疫；肉种鸡免疫IBD 油苗可于14 d 用中等偏强毒力疫苗免疫；来源不明的或混合的可于7 d 中等毒力疫苗首免，14 d 用中等毒力疫苗加强免疫。
蛋鸡的免疫日龄的确定。①低感染压力情况。蛋种鸡未免疫法氏囊油苗，可于21 d 用中等毒力疫苗免疫；蛋种鸡免疫法氏囊油苗，可于28 d 中等毒力疫苗免疫；来源不明或混合来源的鸡， 可于21 d 用中等毒力疫苗首免，28 d 用中等毒力疫苗加强免疫。②高感染压力情况。蛋种鸡未免疫法氏囊油苗，可于14 d 用中等毒力疫苗免疫；蛋种鸡免疫法氏囊油苗，可于21 d 用中等毒力疫苗免疫。来源不明或混合来源的；可于14 d 用中等毒力疫苗首免，21 d 中等毒力疫苗加强免疫。
（六）发病后可采取的措施
7 d 温和低毒力油苗免疫，14 d中等毒力疫苗二免，21 d 中等毒力疫苗三免。发病时的紧急处理措施
免疫病范文3
理想化的抗病毒药物是指能有效地干扰病毒的复制，又不影响正常细胞代谢，但至今还没有一种抗病毒药物可达到此目的。病毒寄生在细胞内，抗病毒药物需通过细胞膜进入细胞而作用于病毒，理想的抗病毒必须是既能防止病毒吸附于宿主细胞表面，又能特异性抑制病毒复制过程中的某些步骤，且不影响机体正常细胞代谢。然而许多代谢过程为病毒和细胞的功能所共有所以很难研制出一种无毒的抗病毒药物。抗病毒治疗前景一片灰暗，我们难道只能束手无策、坐以待毙吗？当我们把目光不再仅仅局限于抗病毒感染治疗、不再仅仅局限于西医、不再仅仅局限于化学合成类抗病毒药物的时候，我们会发现，其实我们的身后，还有另一片天空。
一、病毒及病毒病的特征
1. 病毒病“三难”。
（1）诊断难。流行病学与临床症状：感染类型复杂、隐性感染、慢性感染、潜伏感染多，难以判断；形态学观察：需要用电镜放大观察，根据形态还无法鉴定；分离培养：需要活的易感细胞。一般用动物接种、鸡胚接种或组织细胞培养，并且对细胞要求苛刻；血清学方法：要求灵敏度要高，常用的有荧光抗体标记试验，酶联免疫吸附试验，间接凝集试验或放射免疫方法以及中和试验，部分亚病毒几乎无免疫应答反应。
（2）治疗难。病毒是在细胞内寄生的，细胞在一定程度上相当于病毒的“保护伞”，细胞可以免除一些抗体、毒体、免疫细胞、药物甚至一些理化因素的作用，给治疗带来一定得困难。但由于药物的双重性，有些药物在杀灭病毒的同时就会同时杀灭细胞。另外，很多时候当动物出现明显的症状时，病毒已经扩散到全部的敏感细胞内或者已经引起了病毒血症，这个时候治疗效果已经不好了，为时已晚。
（3）免疫预防难。病毒变异：易变异，毒力变异和抗原变异。可以通过突变、重组、互补或表型混合等途径，出现新的毒株；细胞内寄生：抗体无法进入细胞，体液免疫对细胞内的病毒几乎无效，抗病毒免疫应答以细胞免疫为主；一些病毒侵害机体的免疫系统：不仅影响本病的预防效果还造成其他疫病的免疫失败；疫苗问题：对细胞或宿主要求严格，开发疫苗困难。疫苗株毒力返强。灭活苗效果难以激发机体细胞免疫等。
2. 病毒病的其他特点。病毒以其特殊的生物学特性和致病性机理，致使许多病毒性疾病至今仍缺少效果确切的防治方法，尤其是缺乏能真正完全治愈病毒感染的药物。
目前在兽医临床中病毒病的防控主要还是依赖于综合防控措施以及疫苗免疫接种，防控效果不能得到有效的保障。除了疫苗预防外，也有一些外源性细胞因子和抗病毒的化学合成药物可供临床使用：医用外源性干扰素、白细胞介素等能在一定程度上抑制病毒复制，提高机体细胞免疫功能，但费用昂贵，效果也是好坏不定；抗病毒的化学合成药物数量较少，临床效果不理想，且许多年来一直没有新的抗病毒合成药物产生，在动物生产中的应用也受到诸多限制。
