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神经病学学术会议范文1
前有明显改善，高压氧治疗组优于 对照组（P＜0.01）。结论 HBO结合药物治疗急性缺血性脑卒中的效 果好于单一药物治疗的方法，能显著改善预后。
［关键词］ 高压氧；急性缺血性脑卒中；治疗作用
中图分类号：R743.3 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_017 3_02
急性缺血性脑卒中是临床上一种常见病和多发病，它具有发病率高、病程长、致残率 高三大特点。溶栓方法虽然效果肯定，但病人真正的发病时间很难确定，影响溶栓工作的广 泛开展，而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗，效果 不甚理想，常遗留不同程度的后遗症，严重影响患者的健康和生活质量。随着对高压氧临床 实践和研究的不断深入，高压氧治疗作为一种治疗急性缺血性中风方法已被广泛应用。2003 年11月至2007年10月，我院神经内科对高压氧治疗缺血性脑卒中急性期患者进行临床观察， 疗效满意，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：全部病例符合1995年第4届全国脑血管病学术会议修订的缺血性脑血管病 诊断标准［1］。并根据1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的中国脑卒中患者临 床神 经功能缺损程度评分(CSS)标准［2］进行病情严重程度的划分。患者均起病在7d之 后，经 头CT除外颅内出血者，随机分为HBO组和对照组。HBO组56例，男38例，女18例；年龄42～78 岁，平均（67.4±10.7）岁，病程3～72h，平均（23.4±19.5）h，神经功能缺损评分 为（12.2±10.1），其中轻型22例，中型26例，重型8例；对照组52例，男27例，女25例 ；年龄40～76岁，平均（63.3±15.7）岁，病程2～72h，平均（23.2±21.1）h，神经 功能缺损评分为（12.4±9.7），其中轻型19例，中型26例，重型7例。两组病例的年龄 、性别及病情程度、发病和开始给药时间经统计学处理均无显著性差异（P＞0.05）， 具有可比性。
1.2 方法：2组均按常规每天给予血管扩张剂、神经细胞活化剂、他汀类降脂剂和抑制 血小板聚集等药物治疗，脑水肿患者给予脱水，高血压患者口服降压药。HBO组在应用上述 药物基础上同时进行高压氧治疗，使用国产双人高压氧舱，治疗压力为0.20Mpa，每次高 压氧治疗时间60min，另外加压和减压各20min，每日1次，10天为1个疗程，每疗程间隔2～3 天，治疗1～3疗程。
1.3 疗效评定：采用全国第四届脑血管病学术会议通过的“中国脑卒中患者临床神经功能 缺损程度评分标准（CSS）”［2］，评价神经功能缺损 的程度和疗效。CSS评分为：轻型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。疗效评定为：（ 1）基本痊愈：病残程度［根据Barthel Index(BI)［3］指数评分标准］为0级；或CS S评分减少90%以上；（2）显著有效：CSS评分减少20分以上，且病残程度1～3级；或CSS评 分减少45%～89%；（3）有效：CSS评分减少8～20分；或CSS评分减少18%～45%；（4）无效 ：C SS评分减少不足8分，增多亦不足8分；或CSS评分减少或增多在18%以下；（5）恶化：CSS评 分增加9分或9分以上，或CSS平分增加18%或以上。
1.4 统计学处理：2组计数采用%率统计，计量资料行t检验，组间疗效比较采用Ridit 检验。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较：经过1个月的治疗，HBO组总显效率为66.1%，对照组总显效率为 25.0%，两组比较差异有显著性（P＜0.05），见表1。
2.2 对神经功能缺损积分值影响的观察：
两组的脑梗死后神经功能缺损症状均获得改善，但HBO组显著优于对照组（P＜0.05） ，见表2。
3 讨论
缺血性脑卒中是由于脑供血局部障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化，脑细胞能量代谢障碍 所致的多重因素参与的复杂的病理过程，而脑水肿和颅内压增高，可导致脑缺血缺氧加重。 高压氧疗法可迅速增加血氧含量，提高氧分压，使灌注不足的脑微血管注入该部脑组织中的 血液含氧量增加，使氧从毛细血管向脑细胞的弥散半径延伸，弥散范围增大，纠正脑组织缺 氧，使有氧代谢恢复，减轻脑水肿［4］。另外，高压氧疗法可改善微循环，促进侧 枝循环形成，保护病灶周围的“半暗带”内的神经细胞，促进成纤维细胞的增殖和胶原纤维 的形成，使其功能得以恢复，促进临床症状恢复。高压氧治疗与病程有一定关系，病程越长 ，疗效越差，病程在3个月以内者效果较为理想［5］，因此脑卒中一旦确诊，生命体 征稳定，病情不再进展，应及早进行高压氧治疗。
