高密度脂蛋白胆固醇范文1
方法一：一般通过饮食来调整和适量运动，不要吸烟喝酒，如果固醇高的比较多，就要服用相关降脂药物。
方法二：要注意可能引发的高密度脂蛋白胆固醇高的因素，不要劳累过度，要适当的休息、饮食要合理、不要酗酒，可以用降脂药物如辛伐他汀等。
方法三：平时要多吃一些蔬菜瓜果，低盐低脂低糖饮食，尽量少吃煎炸食品；坚持天天锻炼身体，比如，打羽毛球、跑步、跳绳，天天锻炼身体可以增强抵抗力。
（来源：文章屋网 ）
高密度脂蛋白胆固醇范文2
【关键词】血清胆红素； 高密度脂蛋白胆固醇； 冠心病
【中图分类号】R256.4【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）12-151-01
冠心病是由动脉粥样硬化或血管痉挛引起的心肌供氧失衡导致血缺氧或坏死的一种心血管疾病。目前已知最主要的治病危险因素有：低密度脂蛋白的升高、高密度脂蛋白胆固醇的降低、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等。进期研究表明：胆红素是一种内源性极强的氧化剂。胆红素与冠心病的发生密切相关。高密度脂蛋白的降低也是导致冠状动脉粥样硬化冠心病的危险因素。
1胆红素概述
1.1来源；人体内的全部胆红素均来源于血红蛋白的降解（主要来源于血红蛋白）。血清胆红素包括未结合胆红素和结合胆红素，血清胆红素的测定方法有重氮法、改良J-G法和胆红素氧化酶法等。
1.2防止脂质氧化作用 血清中游离胆红素、白蛋白结合胆红素、未结合胆红素均有强大的抗氧化能力，能有效地清除氧自由基，防止脂质氧化，脂质的氧化是动脉粥样硬化斑块形成的重要理论基础。胆红素是生理性的抗氧化剂，对人体低密度脂蛋白免受氧化损伤具有保护作用。Yamaguchi等从人体尿液中分离和鉴定了胆红素的氧化代谢并做了一系列的动物实验得出结论都是胆红素具有抗氧化的防御机制。国外许多学者也有诸如此类的报道，Hopkins等的调查，结果证明早期的冠心病患者血清胆红素均低于健康对照组。
1.3增加胆固醇的溶解 胆红素可增加胆固醇的溶解性促使胆固醇经胆汁排出，以降低血浆中胆固醇浓度，阻止冠心病的发生。有作者认为胆红素具有抑制OX-LDL所诱导的单核细胞的趋化性，阻抑脂蛋白在血管沉积，减缓血管斑块的形成等。这可能是胆红素影响冠心病发生发展的机制之一。
2高密度脂蛋白胆固醇的进展
来源与组成 高密度脂蛋白主要在肝脏合成其次是小肠。其主要由磷脂、游离胆固醇、胆固醇脂和载脂蛋白A-I所组成。新生的高密度脂蛋白呈圆盘状磷脂双层结构。
高密度脂蛋白的血管保护作用机制 大量的基础研究表明，高密度脂蛋白及其载脂蛋白具有直接的抗动脉粥样硬化和血管保护的作用，促进胆固醇的逆转运，高密度脂蛋白可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆汁酸的形式排泄。通过胆固醇的逆转运可以减少脂质再血管壁的沉积。ApoAL可以防止LDL被氧化具有抗氧化作用。HDL还具有抗炎作用，由氧化的LDL衍生的氧化磷脂可以刺激血管壁细胞产生单核细胞进入血管所必需的物质，HDL通过抑制LDL的氧化可减轻炎症反应，HDL可以通过胆固醇的逆转运将胆固醇自动动脉粥样硬化病变外流。动脉粥样硬变内的MCP-1和巨噬细胞的含量均减少也支持HDL及其载脂蛋白具有抗炎作用。
高密度脂蛋白还具有抗血栓、促纤溶的作用，调节内皮细胞。HDL-C是公认的一种抗动脉粥样硬化脂蛋白，是冠心病的保护因素。冠心病的发病率与血清HDL-C水平呈负相关。HDL-C升高能降低发生冠心病的危险。低密度脂蛋白血症时AS的危险性增加。血清HDL-C水平越低，发生AS的危险性越高。血清HDL-C每下降0.03mmol/L，冠心病事件的相对危险性增加2%-3%。
3胆红素与HDL-C相关
研究表明冠心病患者胆红素低于正常对照组。胆红素本生还能抑制人体纤维细胞内蛋白激酶C的活性，而血管壁细胞内致动脉粥样硬化因子的许多效应是通过活化蛋白激酶C介导的，增高的血清胆红素能阻断低密度脂蛋白脂质过氧化，影响胆固醇的合成和清除并抑制蛋白激酶C的活性，保护血管壁细胞，从而起到预防动脉粥样硬化的发生和降低冠心病风险的作用。
近期研究表明：冠心病患者与HDL-C之间呈正相关。与HDL-C一样，血清胆红素能有效的抗冠心病的发生。血清胆红素水平下降也是冠心病的发病原因之一。增高的血清胆红素能明显降低血清脂质和脂蛋白，从而起到保护心血管的作用。经研究认为，血清胆红素、HDL-C水平可能是冠心病的新的危险因子，可为临床诊断提供可靠的依据[13]。
4讨论
综上所述：血清胆红素与高密度脂蛋白胆固醇水平两者联合参考，对冠心病的病情诊断、预后发展更具有临床参考价值。血浆（清）TG增高也是发生心肌梗塞的独立危险因素。TG的增高常伴有HDL-C水平降低及HDL-C水平升高对冠心病的发生和发展也具有重要意义。在评估冠心病风险时，TG/HDL-C较TG、HDL-C更准确，是一项有临床使用较好的预测指标[14]。
