双向情感障碍慢性病范文1
病历摘要
患者，女，12岁。因“学习成绩下降8个月余，双手震颤40余天，加重并行走困难4天”入院。病人于8个多月前期末考试时出现学习成绩有所下降，当时未予注意，4个月后学习成绩明显下降，由原来平均80多分下降至20多分，请家庭教师补习，精神异常紧张，于入院前3个月开始发现病人双手有震颤，尤以吃饭、持物、精神紧张时加重，睡眠时消失。到我院门诊就诊，给予“舒必利、阿普唑仑及吡拉西坦(脑复康)”等治疗。病人病情无缓解，双上肢震颤加剧，四肢出现阵发性抽动，尤以双上肢为甚，伴有肢体僵硬，站立时身体向后倾倒，并逐渐出现反应迟钝、易激惹、爱哭闹，上床后不能盖被子。近4天来，症状明显加重，并出现行走困难，为进一步诊断治疗，再次来我院求医，门诊以“锥体外系疾病”收入院。病人系足月顺产，发育尚佳，6个月时曾从床上跌落地上，当时有头皮血肿，无昏迷及抽搐；1岁时患麻疹合并肺炎，病中曾有神志不清3天。家族中无类似疾病病人。
体格检查 体温37℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压105/75 mm Hg。发育正常，营养差，神志清晰，表情呆滞，反应迟钝，易激动，定向力、理解力、判断力基本正常，记忆力、计算力稍减退。眼底视神经盘(视乳头)边界清，动静脉比例2:3，双眼多向右侧注视，未见眼球震颤，双侧额纹、鼻唇沟对称，无吞咽困难、饮水呛咳，咽反射存在，伸舌居中，未见舌肌萎缩及震颤。四肢肌肉萎缩不明显，四肢阵发性肌张力升高，以右侧为甚，站立困难，双上肢有阵发性抽动，频率3～4秒1次，并有震颤，右上肢有舞蹈样动作，躯干沿中轴有从左至右的扭转样运动；指鼻试验、跟膝胫试验、昂伯征试验无法完成，感觉无明显异常，四肢腱反射减弱，吸吮反射阳性，下颌反射阳性，掌颌反射阳性，双上肢罗索利莫征(Rossolimo sign)阳性，左下肢查多克征(Chaddock sign)阳性，余病理反射未引出。
实验室检查血常规：血红蛋白129 g/L，红细胞4.43×1012/L，白细胞7.7×109/L，中性0.60，淋巴0.35，单核0.05。尿蛋白(+)，酮体(++)，隐血(+++)。血生化：肌酸激酶(CK)577 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)27 U/L，碱性磷酸酶(ALP)256 U/L。铜蓝蛋白正常，脑电图示轻度异常。
入院诊断 慢性中枢神经系统感染？中枢神经系统变应性疾病？
第一次查房(入院第3天)
进修医师汇报病历如上。
住院医师病人临床特点如下：①少年发病。②有智能减退和精神异常。③运动功能多方面受损害。首先，锥体系损害表现有左侧查多克征阳性，锥体外系损害表现有舞蹈样动作，手足徐动，扭转痉挛，肌张力升高，另外还表现有时间和部位相对固定的肌阵挛；根据以上表现，定位应考虑皮质和基底节，定性应考虑感染性疾病或变应性疾病。该病例诊断不明确，请主治医师帮助分析。
主治医师该病人有双侧大脑皮质弥散性损害的症状，又有基底节和小脑损害的表现，少年期隐性起病，逐渐进展，因此应考虑变性性疾病或慢性感染性疾病。
肝豆状核变性 这是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍的疾病。常于4～50岁之间起病，可同时有智能改变、精神异常和以不自主运动为主的运动障碍。不自主运动主要表现为舞蹈、手足徐动、震颤等。该病人临床表现符合肝豆状核变性，但肝豆状核变性的诊断有特征性的色素环(K-F环)和血清铜蓝蛋白降低；目前，该病人体检未发现K-F环，血清铜蓝蛋白在正常范围，因此，尚不能诊断为此病，但也不能完全排除，需进一步观察。
