高压氧治疗的基本原理范文1
关键词：一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧及综合治疗原则
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，是指急性一氧化碳中毒后，患者经过2～60 d左右的“假愈期”又出现一系列的神经精神症状。国外报道[1]急性一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约0.06%～11.8%，重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2008年8月～2013年8月收治迟发性脑病30例，经高压氧治疗效果确切，现就其特点及治疗作如下分析：
1 临床资料
1.1一般资料 本组30例均为2008年8月～2013年8月我院住院患者，诊断符合诊断标准[2]。患者均有昏迷过程，昏迷时间1～72 h。其中男性16例，女性14例，年龄15～75岁。中毒后未行高压氧治疗7例，5例过早中断高压氧治疗，4例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期2～60 d，无过度疲劳史，高压氧治疗开始时间1 d～2个月。
1.2临床表现 20例患者为生活中毒，10例为井下气体中毒，30例患者起病均较急骤，按国家标准GBZ-23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》分型，中度中度10例（33.33%）以剧烈头痛，呕吐，烦躁不安，随渐出现意识模糊，口唇粘膜呈樱桃红等临床表现，重度中毒20例，（66.67%以昏迷，大小便失禁，癫痫样抽搐为临床表现，病理征阳性。30例患者在治疗后5～45d分别出现以下体征：皮肤感觉障碍者18例（60%），表情淡漠痴呆者18例（60%），四肢肌张力增高者10例（33.33%），病理征阳性者例26.67%），震颤者8例（26.67），步态不稳者6例（20%）。
1.3实验室检查 其30例一氧化碳中毒迟发性脑病均行头颅CT或MR检查，脑电图及心电图检查，30例心电图均有不同程度的心肌缺血样改变（S-T下移，心对称性片状等或长T1长T2异常信号；5例未见异常改变。有20例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律，其中高度异常6例，中度异常高度3例，中度异常5例，轻度异常6例。
1.4治疗与转归入院后给予扩血管改善微循环，能量合剂，脑细胞活化剂营养脑细胞功能，激素及脱水等对症治疗的基础上加用高压氧治疗。高压氧舱为MG110/320型6人纯氧舱。治疗采用0.1 Mpa（2.0ATA），1次/d，90 min/次。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程。患者13例痊愈，9例显效，7例有效，无效1例，显效率为66.67%，无明显不良反应。T波倒置），11例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；8例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中
2 讨论
一氧化碳中毒迟发脑病作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现主要症状为智能障碍，精神症状，帕金森综合征，去皮层状态及锥体束征。本组30例一氧化碳中毒迟发脑病诊断明确[2]，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。
一氧化碳中毒迟发脑病也是急性一氧化碳中毒最重要的一种并发症，有文献报道，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的国内发病率为10%～30%，国外发病率为0.8%～43%[3]。
急性一氧化碳中毒有否昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系，然其发生机制仍未完全阐明。多数学者认为急性一氧化碳中毒之后大脑缺氧导致继发性微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内淤血，闭塞性血管内膜炎和微血栓的形成，而后导致脑细胞缺氧性水肿、脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变[4]。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中发现线粒体呼吸链抑制物，并认为线粒体呼吸功能异常与DEACMP发生有关[5]。急性一氧化碳中毒后继发性脑细胞和脑血管病变可能是引起DEACMP的病理基础。
因此目前对于一氧化碳中毒迟发脑病缺乏特异性治疗措施。故对于急性一氧化碳中毒患者，尤其是中重度中毒患者，治疗的重点是有效解决缺氧及脑水肿，治疗上遵循“早、足、综合治疗”原则，其高压氧是目前最重要的治疗手段之一，其高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生。高压氧治疗作用除了加快一氧化碳的清除外，同时还能通过减少自由基诱发的MBP的免疫原性变化，从而减轻神经系统损害。另外高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生。高压氧能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，保证脑细胞组织的有氧代谢。本组结果提示在药物对症治疗基础上加用高压氧治疗迟发性脑病，疗效确切，验证了高压氧治疗的效果。本组有4例患者在高压氧治疗过程中出现迟发性脑病，均发生于治疗3～4d后，但经继续高压氧治疗后均痊愈。这也提示我们对高压氧疗效研究需作大样本的双盲对照试验。
本组有5例过早中断高压氧治疗致迟发性脑病，特别是有1例曾行高压氧治疗10次，当时脑电图由高度异常恢复至中度异常，因未继续高压氧治疗，18 d后再次出现意识不清，导致迟发性脑病。提示高压氧治疗不仅要及早进行而且治疗要到脑电图完全正常才能停止，即使出现迟发性脑病，也应尽早高压氧治疗，并且疗程要足，才能取得最佳治疗效果。
总之，对于一氧化碳中毒迟发脑病防治，关键在于提高对一氧化碳中毒迟发脑病的认识，尽早诊断，尽早治疗，更应着重该并发症的预防，特别应注意重症一氧化碳中毒患者在意识清醒后，仍应给予足够的重视，不宜过早停止高压氧治疗，警惕迟发性脑病的发生。
参考文献：
[1]高春锦.急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的诊断和治疗展望[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9（3）：133-134.