进年来的研究表明血浆中低浓度的胆红素可能是冠心病的一项独立危险因素与冠心病的发生发展密切相关[15]。目前人们对胆红素水平的降低而导致人体病理生理改变的机理还未十分明了。在SR-BI表达障碍的动物中HDL-C水平升高却也加速了动脉粥样硬化的形成，人类CETP缺陷往往伴随着HDL的升高，而冠脉疾病的危险性也增加[8，9]。
影响冠心病发生发展的因素很多。然而血清胆红素水平与高密度脂蛋白之间显示了更强的相关性，两者综合考虑对冠心病病情的诊断、预后、病情的观察提供更具有参考价值，是一项临床使用的较好预测评估冠心病风险的较好的预测指标。
由于迄今尚无预测冠心病发生的明确的血清胆红素浓度参考值，将其控制在何种水平方能使其充分发挥抗动脉粥样硬化的作用又不至于对人体造成危害，还有待于深入研究。
参考文献
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高密度脂蛋白胆固醇范文3
[关键词]肝炎；肝硬化；肝肿瘤；高密度脂蛋白胆固醇
[中图分类号] R446.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）13-118-03
[Abstract] Objective To study value of serum high-density lipoprotein cholesterol（HDL-C） levels in evaluating liver function. Methods Liver disease patients and normal physical examinationer in our hospital were slected as the research objects and grouped. Automatic biochemical analyzer was applied to determine serum HDL-C level of research object， and results between groups were compared. Results HDL-C level of control group was （1.28±0.20） mmol/L. Liver disease group was （0.77±0.77） mmol/L. Hepatitis group was （0.81±0.13） mmol/L. Liver cirrhosis group was （0.68±0.14） mmol/L， and （0.54±0.05） mmol/L for liver cancer group. Patients’ serum HDL-C levels in hepatitis group， liver cirrhosis group， liver cancer group were significantly lower than that of control group （P
[Key words] Hepatitis； Liver cirrhosis； Liver tumor； High density lipoprotein cholesterol
近年来，血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低具有极高的发生率。该情况是诱发冠状动脉疾病的主要危险因素之一[1-5]。高脂血症、肥胖症、糖尿病等疾病血清HDL-C水平也有降低表现[6-1l]。查明血清HDL-C水平与患者病情的具体关系，对于临床诊断具有极大的借鉴意义。我院积极开展此项研究，对肝病患者的血清HDL-C水平进行分析，积极开展患者之间的对比，以及将其与健康个案进行对比，取得了一定的经验，具体情况如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究时间范围为2012年3月～2013年12月，研究对象为此期间我院收治的肝病患者以及体检健康个体。其中，肝病患者有87例，其中男44例，女43例，患者年龄范围为16～55岁，平均（32.5±2.6）岁。均经临床检查确诊，有肝炎患者69例，肝硬化患者13例，肝癌患者5例，已对冠状动脉疾病、高脂血症、肥胖症以及糖尿病等严重疾病进行排除。对照组个体为30例，其中男16例，女14例，体检均为健康，其年龄范围为18～60岁，平均（30.5±3.5）岁。两组研究对象上述数据差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 仪器与试剂
