电解质紊乱范文1
关键词 心力衰竭 电解质紊乱 低钠血症 低钾血症
资料与方法
2003～2007年收治心力衰竭合并电解质紊乱患者306例，其中男201例，女105例；年龄20～86岁，平均60±16岁。冠心病156例，肺心病43例，风心病46例，高血压心脑病40例，扩张型心肌病8例，先天性心脏病6例，甲亢性心脏病2例。
临床表现：306例患者中，胸闷、心悸、呼吸困难240例（78.48％），乏力、肌张力减退269例（87.90％），水肿306例（100％），咳嗽、咳痰、或痰中带血135例（44.12％），腹胀、纳差255例（83．33％），肺部音306例（100％），血压
诊断标准：心力衰竭患者根据Famingham诊断心力衰竭标准[1]。电解质紊乱诊断标准，低钠血症指血Na+145mmol/L，低钾血症指血K+
治疗：血钠120～135mmol/L，适当补充生理盐水；血纳
结 果
306例心力衰竭患者中，出现低钠血症193例（63.07％），血Na+115～130mmol/L，临床治愈及好转128例（66．32％），无效65例（33.68％）。113例未伴低钠血症，临床治愈及好转101例（89．38％），无效12例（10．61％）。心力衰竭伴低钠血症者，治疗有效率低于未伴低纳血症者，差异有非常显著性意义（P
讨 论
心力衰竭患者，往往存在冠心病、肺心病、高血压心脏病、风湿性心脏病，扩张型心肌病、先天性心脏病等基础疾病，心功能多在Ⅲ～Ⅳ级，预后较差[2]。当合并电解质紊乱，特别是低血钠、低血钾时，预后更差。心力衰竭时低钠血症与以下因素有关：低氧及代谢性酸中毒、高碳酸血症和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭时低钾血症与以下因素有关：血管紧张素系统的激活、肾上腺素、排钾利尿素[3]，呕吐、腹泻。
常规监测电解质，及时纠正紊乱，维持内环境稳定，有助于心力衰竭的成功救治。
参考文献
1 张泽灵,主编.心脏内科疾病诊断治疗指南.北京:中国协和医科大学出版社,2004:162-163.
电解质紊乱范文2
[关键词] 菊酯类农药中毒; 电解质紊乱
[中图分类号] R595.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)05-105-01
1 病例报道
患者,女,15岁,因被奶奶骂后赌气自服“溴氰菊酯”杀虫农药1瓶,服药后有恶心呕吐、乏力,家属立即送当地乡卫生院,经3桶清水约30000mL洗胃,服药后2.5h于2009年4月26日20:25转入我院;既往体健,发育正常,其母亲服农药自杀死亡。入院时生命体征正常,神志清楚,仍生气与家属吵嘴,心肺、神经系统未见异常,上腹部隆起,腹肌软,无压痛反跳痛,肠鸣音活跃,血电解质:钾3.3mmol/L,钠131mmol/L,氯92mmol/L,钙2.1mmol/L, 镁0.78mmol/L,血常规、血糖、肾功能、胆碱酯酶、肝功能、心肌酶谱、二氧化碳结合力正常,心电图正常,入院后患者无呕吐、无大汗、无腹泻,经补液(盐900mL,糖500mL)、防抽搐、护胃、维生素C等治疗,至27日中午,患者神志清楚,查体无异常,仍与家属赌气,不吃不喝,不讲话;27日16时突发抽搐,立即苯巴比妥钠0.1g im,2min后口鼻溢出粉红色泡沫痰,意识丧失,随后心跳、呼吸停止。急查电解质:钾2.8mmol/L,钠69.0 mmol/L,氯50.0mmol/L,钙 1.19mmol/L,镁 0.69mmol/L,磷 2.25mmol/L,CO2结合力7.7mmol/L,血糖(输液中)72.34mmol/L,胆碱酯酶2510U/L,心肌酶谱CK- MB 42U/L,BUN 1.7mmol/L,Cr 111.9μmmol/L,UA 200μmmol/L。
