病例分析报告范文1
二股流村某人从外地购进两汽车仔猪,以赊帐形式卖给村民。3天后,这批仔猪相继发病,死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察,怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊,我们做了病原分离鉴定,并对其培养特性做了观察,现分析如下。
一、材料与方法
1.细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片,革兰氏染色镜检,还对分离的肉汤培养物做同样检验。
2.病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上,置37度培养24小时观察菌落,再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察,将初分离出的细菌在室温放置2天后,再观察一次。
3.生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制,诊断血清由成都生物制品研究所生产。
4.沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。按要求配制亚硒酸盐胱氨酸肉汤(SC)、亚硒酸盐胱氨酸胆肉汤(SCB)、亚硒酸盐肉汤(SF)、亚硒酸盐煌绿肉汤(SBG)、四硫酸盐肉汤(TT)、氯化镁雀绿肉汤(Rappapport),分装试管,每管10ml。设普通肉汤1组做对照。每种肉汤设3组,以同样方法分别接种60、8个和1个菌做比较。均置37度培养,分别经18、27和48小时后,以内径为3毫米的环在各管钩菌划线接种于麦康凯和SS琼脂平板进行菌检。
5.动物试验。小白鼠3只,腹腔接种肉汤培养物,每只0.4ml。对照小白鼠3只,腹腔注射生理盐水,每只0.4ml。
二、结果
1.细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜,中等大小的革兰氏阴性杆菌,能运动。
2.出菌器官为肝、胆和肠淋巴,编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。细菌在麦康凯、EMB(伊红美兰)和SS琼脂平板上培养,长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血;在普通琼脂平板上长出圆形、针头大,露珠样,略隆起,光滑,湿润,淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后,再于室温放置2天,菌落形成绕有一圈的粘液堤,表面见有细致的放射纹。
3.生化和血清学试验,结果见表1。
4.细菌在普通肉汤中37度培养18～24小时,可见均匀一致的中度混浊,48小时后,管底出现粉状沉淀,72小时摇振时,沉淀呈云雾上升,细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后,除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互对比中,各增菌肉汤的3组同样菌数的管,经培养18小时,菌检定性结果一样,详见表2。
6.肉汤培养物接种小白鼠3只,分别经5、7、8天后死亡,剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。
三、小结与讨论
1.从死猪尸体组织中分离的3株菌,经形态观察,培养特性观察,生化试验,血清反应和小白鼠接种,结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征,证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。
2.本菌生长条件要求不高,在常用的培养基上生长良好,但经过传代和不良环境影响容易发生变异,粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养,才能使培养基全部转为绿色。
3.据报道,亚硒酸盐和四硫磺酸盐培养基对猪霍乱沙门氏菌有毒性。而SC、SF、SCB、SBG等增菌肉汤中均含有亚硒酸盐,故该菌不能在这些肉汤中发育。TT增菌肉汤,因加入碘可氧化硫酸钠,形成四硫磺酸钠而导致对该菌的抑制。Tayior和Scheihart二氏报告Rappaport增菌培养基用于分离除伤寒菌外的其它沙门氏菌时,效果是好的。本试验采用Rappaport增菌肉汤,对猪霍乱沙门氏菌和鸡白痢沙门氏菌的增菌效果,证明了这一点。
4.目前,我们对鱼粉肠导致病菌的检验,是用SBG作增菌培养分离细菌,假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来,而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少,这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。
参考文献:
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病例分析报告范文2