楼敏等［6］动物实验证明HBO可以提高红细胞变形性、促进组织的氧合作用、抑制血 小板凝集、降低血液黏度、减弱血栓形成。腾燕生等［7］还报道高压氧下PGI2明 显升高、TXA2降低、微循环改善从而克服脑组织缺氧障碍，挽救濒死的脑细胞，促进受损 脑细胞的修复。
及时恢复缺血后的氧供是脑组织修复的一个关键因素。高压氧(HBO)能有效地增加血浆中的 氧含量，一直被认为是治疗脑缺血较具潜力的方法之一［8］。高压氧治疗缺血性脑 卒中能明显改善和缓解缺血性损害，保护缺血“半暗带”的结构与功能［9］。但HBO 的应用在于抓紧时机，在脑细胞发生不可逆损害之前予以有效治疗，迅速纠正脑组织缺血缺 氧抢救缺血“半暗带”，可达到事半功倍的疗效，因此，在可能的条件下，应在常规治疗的 基础上尽量早期行HBO治疗，这对急性缺血性脑卒中的预后、对促进急性缺血性脑卒中患者 神经功能的改善和日常生活活动能力的提高，具有积极的促进作用，值得临床推广应用。
参考文献
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神经病学学术会议范文2
[关键词]糖尿病 脑出血 护理
中图分类号：R473.5 文献标示码：B 文章编号：1729-2190(2008)8-0112-02
1资料与方法
1.1临床资料
2003年至2007年，我科收治糖尿病合并脑出血患者6例，男4例，女2例，年龄45~78岁。所有病例诊断符合1995年第四届全国脑血管病学学术会议制订的诊断标准[1]，经头颅CT或MRI检查证实为脑出血，并排除了脑外伤，颅内占位病变，脑炎及血液系统疾病等。患者均为乙型糖尿病，病史4~10年，住院时空腹血糖8.9~16.9mMol/L，餐后2小时血糖11.1~21.8 mMol/L，糖比血红蛋白6.8%~12.0%。
1.2治疗方法
1.2.1给予抗纤溶药物
1.2.2控制血压接近正常水平
1.2.3给予止痛药和镇静剂
1.2.4若有抽搐、癫痫，给予足量的卡马西或丙戊酸钠
1.2.5尼莫地平尽早给药
1.2.6有颅内压升高表现的给予甘露醇(或甘油果糖)脱水减轻脑水肿
1.2.7腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10~20ml，每周2次。
1.2.8维持水电解质酸减平衡
1.3结果治愈3例，好转2例，1例因并发再出血自动出院。
2观察与护理
2.1常规护理
2.1.1保持环境安静，避免各种不必要的刺激及一切可能引起血压和颅内压增高的因素，如用力排便、打喷嚏、情绪激动等。
2.1.2保证患者血糖得到良好控制。
2.1.3保持大小便通畅，便秘者可用开塞露或缓泻剂。
2.1.4急性期绝对卧床休息，4周后可在床上活动，6周后可在床边活动。
2.2预防和控制感染
2.2.1痰多粘稠者，每日给予雾化吸入。
2.2.2昏迷患者及时清除呼吸道内的分泌物和呕吐物，防止窒息。
2.2.3留置导尿管患者每天给予呋喃西林液冲洗膀胱，每日会阴护理预防泌尿系感染。
2.2.4为卧床患者用气垫床，2-3小时翻身1次，保持皮肤清洁，预防褥疮。
2.2.5预防感染。
2.3防治脑出血并发症
2.3.1首次脑出血48小时至2周是再出血的高危期，2周内再出血率达54%~80%，再出血后死亡率达41%~46%[2]，其发生机制与患者纤维蛋白酶溶解活性增高有关。一旦发现患者头痛加重、烦燥不安、瞳孔形状异常、血压再次升高、意识进行等应考虑颅内再出血可能。
2.3.2迟发性脑血管痉挛的发生在出血后4-~15d，7~10d为高峰期[2]。给予钙通道阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛，能降低其死亡率和致残率。尼莫地平静滴时要防止过快，且需严密监测血压。
2.3.3脑出血继发脑水肿的发生率为20%~70%，若发现患者反应迟钝、尿失禁、头痛加重、意识障碍等，应考虑脑水肿可能。
2.4防治糖尿病急性并发症
在使用脱水利剂时需警惕糖尿病酮症中毒，高渗性昏迷等并发症的出现，同时，注意严密监测血糖，避免低血糖昏迷的发生。
2.5多脏器功能衰竭的防治
本组患者均为中老年病人，且本身有糖尿病、高血压等慢性疾病，存在糖尿和肾病、冠心病等，在应用某些药物如利尿脱水剂等时，需注意监测肝肾功能及血电解质等。
3讨论
糖尿病合并脑出血较单发脑出血或糖尿病更为严重复杂。脑出血时因应激脑组织损害使血糖升高更明显，而血糖升高，加重了脑缺氧损害[3]。在观察与护理时，应综合分析，全面评估，采取严密的护理措施，才能正确判断病情，给临床医师提供有效的帮助。