农业部【2005】33 号文件“关于清查金刚烷胺等抗病毒药物的紧急通知”要求：禁止使用“金刚烷胺、金刚乙胺、阿昔洛韦、吗啉（双）胍（病毒灵）、利巴韦林等及其盐、酯的单、复方制剂”等药物防治高致病性禽流感等一类病原微生物引起的病毒性疾病，各单位应立即停止生产、经营和使用，违者按生产、经营假兽药和使用禁用兽药处理，依照《兽药管理条例》予以处罚。
这些化学合成的抗病毒药在严格意义上说只能是病毒抑制剂，不能直接杀灭病毒和破坏病毒体，否则也会损伤宿主细胞。许多抗病毒药物在达到治疗挤量时也会对机体产生毒性，并且效果不佳。抗病毒药物的发展远没有抗细菌、抗寄生虫及抗真菌药物进步的快。
我们也可以来简单认识和了解一下这些化学合成抗病毒药。抗病毒药物发展史：20 世纪80 年代有9种抗病毒药物：碘苷、吗啉胍、三氟胸苷、环胞苷、阿糖腺苷、阿糖胞苷、甲红硫脲、利巴韦林、金刚烷胺。
理想化的抗病毒药物是指能有效地干扰病毒的复制，又不影响正常细胞代谢，但至今还没有一种抗病毒药物可达到此目的。病毒寄生在细胞内，抗病毒药物需通过细胞膜进入细胞而作用于病毒，理想的抗病毒必须是既能防止病毒吸附于宿主细胞表面，又能特异性抑制病毒复制过程中的某些步骤，且不影响机体正常细胞代谢。然而许多代谢过程为病毒和细胞的功能所共有所以很难研制出一种无毒的抗病毒药物。
抗病毒治疗前景一片灰暗，我们难道只能束手无策、坐以待毙吗？当我们把目光不再仅仅局限于抗病毒感染治疗、不再仅仅局限于西医、不再仅仅局限于化学合成类抗病毒药物的时候，我们会发现，其实我们的身后，还有另一片天空。
可能很多人对质疑，中医药对传染病有没有效果？外来的和尚会念经，传染病和免疫学是西医发展壮大的？中医，行吗？但是，你知道世界上最早的传染病学专著吗？春秋时期《内经。六元正世纪大论》有“民痨温病”“温病乃作”等语，这是温病名称的最早记载。《内经。刺法论》说“五疫之至，皆相染易。”
明末杰出医家吴又可撰著的《温疫论》是我国最早的温病学著作。你知道世界上最早的传染病预防控制中心吗？大约在公元1 5 00 年前后，就有好几本艺术介绍了对天花的方法，实行“人痘接种”。中国的明朝和清朝时期，医生队伍已经有以种痘为业的专职痘医。清代国家还设立种痘局，并有专职官员“查痘章京”专门管理出痘人的隔离情况。
二、中药抗病毒作用的中医理论基础
由细菌和病毒等微生物引起的传染病在我国传统中医中称之为“瘟疫”、“温病”、“伤寒”。中医历代文献对传染病流行记述颇丰，其病因多概括为六淫之邪和疫疠之气。在中医的病因病理学中，疫疠和六淫同属于外感致病因素，多从体表、口、鼻、肺经等侵袭机体，初期表现为肺卫症候。六淫是指风、寒、暑、湿、燥、火（热）等六种气候，当气候变化过度( 淫) 或者机体正气不足时，会变成致病因素造成发病。疫疠则是具有极强的传染性，多为湿热外邪，力量亢盛、传播迅速、病情发展快，往往造成多个脏腑受病，故最易化火伤阴、生风动血，出现高热、脉洪、出血、神昏、抽搐、阴虚等里热症状，按照卫气营血辨证法，症候多属于气分、营血和血分证。无论是六淫还是疫疠，都属于外感病邪，对亢盛的病邪可以用中医的祛邪法。对于六淫：疏风、散寒、解暑、祛湿、润燥、清热。对于疫疠：清热泻火、清热燥湿、清热解毒、清热凉血等治疗原则。