[2]叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：964.
[3]龙英华，马洁妮.一氧化碳中毒患者有关迟发性脑病认知水平调查及护理干预[J].中外健康文摘，2011，48.
高压氧治疗的基本原理范文2
1料资与方法
1.1一般资料 我科自2003年以来，共收治突发性耳聋患者150例，年龄段在30～70岁居多，最近几年趋于年轻化，女性多于男性。经高压氧与血管扩张药物的综合治疗，疗效显著。
1.2药物治疗 血管扩张药物和抗血栓药物如银杏液提取物注射液，血栓注射剂。1次/d静滴，10次1疗程。神经生长因子注射剂，肌肉注射，甲泼尼龙琥珀酸注射液利于抗炎，消除水肿。静脉输入血管扩张药物可引起小动脉扩张而出现心动过速，面色潮红，血压波动和胃肠症状，对上述反应应及时发现及时处理。使用扩张血管药物或在舱内吸（3%CO2和97%O2）混合氧。CO2具有扩张血管，兴奋呼吸作用，便达到既增加内耳供氧又增加血液供应。
1.3高压氧治疗 ①可迅速提高人体的PaO2、增加血氧含量、提高毛细血管血氧弥散距离，可以增加内耳淋巴液PO2使螺旋器细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气，改善其缺氧状态，增强有氧代谢，减弱无氧酵解，能量增多，加速细胞以及耳蜗、前庭神经的修复。②可收缩全身血管，收缩颅内的颈内动脉系统血管，但对椎-基底动脉血管反而有扩张作用。迷路动脉的分支，故在高压氧治疗时内耳的供血不但不会减低，反而会增多。③可改善内耳毛细血管内皮的通透性，减少渗出，可改善内耳因缺氧而导致的水肿。④可使红细胞数量减少，血液粘度降低，改善内耳血循环。⑤可增强吞噬细胞吞噬病原微生物和清除坏死细胞的能力[1]。我院采用国产两舱四门高压空气舱，治疗压力是0.2Mpa，升压25min，稳压吸氧60min，中间休息10min，匀速减压30min。1次/d，10次1疗程。患者治疗1～3个疗程基本恢复听力。
2护理措施
2.1进舱前的准备 体格检查；进舱前应询问患者有无感冒，鼻塞等症状，有无高压氧治疗的禁忌症，仔细测量患者的血压，脉搏，呼吸。同时检查患者的咽鼓管是否通畅，必要时做相应的检查。排除其他原因引起的听力下降如听神经瘤。对于首次接受高压氧治疗的患者进舱前的宣教非常重要，要详细向患者解释进舱需知，消除紧张，焦虑和恐惧感。教会患者在加压接段，如何进行中耳调压动作，以防气压增加导致中耳负压增加造成中耳和鼓膜的气压伤。严禁将火柴，打火机，手机等易燃易爆物品及电子产品带入舱内。要教会患者如何正确佩戴面罩。
2.2高压氧治疗中的护理 操舱人员必须经国家质量监督局指定的机构进行严格的专业培训学习，并经考试取得合格证后方可上岗操作必须了解高压氧对人体生理影响和可能发生的并发症及事故。要树立安全意识和责任感，开舱前认真检查各种设备，仪表，供氧系统，确保正常安全运转。严格遵守各项规章制度，坚守岗位，严肃认真，一丝不苟。如有患者病情变化和氧舱系统机械故障时要立即报告，并协助妥善处理以确保患者安全。
2.3进舱后的加压护理 要均匀缓慢地加压，通过监视器密切观察患者情况，随时询问患者感觉，及时解决问题，顺利通过加压。如出现耳部不适或疼痛时，要减慢升压速度或稳压一段时间，指导患者调节耳压，待症状缓解再继续加压。