参考文献
[1] 中华医学会神经病学分会，各类脑血等疾病诊断要点[J]，中华神经科杂志，1996；29(6)：379
神经病学学术会议范文3
【摘要】 目的 探讨微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血后早期再出血的发生率及其处理效果。方法 对171例高血压脑出血患者采用随机分组的方式分别予以颅内血肿微创清除术、开颅血肿清除术治疗，对各组初次手术治疗后1周内再出血发生率及处理结果进行评估，并进行统计学检验。结果 微创组发生再出血18例，发生率22.2%，经积极处理后死亡4例，死亡率22.2%;开颅组发生再出血31例，发生率34.4%，经积极处理后死亡16例，死亡率51.6%。再出血病例治疗结果相比，微创组明显优于开颅组，其差异有显著性(P
【关键词】 脑出血;再出血;微创清除术;开颅手术
随着近年来微创技术的迅猛发展，高血压脑出血的微创救治技术在大多数医院逐渐普及开展，大有取代以往的开颅手术之势。再出血是一次颅内出血停止后，由于各方面因素所致血管再次破裂出血。临床上表现为病情再次加重，血压升高，意识障碍加重，引流管中出现新鲜血或CT复查原血肿量加大。本文随机选取2003年1月—2009年12月81例经颅内血肿微创清除术(以下简称微创术)治疗的高血压脑出血病例，对治疗1周内再出血的发生情况进行研究，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
高血压脑出血病例共171例，诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议的诊断要点[1]，并经头颅CT检查证实，但合并严重肝脏疾病或血液系统疾病者除外，第1周治疗过程中出院或因非再出血原因死亡者亦不入选。全部病例随机分为微创组(微创术治疗)、开颅组(开颅手术治疗)，入院时各组样本构成比在性别、年龄、出血量及NIH-NINDS中风评分上均差异无显著性(P>0.05)(详见表1)。表1 治疗组与对照组入院时临床资料比较
1.2 治疗方法
1.2.1 基本治疗
两组入院后均及时手术处理颅内血肿，术后6h内复查头颅CT，此后每日或隔日复查头颅CT，观察血肿变化情况。术后予适当脱水、神经营养、酌情控制血压、积极防治感染、加强营养与支持治疗，恢复期行康复理疗。(1)微创组：入院后经简单准备，根据头颅CT片定位，取最大血肿层面中心为靶点，以通过靶点垂直于矢状平面的直线与颅表的交点为穿刺点，并避开颅内外血管的颅表的投影，常规消毒、铺巾、局部麻醉(深昏迷者无需麻醉)，以电钻为动力，选择合适长度的应用YL-l型一次性颅内血肿穿刺针沿穿刺点垂直钻入，依次穿过皮肤及皮下组织、肌肉、颅骨、硬脑膜，钻孔直径3mm，卸下电钻，插入通条后缓慢进针至血肿边缘，经侧管适当抽吸液态血肿，并逐渐深入至血肿中心，首次抽吸率以不超过血肿量的30%为宜。抽吸完毕以冲洗液[2]反复冲洗血肿腔，操作中注意等量出入，保持颅内压平稳过渡。至洗出液清亮后，取适量液化剂[2]经针形血肿粉碎器注入血肿腔内，关闭引流管，连接无菌引流袋，无菌敷料包扎。4h后开放引流，病情严重者可提前开放引流。此后根据血肿清除情况反复行血肿冲洗-液化-引流操作，每日1～2次，直到血肿大部分清除后拔针，一般需3～5天，最长不超过7天。(2)开颅组：完善术前准备后，按传统开颅手术方式酌情一次性清除全部或部分颅内血肿。
1.2.2 再出血处理
对于治疗过程中出现再出血者，均及时给予静脉止血治疗，微创组微创针仍在位者直接开放引流管，以冰生理盐水加入肾上腺素(1～2mg/500ml)冲洗血肿腔，然后以高浓度肾上腺素溶液(1mg/ml)或立止血(1～2ku) 通过针形血肿粉碎器注入血肿腔，闭管数分钟观察效果，若未完全止血则重复以上步骤，直至止血成功。止血后保持引流管开放。开颅术后或微创术已拔针者，保守治疗若不能马上止血，可酌情再次开颅或行微创术治疗。
1.3 疗效评价
比较各组初次手术后1周内再出血的发生率，并将再出血病例的治疗结果按照1995年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准[3]评价，进行统计学检验。基本治愈：功能缺损评分减少90%～100%;显著进步：功能缺损评分减少46%～89%;进步：功能缺损评分减少18%～45%;无变化：功能缺损评分减少或增加18%以内;死亡：治疗期间死亡。
2 治疗结果
治疗1周内，微创组发生再出血18例，发生率22.2%，其中10例发生于初次术后6h以内，8例发生于6h以后，经积极处理后死亡4例，死亡率22.2%;开颅组发生再出血31例，发生率34.4%，其中23例发生于术后6h以内，8例发生于6h后，经积极处理后死亡16例，死亡率51.6%。微创组再出血发生率低于开颅组，但差异无显著性(P>0.05);再出血病例治疗结果相比，微创组明显优于开颅组，其差异具有显著性(P