兽医中药免疫源远流长。在古代，我国已处于领先地位，中药免疫已成为一门独立的学科，中兽医理论对药物免疫起到有力的推动作用，中医认为，疾病的发生与变化，虽然错综复杂，但不外乎机体内在的因素和致病的外在因素两个方面，中医称之为“正气”和“邪气”。正气是指机体各脏腑组织器官的机能活动，以其对外界自然环境的适应力和对致病因素的抵抗力；邪气指外在的一切致病的因素。疾病的发病与发展就是正邪相争的结果。正气充盛的动物，抵抗力强，邪气不易侵犯。只有在动物机体正气虚弱，正不胜邪的时候，外邪才能乘虚侵害机体而发病。这就是所谓的“正气存内，邪不可干”和“邪之所凑，其气必虚”的中医病因病理学说。其中，由于邪气亢盛所导致的疾病为实证，由于体内正气虚衰而导致的疾病称为虚症，故有“邪气盛则实，精气夺则虚”这样的辨证说法。证有虚实之分，药也有攻补之别。按照中医理论，在中药材中，有许多可以补益机体正气，增强体质，促进脏腑功能活动，提高机体对环境的适应能力以及对外界致病病邪的抵抗能力，治疗虚症。这些药材主要指以补益机体气、血、阴、阳亏虚的补虚药。扶正祛邪是中药具有调节机体免疫功能、提高机体抗病能力的中医基础理论。
三、几类特殊传染病在中兽医中的实质
1. 免疫抑制性疾病。如鸡传染性法氏囊病、鸡马立克氏病、鸡白血病、断奶仔猪多系统衰竭综合征（圆环病毒2 型）、猪瘟等，出现免疫应答障碍，进而继发感染。其中医实质为正气不足，邪气外感，治疗重在扶正，往往通过补气、调理脏腑功能为主，加以祛邪。
2. 条件性病原微生物感染。如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌等，在机体内正常存在，特定情况下致病，六气不正而外感，或饲养管理失当、素体亏虚等内伤在先，造成病邪外感。
四、中医药用于抗病毒免疫的优势
1. 丰富抗病毒药物种类，让我们对付病毒有更多的药物和方法选择。
2. 随着化学合成药物的禁用和限用，中药让我们有了替代品。3. 中药大多数来自天然，相对来说安全性好、残留少，符合食品安全和生态安全的需要。
4 . 中药对机体的毒副作用小，对细胞损伤小，部分药物和成分还具备修复机体的功能，更适用于抗病毒感染的治疗。
5. 中药有效成分种类多，作用多靶点、多环节，相对于化学合成类药物，不易产生耐药性，对病毒的遗传变异和免疫逃避更有效。
具有抗病毒免疫作用的药材种类繁多，目前已筛选出来的单味药材数量已达几百种。一般主要由以下几种类型：
（1）动物类：蚂蚁、鹿茸、蜂王浆、鳖甲、龟板、蛇、穿山甲的某些成分等。
（2）混合类：蜂胶、蜂花粉等
（3）植物类：A、清热药：具有抗病毒作用，这是组织培养、鸡胚、整体动物上均得到验证。就目前已发现的抗病毒作用的药材中，清热药是主要力量。
这一类药材几乎囊括了所有的常用清热药，如黄连、黄岑、黄柏、栀子、连翘、石膏、知母、生地、丹皮、白头翁、玄参、金银花、紫花地丁、蒲公英、板蓝根、大青叶、穿心莲、夏枯草、鱼腥草、天花粉、苦参、龙胆草、野菊花、败酱草、马齿苋、白花蛇舌草等等。在临床中，这些药材都具备一定得抗病毒效果。而如金银花、仙人掌、鱼腥草、白花蛇草、黄连、黄岑、生地、大黄、板蓝根等许多清热药还具有较好的免疫调节作用，能特异或非特异性地增强机体的免疫功能。B、补益药：几乎所有的补益药材都具有免疫调节作用，许多药物还有一定的抗病毒效果。
如人参、党参、黄芪、何首乌、大枣、阿胶、白术、天冬、麦冬、山萸肉、杜仲、枸杞、五味子、仙茅、肉桂等都可以综合性地提高机体免疫力，促进抗体产生，延长抗体作用时间，而甘草、黄芪、西洋参、人参、当归、淫羊藿等药物则还具有一定得抗病毒作用。C、解表药中，也有相当数量的药材具有一定得抗病毒效果，尤其对于呼吸道病毒作用效果较为突出，比如桂枝、葛根、麻黄、柴胡、苍耳子、菊花、桑叶等等。D、攻下祛湿药：攻下药里有部分药材具有泻下、去火、软坚、散结等作用，也具备一定得抗病毒效果，代表性药材如大黄。祛湿药里主要由藿香、羌活、茯苓、猪苓、茵陈篙、虎杖等。其中茯苓、猪苓、茵陈篙、虎杖也具备调节机体免疫能力。E、活血化瘀药：如红花、三七、丹参、大蒜、川芎及一些地衣类植物等能有效地提高机体免疫力。F、可食用植物及植物产品类：如大豆、香菇、米糠、小麦、藻类、油菜、玉米及泡桐的花粉等也具有一定得免疫增强效应。G、其它：除了以上几类药材外，还有一些药材如莪术、牛膝、丹参、川芎、仙鹤草等等也具备一定得抗病毒免疫作用。