病历资料
例1：患儿，男，6岁，因“发热、咽痛4天，烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天，患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促，遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志谵妄，精神差，双眼窝轻度凹陷，唇红，咽峡部充血，颈稍有抵抗，心音有力，双肺未问及干湿性音，腹平软，肝脾无异常，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①中枢神经系统感染；②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗，入院后3小时后患儿出现昏迷，急查血气分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血电解质正常范围，尿分析：尿糖（++++），酮体（++），糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为：糖尿病酮症酸中毒。
例2：患儿，男，9个月，因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮肤弹性差，前囟、眼窝凹陷，呈中度脱水外观，营养中等，听诊心肺无异常，腹平软，肠鸣音活跃。门诊辅助检查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常规：黄、稀、脂肪球（++）。入院诊断：婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、肾功能正常，电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病，立即行C-肽化验，结果为0.24ng/ml（明显低于正常值）。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查，确诊为糖尿病。
例3：患儿，女，11岁，因“上腹部不适5天，呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗，无效，并出现呕吐咖啡样液300ml，有少许血块，遂转我院治疗。入院查体：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度贫血面貌，咽部无充血，颈无抵抗，双肺未问及干湿性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍紧，剑突下压痛，肝脾无异常，肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①急性胃肠炎；②上消化道出血。入院后急查化验回报：血糖36.57mmol/L，血电解质：钾2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮体（+++）。考虑糖尿病可能，立即行血气分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。
误诊情况：本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。
治疗及转归：本组例1、例3均为给酮症酸中毒，明确诊断后给予快速补液（补液量为100ml/kg），输液开始的第1小时，按20ml/kg（最大量1000ml）快速静滴0.85%氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2～3小时，按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗，首先静推正规胰岛素0.1U/kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0.1U/kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次，以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗，当血糖＜17mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止；并同时控制感染，2例患儿治疗后血糖均能稳定，好转出院。例2未出现酮症酸中毒，故给予短效胰岛素皮下注射，调整剂量至血糖较稳定，好转出院。
讨 论