3 讨论
脑出血是神经科常见急危重症，继续出血或再出血是脑出血急性期病情加重和死亡的主要原因。刘萍等[4]报道发病2h内CT检查的患者继续出血检出率高达86.24%。超早期手术能达到防治继续出血、清除血肿消除占位效应的目的，但同时也增加了术后再出血的风险。尤其是开颅手术，虽能及时清除全部或部分血肿，有效地降低颅内压，但手术时间长、创伤大，高龄及一般情况差的患者难以承受，且手术损伤也会加重病情，提高了再出血等并发症的发生率。有报道指出，起病后12h或更长时间开颅手术与内科治疗相比，其病死率和神经功能恢复程度并差异无显著性[5，6]。微创清除术清除血肿速度较开颅手术慢，但初次操作便可有效止血并缓解颅压，达到控制病情的目的，后续反复操作可进一步清除血肿，且手术创伤极小，颅骨封闭性好，操作空间仅限于密闭的血肿腔内，不易引发颅内感染或再损伤、再出血，减少了并发症的发生，从而使患者病情得以迅速恢复，改善了预后，提高了患者生存质量。本研究中微创组再出血发生率22.2%，与文献报道[7，8]相符，低于开颅组的31%，尽管差异无显著性，但至少表明微创术的局部抗凝、血肿液化治疗并未提高再出血的发生率;而手术后6h以内的两组再出血发生率则差异有显著性，可能与手术损伤大小有关。更重要的是，微创术后因留置有连接血肿腔与外界的可控管路，即使因各种原因发生再出血，血肿腔内高压也可将血液通过引流管排出体外，不致于迅速增高颅压而压迫脑组织、加重损伤甚至导致脑疝形成;处理时则更简便快捷，无需立即开颅，只需保持引流通畅，经止血液冲洗，止血剂注入，绝大多数都可彻底止血，从而使再出血几乎不加重患者病情，而对于保守治疗或开颅术后，再出血则是致命的打击。
参考文献
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神经病学学术会议范文4
【关键词】急性脑梗死；谷红注射液；乙酰谷酰胺；红花提取物
【中图分类号】R969 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）12-08-02
随着人口的老龄化，脑梗死是老年人的常见病，多发病，起病急，具有高发病率、高病死率、高致残率的特点，脑梗死约占急性脑血管病的75%～80%，已日益被重视，活血化瘀是治疗脑梗死的常用方法，目前在临床上有许多新的活血化瘀类药品，谷红注射液就是其中一种。我院于2012年12月-2013年10月用谷红注射液阿尔贝拉医药（中国）有限公司，规格5ml/支治疗急性脑梗死患者66例，取得了较好的临床疗效，现报道如下。
1 数据和方法
1.1 一般资料：
研究中66例患者为我院2012年12月-2013年10月神经内二科住院患者，发病时间在6小时-72小时急性脑梗死患者，治疗组33例，其中男20例，女13例，年龄41-75岁，平均（58.00±8.62）岁，疗程（14±1）天，均为颈内动脉系统梗死、脑叶梗死12例，基底节梗死21例。对照组33例，男23例，女10例，年龄40-73岁，平均（56.5±8.33）岁，疗程（14±1）天，均为颈内动脉系统梗死、基底节梗死20例，脑叶梗死13例，其中4例为基底节梗死合并脑叶梗死，两组年龄、性别、病程、吸烟及饮酒史以及高血压、糖尿病等基础资料均无统计学显著差异（P>0.05）。
1.2 诊断标准：
参照1995年全国第四次脑血管病学术会议修订通过《各类脑血管病的诊断要点》诊断[1]。全部经颅脑CT和（或）MRI确诊。
1.3 纳入标准：
符合诊断标准，年龄40-75岁，有颈内动脉系统梗死症状和体征，参照全国脑血管第四次脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准，神经功能缺损程度属于（16-30分）[2]，从发病到开始治疗时间在72小时内且大于6小时的患者。
1.4 排除标准：
年龄在40岁以下，75岁以上者，脑卒中后遗症、脑出血、有瘤卒中和外伤性梗死等其他原因所在卒中，呼吸衰竭合并急性上消化道出血，严重感染，严重心律失常，及肾功能衰竭而影响观察指标者。
1.5 治疗方法：
两组均选用相同的脑保护药物，即生理盐水200ml+依达拉奉注射液30mg，每日2次，静脉滴注14天，对照组用生理盐水200ml+川芎嗪注射液120mg，静点，每日1次。治疗组用生理盐水200ml+谷红注射液15ml静点，每日1次，治疗组和对照组均接受14天的治疗。两组均给予控制血压、血糖，抗血小板聚集，维持水电解质平衡，脑保护等综合治疗。并在治疗前后检测血、尿常规、肝、肾功能及心电图。
1.6 疗效观察指标：