免疫病范文4
炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）包括克罗恩病(Crohn’s disease， CD)和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC），其病因和发病机制仍不清楚，目前大多学者认为肠黏膜免疫调节异常，持续肠道感染，肠黏膜屏障缺损，遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程［1～3］。CD主要病理学表现为整个肠壁黏膜组织肉芽肿性炎症，多发生在回肠末端和升结肠段，也可发生在口腔、食管、胃和肛门区；而UC仅限于结肠，少部分患者可累及回肠末端，主要表现为结肠壁浅表黏膜组织炎症，可出现溃疡和急性脓性白细胞浸润。
研究发现，肠黏膜先天性免疫应答（innate immunity）和获得性免疫应答（adaptive immunity）共同参与了IBD的病理生理发生过程［1～4］。因此，了解肠道黏膜组织的先天性和获得性免疫应答对肠道黏膜组织炎症反应，抵抗肠道细菌感染，清除肠道病原微生物对机体的危害，以及IBD的发病机制等有重要意义。先天性免疫应答是机体在长期发育和进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御功能，能够非特异地阻挡或清除入侵体内病原微生物及体内出现的突变、衰老和死亡细胞［5］。先天性免疫应答是机体在外界抗原刺激条件下形成的非特异性的免疫反应，可迅速或数小时后形成，以清除病原体的侵入，是机体先天固有的。而获得性免疫应答是抗原特异性防御机制，在抗原刺激数天后形成免疫保护，以清除体内特异性抗原，通常终生伴随［6］。肠道先天性免疫系统由生理性屏障、肠黏膜组织内补体系统、各种细胞（肠上皮细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、NK细疫应答的细胞通过分泌一些抗炎症细胞因胞）、细胞因子及趋化因子组成。这些参与肠道先天性免子（TNFα、IL1）、活性氧和抑菌肽等，吞噬、清除侵入的病原微生物［5］。
肠腔内存在大量的细菌，这些细菌既是营养肠道的必需菌，又具有促使肠道发育、阻止肠道病原微生物感染的作用。肠黏膜组织先天性免疫系统识别细菌抗原对维持黏膜内环境的稳定，尤其是保持肠黏膜免疫耐受状态起着重要作用。若打破肠黏膜组织内免疫耐受，将造成肠道黏膜炎症损伤、食物过敏反应、致病性微生物感染等［4～6］。当食物或细菌抗原接触胃肠道后，大部分抗原成分主要由肠集合淋巴结表面的M细胞吸收，还有少部分通过肠道黏膜固有层内树突状细胞的突触直接伸向肠腔内摄取，以及通过上皮细胞间的缝隙直接吸收，进而引起一系列的肠黏膜局部免疫反应，诱导肠道黏膜免疫耐受，即对食物抗原不应答。若打破此免疫耐受状态，可以引起食物过敏反应或炎症损伤［7，8］。当肠道内细菌或食物抗原通过肠腔面的M细胞或通过其他途径吸收进入集合淋巴结及肠黏膜固有层后，巨噬细胞和树突状细胞将抗原加工处理后传递至集合淋巴结的生发中心或肠黏膜固有层的淋巴细胞。在TGFβ、IL4、IL5、IFNγ和抗原刺激下，B淋巴细胞增殖并转化成细胞表面含IgG、IgA、IgE等特异性浆细胞，而T淋巴细胞激活分化成免疫效应细胞（包括Th1、Th2、Th17细胞、CTL细胞）。