慢性进行性舞蹈病 即Huntington病，临床表现包括运动障碍、认知障碍和精神障碍。运动障碍中不自主运动障碍表现为舞蹈症、手足徐动、肌张力不全和运动不安，在少年型Huntington病，肌强直特别常见，可有肌强直、肌阵挛，晚期甚至角弓反张。认知障碍主要表现为记忆力减退，认知缓慢、淡漠和抑郁。其精神障碍以人格改变最常见。该病常有家族史，大多中年起病，少年型极为少见。该病人家族中无类似病史，年仅12岁，基本可以排除。
克雅综合征 即Creutzfeldt
―Jacob病(CJD)，是一组可传递的海绵状脑病，以前认为是慢性病毒感染中的一种，但新近证实是朊蛋白感染所致。该病确诊以往主要靠病理证实，现在认为如果能在脑 脊液中发现特异性蛋白也能确诊。临床诊断依据主要是：①进行性痴呆伴有肌阵挛；②脑电图出现特征性改变，即疾病早期往往出现广泛的慢波节律，随病情进展，脑电图逐渐出现典型的周期性发放的高波幅三相或双相尖波，间隔为0.5～2秒，背景为电静息。本病多发生于中老年人，青少年发病者为变异型，在欧洲疑为牛海绵状脑病传染至人所致，但目前国内未见有青少年发病者。
亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 是迄今为止了解得最多并最具有特征的神经系统慢性病毒感染。现在已经明确本病是麻疹病毒在脑内持续性感染所致。临床上表现为亚急性起病，进行性发展，早期为智能下降和行为障碍，后出现多种形式的运动障碍，有癫痫、肌阵挛、运动失调、手足徐动、动作性震颤等，最早出现和最有代表性的是肌阵挛。以后进一步发展可导致全脑功能衰竭。本病人儿时有麻 疹感染史，表现为进行性智能减退和多种运动障碍，应高度怀疑本病。脑电图对该病有重大的辅助诊断价值，血和脑脊液中麻疹抗体水平也有一定价值。因此，目前进一步检查应是检验血和脑脊液中麻疹抗体，测定血清铜、铜蓝蛋白，脑电图以及脑影像学检查，以期能够明确诊断，进一步治疗。
第二次查房(入院第10天)
住院医师 上次查房后我们进行了各种检查，结果：铜0.7μg/ml，铜蓝蛋白400 mg/L。血麻疹IgG(1:204 800)(+)，IgM(+)(1:400)(+)；脑脊液麻疹IgG(1:12 800)(+)，IgM(-)。脑脊液蛋白定性试验(++)，白细胞30×106/L，糖4.6 mmol/L，氯化物127 mmol/L，蛋白513 mg/L。脑电图示间隔4～8秒出现暴发的2.5～3.5 Hz、200～250μV的δ波，持续0.5～1秒。颅脑CT示右海马回区小片异常信号灶，角膜未见K-F环。根据目前掌握的证据，可以基本排除肝豆状核变性，脑电图改变不符合CJD改变，所以是否可明确诊断为SSPE，是否还应注意排除其他疾病，请主治医师帮助分析。
主治医师根据目前应用的SSPE诊断标准，符合以下6条中的4条即可：①典型的临床表现；②特殊的脑电图表现；③脑脊液中典型的改变(包括IgG指数及鞘内合成率增加，寡克隆区带，产生这种改变的主要原因可能是麻疹病毒的长期存在，刺激局部产生免疫反应，使得IgG的合成增多，其中的寡克隆区带主要是麻疹抗体)；④血清及脑脊液中检测到高水平的麻疹抗体；⑤脑组织活检或病理检查发现全脑炎的改变；⑥脑组织分离出麻疹病毒。我们的病人由于条件所限未能进行后2种检查，但已符合上述中的3种改变，基本可以诊断为SSPE。关于SSPE的分期和治疗进展问题请教授指教。
教授 各位医师的讨论分析很好、很全面。本病可诊断为SSPE，但根据病人情况还应考虑到的疾病有：①儿童亚急性进行性多灶性脑炎，于儿童期起病，进行性发展，以智能减退及其他全脑功能损害为主要表现，有多处局灶性损害的表现，该病治疗效果差，预后差；②DAPRA(齿状核、红核、苍白球、路易体、小脑、黑质、丘脑下核萎缩)，该病是变性病的一种，主要表现为多动，逐渐出现肌阵挛，后期可有痴呆表现，目前已经基本排除。下面我就讲一下SSPE的分期和治疗。