发病机制及临床表现：糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰β岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万，较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄，高峰在4～6岁和10～14岁，婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病，是胰岛素分泌缺乏所致，由于某些组织中相容抗原（HLA）导致机体对自身免疫性疾病的易感性，其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者，产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程，最终破坏胰岛细胞，使其分泌胰岛素功能衰竭，酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症，是糖尿病死亡的主要原因，主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。但有些患儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。
误诊原因分析：①对糖尿病认识不足：儿童糖尿病发病率低，接诊时未详细询问病史，思维局限于常见病、多发病，加之患儿缺乏典型“三多一少”症状，易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型：往往以并发症为主要表现，常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现，本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状，易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细：未详细询问发病前的病史，对病例缺乏全面综合分析，也是误诊的重要原因。
防范误诊措施：本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心，呕吐，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，气促，烦躁不安，甚至嗜睡，谵妄，淡漠，昏迷；婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病，常规监测血糖、尿糖、血电解质，必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽，详细询问病史、家族史，拓宽思维，不要局限于常见病、多发病，做到尽量早期诊断，早期治疗，减少误诊而致贻误病情，提高医疗诊治水平。
参考文献
病例分析报告范文3
【关键词】呼吸内科；肺部；真菌感染
【中图分类号】R318.13【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）08-0054-01真菌感染是临床医学上比较常见的一种疾病。从医学的角度来看，真菌属于条件致病菌。条件致病菌主要是在患者的机体免疫功能低下或菌群失调时才引起感染。随着临床医学上广谱抗生素、糖皮质激素等的使用，导致患者自身的抵抗力逐步下降，这在很大程度上诱发了系统性真菌感染。下面，笔者就我院2011年5月到2012年5月的69例肺部真菌感染患者的情况进行分析，通过分析这些资料，就肺部真菌感染的易患因素、临床特征以及预防和治疗措施进行阐述。
1资料和方法
1.1资料: 回顾性分析我院自2011年5月到2012年5月的69例肺部真菌感染患者的情况。其中，男42例，女27例，年龄27～79岁，平均年龄69.3岁。所有患者肺部均有不同程度的感染。
1.2方法: 本论文的研究主要是采用回顾性分析方法，以《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）》作为依据。在这个基础上对患者的病史资料、易患因素、诊断、治疗及预后进行总结和分析。
2结果
我院自2011年5月到2012年5月呼吸内科住院患者一共有552例，在呼吸内科的病房，院内肺部真菌感染发生率为20%，白色假丝酵母菌是院内肺部真菌感染的主要致病菌。上述69例发生了院内肺部真菌感染，42例使用氟康唑治疗，29例使用伊曲康唑治疗，死亡15例，死亡率为22.9%，。呼吸内科病房肺部真菌感染可发生在多种呼吸系统疾病的基础上，本文提到的资料中主要是以慢性阻塞性肺疾病为主。
3讨论
3.1感染的易患因素
3.1.1长期应用广谱抗生素: 内科患者一旦出现低蛋白血症情况时，医生会让患者使用广谱抗生素。从理论上来说，广谱抗生素是抗菌范围广泛的抗生素，其能够抵抗大部分的细菌。长期应用广谱抗生素会降低患者自身的抵抗力，容易受到感染。
3.1.2患者自身身体素质: 患者自身的身体素质是感染的易患因素之一。呼吸内科病房肺部真菌感染更多的是老年患者。老年患者自身患者的身体素质较低，存在糖尿病、肝肾功能不全、低蛋白血症等多种问题，这些问题的存在在很大程度上发生院内肺部真菌感染。
3.2临床特征: 就笔者的工作经验来看，呼吸内科病房肺部真菌感染的患者，其临床特征主要是有咳嗽、咳痰、发热等症状，部分患者会出现有无色透明的“拉丝”样痰的症状，也有严重的患者会出现口腔内颊黏膜、舌表面可见白色斑点等特征。
一般临床上遇到患者出现咳嗽、咳痰、发热的普遍症状时，我们就需要对患者进行X线胸片或者是胸部CT检查，以确诊是否被感染。
3.3预防和治疗措施