肝功能正常。虽经心肺复苏、纠正电解质紊乱、防脑水肿、营养脑细胞、防感染、机械通气等抢救仍于4月29日13:30死亡。
2 讨论
此例患者死亡最主要原因是严重低钠低氯血症,第二天血钠69mmol/L,血氯50mmol/L,这样严重的电解质紊乱必定引起脑水肿、肺水肿及全身组织器官损害,导致死亡。治疗上不会引起低钠低氯血症,患者也没有呕吐、腹泻等引起低钠低氯的原因,唯一能解释的只有菊酯类农药中毒所致;国内有报道1例54岁女性患者口服菊酯类农药合并严重电解质紊乱[1]。
菊酯类农药中毒机制:据资料报道,中毒机制尚未完全清楚,有人认为溴氰菊酯对中枢神经系统的锥体外系、小脑、脊髓和周围神经的兴奋作用,是由于溴氰菊酯选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭,促钠离子通道保持开放,以致动作电位的去极化期延长,引起周围神经反复放电,进而引起一系列相应的临床表现;我认为既然菊酯类农药会选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道的关闭,在某种特定条件下,如抽搐后缺血缺氧、特殊体质(此患者的母亲也服菊酯类农药中毒死亡),也可能减缓普通细胞膜钠离子通道的关闭,钠离子顺浓度梯度快速内流[2],细胞外液钠离子迅速下降,引起严重低钠血症,钠内流和氯内流,出现严重低钠低氯血症,引起细胞水肿,导致病人死亡。 菊酯类农药中毒机制尚未完全清楚,中毒症状主要有头晕头痛、恶心、乏力、严重者抽搐、昏迷,严重电解质紊乱尚未注意到,此例病人可引起医生重视;菊酯类农药中毒尚无特效解毒药,主要对症治疗,加强农药管理,提高菊酯类农药的认识与研究,虽低毒但严重者可引起肺水肿、抽搐、昏迷、严重电解质紊乱,尤其是严重低钠低氯血症,此点医学上报道少,是致死的主要原因,是宝贵经验;因此,口服菊酯类农药中毒应严密监测电解质,并及时纠正;洗胃不宜过度,速度不宜过快,洗胃液应当充分引出,防水中毒及过快进入肠道,并常规导泻,减少药物吸收;治疗过程中注意电解质平衡,防止严重电解质紊乱发生。
[参考文献]
[1] 王稳全,王颖. 抢救急性农药中毒合并严重水电解质紊乱1例报道[J]. 中国急救医学,2003,19(10):706.
电解质紊乱范文3
随着显微神经外科开展，颅咽管瘤全切或次全切已能达到满意的手术效果，但手术会刺激或损伤垂体柄及丘脑下部，术后易并发尿崩症和脑性盐耗综合症，进而引起水、电解质平衡紊乱 ［13］。本文对2002年7月至2008年3月我院收治的术后发生电解质平衡紊乱的48例颅咽管瘤患者的临床资料进行回顾性分析，探讨颅咽管瘤术后早期水、电解质的变化特点以及相应的治疗和护理措施，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组颅咽管瘤患者48例，男26例，女22例，年龄8～62岁，平均年龄34.3岁。患者出现高颅压、视力下降等临床症状的时间从15天至2年不等。全部行开颅在显微镜下行肿瘤全切或次全切除。术后经病理检查确诊。
1.2 临床观察及实验室检验
全部病例术前均置导尿管，术后患者移入神经重症监护室进行专人护理。记录每小时尿量、测尿比重，4～6 h 监测尿及血渗透压和血生化指标。32例（66.7％）患者出现尿量增加，每小时尿量200～350 mL者9例、351～400 mL者16例、尿量大于400 mL者7例。出现时间最短者为术后2 h ，一般在10～12 h 发生，持续1～16 d。血钠紊乱44例，其中单纯性低血钠27例；单纯性高血钠4例；交替性血钠异常13例。血钾紊乱27例，低钾血症22例，高钾血症5例。
2 结果