最经典的SSPE的分期是Jabbour等1969年提出的，将临床表现区分为4期。
第一期(行为及精神障碍期) 主要表现为智能及行为障碍、情感易波动、健忘、失眠等，此期常不易引起人们注意。
第二期(运动障碍期) 可出现多种形式的多动，如癫痫、肌阵挛、运动失调、手足徐动、舞蹈、动作性震颤等，最早出现及有代表性的多动为肌阵挛。
第三期(昏迷、角弓反张期) 最常见的为去大脑强直，昏迷可持续数月，可伴有自主神经紊乱。
第四期(大脑皮质功能丧失期) 如病人于第三期幸免死亡，则进入第四期。表面上病情似乎改善，实际上病人的皮质功能几乎完全丧失。出现强哭、强笑、四肢屈曲、头转向一侧、尖叫等。病人通常死于第三、四期，死亡原因系合并感染或循环衰竭。
本病预后不良，但有报道少数病例可自发缓解。多种治疗办法曾被试用，如抗病毒药物、细胞毒性药物、α干扰素、丙种球蛋白等。总的来说，目前单独应用抗病毒药物和细胞毒性药物已经被认为疗效不明显。目前，主要治疗方法有：①免疫增强药，可用左旋咪唑50 mg/日，3次/日，连用3天，2周重复1次，最多重复3次，儿童用量为2.5～3 mg/(kg・日)，还可用转移因子2 ml(即1个单位)，每周2次；②最近有人提出脑室内微泵持续泵入α干扰素、异丙肌苷、利巴韦林(病毒唑)有一定疗效。单独应用α干扰素脑室内或鞘内注射似乎有效，还有报道使用丙种球蛋白静脉注射有效。其他的如应用丙戊酸钠可控制癫痫发作及肌阵挛，改善症状。疗效的判定包括临床表现，脑电图所见，血清及脑脊液中的麻疹抗体滴度等。本例病人可以试用左旋咪唑、α干扰素、转移因子和丙种球蛋白，观察疗效。
最后诊断 亚急性硬化性全脑炎。
后记
病人应用左旋咪唑、α干扰素、转移因子和丙种球蛋白治疗，但病情缓解不明显，入院第21天出现肌张力进一步升高，昏迷，角弓反张，6天后脑电图示间隔6～8秒的暴发性慢活动，提示病人已进入第三期，之后病人家属要求自动出院，回当地医院1个月后死亡，死于肺部感染、呼吸循环衰竭。
双向情感障碍慢性病范文2
有研究显示，45%的急性心肌梗死患者符合抑郁的诊断标准。难以用躯体疾病解释的胸闷、胸痛为主诉的心内科病人中，60%有精神障碍或长期处于亚临床状态。中国医科大学附属第一医院贾大林教授介绍说，急性心梗由于打击来得太快，很多人心理上难以接受，加上对疾病了解不够，容易出现恐惧、失眠症状，患上焦虑症，而他们心理方面的问题又会反过来影响到心脏病的康复。
三个多月前，张先生突发心梗，医生为他做了心脏介入手术，下了支架。手术很成功，张先生也逐渐恢复了健康。可有一天，张先生听人说支架后过了若干年会闭塞，还是要搭桥，就感到非常紧张，当天晚上发生快房颤而看急诊。之后这种阵发性房颤反复发作，还一直受胸闷胸痛、心悸乏力困扰，但做了两次冠脉造影复查和一次电生理检查，都没有发现有意义的病变。由于整晚睡不着，张先生的血压波动也很大。
后来，医生们考虑患者胸闷胸痛可能是由心理障碍引起，给予患者心理量表测试，结果表明患者有明显的焦虑抑郁，于是在给他的药中，专门加了抗焦虑的药物。张先生的情绪终于平静下来，两种“心病”都有了明显好转。
漫长病程折磨应重点排查
慢性心脏疾病患者，都是医院的常客，他们反复发病住院，发病时的痛苦，加上沉重的经济负担，使得一些患者出现自杀倾向，觉得活着就是一种折磨，意志极度消沉。研究显示，心力衰竭合并抑郁障碍的发病率在住院患者中最高竟达到70%。贾大林提醒道，患有顽固性高血压、反复发作的心绞痛、心脏介入治疗、冠状动脉旁路移植术、心脏起搏器及植入型心律转复除颤器植入术、难治性心力衰竭以及难以解释的心脏病症状的7类患者，应成为临床“双心”疾病的重点排查人群。
28岁的小刘，因受凉后出现胸闷、心悸、左胸部刺痛不适，之后反复胸闷、心悸，多次就诊住院，诊断为“慢性病毒性心肌炎”。由于听说慢性病毒性心肌炎要根治很难，可能会演变成心衰，这使他感到非常害怕和恐惧，脑子里一直在不停的想：“我要死了，我要死了”，“病”得也似乎更重了。