3.3.1预防措施: 预防措施主要是在对患者易患因素的分析之下进行论述。就笔者的工作经验来看，老年患者广谱抗生素使用较为频繁。针对这样的情况，我们在日常的治疗过程中，需要根据患者的实际情况，选择使用正确的抗生素，一定注意控制抗生素使用的数量。同时，在对患者进行治疗过程中，需要严格掌握糖皮质激素的用药指征，这样在很大程度上可以避免长期大剂量使用，纠正患者的低蛋白血症的情况。可以提高患者身体免疫功能，这样对于提高肺部真菌感染的治愈率有很大的作用。
另一方面，要从饮食上加强锻炼，患者要多食用高蛋白的食物，多吃蔬菜、水果等，以提高自身身体的免疫力。另外，养成正确的生活作息和良好的饮食习惯对于预防呼吸内科病房肺部真菌感染的发生有作用。
3.3.2治疗措施: 就目前的临床治疗来看，主要是通过药物对真菌感染进行治疗。就笔者的工作经验来看，治疗真菌感染的药物主要是，比如，临床医学上比较常用的氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑；多烯类。国外资料认为对于严重的真菌感染病例特别是全身真菌感染者应首选两性霉素b治疗，这类药品治疗效果较好，但是副作用很大，对患者身体损害程度较重。本文提到的69例患者中，肺部真菌感染的主要病原菌是酵母菌属。针对这种情况，我们对69例患者采取较高的抗菌活性治疗，治疗效果较好。
从临床医学的角度来看，呼吸内科病房预防和控制肺部真菌感染工作极为重要。在今后的工作中，我们要高度重视肺部真菌感染工作，针对肺部真菌感染的易患因素，积极控制原发病和易患因素，以降低肺部真菌感染情况的发生。参考文献
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病例分析报告范文4
[关键词] 颅锁骨发育不全综合征； 常染色体显性遗传； 突变
[中图分类号] R 781.6 [文献标志码] B [doi] 10.7518/hxkq.2013.01.025 颅锁骨发育不全综合征（cleidocranial dysp lasia，CCD）是一种累及骨骼和牙齿的常染色体显性遗传性
疾病[1]，具有明显的家族聚集性，男女发病率无明显
差别，临床发病率约为1∶1 000 000。CCD常见的临床症状有：囟门闭合延迟，颅骨缝增宽，锁骨钙化不良、缺失，锥形胸，耻骨联合增宽而致骨盆发育不良，身材矮小等；口腔表现常见上颌骨发育不足，有多生牙，乳牙滞留，恒牙萌出延迟等[2-4]。济南市口腔医院遇到一家系两例CCD患者的病例，经先证者查证法后对该家庭CCD患者进行了全面系统的检查，现予以报道。
1 病例报告
先证者，女，29岁，2010年6月因“牙齿不齐，咀嚼困难”到济南市口腔医院修复科就诊，要求修复上下牙列缺损。
先证者身高153 cm，体重46 kg，神志清，合作，智力正常。颅骨和面部比例失调，头大面小，前额及顶部突出呈方形，前囟门未闭合，从额部到枕部中线区有明显凹陷；面中部发育不足，凹面型，眶距增宽；上颌骨及颧骨发育不足，下颌骨发育相对正常（图1）；肩部窄小，胸部呈圆锥形，锁骨短小，仅在近胸骨处可扪及，双肩下垂并可在胸前并拢。口腔检查：反，混合牙列，恒牙仅16、17、26、27、36、37、46萌出，51～55、61～65、71～75、81～85滞留，11～15、21～25、31～35、41～45未萌，65、71～73、75、81～83、85松动Ⅱ度（图1）。
口腔X线检查：11～15、21～25、31～35、41～45、18、28、38、48埋伏阻生，滞留乳牙牙根未见明显吸收，双侧髁突、喙突尖细（图1）。
全身骨骼X线检查见图1。1）头颅正侧位片：头颅增大，增宽，前囟门未闭合，颅缝增宽，并见多块缝间骨，双侧上颌窦发育较小；2）颅骨后前位片：在后囟和人字缝之间可见多个缝间骨；3）胸片：双侧肩胛骨较小，呈翼状，位置下垂，双侧锁骨肩峰端部分缺如，脊柱侧弯畸形；4）骨盆：耻骨联合间隙增宽，骶髂关节轻度增宽，双侧股骨颈变短；5）手：第2掌骨过长；6）足：跗跖关节畸形，间隙变窄，2、3跖骨近端发育不良，第3楔状骨缺如。
用先证者查证法，对家系各成员进行全身健康状况及口腔专科检查。通过临床检查发现，先证者母亲也为CCD患者。先证者母亲：身高150 cm，体重47 kg，智力正常，临床表现及X线表现与先证者相似。其中，颅骨后前位片可见颅缝增宽，未见缝间骨，胸片示双肩关节半脱位，肋骨倾斜度加大（图
2）。家族谱系图见图3。
向先证者介绍各种修复方案，患者选择拔除松动牙齿，基牙根管治疗，磁性附着体覆盖义齿修复。修复效果见图4。
2 讨论
CCD致病基因是成骨细胞特异性转录因子Runx2基因，该基因定位于染色体6p21[5]，该基因的错意表达、基因插入、缺失或者移码突变等都是造成CCD综合征的重要原因[6]。CCD呈常染色体显性遗传，有
很高的外显率和不同的表现型，轻症仅有牙齿异常，严重者表现为全身骨质受累[2]。本研究家系中母女两人受累，家系其他成员表型正常，考虑基因突变为突发性，突发后呈常染色体显性遗传。
典型CCD根据患者的典型面容、咬合关系、X线片检查以及全身情况即可诊断，X线检查方法为确诊的主要手段。CCD需与以下疾病相鉴别。1）佝偻