通过早期观察，全部患者在出现尿崩或电解质紊乱3～12 h内得到确诊。诊断一旦确立，应立即补充足够水分，并给予垂体后叶素或尿崩停进行治疗。经上述处理后，有28例尿量在1周内恢复正常，12例在2周内恢复正常，3例在1月内恢复正常，另5例需长期应用尿崩停治疗。全部48例患者均未因此并发症而危及生命。
3 讨论
颅咽管瘤常累及下丘脑和垂体，术后常因下丘脑和垂体功能暂时性或永久性低下，抗利尿激素分泌不足而致尿崩症，以多饮多尿为主要症状［4］。判断尿崩症以每小时尿量为准，当每小时尿量大于200 mL，持续2 h以上，尿比重小于1.005时，可考虑尿崩。早期每小时观察尿量及比重一次，同时观察尿液 颜色，如发现尿量增多，颜色逐步变浅，提示多尿或尿崩的出现。当尿量大于200 mL/h 时立即报告医生，及时给予处理。术后应严格掌握药物的剂量并注意观察不良反应，根据尿量及时调整垂体后叶素的用量。对于能进食的患者可加用双氢克尿噻和卡马西平口服治疗，对于长期尿崩或对皮下注射垂体后叶素不能耐受的患者给予弥凝口服治疗。此外，应监控出入量，保持出入量的平衡。
对颅咽管瘤术后患者应注意观察病人的意识状况及胃肠道症状，密切监测血电解质的变化，做到及时发现，及时纠正电解质异常。如病人出现烦躁、精神萎靡、嗜睡、进而昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、头痛，重者惊厥、死亡，无肾脏、肾上腺及心脏疾病；实验室检查血钠低于130 mmol/L，血浆渗遗压低于270 Osm，尿钠高于80 mmol/L。则应诊断为低钠血症。如早期出现渴感或烦渴，晚期出现意识障碍，多表现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷，实验室检测血清钠超过145 mmol/L时诊断为高钠血症，治疗以口服给水为主，同时静脉给适量无钠液体，以低张糖液为主，给水量需遵照“量出为入”的原则进行补充，并注意补液速度。如患者出现乏力、恶心、呕吐、腹胀，心电图上有心率加快及心律失常表现，应考虑低钾血症。术后禁食患者应常规静脉补钾，每日根据血钾值，及时调整补钾量。能进食的患者，常规加用口服KCl或者果味钾。血清钾超过5.5 mmol/L时，称为高钾血症，早期无特殊症状，严重时可出现四肢乏力，神志淡漠和感觉异常，皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低，更严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。心电图显示T波高而尖，QT间期延长。治疗原则上应立即停止钾盐摄入、积极防治心律失常和窒息、迅速降低血清钾和及时补充血容量。
对轻症患者以基本药物为主，对于血清钾高于6.5 mmol/L的重症者，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。通过对48例颅咽管瘤患者术后早期水、电解质的变化观察，采取相应的治疗和护理措施，为临床早期发现并正确治疗提供了依据。
参考文献
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电解质紊乱范文4
【关键词】慢性阻塞性肺疾病；电解质紊乱； 回顾分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民身体健康的慢性呼吸系统疾病，患者由于长期存在缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等原因，常常出现各种电解质紊乱，合并酸碱平衡紊乱。低钠血症是COPD急性加重期常见的并发症，常表现为神经精神系统的损害，易误诊为肺性脑病，如处理不当常可危及患者生命。因此，早期发现并治疗COPD合并电解质紊乱对其治疗和预后意义重大。笔者对94例慢性阻塞性肺疾病合并电解质异常患者的临床治疗情况报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料2006年1月～2010年1月共收治COPD合并电解质紊乱患者94例，其中男58例，女36例。年龄42～78岁, 平均年龄(61±12)岁。合并高血压22例，脑血管疾病6例，糖尿病18例。