在生理情况下，活化的CD4+ T细胞主要以Th2形式、少部分以Th3、Tr1、Treg细胞形式存在，构成肠黏膜免疫保护作用。通常上述激活的淋巴细胞仅小部分直接分散在黏膜固有层内，而大部分经淋巴循环进入肠系膜淋巴结，再通过淋巴循环（胸导管）进入血液循环系统，最后归巢于肠道黏膜组织固有层内，参与黏膜免疫调节。sIgA是胃肠道和黏膜表面主要的免疫球蛋白，对消化道黏膜防御起着重要的保护作用。肠腔内sIgA通过结合细菌将肠道内细菌聚集起来，形成抗原抗体复合物并刺激肠道粘液的分泌以及加速粘液在肠黏膜表面的移动，有助于排除肠道中的细菌和内毒素［7，8］。
肠黏膜先天性免疫系统拥有识别肠腔内微生物抗原能力，这类微生物抗原称为病原相关分子模式（PAMP），而机体防御细胞（如吞噬细胞）表达有识别PAMP的相应受体，即模式识别受体（PRR）［9，10］。Toll样蛋白受体（TLR）和核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）蛋白是重要的PRR，主要表达在一些免疫细胞（如B、T细胞、巨噬细胞、树突状细胞胞、中性粒细胞)及肠黏膜上皮细胞上，识别相应的病原微生物抗原后，激活细胞内一系列信号，诱导细胞核内转录因子NFκB激活，促使细胞因子和趋化因子等释放，引起免疫应答［9，10］。近来研究发现TLR4在IBD患者肠上皮细胞和固有层单核淋巴细胞上表达升高，IFNγ和TNFα可上调其表达。TLR4和TLR5基因变异与一些IBD患者的疾病发展有密切关系，可能促使肠黏膜组织内Th1细胞激活，造成黏膜炎症损伤［11，12］。NOD2是CD的易感基因之一，其基因突变使其不能识别细菌胞壁酰二肽抗原，致使NFκB活性下降，引起肠黏膜抑制细菌感染能力下降，导致肠道黏膜炎症损伤［13］。NOD2基因突变还引起肠黏膜内潘氏细胞分泌防御素降低，导致肠道菌群清除异常，诱导肠黏膜组织内巨噬细胞激活，分泌大量IL12和IL1β，引起肠黏膜组织以Th1为主的炎症反应。另外，NOD2突变可使细胞凋亡机制失常，导致CD患者肠黏膜慢性炎症和组织破坏，与患者的临床类型（纤维化、狭窄）有关。
肠道黏膜组织内各种淋巴细胞受到肠道病原微生物抗原特异性激活是IBD免疫病理学的重要特征。已有研究发现在IBD患者炎症肠道黏膜组织内有大量激活的免疫细胞浸润，如CD69+ CD40L+ T、CD25+ NK细胞、CD40+ CD80+ B、CD68+巨噬细胞和树突状细胞 ［1～3］；肠黏膜组织内淋巴细胞和一些基质细胞（如成纤维细胞）表达高水平的黏附分子和辅助信号分子（如CD54、CD62L、CD106、RANKL、41BB）。这些免疫细胞在炎症状态下还可表达高水平的细胞因子和趋化因子受体（如CCR5、CCR6、CCR9）、整合素（如α4β7 integrin）等，而肠黏膜组织内毛细血管内皮细胞及成纤维细胞表面表达高水平的趋化因子、选择素(如Eselectin、Pselectin)和CD54(ICAM1)等，这些分子间的相互作用进一步诱导血液循环中的白细胞向肠黏膜组织内移动、归巢、浸润，促使局部炎症应答［1～3］。CD患者炎症肠黏膜组织内CD4+ T细胞经体外刺激后产生大量Th1效应的促炎症细胞因子（如IFNγ、TNFα、IL2）；而UC患者炎症肠黏膜组织内CD4+ T和NKT细胞可分泌大量Th2效应细胞因子（如IL4、IL13）。近年来，在CD患者炎症肠黏膜内也发现有其他促炎症细胞因子表达，如IL12、IL15、IL18、IL23以及分泌IL17的Th17细胞，这些促炎症细胞因子可进一步放大局部免疫应答，参与CD患者肠黏膜免疫病理反应［1～3，14，15］。因此，肠黏膜组织内异常免疫应答（即Th1/Th2免疫平衡失调）在IBD患者肠道炎症发生过程中起重要作用［1～3］。