病：佝偻病所显示的方颅、囟门闭合延迟、锥体及骨盆变形有时与该病相似，但前者无锁骨发育障碍，且经抗佝偻病治疗后迅速好转。2）软骨发育不全：软骨发育不全为全身对称性软骨发育障碍，骨骼纵向生长缓慢，而横向生长正常，故管状骨粗短，但膜化骨不受累。3）克汀病：虽也显示为颅骨发育滞迟，颅缝增宽，并见缝间骨，但无锁骨、坐骨、耻骨的缺损及骨化中心延迟等。4）成骨不全：主要表现为骨脆易折及骨痂形成过盛，有时伴有不同程度的蓝巩膜、听力障碍等，也可见囟门及颅缝闭合延迟、缝间骨等。5）与外伤有关的锁骨部分缺如畸形
等，询问病史将不难进行鉴别。但对于轻症特别是仅有牙齿萌出异常的患者临床诊断困难，检测Runx2基因可以进行基因诊断。由于本病目前尚无确切有效的治疗手段且外显率高，即使检测基因发现有突变位点也无好的治疗方法，因此目前CCD患者愿意进行抽血基因检测的比例很少，尽管有约500个独立的CCD患者家族经过突变检测的筛选，但是此疾病致病基因的筛选和验证分析工作还远远不够，新基因位点的鉴定将为探讨CCD致病机制的分子遗传学机制打下坚实的基础。已发现CCD的患者应进行遗传咨询，通过产前诊断发现携带致病基因的胎儿，以便及时终止妊娠[7]。
对CCD患者目前并无确切有效的治疗方法，对于处于生长发育期的患者，可以采用正畸的方法进行治疗，必要时拔除滞留乳牙，减小恒牙萌出的阻力，或者采用牵引的办法帮助恒牙萌出。对于骨缺损导致的鼻梁塌陷等可采用整形外科手术的方法进行骨移植，恢复患者的容貌，对缺失牙齿可采用种植或活动义齿等方法来进行修复。总之，对于CCD患者需要多学科联合修复治疗。
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病例分析报告范文5
【关键词】莱姆病;颅神经损伤;脑炎
1 病例报告
1.1 患者xxx,男,44岁,既往健康,因发现蜱叮咬1周后,出现发热伴周身不适3 d入院。入院时查体:体温:37.2℃,周身皮肤散在红色丘疹,右腰部可见0.5 cm×0.5 cm圆形丘疹,表面坏死,外缘呈鲜红色,颈部略有抵抗,心肺未见异常,腹软,无明显压痛,肝脾未触及肿大,腹水征阴性。入院后,结合病史及辅助检查,符合“莱姆病”的诊断标准,给予“青霉素”480万U 2次/d静点以抗螺旋体治疗,因莱姆病一期可出现颈部轻度强直,给予“甘露醇”20%-250 ml 1次/12 h静脉点滴,1 d后患者发热消失,颈部抵抗消失,于第二天晨5时许患者突觉右眼视物模糊,双影,查体见右侧瞳孔散大,直径约4.0 cm,对光反射消失,右眼睑不能上抬,右眼上视、下视、内收均受限,头部CT:正常。清神经科会诊后,基本排除脑血管病变,眼科会诊后未发现眼部病变,均考虑为“莱姆病”引起的颅神经损伤,继续给予“青霉素”480万U 2次/d静脉点滴、“多西环素”0.1 g 2次/d口服以抗螺旋体治疗,并给予“地塞米松”10 mg静脉点滴10 d后渐减量,及七叶皂苷钠“20 mg 1次/d静脉点滴、“甲钴胺”口服等营养神经药物以促进颅神经回复,经治疗7 d后患者右眼睑下垂有所好转,瞳孔缩小至3.5 cm,但仍有视物发白及右眼上视、下视及内收功能障碍,治疗6周后,仍无明显好转,出院后6个月随访,眼睑下垂及眼球远动障碍仍无明显好转。
1.2 患者xxx,男,60岁,既往健康,发现蜱叮咬7 d,发热、周身不适6 d、皮疹5 d,出现神志恍惚3 d入院。入院时查体:体温:37.0℃,神志恍惚,周身皮肤散在红色丘疹,疹间有正常皮肤,压之褪色,以躯干为著,左侧颈部被蜱叮咬处皮肤红肿,中央有坏死,周围有红晕,直径约10 cm,有触痛,球结膜水肿,双侧瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,咽充血,无项强,双肺呼吸音略粗,心率:110次/min,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿,神经系统检查未见异常,患者入院后经全面检查及相关科室会诊后,排除神经系统原发病变,考虑为莱姆病引起的早期脑实质变化,神经系统改变。心率快,莱姆病第二期可出现心血管改变,腰穿查脑脊液呈无菌性改变。患者入院后第2天出现便血,约500 ml,并有呕吐,为胃内容物,带少量淡红色血液,有呃逆及四肢震颤。呕血考虑为莱姆病引起的应激性溃疡所致。
2 讨论
莱姆病于1975年在美国东北部Connecticut州Lyme镇发生此病流行后,于1980年以此镇名命名此病,于1985年在我国黑龙江省首次发现莱姆病疑似病例以来,全国各地相继出现此病例报告,我省林区广泛,为主要发病地区。莱姆病为伯氏疏螺旋体经蜱叮咬后,经血液蔓延至各器官或其他部位皮肤,常见的有关节、中枢神经系统、心脏和肝脾等,对皮肤、神经、关节和房室结有特殊的亲和力,当病原体游走至皮肤表面则引起慢性游走性红斑,除菌体附着可直接损伤人体各器官细胞外,螺旋体并能诱发产生交叉反应抗体,并能激活与动脉内膜有关的大血管闭塞(如神经组织、心脏和关节的大血管)发生有关的特异性T和B淋巴细胞,引起脑膜炎、脑炎及心脏受损,几乎所有的患者都可检出循环免疫复合物,当血清IgM和含有IgM的冷球蛋白升高预示可能会出现神经系统、心脏及关节受累,神经系统病变主要为进行性脑脊髓炎和表现为轴索性脱髓鞘病变。此病通常有三期经过,早期以皮肤损害为主要表现,有明显的发热、头痛、疲劳、淋巴结肿大、关节痛、肌痛等,颅神经损伤及脑炎常在发病后2~4周出现,以上两例病例,均在发病3~4 d内迅速出现颅神经损伤的改变及神志恍惚、大、小便失禁等症状,甚至以颅神经损伤及神经、精神症状为首发症状,在临床工作中极易误诊。