后来，医生首先安慰他，告诉他他的病没有想象的那样严重，让他解除思想负担放松紧张情绪。由于患者十几天没有很好睡觉，医生又给予充分镇静睡眠，同时调整治疗方向，重点给予抗焦虑抑郁药物治疗，两周后患者症状得到很好缓解，一月后症状得到充分控制。
共有症状多 常常被误诊
“对于医生而言，心血管疾病与心理问题存在很多共有症状，如胸闷、胸背痛、心悸、气短等，以“心血管症状”就诊的“精神障碍”患者目前很常见，其根本的原因可能是抑郁、焦虑或躯体化障碍。”贾大林说，心脏病并发心理问题的误诊率达到84%。
贾大林说，医院急诊科隔三岔五就会接诊到这样的患者，每次上上下下检查一遍，却并没有发现器质性病变，只是虚惊一场而已。他说，以更年期为例，女性体内雌激素水平下降，内分泌易出现紊乱，动不动就会出现过分焦虑、心慌、急躁的情况，有的甚至紧张得满身大汗，动不动就乱发脾气，这其实是更年期综合征，但很容易被误以为是心脏病，而由于害怕得心脏病，症状会反复出现，越来越重。
两种“心病”同时治疗
双向情感障碍慢性病范文3
随着老年人口增多，老年疾病多样化，一些不常见疾病也随着人口老年化多发，尤其是精神疾病更加突出。
1 临床病例：
病例1：患者XXX，男性，84岁，因“反复咳喘20余年，再发加重1天”入院。入院诊断：慢性阻塞性肺病，肺心病，肺功能不全Ⅲ级，心功能不全Ⅱ级。入院后经抗炎、祛痰、止咳、平喘、改善心肺功能治疗2周后，咳嗽、咯痰、喘息症状好转，心肺功能改善。住院第19天晚查房时发现患者胡言乱语，计算能力差，并怀疑有人欲偷东西。查体：生命征正常，痴呆，计算能力下降，口唇青紫，颈静脉高枕位怒张，双肺闻及散在干罗音，心律齐，无杂音，双下肢不肿。指脉氧饱和度96%，急查血气分析未见异常。值班医生考虑“肺性脑病”，予氧疗，醒脑等处理，次日上述症状仍无好转。复查血气分析未见明显异常，发现患者仅存在定向不准，但其思维并不混乱，结合患者长期住院，室外活动少，且家人与之交流少，平时少语，考虑抑郁引起精神障碍，逐给“利培酮口崩片”2mg 每日1次口服抗精神障碍治疗，经上述治疗2天后上述精神障碍症状好转。
病例2：患者XXX，男性，78岁，因“反复咳、痰、喘10余年，再发加重1周”入院。入院诊断：慢性阻塞性肺病，肺功能不全Ⅱ级。患者入院后长期卧床，经抗炎、祛痰、止咳、平喘、氧疗、改善肺功能治疗8天后，咳嗽、咯痰、喘息症状好转，肺功能改善。于住院第11天晨间查房时发现患者脾气古怪，情绪激动，责骂子女不孝顺，当时未对上述症状处理，仅对向患者安慰。于当天下午患者开始出现话多，并说看一些死去的人在身边与讲话。查体：生命征正常，不能认出熟悉的医务人员与其陪护人员，口唇无青紫，双肺呼吸音弱，无罗音，心律齐，双下肢不肿。指脉氧饱和度98%，急查血气分析未见异常。当时不排除出现“肺性脑病”，予氧疗，醒脑等处理，次日上述症状仍无好转。复查血气分析仍未见明显异常，逐考虑精神障碍，并给“利培酮口崩片”2mg 每日2次口服抗精神障碍治疗，经治疗1天后上述精神障碍症状好转。
2 讨论：
精神障碍是指在各种致病因素（包括物理、化学、生物、心理、社会等）影响下所致的精神活动的失调或异常情况的总称[1]。肺性脑病是在急性呼吸衰竭时，急性缺氧引起的精神错乱，躁狂、昏迷、抽搐等精神症状，严重时出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停[2]。随着我国社会老年化，老年人比例逐年增高，而当今职业竞争激烈，多数年青人无暇顾及家庭生活，现今家庭结构多为4：2：1结构，老年群体精神生活质量明显下降，情感得不到宣泄，抑郁时常发生。据统计，老年人发生精神障碍高达33.33%[4]。上述两例病例，均有类似情况，加之长期患病，活动空间小，接触人员少，导致本无家族精神病史的人群出现精神障碍。因此，在对待长期、反复住院的老年患者人群中，应及时沟通，包括与患者家属，同时做好患者心理指导。当在其出现精神症状时，先辨明是由其本身基础疾病引起，还是由于心理等因素引起，从而做到有的放失。
