摘要：目的：观察高血压脑出血患者脑血流动力学参数与脑灌注压（CPP）变化的关系。方法：选取2018年6月~2019年12月北京市和平里医院收治129例高血压脑出血患者作为观察组，同期126例单纯高血压患者作为对照组。比较2组脑血流收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）及阻力指数（RI），并比较高CPP组与低CPP组的脑血流动力学参数。结果：入院当天，观察组Vs、Vd及Vm值小于对照组，PI、RI值大于对照组（P＜0.05）；入院48h，观察组Vs、Vd、Vm及CPP值均较入院时升高，PI及RI值较入院时降低（P＜0.05）；高CPP组患者入院48h与入院时的脑血流动力学指标变化差值高于低CPP组（P＜0.05）。高血压脑出血患者入院当天与入院48h的Vs、Vd、Vm、PI及RI差值均与CPP差值呈正相关（r=0.862、0.869、0.871、0.852、0.871，均P＜0.05）。结论：高血压脑出血后脑血流动力学变化与CPP变化可能正相关，有望指导早期治疗。
关键词：高血压；脑出血；脑血流动力学参数；脑灌注压；相关性
高血压脑出血是高血压最严重的并发症之一，常急骤起病、病情进展迅速，有较高的致残致死率[1]。有研究发现，脑出血高死亡率不仅与血肿压迫局部血管、神经有关，还与脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）变化情况相关[2]。高血压脑出血后颅内压显著增高导致的CPP降低，不利于临床预后[3]。因此，监测CPP变化被认为是指导高血压脑出血治疗的关键。脑血流动力学参数能够间接反映机体脑血管功能状态[4]，与CPP存在一定联系，但相关研究较少。本文主要分析高血压脑出血患者脑血流动力学参数与CPP变化的关系，以早期预测CPP。
1资料与方法
1.1临床资料
选取2018年6月~2019年12月北京市和平里医院收治129例高血压脑出血患者作为观察组，同期126例单纯高血压患者作为对照组。纳入标准：①高血压脑出血符合《神经外科学》[5]诊断标准；单纯高血压符合《中国高血压防治指南（2018）》[6]诊断标准；②患者及家属对本次研究知情同意；③急诊入院，生命体征平稳，未发生脑疝；④入院后接受对症支持治疗；⑤无精神疾病或认知功能障碍，依从性较好。排除标准：①合并重要脏器功能不全；②既往存在眼科或影响视觉传导功能的其他疾病；③合并凝血功能障碍或免疫系统疾病；④合并恶性肿瘤。对照组中男72例、女54例；年龄46~67岁，平均（57.16±4.52）岁；高血压病程2~7年，平均（5.13±1.15）年；BMI28.1~30.6kg/m2，平均BMI（29.23±0.15）kg/m2；遵医嘱用药92例（73.01%）。观察组中男75例、女54例；年龄45~68岁，平均（56.94±4.61）岁；高血压病程1~8年，平均（4.96±1.21）年；BMI27.8~31.2kg/m2，平均BMI（29.42±0.21）kg/m2；遵医嘱用药95例（73.64%）。2组基线资料对比，差异无统计学意义（均P＞0.05）。129例高血压脑出血患者入院48h后，将CPP＞106.6mmHg的患者纳入高CPP组，CPP≤106.6mmHg的患者纳入低CPP组。
1.2检测方法
脑血流动力学检测：患者取仰卧位，使用经颅多普勒超声探测仪（上海企晟医疗器械有限公司，TCD-I/II型）检查大脑中动脉血流速度，检测频率为2MHz，深度为35~65mm，记录收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）及阻力指数（RI）；分别于对照组入院当天，观察组入院当天、入院24h、入院48h检测。CPP检测采用无创颅内压监测仪（美国惠普公司，JYH-ICP-3C-S型）监测颅内压（ICP）值，同时采用心电监护仪（美国惠普公司，HPM-1205A型）监测血压，计算CPP，CPP=舒张压＋1/3（收缩压-舒张压）－ICP；分别于观察组患者入院当天、入院24h及入院48h检测。参照美国心脏协会/美国中风协会保健专业人员脑出血治疗指南（2015年）[7]标准，当CPP＞106.6mmHg48h后停止监测。