此两病共同特点:①近期均有明确的蜱叮咬史;②常为体力劳动者,有春季在草木繁盛地区活动史;③均有特征性的发热、周身皮疹、游走性红斑;④身体素质好,无明显基础性疾病;⑤经详细检查,基本排除其他神经系统原发病者。
病例分析报告范文6
关键词 脑血管病 院内感染 临床分析
资料与方法
一般资料：全部患者均经头颅CT检查，其脑血管病诊断标准符合中华神经科学会1995年修订的“各类脑血管疾病诊断要点”[1]。年龄60~85岁，平均68.5岁。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中脑出血35 例，脑梗死70例，蛛网膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意识障碍8例，导尿治疗15例。有高血压病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。
调查方法：采用回顾性调查方法系统全面查阅病例，经2人以上确认为感染及部位，填写所设计的感染调查表。
诊断标准和治疗情况：以全国医院感染监控系统规定的《医院感染监控指南》为依据。112例病人全部接受正规的急性脑血管病的治疗方案和抗感染治疗。
结 果
医院感染发生情况：①医院感染主要发生在病情较重、卧床、有意识障碍、球病人；②感染部位分布见表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系统感染28例，占25 %；肠道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布见表2 。下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主。最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。
二重感染发生情况：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，肠道霉菌感染1例。
讨 论
院内感染发生的原因：①老年人器官储备能力差、免疫力低，在应急时易并发感染 。急性脑血管病多见于老年人，老年人的器官随着年龄的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血压、心血管病、慢性支气管炎、糖尿病等，在急性脑血管病的应急下，导致系统器官功能减退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常见的院内感染：本文中肺部感染占66.97%。这可能因为呼吸道为机体的门户与病外界接触机会最多，感染的机会最多，而且患者在免疫功能低下时呼吸道黏膜细胞表面的纤维连接素丧失使细菌粘附定植而引起感染，加上病人卧床肺底肺泡受压，球麻痹排痰不能，以及食物的误吸误咽导致肺内感染[2]。③饮食不卫生增加肠道感染机会：由于鼻饲、饮食卫生未注意，易致肠道感染。本文3.57%的肠道感染，只要加强饮食卫生的护理，是可以避免肠道感染。④导尿、卧床增加尿路感染的机会：虽然导尿增加尿路感染的机会，但本文中导尿治疗15例，而发生尿路感染的25例，这可能还与病人卧床，外引清洁不好有关，尤其是女性患者。⑤抗生素的应用导致合并二重感染：本文中10例病人发生二重感染，一方面与老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素应用时间长或联合应用抗生素有关。
感染部位：本组资料显示最常见的细菌感染部位是呼吸道，多为下呼吸道感染，泌尿道和肠道也是感染常见部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常见的发病部位。
常见病原菌：资料显示有感染高危因素患者的病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌肠杆菌属、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主，最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持这一点。患者发生院内感染，而在痰检结果未出结果时，临床经验上应首选抗革兰氏阳性细菌的广谱抗生素，有利于感染的控制，尽快、近早做痰培养和药敏实验，更能有针对性选择抗生素，有利于缩短病程，减少二重感染的发生。
防止感染的措施：对于急性脑血管病的病人必须实行保护性措施，如净化空气，减少探视，加强生活护理，勤翻身捶背，严格无菌操作，做好皮肤、口腔、尿道外口、肛周的清洁护理；有误吸误咽的及早给予鼻饲治疗，减少误吸误咽的途径；加强支持治疗，有针对性的治疗各种感染，防止滥用药物。加强医护人员医院感染监测意识，提高医护人员的素质。
参考文献
1 中华神经科会，中华神经外科学会.各类脑血管病疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29:379