上述两例病例在及时排除由基础疾病引起后，请精神科会诊后而选择利培酮口崩片治疗。利培酮在我国已使用多年，对精神病性抑郁，老年精神分裂症，躁狂症、痴呆等治疗成功[3]。常用剂量2-4mg/d，该药物治疗精神症状有效，不良反应较轻，该药引起的镇静作用较弱，没有抗胆碱能不良反应。
参考文献：
[1] 精神障碍的诊断与治疗 窦建军编.北京：中医古籍出版社.2009.6：22-24.
[2] 内科学（第8版） 葛均波、徐永健主编.北京：人民卫生出版社.2013.3：141-142
双向情感障碍慢性病范文4
关键词 血管性痴呆 脑卒中 记忆力减退 认知功能障碍
血管性痴呆(VD)是由于缺血性卒中与出血性卒中引起的脑的认知功能障碍。是语言、记忆、视空间技能、情感、人格和计算力、抽象判断力等认知功能的受损。VD多见于>60岁伴动脉硬化的老年人，男性多于女性。阿尔茨海默病(AD)约为VD的2倍。据西方文献报道，AD占老年期痴呆患者的50%～70%，VD 10%～20%。
血管性痴呆的临床分类
多发性脑梗死性痴呆(MID)：多发脑梗死性痴呆由加拿大神经病学家Hachinski(1974)提出，是血管性痴呆(VaD)最常见的类型(39.4%)。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累［1］。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。临床表现为偏瘫、失语、偏盲，假性球麻痹，可能伴有语言障碍、小步态、强哭强笑，巴彬斯基征阳性。CT检查发现大脑的双侧低密度的阴影，可伴有一定程度的脑皮质萎缩。
关键部位梗死型痴呆。关键部位梗死性痴呆是与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病变，可位于皮质或皮质下。皮质部位有海马、角回和扣带回等［2］。皮质下部位可有丘脑、穹隆、基底节等。可出现记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。
分水岭梗死痴呆：脑分水岭梗死是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死，可见于大脑皮层动脉之间、皮层支和深穿支之间以及深穿支和深穿支之间的边缘带。当出现体循环低血压和低血容量，如休克、心力衰竭、严重心律失常、心脏骤停、脱水、严重腹泻或呕吐时，均容易引起病变血管的血供及代偿性血供的明显减少而导致病变血管供血区远端出现缺血［3］。主要分：①皮层型：影像学表现为基底朝外，尖朝脑室的楔形低密度灶或表现为C形分布的低密度区。②皮层下型：表现为条束状低密度灶。
出血性痴呆：颅内出血后造成的痴呆称为出血性痴呆，如慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血、血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂都可以产生血管性痴呆。
皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger病)：1894年Binswanger描述8例慢性进行性痴呆患者脑部病灶的尸体解剖，因而又称为Binswanger Disease(简称BD)。1902年Alzheimer先后对本病的病理学进行了更改和补充，并命名为“皮层下动脉硬化性脑病［4］。皮层下动脉硬化性脑病多见于>60岁老年人，常伴有高血压及动脉硬化病史，多数有思维迟钝、记忆障碍，严重可有精神错乱和情绪不稳等痴呆表现。CT表现为两侧大脑白质有斑片状、点状或弥漫性互相融合的低密度区，边缘模糊呈月晕状。以侧脑室前角、后角周围最为明显，严重者大脑各叶白质全部明显累及，往往双侧对称分布。MRI表现为双侧脑室旁深部白质及半卵圆中心大小不等的异常信号，呈长T1和长T2，形状不规则，边缘不清，无占位效应。