免疫病范文5
全面贯彻落实“预防为主、防重于治、防治结合”的防疫工作原则，深入贯彻落实科学发展观。切实履行“政府保投入、部门保质量、乡镇保密度、村庄保到户、督查保效果”的职责，按照市畜牧兽医局提出的动物防疫工作要求，在镇委镇政府的统一领导下，在全镇范围内全面开展动物免疫工作，层层落实责任，全力以赴，确保我镇今年夏季动物免疫工作的顺利完成，保障我镇畜牧业生产快速健康发展。坚持“加强领导、密切配合、依靠科学、群防群控、果断处置”的防控方针，实现动物防疫的制度化、程序化、规范化、公开化、社会化。
二、任务要求
按照市畜牧兽医局2016年夏季重大动物疫病免疫工作的总体目标要求，我镇今年夏季动物免疫工作的主要任务是：
1、全面开展猪、牛、羊口蹄疫、猪瘟、高致病性猪蓝耳病、高致病性禽流感、鸡新城疫、狂犬病疫苗的强制性免疫注射，免疫密度达到100%，有效免疫抗体合格率达到80%以上。
2、坚持母猪生产基地的仔猪基础免疫。做到每头猪均能注射猪瘟、猪口蹄疫和高致病性猪蓝耳病，同时注意避免疫苗间的拮抗作用（猪瘟、高致病性猪蓝耳病两者不能同时注射，二者要间隔一个星期以上方能再行注射另一种疫苗。这样才能使受免动物产生坚强有效的抗体。）
3、在做好动物免疫注射的同时，切实抓好性畜二维码耳标佩带和免疫证明的规范性填写、发放工作，同时加强对性畜口蹄疫、猪瘟、高致病性猪蓝耳病、高致病性禽流感、鸡新城疫、狂犬病等六种重大动物疫病流行病学的全面调查工作。
4、在开展动物免疫注射、佩带耳标、发放免疫证明、疫病调查等工作中，必须按照市畜牧兽医局的工作要求，认真做好免疫资料的规范性填写、整理归档和及时将免疫周报表上报市畜牧兽医局。
5、严格按照市畜牧兽医局的工作要求，及时做好有关疫苗、耳标、免疫证明、耳标钳和其他防疫用具的组织订购、贮存、发放和登记工作。
6、今年秋防工作要真正做到：镇不漏村、村不漏户、户不漏针，一畜一标一证，应免动物免疫率达到100%，耳标佩带率达到100%，怀孕的、患病的动物可以不注射，以免出现意外事故，但应及时进行登记，待其恢复正常后要及时补免。
7、按照镇委镇政府的总体要求和部署，一手抓防治，一手抓生产，结合今年秋防工作的开展，宣传发动和引导广大农户大力发展畜牧业生产，切实做好专业养殖户和规模户的调查摸底、登记造册及上报工作。
三、免疫原则及免疫程序
（一）、免疫原则
1、规模场免疫原则。规模化养殖场按该场制定的免疫程序，坚持常年免疫的原则，并对母源抗体和免疫抗体进行检测，根据抗体水平的消长规律修改相应的免疫程序。
2、散养畜禽免疫原则。散养的家畜坚持以集中免疫为主，常年补免为辅的原则。家禽饲养周期短，出栏时间快，坚持采取常年免疫、月月补免的原则。
（二）、免疫程序
1、高致病性禽流感免疫程序。
对7日龄以上的鸡、鸭、鹅用H5N1亚型禽流感灭活疫苗集中免疫。此外每月应定期对新增家禽补免。
2、牲畜口蹄疫的免疫程序。
对所有易感适龄家畜进行一次集中免疫，以后每月应对应免家畜定期补免。每半年免疫一次。
3、猪瘟的免疫程序。
用猪瘟弱毒苗进行集中免疫，以后每月对新增的苗猪进行补免。
4、鸡新城疫的免疫程序。
对7日龄以上的鸡用禽流感——新城疫重组二联活疫苗和鸡新城疫灭活苗集中免疫。以后每月应对新增鸡苗定期补免。
5、高致病性猪蓝耳病的免疫程序。
对断奶后的所有猪用猪高致病性猪蓝耳病疫苗实行初次免疫。在初免后30日龄时加强免疫一次，以后每半年免疫一次。每月对新增补栏的适龄猪补免。母猪和公猪每半年免疫一次，母猪最好在配种前实行免疫。