分别测定治疗前及治疗后神经功能缺损评分（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS评分），根据NIHSS减分率及病残程度评定疗效，基本痊愈：NIHSS减少90%-100%，病残程度为0级。显著进步：NIHSS评分减少46%-90%，病残程度为1-3级。进步：NIHSS评分减少18%-45%，生活能自理。无效：NIHSS评分减少18%以下。恶化：NIHSS评分增多18%以上。
1.7 统计学方法：
数据用均数±标准差（X±S）表示，计量资料采用T检验，计数资料用X2 检验，使用SPSS11.0软件进行系统学分析。
2 结果
2.1 两组治疗后NIHSS评分比较，见表1：
两组治疗后NIHSS评分明显下降，与治疗前相比，差异有显著性意义（P
2.2 两组临床疗效比较，见表2
两组临床疗效比较，差异有显著意义（P
2.3 不良反应：
两组患者治疗前后血、尿常规，肝肾功能、心电图无改变，治疗组中66例患者无不良反应，无出血，无过敏。
3 讨论
急性脑梗死是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血坏死，其机制主要通过脑组织缺血、兴奋性氨基酸的毒性作用、自由基损伤以及炎性递质作用造成脑神经细胞死亡[3-5]。
谷红注射液为有效成分为乙酰谷酰胺和红花提取物，其中乙酰谷酰胺为谷氨酰胺的乙酰化合物，属于中枢兴奋药，具有改善神经细胞代谢、维持神经应激能力的作用，并能通过血脑屏障，能对抗兴奋性氨基酸的释放，改善脑功能。红花具有活血通络、祛瘀止痛的功能，红花提取物中的红花黄色素、红花醌甙、红花素、新红花甙等有效成份，能抑制ADP诱导的血小板聚集，抵制体内凝血，能够降低纤维蛋白原及红细胞压积，提高纤维蛋白溶解酶活性，阻止血栓形成，促进血栓溶解[6]，具有阻止微血栓形成和加速微血栓溶解的双重作用，能扩张血管，增加血流量和组织血液灌注，促进毛细血管网开放，降低血液黏度，改善微循环障碍[7]，对神经元细胞缺血、缺氧有较强的保护作用[8]，能改善血脂、血液流变学指标，降低血液黏稠度，从而改善微循环，有助于尽快恢复再灌注，对脑梗死的治疗有较好疗效。
临床中通过应用谷红注射液治疗脑梗死并与对照组进行比较， NIHSS评分在谷红治疗组显著降低，治疗组总有效率显著高于对照组，治疗组较对照组有显著性差异（P
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神经病学学术会议范文5
关键词 脑卒中 失语症 重复经颅磁刺激
中图分类号：R743.3； R741.05 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2017）13-0027-04
Research progress of repetitive transcranial magnetic stimulation in the treatment of post-stroke aphasia*
SUN Changhui1**， BAI Yulong 1，2***（1. Department of Rehabilitation， Huashan Hospital North， Fudan University， Shanghai 201901； 2. Department of Rehabilitation， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040）
ABSTRACT Aphasia is one of the common functional disorders and sequelae of stroke patients， the incidence of stroke with aphasia is 21%-38%. Aphasia seriously hinders the normal communication and affects the quality of life of patients， and brings in a heavy burden to the family and society. At present， the traditional speech language training is the main therapeutic method， but the treatment effect is not ideal. In recent years， it has been reported that transcranial magnetic stimulation has some effects on aphasia. In this paper， we focus on the application of repetitive transcranial magnetic stimulation in the treatment of post-stroke aphasia.