1.2诊断标准COPD按照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组所制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》为标准诊断[1]。电解质紊乱按照如下诊断标准诊断：①低钠血症指血钠145mmol/L；②低钾血症指血钾5.5mmol/L。其中低钾血症分为轻度低钾：血清钾3.0～3.5mmol/L；中度低钾:血清钾2.5～3.0mmol/L；重度低钾：血清钾
1.3临床表现94例患者均有咳嗽、咳痰表现。其中咳脓性痰18例(19.15％)，痰中带血2例(2.13％)；气短36例(38.3％)；肺部叩诊闻及湿性音58例(61.7％)，闻及干性音48例(51.06％)；意识障碍12例(12.77％)，其中表情淡漠、腱反射减低4例(4.26％)，嗜睡4例(4.26％)，神志恍惚2例(2.13％)，昏迷2例(2.13％)；呼吸频率>30次/min54例(57.45％)，
1.4实验室检查本组94例患者血钠
1.5电解质紊乱的治疗本组轻度低钾8例鼓励进食含钾较多食物或口服氯化钾3～6g/d，中重度低钾20例给予静脉补氯化钾6～8g/d；高钾时给予高糖、胰岛素、葡萄糖酸钙、呋塞米。血钠降低者视其程度给予补充，血钠在120～135mmol/L者的26例仅补充生理盐水，血钠低于120mmol/L的16例患者给予浓度不超过3％的高渗氯化钠溶液。低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充，在第1个24h内最多增加10～15mEq/L。低氯血症者38例给予口服或静滴生理盐水；低钙者4例口服葡萄糖酸钙溶液。
2结果
本组94例出现低钠血症者42例，治愈及好转率66.67％；出现低钾患者28例，治愈及好转率78.57％；出现低氯血症患者44例和低钙者4例均治愈或好转出院，治愈及好转率均为100％，见表一。
3讨论
COPD由于其患病人数多，病死率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题，而电解质紊乱，特别是低钠、低钾和低氯血症是引起COPD加重的因素之一。当中重度COPD并发心力衰竭及呼吸衰竭时，在救治过程中极易发生电解质紊乱，其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后，使钾、钠、氯排出增加所致。此外，患者饮食减少，也是发生低钠、低氯、低钾的一个重要原因[4]。
低钠血症是慢性阻塞性肺病患者常见的并发症之一， 研究认为COPD引起低钠血症主要与以下因素有关：①缺钠性低钠血症：慢性阻塞性肺病患者由于肺部感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭低氧血症，以及肺心病患者胃肠道瘀血等，导致患者食欲减低、饮食减少、钠摄入不足或吸收减少，合并呕吐、腹泻、出汗增多时钠排泄增多；合并低血钾、缺氧和酸碱平衡失调使细胞外钠移入细胞内而发生低钠，这是引起低血钠的主要原因。②稀释性低钠血症：肺部感染、右心衰竭和呼吸衰竭，可引起抗利尿激素分泌增加；营养不良，慢性消耗，导致低蛋白血症，胶体渗透压减低，使血浆渗透压进一步降低，均可导致稀释性低钠血症。