2.4稳压吸氧时要密切观察患者的呼吸频率，及时提醒和纠正患者的不正确呼吸，以确保有效吸氧，达到治疗目的。
2.5减压时因舱内温度下降要提醒患者注意保暖，不能睡觉，尽量避免咳嗽和屏气，以免发生气压伤。
2.6减压出舱后询问患者有何不适感觉，嘱咐下次进舱时如何改进。嘱咐患者定期复查听力的改善情况，了解高压氧的治疗效果，增强患者的治疗信心。
2.7做好患者的心理护理；突发性耳聋者发病急，毫无思想准备，心理负担较重，情绪低落，医护人员应及时观察患者的情绪，用诚恳的语言鼓励患者坚持治疗，及时宣传指导，消除不良情绪积极配合治疗，顺利完成整个疗程的治疗，达到满意效果。
2.8高压氧治疗期间，进舱前要尽量避免进食易产气的食物，以免在高压状态使胃部不适。鼓励患者多吃高营养。高蛋白高维生素易消化的食物，提高机体抵抗力，促进早日康复。
3结论
经过几年的治疗体会到，单纯的用药物治疗和单纯的高压氧治疗疗效延长，预后不是特别理想。用高压氧治疗和静脉滴注扩血管药物综合治疗效果满意，是目前最有效的治疗方法。突发性耳聋患者越早进行高压氧治疗，疗效越好。最好在1w内接受治疗治愈率最高。在临床症状消失后最好巩固1个疗程。患者治愈出院后进行健康宣教，注意适当的体育锻炼，情绪要稳定，生活起居要有规律。对高压氧治疗无效的突发性耳聋的患者要进一步做头颅CT检查，以除外听神经瘤的可能性。
高压氧治疗的基本原理范文3
高压氧眩晕颈椎病
颈椎病一般分五型［1］，眩晕型也称椎动脉型是其中疗效最不确切的一种。临床上在排除了ENT、颅脑方面的疾病后，综合使用神经营养剂、脱水剂、血管扩张剂，甚至中医中药，但大多病人效果不满足而且轻易复发。我院在2001年1月～2003年10月共收治眩晕型颈椎病35例，使用高压氧联合常规药物治疗18例，（对照组单用常规药物治疗17例）取得令人满足的效果，报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料本组35例，男10例，女25例，年龄24～62岁，平均41.3岁。病程1个月～23个月。在来诊前都经过完善检查排除了ENT、颅脑方面的疾病，通过颈椎正位加过伸过屈位X光检查和MBI检查确诊，并曾经过常规药物治疗。随机抽选18例为观察组，17例为对照组。
1.2临床表现常见的症状是较顽固眩晕，低头时明显加重的30例，有猝倒史的31例，伴有上肢麻木感的20例，乏力15例，伴有胸闷的17例，合有本体感觉障碍的1例。
1.3治疗方法观察组和对照组均使用甘露醇、苯海拉明、敏使朗治疗，其中观察组加用高压氧，采用多人高压氧舱，压缩空气加压，面罩吸氧，治疗压力为0.2Mpa，升压25min，吸氧时间为60min，中间休息5min，减压20min，总治疗时间110min，每日1次，12天为1疗程。
2结果
以2周为时间段观察疗效。对照组17例中3例病人症状明显缓解，5例部分缓解，显效率为47%。其中缓解眩晕2例，上肢乏力4例，上肢麻木1例。观察组18例当中症状明显缓解10例，部分缓解4例，显效率为78%，高于对照组，差异具有显著性。其中缓解眩晕13例，上肢乏力14例，上肢麻木12例，胸闷的2例。部分显效病人出院后随访，对照组随访7例，其中5例（71%）于出院后3月内重新出现原有症状;观察组随访12例，其中3个月内3例（25%）重新出现原有症状或有新出现的症状。而观察组显效的14例病人均恢复入院前的基本工作。