KEY WORDS stroke； aphasia； repetitive transcranial magnetic stimulation
据2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示，脑卒中的发病率正以每年近9%的速度上升，随着我国脑卒中患者日益增多，卒中后失语症的发生也在逐年增加。世界卫生组织（WHO）的调查资料显示，失语症的恢复往往需要2年以上的时间，且仅有20%的患者可以完全恢复[1]。据《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，脑血管疾病患者中，16.6%患有失语症[2]，国外报道为21%～38%[1]。有失语症的患者通常比没有失语症的患者死亡率更高，参与的活动更少，生活质量更低。
失语症是一种由于大脑局部神经受损导致患者后天习得的语言能力受损或丧失的一种获得性语言综合障碍。典型的失语症包括Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合型失语、完全性失语、命名性失语八类[3]。
目前，卒中后失语症尚无公认有效的药物治疗。传统的语言训练仍是主要治疗手段，但起效缓慢，效率偏低，难以达到满意的治疗效果。另外，缺乏一对一训练模式的专业语言师等因素使得该治疗难以广泛实施[4-5]。
重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation， rTMS）是1992年在TMS的基础上新近发展的一种无痛、无创、简单快捷的非侵入性神经电生理治疗技术[6]，在促进精神疾病[7]、癫痫[8]、\动障碍疾病[9]、脊髓损伤[10]等疾病的功能恢复方面取得了一定疗效。近年来有小样本研究报道表明rTMS治疗对卒中后失语症有一定成效[11]。本文就rTMS 治疗脑卒中后失语症进行综述，以便为临床研究提供参考。
1 rTMS治疗失语症的机制
生理状态下双侧大脑半球存在交互抑制机制，其目的就是保持双侧脑功能的平衡。大脑左侧半球损伤后，这种平衡被打破，左侧大脑半球的抑制减弱，导致右侧大脑半球兴奋性相对增加，这不利于语言恢复。TMS是一种无创性的、在颅外对中枢神经进行干预的电生理调控技术，一般根据皮层刺激的频率进行划分。研究表明，高频rTMS作用于患侧脑区（左侧大脑半球）及低频rTMS作用于健侧脑区（右侧大脑半球）对脑卒中后语言功能的恢复是积极有利的[12-14]。因为高频率rTMS有易化局部神经细胞的作用，使大脑皮质的兴奋性增加；低频率rTMS有抑制局部皮质神经细胞的作用，使皮质的兴奋性下降，从而使大脑皮质发生可塑性改变，在神经系统具有可塑性的前提下，大脑言语代偿区神经网络能够重建，进而恢复患者的言语功能[15]。
2 临床应用
2.1 低频rTMS对失语症患者右侧大脑半球作用
Martin等[16]对非流利失语患者（左侧大脑半球卒中后5～6年）给予右侧Broca区频率为1 Hz的低频刺激，治疗后发现患者图命名能力明显改善。国内也有相关研究：陈芳等[5]对左半球脑梗死后运动性失语右利手患者的右侧大脑半球Broca区给予1 Hz、80%运动阈值的rTMS治疗，发现对患者的言语恢复有一定促进作用。樊影娜等[17]对急性脑梗死后运动性失语的患者予以右侧Broca区，刺激频率为1 Hz，磁刺激强度为健侧肢体运动阈值的80%、每序列50次脉冲、每天10个序列、序列间隔120 s的治疗，患者的语言功能有较明显改善。Kakuda等[18]将rTMS与功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging， fMRI）技术结合，对2例运动性失语患者的两侧额叶给予1 200个脉冲的低频rTMS刺激，结果显示，2例患者的语言功能都有所进步。同时，国内学者还将其他方法与rTMS结合，肖卫民等[19]将90例早期脑梗死后运动性失语症患者随机分为3组，在常规药物治疗及语言训练的基础上，对照1组再给予针灸治疗，对照2组给予rTMS（1 Hz）治疗，观察组给予针灸加rTMS（1 Hz）治疗。发现观察组治疗后的失语指数及自发言语、复述、命名等项目得分明显优于对照组，提示将rTMS与其他治疗相结合可提高治疗效果。同样的，Kakuda等[20]对4例运动性失语患者进行rTMS联合每天60 min的强化言语训练，具体方案是予以每个病人10 min 6 Hz的启动刺激加20 min 1 Hz的低频rTMS，刺激部位为右额叶，每位患者接受18次治疗。发现治疗后患者的表达和听理解能力均得到有效提高。肖军等[21]对Wernicke失语症和传导性失语症者选取右侧大脑半球相应语言区为刺激中心点，采用刺激频率为1 Hz、80个序列、每个序列10次脉冲、间隔10 d、刺激强度40%～90%（具体根据患者年龄、病情、耐受程度调整），共10次治疗。发现其中图命名改善最明显，自发性言语次之，听理解和复述较差。
2.2 高频rTMS对失语症患者左侧大脑半球作用