1.3统计学方法
应用SPSS24.0软件进行数据处理，计量资料均经正态性检验，符合正态分布的以x－±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内单个指标多时点比较采用重复度量检验；计数资料用百分比表示，组间比较采用χ2检验。符合二元正态分布的相关性分析用双变量Pearson直线相关性检验。
2结果
2.1入院当天脑血流动力学参数比较
表1示，观察组Vs、Vd、Vm值均小于对照组，PI、RI值大于对照组，差异有统计学意义（均P＜0.05）。
2.2观察组患者脑血流动力学参数及CPP
表2示，入院48h时高血压脑出血患者的Vs、Vd、Vm及CPP值均较入院时升高，PI及RI值较入院时降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.3不同CPP组患者的监测结果
129例高血压脑出血患者，纳入高CPP组104例（80.62%）和低CPP组25例（19.38%）。入院48h，2组患者Vs、Vd及Vm值均较入院时升高，PI及RI值较入院时降低（P＜0.05）。表3示，高CPP组入院时与48h后Vs、Vd、Vm、PI、RI差值均>低CPP组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.4高血压脑出血患者入院时与48h后脑血流动力学参数差值与CPP差值的相关性
相关性检验显示，高血压脑出血患者入院时与48h后的Vs、Vd、Vm、PI、RI差值分别与CPP差值呈正相关（r=0.862、0.869、0.871、0.852、0.871，均P＜0.05）。
3讨论
3.1高血压脑出血患者脑血流动力学参数与CPP的关系
高血压脑出血主要是由于患者血压骤然升高导致，会进一步扩大颅内血肿范围，增加预后不良风险[8]。同时，短期内颅内压的升高能使CPP及脑血流量趋于稳定[9]，可能属于一种保护性机制。因此，在降低患者颅内血肿扩大风险的同时稳定CPP是指导治疗、改善患者预后的关键。脑出血时，脑部组织受到血肿占位效应及脑水肿等多因素的影响，导致颅内压异常升高、脑血管自动调节功能受损、CPP下降，是导致临床预后不良的重要病理生理机制[10]。Vs、Vd、Vm、PI及RI是主要的脑血流动力学参数，它们用于诊断部分脑血管病理变化的价值已被证实[11]。血流速度的变化可受血管管径、近端流入压力等多种因素的干扰[12]。本研究结果显示，观察组患者Vs、Vd、Vm值均小于对照组，PI、RI值大于对照组。Vs的变化主要受收缩压的干扰，Vd能反映机体在舒张末期远端血管内血流量情况，其变化主要受脑血管阻力的干扰[13]。高血压脑出血后颅内压增高，可能导致CPP降低，进而Vd下降[14]。PI、RI主要反映脑血管阻力变化情况[15]。既往研究报道，脑出血患者发病24h内脑血流动力学参数的异常变化高达94.4%，主要为血流速度降低、PI及RI值增加[16]。CPP下降时，机体能够经过扩张脑血管，以达到增加脑血流量的目的，从而稳定CPP[17]。因此，高血压脑出血患者脑血流动力学参数的变化与CPP变化可能存在一定相关性。
3.2高血压脑出血患者CPP变化与疾病转归的关系
当脑灌注压（CPP）在一定的范围内（50~150mmHg）波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。CPP<50mmHg时脑含氧量明显下降，预后不良，因此监测CPP非常必要。本研究显示，患者入院当天与入院48h后Vs、Vd、Vm、PI、RI值的差值均与CPP差值呈正相关。提示早期持续监测高血压脑出血患者的脑血流动力学参数，可能对评估患者CPP变化及预后有一定价值，可指导早期治疗。因目前研究较少，机制尚未阐明，还需进一步增加样本量、加大研究力度进行验证。
作者：杨佳白 李博 刘玮 单位：北京市和平里医院神经内科 中日友好医院神经科