3讨论
高压氧治疗的基本原理范文4
【关键词】 重型颅脑损伤 高压氧 辅助治疗
我院自2007-2009年对98例重型颅脑损伤患者应用高压氧辅助治疗，现将疗效报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 本组98例，男72例，女26例，年龄9-68岁，平均39.6岁。平均住院时间36天。损伤原因：车祸伤68例，坠落伤12例，砸伤18例。其中经头颅ct确诊，硬膜外血肿18例，硬膜下血肿29例，脑挫伤并脑内血肿32例，弥漫性轴索损伤15例，脑干损伤10例。入院时经格拉斯哥评分均为3-8分。98例患者中经开颅血肿清除加去骨瓣减压术68例，脑挫伤去骨瓣减压术10例，保守治疗20例，经气管切开28例。
1.2治疗方法 本组78例手术治疗，保守治疗20例，均给予脱水、预防感染、止血、营养脑神经等综合治疗，待病情平稳，生命体征稳定后，经高压氧治疗。本组采用双门6人舱，治疗压力0.20-0.25mpa，每次2小时，加压、减压各25分钟，稳定面罩吸纯氧30分钟，中间休息10分钟，再吸30分钟，每日一次，10天为一疗程，一般为3个疗程，每个疗程中间休息3-5天。
2 结果
本组治疗1-3个疗程73例，4-6个疗程20例，6个疗程以上5例。治疗后gcs评分3-8分12例，9-12分65例，13-15分21例，明显高于治疗前。神经功能恢复评定，以格拉斯哥预后评分表（gos）评为5级：5分（恢复良好，能正常生活有轻度动作障碍）49例（51%）；4分（中度病残，但生活能自理）29例（30%）；3分（重度病残，意识淡薄，生活不能自理）12例（12%）；2分（植物生存）7例（7%），明显高于治疗前。
3 讨论
颅脑损伤是一种严重而又复杂的创伤，有其解剖生理的特殊性，它不单是中枢神经系统的原发性损伤，同时也是一系列继发性损伤，将接踵而至，促使病情加重。
脑细胞是人体新陈代谢最旺盛，耗氧最高，对缺氧最敏感的器官。神经元对缺氧最敏感，外伤后致局部出血和缺血，缺血脑织供血不足，使氧自由基和脂质过氧化物生成，以及中枢毒性生物活性因子释放，破坏血脑屏障，导致细胞毒性脑水肿及间质性脑水肿，并且形成恶性循环，加重脑损伤。
高压氧治疗重型颅脑损伤正是针对缺血缺氧的一系列病理生理改变为基础，预防和治疗继发性脑损伤，治疗目的在于将原发性脑损伤变化可逆性脑损伤。在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧弥散量可增加近20倍，从而大大提高脑组织氧含量，中断因脑缺血缺氧所致脑水肿的恶性循环。在急性期，高压氧可增加脑血氧含量和血氧张力，起到减轻脑水肿，降低颅内压。在恶急性期，脑组织中存在可逆转缺氧区，处于相对缺氧状态，虽然有脑水肿，轻度变性等病理改变，但组织完整，高压氧能提供有效氧供，使这部分脑组织功能即可恢复。
从本组病例疗效分析证实，高压氧作为治疗重型颅脑损伤的一项有效措施。可明显降低病死率和致残率。经其他研究表明，高压氧治疗重型颅脑损伤在选择恰当时机，对预后影响较大。在颅脑损伤综合治疗基础上，只要生命体征平稳，无高压氧禁忌证，呼吸道保持通畅的情况下，应及早行高压氧治疗，时间越早、疗效越好。
参 考 文 献
[1]王忠诚,神经外科学.湖北科学技术出版社279-299.