多数实验结果支持高频rTMS可易化兴奋失语症患者左侧大脑半球，对语言功能的恢复有促进作用。王甜甜等[22]对24例脑卒中后非流利型失语症患者进行分组治疗，分为对照组，低频组以及高频组，对患者左侧半球Broca 区进行高频rTMS治疗。采用运动阈值的80%为刺激强度、频率为5 Hz，治疗20 min，每周5次，共2周，对患者的视图命名成绩及反应时间均有明显的改善。Szsflarski等[23]对8例中重度慢性失语症患者的左半球Broca^给予80%运动阈值的刺激强度、为期2周、每周5 d的刺激，在左半球Broca区进行功能性磁共振成像结果发现，有6例患者的语义流利度提高，提示左半球额颞顶叶语言相关功能区活动增强。陈芳等[24]对急性脑梗死后运动性失语患者采用高频rTMS，刺激频率为10 Hz、每序列50次脉冲、每天10个序列、序列间隔120 s，刺激部位为左侧半球Broca区，连续治疗10次，对患者的失语情况有一定的治疗作用。Khedr等[25]应用3 Hz刺激左侧大脑半球语言区，观察到患者语言功能提高，但左侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死后患者语言功能没有明显提高。
2.3 高频rTMS对失语症患者右侧大脑半球作用
胡雪艳等[26]对失语症患者右侧大脑半球Broca镜像区进行10 Hz rTMS治疗，发现对比在同一部位给予1 Hz刺激及无刺激对照组患者，高频刺激对语言功能改善程度更好。可能是患者的Broca区损伤较严重，不能很好进行功能代偿。由此可以表明对右侧大脑半球进行高频刺激可促进右侧大脑皮层相应部位功能重组，从而促进语言功能恢复。Winhuisen等[27]对11例左侧梗死后失语症症的患者（均为右利手）的右侧额下回以4 Hz高频刺激，采用正电子断层显像（PET）测得治疗后右侧额下回呈高代谢，但发现患者语言出错率上升，流畅性下降，表明高频rTMS刺激非优势半球不利于言语恢复。
到目前为止，绝大多数研究都是针对非流利性失语症患者，而对于流利性失语症患者的研究非常少，同时主要集中于低频rTMS刺激治疗方面。
3 TMS治疗副作用及的安全性
rTMS治疗临床比较安全，主要副作用是可以引发癫痫，但迄今为止未见明显长期副作用的报道。Muller等[28]研究表明，大部份的影响是轻度不良反应，如头痛、恶心，占16.7%；最严重的副作用是诱发癫痫，其中癫痫患者的阳性率是0.16%。Seniow等[29]和Kakuda等[20]的研究也均证实rTMS用于脑卒中后失语症患者的治疗是安全的。但至今尚无针对TMS操作安全系数及远期安全情况等的完善报道。2009年Rossi等[30]针对TMS在临床和科研中的刺激参数、使用伦理问题及癫痫、眩晕副作用的预防措施等进行了较为系统的总结，但对失语症尚无定论，随着研究的逐渐增多将有更充分的数据提供最佳刺激参数以及安全指南。
4 TMS治疗的局限性
Martin等[31]对5例慢性期失语患者进行右侧三角部抑制性磁刺激治疗，干预前后进行功能磁共振检查，发现其中一名患者对rTMS治疗效果较好，其他几个失语较严重的患者TMS反应较差。作者认为，进行rTMS患者语言功能至少要达到波士顿命名测验（Boston Naming Test， BNT）前20个平均正确命名3个，否则rTMs治疗后不会观察到患者命名能力的明显提高。由此可见，损伤较严重的失语症患者进行rTMS 没有明显效果。我们在临床工作中也可见某些损伤较严重的患者进行治疗后效果不明显。
5 讨论与总结
尽管目前的研究表明，rTMS可改善失语症患者语言功能，促进大脑语言功能网络重组，且rTMS副作用较少，但部分损伤较严重的患者对某些方案rTMS治疗效果不佳。还有很多疑问等待研究和探索，如失语症患者类型及刺激部位选择问题；TMS治疗脑卒中后失语症的最佳介入时间；以及如何将目前研究结果更好地指导临床实践，取得更好的治疗效果等。相信rTMS将有望成为失语症患者的新福音。
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神经病学学术会议范文6
[关键词] 血清幽门螺杆菌；血管性痴呆；脑梗死；同型半胱氨酸；血脂
[中图分类号] R743[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）04（b）-0054-03
据悉，目前国外已有几十项研究发现是关于Hp感染与脑梗死、冠心病关系的流行病学，这些研究发现给现在的研究带来新的研究对象。它们是基于Mendall提出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染与冠心病的发病可能存在某些联系的基础上的研究[1]。其中大多研究结论显示，这些疾病的发病与Hp感染有密切关系。此处可以知道Hp感染是人类疾病史上的又一突破性发现，将我们引向疾病研究的另一目标，但是这些研究并未涉及到老年血管性痴呆与幽门螺杆菌感染的关系，而只是研究其与脑梗死的关系。为了可以了解Hp感染与老年血管性痴呆的具体关系，本研究着重点主要在于探讨Hp感染与不同类型脑梗死以及老年血管性痴呆的关系。