③医源性低钠血症：低盐饮食；长期大量使用利尿药；单纯输注葡萄糖，尤其是高渗葡萄糖以及输注低渗液体；使用某些抑制食欲的药物，如氨茶碱、大环内酯类抗生素等影响电解质的排泄和吸收。通常情况下，一个因素引起COPD合并低钠血症少见，常见于多种原因并存，且与疾病的发展程度及医源性因素有关。COPD急性加重期ICU患者低钠血症发生率明显高于普通患者，且与病情严重程度存在明显的相关性。因此，控制原发病，应预防并及早治疗低钠血症。低钠血症患者的临床症状表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及呃逆等；性低血压等；疲乏、表情淡漠，肌震挛等，严重者可有意识恍惚、嗜睡甚至昏迷[5]。而中重度COPD也有以上症状，因此常常忽视了低钠血症的存在，导致COPD合并低钠血症治疗效果不佳。本组研究也证实合并低钠血症的COPD患者有33.33％的患者治疗无效。所以在COPD的救治中应该常规监测血钠的变化，及早发现异常并及时纠正，对其预后具有重要的临床意义。但值得注意的是因低钠血症的病因和临床表现各异，不能仅按补钠公式机械补给，补钠的速度不宜过快，一般补到血钠达130mmol/L即可，应根据发病机制、症状、血钠浓度和低钠形成的时间拟定治疗方案。
低钾血症是指血钾
COPD患者常伴有电解质紊乱，其中以低钠血症最为常见，电解质紊乱常与基础病变相互作用导致病情加重及复杂化。因此常规监测电解质，发现电解质异常及时纠正，维持内环境平衡, 才能有助于COPD的成功救治。
参考文献
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电解质紊乱范文5
【摘要】
目的 总结颅咽管瘤术后血钠紊乱的发生规律。方法 回顾性分析48例颅咽管瘤病人术后血钠紊乱的情况，分析血钠紊乱与病人手术入路之间关系。结果 术前血钠紊乱7例（14．6%），术后出现血钠紊乱37例（77．1%），其中初始高钠高氯型12例（25.0%）。高钠高氯的平均初始时间为术后（1．3±0.9）d；术后初始低钠低氯型25例 （52．1%），低钠低氯的平均初始时间为术后（3．8±2．4）d。手术入路术后血钠紊乱发生率：额下入路73.9%，翼点入路75%，经胼胝体-透明膈-穹窿间入路91．7%，经蝶入路1例术后血钠未见异常。结论 颅咽管瘤全切除后血钠紊乱的发生率高于术前；未见术后血钠紊乱的类型与手术入路有关。
【关键词】 颅咽管瘤；电解质紊乱；手术入路
颅咽管瘤（craniopharyngioma）常沿垂体柄下丘脑轴线方向生长，因其特殊的解剖部位及生长方向，在争取全切肿瘤时，势必对垂体柄下丘脑造成不同程度的损伤，术后常出现不同程度的下丘脑反应，其中尿崩症与钠代谢紊乱最常见［1］。2002年11月-2009年1月， 我科手术切除颅咽管瘤48例，本文将手术前后血钠的变化及血钠紊乱与病人手术入路之间关系进行分析。
1 资料与方法
1．1 一般资料
男23例，女25例；儿童（≤12岁）9例，成人39例，年龄12个月~65岁，平均35岁。复发性颅咽管瘤1例。常见症状：视力下降35 例，头痛14例，多饮、多尿11例，多睡、精神差9例，闭经7例，生长发育迟缓7例。
1．2 肿瘤分型及手术入路
鞍膈上型16例，鞍膈下型7例，第三脑室内型10例，第三脑室内外型15例。本组病人采用额下入路23例，翼点入路12例，胼胝体-透明膈-穹窿间入路12例，经蝶入路1例。
1．3 血钠紊乱监测
术前测电解质1次，术后测电解质1~2次·d-1，直到电解质稳定在正常范围。血钠紊乱的诊断标准：高钠血症，血清钠＞ 155 mmol·L-1；低钠血症，血清钠＜ 135 mmol·L-1。
1．4 统计学方法
采用SPSS统计软件进行χ2检验。
2 结果