高压氧治疗的基本原理范文5
资料与方法
2005年6月～2010年6月收治高血压脑出血患者60例，均为首次急性发病，年龄28～65岁，经头颅CT检查明确诊断，出血量约35～85ml，均为一侧肢体偏瘫，排除并发严重心肺肝肾疾病。随机将患者分两组，治疗组和对照组。两组均进行微创血肿穿刺和常规药物治疗，并行肢体康复锻炼治疗。治疗组在前者基础上再加上高压氧治疗。治疗组30例，男21例，女9例，平均年龄38.51±11.25岁，出血部位基底节区28例，大脑皮层出血2例；施行手术30例、保守治疗0例，平均病程2.47±1.23个月，偏瘫30例、失语5例，高血压28例、高血脂3例。对照组30例，男24例，女6例，平均年龄52.31±12.53岁，出血部位基底节区24例、丘脑出血4例、大脑皮层出血2例；施行手术30例，平均病程1.55±0.83个月，偏瘫30例、失语1例，高血压26例。两组病例在性别、年龄、病程及出血情况等。一般资料差异无统计学意义，P＞0.05具有可比性。
冶疗方法：①常规治疗包括微创血肿穿刺，药物治疗及对症治疗。②康复治疗主要针对偏瘫肢体：目标着重于恢复患者的日常生活能力，给予运动疗法(PT)和作业疗法(OT)。内容包括：控制、改善关节活动范围、翻身训练、起坐训练、坐位和立位平衡训练、身体转移训练、步行训练、日常生活活动动作训练等。瘫痪肢体被动活动，偏瘫肢体综合训练，偏瘫肢体针灸理疗。③心理疏导，护理支持：对患者予以足够的心理支持，关心和鼓励患者，帮助患者解决各种困难问题，此外还注意发挥家庭和社会支持系统的作用。④高压氧治疗：在前述治疗的基础上，在排除高压氧治疗的禁忌证后，在拔除头部引流管后早期即开始加高压氧治疗，实验组采用NG90型单人纯氧舱，开始1次/日，治疗压力0.20～0.25MPa，治疗时间是单人纯氧舱60分钟。10天1个疗程。⑤言语认知训练。⑥物理因子治疗和肌电生物反馈的应用。
疗效判断标准：参照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”，0～15分为轻度、16～30分为中度、31～45分为重度。临床疗效评定标准：缺损分降低90%以上为基本痊愈、46%～89%为显著进步、18%～45%为进步、18%为恶化、基本痊愈+显著进步+进步为总有效率。患者的日常生活活动能力评定采用ADLBathel指数。
统计学处理：计数资料用X2检验，计量资料用t检验。
结果
两组神经功能缺损评分变化的比较：两组治疗前后神经功能缺损评分差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗组治疗后的神经功能缺损评分降低较对照组更明显，差异也有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
两组预后比较：与对照组相比，治疗组总有效率85.3%，高于对照组，见表2。
两组日常生活活动能力评定(ADLBathel指数)比较：两组治疗前后ADLBathel指数评分差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗组治疗后的ADLBathel指数评分较对照组更明显，差异也有统计学意义(P＜0.05)，见表3。
讨论
脑出血是发病率、病死率、致残率及后遗症多的常见病，其出血灶对脑组织产生直接破坏作用，缺血和缺氧使脑组织软化及坏死，脑水肿致颅内压增高，严重时产生脑疝等，是脑出血病死率及致残率高的主要原因，其中心环节是缺血缺氧，而出血灶与正常脑组织之间存在可逆状态，呈功能低下或功能丧失的“缺血半影区”，影响周围脑组织的供血供氧。然而，仅仅依靠手术和药物治疗对于挽救肢体运动功能及言语认知功能等还远远不够，原因在于继发性脑缺血区的血供与氧供得不到及时改善，脑出血后微血管调节功能障碍，加之一系列生化物质刺激脑血管，造成微血管痉挛，出血灶周围微血栓形成，致使局部脑组织缺血、缺氧。而高压氧治疗能够改善脑损伤后微循环障碍。
有研究表明，脑出血后及时给予康复治疗能有效的减少致残率，康复手段有多种，运动疗法已被证实是一种有效的康复手段，其机制是通过调节中枢的兴奋性，促进新的神经网络建立，调动出于储备、休眠状态的神经组织发挥代偿作用，实现神经系统功能的重塑，本组资料显示，干预后高压氧组和对照组的ADLBarthel指数评分及神经功能缺损评分均有提高(P＜0.05)，提示两组干预均有效，表明脑出血患者早期开始康复干预非常必要，可改善肢体运动功能，提高患者的日常生活活动能力，同时资料亦显示，高压氧组的Barthel指数评分及神经功能缺损评分较对照组均有显著提高；提示及时、充分、有效的高压氧综合康复训练能更大程度地提高脑出血患者的运动功能和日常生活活动能力。
参考文献
1 梁维萍.高压氧在重症颅脑创伤的应用［J］.基层医学论坛,2006,11(10):979.