6、狂犬病免疫程序。
对3个月龄以上的犬用狂犬病弱毒疫苗免疫，12月龄时加强免疫狂犬病灭活疫苗。所有的宠物犬和镇墟、中心村饲养的犬，必须使用狂犬病灭活苗免疫；且每月对新增补栏的犬只进行补免，对免疫抗体进行监测。
四、时间安排
1、认真做好前期的准备工作。如防疫队伍的组织、疫苗、耳标、免疫证明、免疫资料的领取、注射器械购置、举办免疫规范操作技术培训等。
2、用一个月时间全面开展我镇动物免疫注射工作，并做好佩带耳标、填写发放免疫证明和原始资料记录等工作。
3、进行自我检查，主要是做好查漏补注工作，不留免疫死角，确保“三个”100%，并于将免疫资料和工作总结上报市畜牧兽医局。
五、保障措施
1、提高认识、加强领导、明确责任。动物免疫工作是预防动物疫病发生的重要环节，是保障畜牧业健康快速发展、增加农民收入、维护社会稳定的重要措施。为了切实做好我镇今年夏季重大动物疫病的免疫工作，我镇成立了2016年镇重大动物疫病防控工作领导小组，组长由许晓虹（镇委副书记、镇政府镇长）担任，副组长由何子成（镇党委委员）、王善洪（镇农业服务中心主任）担任，其成员由李丹（农业助理）、黄连英（农业助理）、窦诚（兽医技术员）、钟起法、王光武、黄心武、吴运群、王乙珠、马壮权、程锋、王均强、阮学权组成，加强技术指导，明确任务，确保防疫工作的顺利进行。
2、组织免疫队伍。镇农业服务中心的兽医技术员和村级防治员是防疫工作的主力军，在市畜牧兽医局的统一指导下，积极组织防疫队伍，进行专门培训，分片包干、逐村逐户开展免疫工作。
3、做好宣传工作。我镇通过会议、广播、电视、横幅等形式大力开展宣传工作，尽可做到家喻户晓，提高我镇广大群众认识重大动物疫病防控工作的重要性，让其自觉接受免疫注射工作。
4、建立免疫示范村。建立蓝山、博文2个免疫示范村，在免疫示范村范围内，强制免疫动物的免疫率、性畜二维码标识的佩带率和动物免疫的建档率均达到100%，有效抗体达到90%以上。非免疫示范村的工作要求同样也要达到上述示范村的要求。
5、检查验收。
（1）、检查验收的时间：
免疫病范文6
泸西县为保障生猪产业的稳步发展，重点落实生猪疫病免疫工作，在实际工作中发现，传统生猪免疫技术的免疫次数多，投入成本高，是长期困扰该县生猪疫病防控的一大难题。2011 年在小范围做试点“321”免疫技术，经过多次对此方法免疫过的生猪采血检测抗体，每种疫苗的抗体都在85% 以上，均超过国家要求指标；于是从2012 年秋防就在全县开始推广生猪重大疫病“321”防控技术，该技术是在生猪免疫技术上的突破和创新，是提高免疫技术的新技术，免疫一次性完成，其操作过程简单，而且还大大提高了免疫水平，有力的推动了泸西县生猪产业的健康、快速发展。
一、生猪重大疫病“321”防控技术的定义
生猪重大疫病“321”防控技术是指对生猪进行免疫时，将国家要求对生猪进行强制免疫的三种疫苗，即猪瘟、高致病性蓝耳病、猪口蹄疫，采取三苗同步、两点注射、一次完成的免疫方式进行注射，即猪瘟、高致病性蓝耳病两种疫苗同时用猪瘟疫苗稀释液或高致病性蓝耳病疫苗稀释液稀释，混合后一次性注射到猪一侧耳根后的颈部肌肉内，另外一侧同步注射猪O 型口蹄疫合成疫苗，三种国家要求的强制免疫疫苗在同一时间内完成。
二、生猪重大疫病“321”防控技术的优点
以往一头猪要免疫猪瘟、高致病性蓝耳病、猪口蹄疫三种疫苗，根据传统的免疫学理论，三种疫苗同步注射会产生干扰和副作用，因此只能分两次注射。第一次将猪瘟、口蹄疫疫苗分别注射到猪两侧耳根后的颈部肌肉内，然后间隔7 ～ 10 d再进行第二次的猪高致病性蓝耳病疫苗的注射，由于免疫次数多，劳动强度大，从而增加了防疫员的工作量，而且还过多占用了农户的农忙时间，致使投入成本升高，而且往往第一次免疫密度高，第二次免疫密度就较低从而达不到预期免疫目标。