2．1 手术前后血钠紊乱情况
术前血钠紊乱7例（14．6%），术后血钠紊乱37例（77．1%）；术后血钠紊乱出现率高于术前（P＜ 0．05）。
48例中有11例术后电解质正常。12例表现为高钠高氯，其中24h内出现高钠高氯8例，24~72h出现3例，72h后出现1例。高钠高氯的平均初始时间为术后（1．3±0.9）d，高钠血症平均病程11．8d。在初始高钠高氯的12患者中，3例转变为正常，5例由高钠高氯后低钠低氯再转为正常，2例由高钠高氯后低钠低氯又转为高钠高氯，持续高钠高氯2例。
25例初始表现为低钠低氯，其中24h内出现低钠低氯4例，24~72h出现9例，72h后出现12例。低钠低氯的平均初始时间为术后（3．8±2．4）d，低钠血症平均病程24．7d。在初始低钠低氯的25例患者中，除3例持续低钠低氯外，余均转为正常。
2．2 血钠紊乱类型与手术入路分析
术后血钠紊乱的类型与手术方式未见相关性（P＞ 0．05），见表1。表1 不同手术入路血钠紊乱类型的分布(略)
3 讨论
颅咽管瘤起源于胚胎颅咽管的残存上皮，在儿童是最常见的肿瘤，占鞍区肿瘤的第一位。因颅咽管瘤位于脑底中部，多向鞍上发展，与下丘脑、垂体柄关系密切，使其手术困难，术后并发症多，尤其肿瘤全切除者易出现钠代谢紊乱。本组颅咽管瘤切除术后钠代谢紊乱发生率为77．1%，相关文献统计钠代谢紊乱在颅咽管瘤术后发生率89．5%［2］。
颅咽管瘤术后高钠血症发生比较早，本组12例高钠血症发生时间为术后（1．3±0.9）d，漆松涛报道［3］一组86例病人为（2．3±0．7）d。本组12例高钠血症当中，24h内出现高钠高氯8例，24~72h出现3例，72h后出现1例，符合上述特点。颅咽管瘤全切除术后常见的并发症是尿崩症，术后尿崩症出现率显著高于术前［4］，中枢性尿崩常与高钠血症同时发生，术后常规的限水、脱水治疗引起机体水分的过度丢失，导致血液浓缩致高钠血症；另外病变侵及位于下丘脑前部的渴觉中枢和（或）渗透压感受器而导致的渴觉减退性高钠血症，其机制是渴觉中枢和渗透压感受器损伤导致的血浆渗透压的升高，不能引起渴感饮水和抗利尿激素（ADH）释放，表现为高血钠伴渴感减退或缺失；病变导致神经内分泌结构及其功能改变，使体内胰岛素和胰高血糖素之间的平衡破坏，从而导致血糖升高而诱发高钠血症［5］。
而颅咽管瘤术后低钠血症发生相对较晚，本组25例低钠血症发生时间为术后（3．8±2．4）d，漆松涛报道［3］86例病人为（4．8±1．6）d。本组25例初始表现为低钠低氯，其中24h内出现低钠低氯4例，24~72h出现9例，72h后出现12例，符合上述特点。低钠血症主要与脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）有关。二者发病机制不同，SIADH因ADH异常分泌增多致体内水潴留，血容量增加，为稀释性低钠血症，钠代谢平衡或略呈正平衡［6］；CSWS是由于某些利钠因子（如心钠素、脑钠素）的作用使肾大量排钠，血容量减少，为真性低钠血症，钠代谢呈负平衡。故有效循环血量的减少和显著的负钠平衡是CSWS区别于SIADH的最重要特征。正确区别CSWS及SIADH对于纠正患者术后低钠至关重要。本组病例由于大多术后未监测中心静脉压、尿钠等，故无法区分低钠血症归因于CSWS或者SIADH。