血管性痴呆临床表现
执行功能减退，包括制定目标、主动性、计划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维能力等，记忆障碍相对于AD较轻。行为异常和精神症状包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿便失禁及精神运动迟缓［5］。在构成痴呆的精神症状中，早期多无明显表现，而多为躯体的不适感，常见的症状有头痛、眩晕、肢体麻木、睡眠障碍和耳鸣。另外，患者还常有食欲不振、胃肠功能紊乱、心悸等主症。患者还易出现疲乏、注意力不集中、情绪低落、易怒、易悲哀、情绪极不稳定，容易激动和伤感，往往为一些微不足道的小事而痛哭流涕、大发脾气或欣喜忘形。随着记忆力减退，逐渐出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力均有不同程度减退［6］。真正的精神症状相对较少。由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状。
早期痴呆症状，可表现为近事记忆减退，如患者想不起来上顿饭吃的什么，而对20～30年前的事却能较好地回忆，对人名、地名、日期等遗忘较为突出。工作能力下降，对工作缺乏主动性，工作效率低。思考能力和理解力者比较迟缓和困难。临床上可能出现相应的运动、感觉及锥体外系障碍，也可出现强哭、强笑假性延髓性症状，有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄默、淡漠等精神症状［8］。皮质下动脉硬化性脑病发病多较隐匿，肢体运动障碍也比较轻微，病情可长期相对稳定，但也可在1次卒中后病情迅速加重，智能明显降低并且进行性恶化。痴呆症状呈阶梯式加重。到晚期也表现为全面性痴呆，记忆力、计算力、思维能力、自知力、定向力等均发生障碍，人格也明显改变。瘫痪、卧床不起、失语、丧失生活能力，表现的痴呆多较严重［9］。
诊 断
VD的诊断必须符合3个条件：①痴呆；②有脑血管病的证据；③痴呆与脑卒中相关：痴呆一般在卒中
临床上为了确诊血管性痴呆，可采用DSM-Ⅳ(美国精神病学会的诊断和统计手册第四版)中痴呆的诊断标准：发生多方面认知缺陷，表现为下列二者：⑴记忆缺损。⑵至少有下列认知障碍之一：①失语；②失用；⑧失认；④执行管理功能障碍。认知功能缺损导致明显的社交或职业功能的缺损，并可发现这些功能较以前的水平明显降低。
双向情感障碍慢性病范文5
【关键词】进行性核上性麻痹；临床特点；诊断标准
1 临床资料
患者，男，83岁，因“行走困难5年，言语及吞咽困难2年”入院。入院前5年开始出现行走困难，易跌倒，转身时动作缓慢，入院前2年症状进行性加重， 不能独立行走， 伴有饮水呛咳， 吞咽困难， 语速减慢， 无伴肢体震颤、感觉异常， 曾美多巴治疗，无效。留置胃管，鼻饲饮食。既往腔隙性脑梗塞病史20余年。2型糖尿病病史4年。体格检查：血压120/70 mmHg，嗜睡，反应迟钝，记忆力、计算力、思维判断力、理解力及定向力均减退。构音不清，少语。面具脸，双眼垂直运动受限，双侧眼震阴性，伸舌居中，双侧鼻唇沟对称，颈软，无抵抗，四肢肌力IV级，肌张力呈铅管样增高， 腱反射亢进， 双侧巴氏征阳性， 双侧掌颌反射阳性，步态异常，站立及行走时头均向后仰。辅助检查：头颅MRI示中脑及脑桥萎缩、第三脑室和脚间池变宽、侧脑室扩大。化验血、便常规、肝肾功能正常，尿常规可见红白细胞及少量蛋白，总蛋白低，空腹血糖稍高。入院考虑为进行性核上性麻痹。