经过基层防疫员的实践操作，生猪重大疫病“ 3 2 1 ”防控技术既省时，又省力，基层防疫员的工作量明显减轻，而且劳动效率明显提高，整体免疫速度明显得到加快；其实际操作性强，安全系数明显提高，生猪应激次数减少，免疫反应死亡率有较大幅度降低，免疫密度、免疫质量和疫苗利用率均明显提高；降低了免疫成本，减少了农户的经济损失，避免重复免疫、漏免和猪只多次免疫出现应激，农户更容易接受。
三、生猪重大疫病“321”防控技术的具体操作方法
1. 疫苗注射前的准备。
（1）疫苗的准备。根据生猪存栏数，准备足够数量的猪O 型口蹄疫合成肽疫苗、猪瘟脾淋苗、高致病性蓝耳病弱毒苗、猪瘟脾淋苗稀释液或高致病性蓝耳病弱毒苗稀释液。
（2）器械、针头及药品的准备。
针盒1 个、10 ml 或20 ml 金属注射器2 支、止血钳2 把、肾上腺素、地塞米松或异丙嗪等抗过敏药物、75%酒精及医用药棉适量、12号1.5 cm和12 号2.5 cm 长的针头数个（必须保证一头猪两颗针头）。免疫注射前，将注射器和针头进行煮沸消毒1 ～ 3 0 min。免疫注射时中大猪用2.5 cm 长的针头，小猪用1.5 cm 长的针头，这样才能保证将疫苗注射到深部肌肉内。
（3）疫苗的稀释。疫苗使用前，先脱离冷源恢复到常温（15℃～ 25℃）。
根据不同的稀释液选择稀释方法。方法一：使用猪瘟疫苗稀释液稀释猪瘟疫苗后，再稀释猪高致病性蓝耳病弱毒疫苗；方法二：使用猪高致病性蓝耳病弱毒疫苗稀释液稀释高致病性蓝耳病弱毒疫苗，再稀释猪瘟疫苗。两种稀释法的稀释比例为1 ml 稀释液稀释1 头份猪瘟疫苗和1 头份高致病性蓝耳病弱毒疫苗，也就是说1 ml 稀释好的疫苗中既含1 头份猪瘟疫苗，又含1 头份高致病性蓝耳病弱毒疫苗。稀释好的疫苗要常温保存，并在2 h 内用完，若用不完则应废弃。
2. 注射部位、方法和剂量。
（1）注射部位。小猪（60日龄即可注射）在耳根后2 ～ 3 指处，中大猪在耳根后3 ～ 4 指的颈部肌肉处。
（2）注射方法。注射前，注射部位先用2% ～ 3% 的碘酒消毒，再用75% 的酒精棉球脱碘，进针角度与地面平行，与皮肤垂直；完成注射后拔出针头，用干棉球压迫针孔半分钟左右，使用同样的方法在猪的另一侧肌肉注射猪O 型口蹄疫合成肽疫苗，注射时严禁打飞针。
（3）注射剂量。在注射完成拔出针头时，一部分疫苗会从针眼中流出，因此在操作时可按说明书的使用剂量适当增加0. 1～ 0. 2 ml/头，以保证达到所需的注射剂量。如猪瘟和高致病性蓝耳病弱毒疫苗的使用说明书规定，每头猪注射1头份（即1 ml/ 头），但在实际注射时增加了0. 2 ml/ 头，也就是实际注射了1.2 ml/ 头。
3. 免疫记录。注射时，一定要认真填写《散养户免疫档案》和《畜禽免疫户口册》，注明生猪存栏数、免疫数、疫苗名称、疫苗生产企业、疫苗批号，对未注射的猪只进行备注。
四、注意事项
1 . 疫苗使用前检查外观质量。发现未按要求保存，出现过期、疫苗瓶有裂纹、瓶盖松动、弱毒苗失真空（稀释疫苗时不会自动吸水）、灭活苗冻结过、出现分层的疫苗一律严禁使用。
2 . 坚持“五不打”。“五不打”即病、弱、幼、孕、肥的猪只不能打。
以后对“五不打”中恢复健康的及新补栏的猪只要进行补针，确保群体免疫密度常年保持在90% 以上。
3. 防止疫苗交叉抽取。注射针头和抽取疫苗针头不能混用，严格防止交叉污染。
4. 做好标记和记录。对已经注射过的猪只，应做好标记和记录，防止重复注射和漏注。