在研究时，需要注意保持其他因素水平一致。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年11月-2008年3月在河北联合大学附属医院治疗并且符合标准，年龄≥60岁的老年患者，患有血管性痴呆及动脉硬化性梗死、腔隙性脑梗死病例各38例为实验组的研究对象；选择河北联合大学附属医院同一时间段38例未患有以上疾病的老人作为对照组。值得注意，根据美国国立神经病与脑卒中研究所/瑞士神经科学研究国际协会（NIND-AIREN）确定的VaD诊断标准[2]，选择符合标准的血管性痴呆病例，并以Hachinski缺血指数将阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）患者区分剔除；而则需根据第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[3]来选择脑梗死组病例。此外，在参与实验的人员选择上，不配合检查者、患有意识障碍、以及严重失语者需首先被排除。在病例的选取上，还需排除有胃、十二指肠病史及其他消化系统疾病者，恶性肿瘤患者，以及其他各种重大疾病感染者等。总之，要排除非必要因素以防干扰实验结果。在对所需研究的对象进行病史调查后，将调查结果登记在相应的登记表上，项目含有年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟史（平均> 10支/d，5年以上）、饮酒史（平均>250 mL/d，6年之上）。需明确，肥胖情况必须具有可比性[其中肥胖体质量指数（BMI） 需大于25]，动脉硬化性脑梗死患者、老年血管性痴呆患者和腔隙性脑梗死患者在年龄、性别、高血压及糖尿病患者百分比等方面比较均无差异（P > 0.05），具有可比性。见表1。
1.2 检测指标与方法
空腹抽血后，将血清分离，放置于-20℃以下冻存中待检。采用酶法对参与人员血脂水平进行测定；其次，需严格参照幽门螺杆菌IgG抗体ELISA试剂盒上的说明对血清Hp-IgG进行检测；测定血清同型半胱氨酸应用英国DS30同型半胱氨酸检测仪进行测定。由专门工作人员进行以上检测，并且实验条件固定。
1.3 统计学方法
运用SPSS 14.0统计软件，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，多组计量资料间比较进行方差分析及q检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
在无统计学差异的前提条件下，各组血清Hp-IgG阳性率情况如下：血管性痴呆组为42.10%（16/38）、动脉硬化性脑梗死组为40.00%（15/38）、而腔隙性脑梗死组和对照组均为36.80%（14/38）。动脉硬化性脑梗死与老年血管性痴呆患者在同型半胱氨酸、血清Hp-IgG、三酰甘油水平值比对照组患者明显增高，腔隙性脑梗死患者的检测值也略高于对照组，各组与对照组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。除三酰甘油水平以外，各组之间其他血脂水平和胆固醇水平均无差异（P > 0.05）。见表2。
3 讨论
血管性痴呆是引起老年期痴呆的第二病因。它不是单一疾病而是综合征。它是由诸多因素导致，现今也已经发现其好几个致病因素。但是，它仍然存在着诸多潜在的病因等待着人类的发现[4]。人们这些年来也做了许多研究探索。老年血管性痴呆也引起近年来的许多研究工作。大量研究表明， 心、脑血管疾病的潜在致病因素包括高同型半胱氨酸血症及幽门螺杆菌感染[5-7]。因而，我们可以知道，它们可能也会对其他疾病产生影响。由此，经过深思熟虑之后，就选择了本研究课题。
因此，本研究检测脑梗死患者与老年血管性痴呆在同型半胱氨酸、血清Hp-IgG及血脂方面的水平，探讨脑梗死患者及老年血管性痴呆血清半胱氨酸、血脂及血清Hp感染水平的差异。研究结果表明Hp-IgG水平对动脉硬化性脑梗死及老年血管性痴呆的影响较之于腔隙性脑梗死更为显著。除此之外，本研究还有其他发现与无法明确的问题。首先，比较各组之间Hp阳性率，可以发现无明显差异，说明加重或诱发脑血管疾病病因是血清Hp感染较严重。其次，血清Hp感染对三酰甘油是否存在最大影响需要继续研究，因为除三酰甘油外，各组间余血脂水平的变化不是很明显。最后，研究结果表明Hp-IgG水平与血清同型半胱氨酸水平平行，但血清Hp感染是否导致高同型半胱氨酸尚不清楚。可以初步了解，本研究又发现了几个无法明确的问题，但是值得肯定的是，血清幽门螺杆菌IgG及同型半胱氨酸水平与老年血管性痴呆及脑梗死之间存在着密切的关系。这就需要我们以后的进一步研究探索。
总之，在初步研究了脑梗死及老年性血管痴呆患者的血清Hp感染情况后，结果显示血清Hp感染不仅影响动脉硬化性脑梗死，且老年血管性痴呆也在一定程度上受其影响，而腔隙性脑梗死与幽门螺杆菌感染的关系尚不明确，有待进一步研究。
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