2 讨论
PSP于1964年首次报告，是一种神经变性疾病，以核上性眼球运动障碍、假性球麻痹、构音障碍、肌张力障碍、痴呆等为主要表现。因本病有核上性眼球运动麻痹所以命名为进行性核上性麻痹。PSP临床少见，目前该病病因及发病机制仍不明确。位于17号染色体q21-22的tau位点被认为是散发性PSP的潜在危险区[2]。PSP患者头颅MRI主要表现为中脑的萎缩，第三脑室和中脑环池扩大，壳核和基底节区T2 加权像高信号等。PSP 与帕金森病、阿尔茨海默病等一样， 属于一种与tau 蛋白异常有关的神经退行性疾病， 遗传易感性、氧化损伤、线粒体功能紊乱、细胞内Ca离子浓度异常等因素共同参与了该病的发生和发展[3]。临床诊断依靠患者的症状体征，病理学诊断可确诊。病理表现为苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥区域有高密度神经原纤维缠结及神经毡线，间脑中区， 特别是终端间质核后联合核、中脑黑质、苍白球、视丘底核、红核、小脑齿状核等，这些区域神经细胞消失、胶样变性， 细胞内可见神经原纤维缠结， 但无老年斑[4]。多年来其诊断根据1996年美国国立神经疾病和卒中研究所（NINDS）及国际进行性核上性麻痹协会（ SPSP） 联合推荐的PSP诊断标准[5]。NINDS根据进行性核上性麻痹研究进展，于2003年又提出新的诊断标准[6]，删除了旧标准中疑诊及拟诊PSP的辅助条件，排除标准中删减了实验室和影像学检查，在新标准中根据临床症状即可拟诊PSP。本例患者病情逐渐加重， 表现为明显步态不稳及反复跌倒病史， 伴有饮水呛咳、吞咽困难症状。体格检查双眼球上下视不能， 颈项强直， 肌张力呈铅管样增高， 四肢腱反射亢进， 既往服用左旋多巴治疗无效。头颅MRI示明显的中脑萎缩， 第三脑室和中脑环池扩大， 但由于未做矢状面MR I平扫， 故不能观察到中脑萎缩成“蜂鸟征”。根据NINDS-SPSP 的诊断标准， 本例患者为拟诊PSP。PSP治疗无特别有效的方法， 临床多采用神经递质替代疗法和支持治疗。
参考文献
[1]Steele J， Richardson J， Olszewski J. Progressive supranuclear palsy： a heterogeneous degeneration involving the brain stem， basal ganglia and cerebellum with vertical gaze and pseudobulbar palsy， nuchal dystonia and dementia. Arch Neuro，l 1964， 10： 333- 359.
[2]Kowalska A， Jamrozik Z， Kwiecinski H. Progressive supranuclear palsy parkinsonian disorder with tau pathology. Folia Neuropathol， 2004， 42： 119-123.
[3]Litvan I. Update on progressive supranuclear palsy . Curr Neurol Neurosci Rep， 2004， 4： 296- 302.
[4]Rajput A， Rajpu t AH . Progressive supranuclear paly： clinical features， pathophysiology and management . Drugs Aging， 2001， 18： 913-925.