高压氧治疗的基本原理范文6
【摘要】目的：对76例原发高血压3级的患者一氧化碳中毒预后的调查研究。方法;采用电话回访，健康咨询的形式进行，对病人的年龄，吸烟、血脂、高压氧的次数、病人中毒程度等方面进行研究。结果：高血压3级的病人一氧化碳中毒后年龄愈大，有吸烟史高血脂，高压氧治疗时间短，中毒程度深的患者预后差。结论：高血压不是高压氧的绝对禁忌证，应在药物控制血压的情况下尽早高压氧治疗。
【关键词】原发高血压；一氧化碳中毒（COP）
【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）06-0158-01
原发高血压系指病因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。长期的高血压是多种心血管病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可致这些器官功能衰竭。一氧化碳是人们在生产生活中产生的一种有害气体，当环境中的量达到一定浓度或停留一定时间时即可引起COP。河北定州属于北方，华北地区，是高血压和COP的高发区。通过76例原发高血压3级的患者一氧化碳中毒预后的调查研究，从而了解3级高血压病人的预后问题，针对问题提出预防措施，以减少本地区高血压患者COP的发病率和死亡率，提高其生活质量，减少家庭及社会的负担。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2009年1月-2011年1月在定州市人民医院神经内科住院的COP的病例，其中有原发高血压3级病史的患者76例，所选病例均符合中国高血压病防治指南诊断标准，和COP诊断标准，全部为农村取暖生活性中毒。其中男 30例 ，女 46例 ，年龄47-85岁，平均 66.8 岁，死亡1例。根据一氧化碳中毒的诊断分级标准：重度20例，中度25例 ，轻度的31例。
1.2 治疗：内科用药、常压吸氧、高压氧治疗.治疗压力0.1mpa，使用舱内吸氧面罩，吸入纯氧，1次/d,115分/次。
1.3 方法：采用电话回访的形式，对出院2个月的病人进行追踪，使不能自理和部分自理的患者来院复诊，有神经内科的医师根据疗效标准和迟发脑病的诊断标准进行评价，针对问题给于健康指导。
1.4 疗效标准：痊愈；临床症状基本消失，随访日常生活正常，恢复劳动能力；好转：症状体征显著改善，随访病情稳定；无效;迟发脑病和死亡。痊愈和好转为有效。
1.5 统计学方法：采用统计软件spss17.0对样本进行卡方检验。P＜0.05有统计学意义。
2 结果：结果见表1-5
表1 做高压氧的次数和预后比较
由表1可见 两组比较 P＜ 0.01固有统计学意义，说明治愈率随着高压氧次数的增加而增加。
表2 年龄与预后的比较
有表2可见小于等于65岁组和大于65岁年龄组比较P＜0.01，具有统计学意义，年龄越大，治愈率越低。
表4可见AB组和BC 组比较P＞0.05无统计学意义；但AC组和BC组比较P＜0.05有统计学意义。血脂高且吸烟的患者一氧化碳中毒预后差。
3 讨论
3.1 高压氧是目前治疗COP的最有效的方法。大量研究表明，尽早使用高压氧治疗能促进碳氧血红蛋白解离，明显增加血氧供应量，迅速改善大脑缺氧状态，修复血管内膜，加速毛细血管再生和微循环建立，促进大脑功能恢复。昏迷时间越长，脑组织缺氧越严重，导致血管渗血、静脉内淤血和微血栓，加速迟发脑病的发生，朱艳玲等［2］证明昏迷时间＜48h的ACMP患者发生DEACMP几率小于50%，而昏迷时间48h者则高达100%。因此要及早的高压氧治疗.
3.2 高血压不是高压氧的绝对禁忌证，应在药物控制血压的情况下尽早高压氧治疗。对有高血压的患者一氧化碳中毒后应及早应用降压药物，等血压允许及早高压氧治疗。［3］长期口服抗高血压药物是治疗高血压的主要方法，对控制血压，减少并发症的发生起着重要的作用。使患者和家属正确认识高血压和COP的危害，积极配合治疗。
表3 中毒程度与预后的比较
由表3可见轻、中、重中毒程度比较P＜0.01，具有统计学意义。说明中毒程度越深，治愈率越低
表4 血脂和吸烟对预后的影响
3.3 高压氧治疗时间。［4］高压氧治疗可增加氧的溶解度，从根本上改善脑组织的却缺血缺氧和血管微循环，同时减少自由基，促进休眠细胞的复活和神经功能。［5］研究证实，ACMP后高压氧治疗的时间越早，疗程越长，预后越好，并推荐轻度合中重度中毒者应分别连续进行3个月和3-6个月的系统高压氧治疗。
3.4 年龄大、吸烟、血脂高、血压高、中毒程度深、高压氧治疗时间晚或高压氧治疗时间短的患者及家属阐明发生迟发脑病的可能性，嘱其坚持高压氧治疗1-2个月。
参考文献