对颅咽管瘤切除手术入路的选择应遵循最小的手术损伤和最大限度地显露肿瘤的原则。本资料术前根据患者临床表现及肿瘤CT、MRI等影像学特征，对肿瘤生长方式、组织学特征以及向邻近重要组织结构侵犯的程度进行综合分析，采用4种手术入路。1）额下入路，主要适用于肿瘤主体在垂体柄前部，从视交叉前间隙向额底生长的囊性肿瘤，术后血钠紊乱发生率为73．9%；2）翼点入路，用于除脑室内型的绝大部分肿瘤的切除，尤其是偏侧生长者，术后血钠紊乱发生率为75．0%；3）胼胝体-透明膈-穹窿间入路，用于发生在第三脑室内和部分位于第三脑室前部的肿瘤，术后血钠紊乱为91．7%；4）经蝶入路，此入路主要适用于肿瘤位于蝶鞍内或瘤主体位于鞍膈下的肿瘤，本文1例采用此入路，术后血钠未见异常。本资料未显示术后血钠紊乱的类型与手术方式有关，此与有关报道基本相符 ［7］。我们应注意术中精细操作，仔细辨认和保护垂体柄，注意对瘤周血管的保护。在分离肿瘤包膜与周围组织黏连时，尽量采用锐性分离，减少对周围重要结构的牵拉，有效地保护下丘脑等重要结构，从而减少术后水钠电解质紊乱等并发症的发生。
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电解质紊乱范文6
【关键词】肺炎；并发症；婴幼儿；血气分析
文章编号：1009-5519（2007）04-0498-02
中图分类号：R72
文献标识码：A
小儿重症肺炎除呼吸系统症状严重外，还常并发有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、休克等症的儿科危重症之一，以婴幼儿多见，是婴幼儿时期的主要死因[1]。重症肺炎时，由于肺泡炎症水肿充血造成肺的通换气功能障碍而致低氧血症和高碳酸血症，易引起酸碱平衡紊乱。本文就92例重症肺炎患儿的血气分析结合电解质结果进行分析，探讨其酸碱失衡类型及影响因素，以更好地指导临床治疗。
1资料与方法
1.1一般资料：2001～2002年共收治的重症肺炎患儿92例（年龄＜3岁），合并先天性心脏病患儿20例，诊断标准均符合《实用儿科学》关于重症肺炎诊断标准[2]，均由感染引起，排除其它因素所致重症肺炎的的可能。其中男63例，女29例，0～6个月54例，～12个月19例，～18个月8例，～24月个6例，～36个月2例，平均年龄1.2岁。
1.2辅助诊断方法：患儿均在入院当日抽股动脉血，用瑞士产AVL血气分析仪行血分析，同时抽血行电解质钾、钠、氯、钙、镁检查。92例均行胸片检查证实肺炎存在，疑有先天性心脏病者经心脏多普勒超声证实。
1.3统计学处理：统坟采用SPSS统计软件行χ2检验。
2结果
2.1酸碱平衡紊乱：92例患儿均存在不同程度的酸碱平衡紊乱，其中混合性酸中毒62例（占67%），单纯性酸中毒24例（占26%），代谢性酸中毒6例（占7%）。合并先天性心脏病患儿均有代谢性酸中性。
2.2电解质紊乱：92例患儿中，存在严重电解质紊乱35例，混合性酸中毒30例，其中低钠血症25例，低钾血症6例，低钙血症4例。先天性心脏病患儿皆有不同程度的电解质紊乱。
2.3预后：92例患儿中，治愈66例，好转16例，未愈（自动出院）8例，死亡2例（见表1）。
3讨论
重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症，治疗须及时、准确。本组病例分析表明，重症肺炎患儿呼吸性酸中毒多于代谢性酸中毒，这与婴幼儿气道狭窄，炎症分泌物易堵塞，加之咳嗽无力分泌物排除不畅，引起通气功能障碍有关，同时合并有代谢性酸中毒的重症肺炎患儿病情多数危急。治疗此类患儿，早期应保持呼吸道通畅，及时消除呼吸道分泌物，以减少二氧化碳在体内的存留，保证氧气的供给，从而可防止病情进一步恶化，即使合并有代谢性酸中毒，也首先应保持呼吸道通畅，切忌盲目纠正酸中毒。笔者治疗40例从普通病房因呼吸困难转至ICU拟上呼吸机治疗重症肺炎患儿，经充分雾化吸痰后，呼吸困难的症状皆大大缓解，仅有6例合并有先天性心脏病病情危重的患儿使用呼吸机辅助呼吸，其余皆治愈。
重症肺炎合并有先天性心脏病的患儿，易合并代谢性酸中毒，且死亡率较高，临床治疗上仍应以改善呼吸道通畅为主，必要时予以纠正酸中毒[3]。在吸痰时动作易轻柔，以免额外刺激加重患儿心脏负担，加重病情。