[5]Litran I， Agid Y， Calne D， et al. Clinical research criteria for the diagnosis of progressive supranuclear palsy （ Steele- Richardson-Olsz-
双向情感障碍慢性病范文6
【关键词】皮质下动脉硬化性脑病 认知功能障碍 丁苯肽软胶囊
皮质下动脉硬化性脑病又称慢性皮质下脑病，可能因皮质下髓质动脉壁硬化引起，是一种特殊类型的缺血性脑血管病[1]，以慢性进行性痴呆为主要症状，由于认知功能障碍、执行功能缺失进行性下降，生活护理及治疗成为沉重负担，尤其随着我国社会未富先老，这一问题分外严重。对我科2007-2011年来收治皮质下动脉硬化性脑病进行回顾性分析，探讨应对之策。总结、认识丁苯肽疗效，现报告如下:
1 资料与方法
1.1一般资料 本组患者52例，均为我科住院病人，参照2002年中华医学会神经病分会血管性痴呆诊断标准草案，符合：（1）临床表现认知功能障碍，执行能力下降，达到或未达到血管性痴呆。（2）由认知功能障碍病因推断具有血管的因素。（3）头颅CT或MRI等影像检查，可见双侧侧脑室脱髓鞘改变、多发腔隙性梗塞[2]，符合皮质下脑病者。除外精神疾病包括焦虑和抑郁，严重心、肝、肺、肾功能不全。采用随机分治疗组和对照组各26例，治疗组，男18例，女8例年龄57-87岁，平均64.5岁，合并肺部感染9例，合并糖尿病3例，对照组男17例，女9例，平均年龄66.5岁，合并肺部感染7例，合并糖尿病3例，两组年龄、性别无统计学意义，具有可比性。
1.2治疗方法 两组病人均加强生活护理，情感慰藉，了解血脂、血糖、血凝系列。常规基础治疗，控制血压、血糖，治疗组加用丁苯肽软胶囊0.2，三次/日，对照组加用吡啦西坦片0.8，三次/日。常规进行简易精神状态检查。
1.3评定标准 简易精神状态检查表（MMSE-R），日常生活能力评定用Blessed行为量表（BDS），对病人及家属逐项询问记录，日常生活能力评定，每周进行一次，进行两次，评价定向力、计算力、和注意力、即刻记忆、延迟记忆、言语变化，兴趣变化，日常生活能力改变。以MMSE-R得分为主，采用尼莫地平法计算公式：[（治疗后积分-治疗前积分）/治疗前积分]，基本控制接近满分，显效≥20%，有效≥12%，无效＜12%，恶化≥-20%。作出进步、稳定、恶化的评估。统计学分析，以P＜0.05为差异，有统计学意义。
2 结果
2.1治疗效果
结论:丁苯酞治疗组功能评分优与对照组，有统计学意义(P＜0.05）。
4 讨论
皮质下动脉硬化性脑病，早期认知功能障碍、执行功能缺失特点包括信息加工慢，记忆障碍，情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿便失禁，言语困难，进食困难，病程进展缓慢，起病隐匿，与小血管病变有关，以腔隙性梗塞和弥散的缺血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特点，多在50岁以后，与高血压关系密切，应归为血管性认知功能障碍（VCI）范畴[3]，目前社会对此认识不足，多认为老年人出现健忘、习惯改变、反应迟钝甚至变愚为正常情况。多因其出现严重的执行功能障碍，在有警惕性的专科医师诊治过程中被发现。主要预防卒中发生，而对症状改善缺乏有效手段。吡拉西坦能加速大脑半球间经胼胝体的信息传递，增强皮质和皮质下神经结构的联系和调节，强化记忆增强学习能力，促进脑能量ATP转换，促进大脑卵磷脂的新陈代谢，增强皮质对缺氧的耐受力，增加脑血流量[4]，是疗效较肯定的药物。丁苯肽近年大量实验研究验证是一个能阻断缺血性脑损伤的各个病理环节，保护低氧低糖状态下神经细胞不受损伤，改善线粒体功能，有效抑制细胞内钙库释放，降低花生四烯酸（AA）含量，抑制细胞凋亡和谷氨酸的释放，增强抗氧酶活性，抑制炎症反应。可以解除微血管痉挛，抑制血小板聚集，清除自由基，促进侧支循环开放[5]。在急性脑缺血的病理生理过程中，丁苯肽已经显示出肯定的临床疗效，而本文所述皮质下动脉硬化性脑病 更多符合血管性认知功能障碍（VCI），进程更加缓慢，表现隐匿，主要与小血管病如小的梗死，脑室周围弥散的广泛白质脱髓鞘可对认知功能带来影响，表现为指令加工减慢，执行功能和即刻、延迟记忆下降，老年人高血压与各种原因诱发的低血压参与了脑白质缺血和不完全性梗死的发病过程，这一过程完全可以被丁苯肽的特点所覆盖，通过我们的临床观察，丁苯肽改善皮质下动脉硬化性脑病认知功能和提高生活能力方面疗效确切，并且我们体会疗程越长疗效更加明显，观察病例未见不良反应。
参 考 文 献
[1]韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学 [M]．2版。上海：上海科学技术出版社，2004:169．
[2]吴恩惠．头部CT诊断学[M].2版.北京：人民卫生出版社．2005:175.
[3]王拥军，曾进胜，刘鸣等脑卒中:新理论与新进展4[M].北京：中国大百科全书出版社2010.