采用美国Beckman DXC800全自动生化分析仪及HDL-C试剂盒与质控物[上海科华生物工程股份有限公司，苏食药监械（准）字2010第2400056号]进行研究分析。
1.3 HDL-C测定方法
参照说明书采用直接测定法进行操作。具体方法为：用HDL-C Auto DAICHI试剂盒，仪器选用美国Beckman DXC800型分析仪。应用二点法测试，仪器参数调整为：主波546nm，副波660nm，样品用量24μg，R1试剂240μg，R2试剂80μg，反应时间均为5min，温度控制在37℃，3代，反应监控15和34点。
1.4 统计学方法
数据应用SPSS18.0统计软件进行处理，采用t检验，P
2 结果
2.1 两组研究对象HDL-C水平比较
对照组HDL-C水平范围为0.74～1.61mmol/L，平均（1.28±0.20）mmol/L；肝病组HDL-C水平范围为0.47～1.16mmol/L，平均（0.77±0.15）mmol/L。差异有统计学意义（P
表1 两3 讨论
肝脏是人体最重要的解毒器官，同时也是合成血清脂蛋白的重要场所。肝脏可以有效促进脂蛋白的新陈代谢作用。脂蛋白的代谢以及正常运转，均与肝脏的健康紧密相关。一旦肝脏发生病变，就将对人体脂蛋白的正常合成造成严重影响，从而影响血清脂蛋白的具体水平[12-13]。从一定意义上讲，血清脂蛋白的水平和肝脏功能具有非常直接的关系。因此，对人体的血清脂蛋白水平进行准确测定和科学判断，就可以作为对肝脏功能进行评价的重要依据，为临床治疗提供借鉴。人体的高密度脂蛋白（HDL）主要是来源于肝脏细胞。HDL具有较短的半衰期，一般为3～5d。一旦正常的肝细胞合成功能受到影响，则会直接影响到血清中HDL的具体数值，导致其明显降低；但随着肝细胞功能的恢复，那么HDL的具体数值也会得以相应提升。在血清中，HDL的具体表现形式就是HDL-C。因此，对血清HDL-C的水平进行准确测定，就可以作为肝脏合成HDL功能的主要依据和参考。
本研究表明，肝病患者的血清HDL-C水平均显著低于体检正常个体，这表明患者的肝细胞合成HDL功能受到了一定的损伤。在肝病患者中，不同的疾病类型，其对应的血清HDL-C水平也表现为不一致，其数值大小顺序依次为肝炎、肝硬化、肝癌。这表明在肝病患者中，肝脏合成HDL的功能受损程度就表现为肝炎、肝硬化、肝癌由轻到重的排列关系。这证明了血清HDL-C水平对于判断肝病患者肝脏合成功能受损程度的科学性以及重要性。血清HDL-C水平和肝脏的功能受损情况呈反比，其数值越低，则损伤越大。其数值变大，则损伤程度越小，直至趋于健康。但本研究所选择的病例数量较小，加之由于研究群体地域上的限制，以及患者的病情程度存在差异等，可能无法代替全部患者的一般水平。这需要通过临床实践继续进行研究分析。但从总体上看来，采用科学方式测定血清HDL-C水平，对于判断研究对象的健康情况以及具体肝脏损伤情况均具有重要意义。
[参考文献]
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高密度脂蛋白胆固醇范文4
【关键词】 急性胰腺炎；血清三酰甘油；高密度脂蛋白胆固醇；TG/HDL-C
文章编号：1004-7484（2014）-02-0704-02
急性胰腺炎（AP）是临床常见急腹症，病死率约5%，常见病因有胆石症，大量饮酒和暴饮暴食等由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1]。临床表现主要以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。在诊疗中及时有效地选择检测诊断指标对及时治疗和控制病情具有重要临床价值，本文就血清三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇测定及其比值在急性胰腺炎患者诊疗中的临床价值分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我院2010年2月至2012年12月68例急性胰腺炎患者病例资料作为观察组研究资料，所有病例符合急性胰腺炎诊断标准[2]。男36例，女32例，年龄（25-62）岁，平均51.8岁，临床表现均以突发性上腹部持续性剧痛伴腹胀或腹膜刺激症来就诊，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等症状，其中饮酒后伴恶心、呕吐28例，腰背部放射痛18例，高血脂史者12例，有胆囊炎或胆囊结石病史者10例。另外随机选取本院健康体检者70例作为对照组，对比分析两组血清三酰甘油（TG）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定及其比值（TG/HDL-C）检测值。两组人群在年龄、性别及例数等无差异性（p>0.05），具有对比分析性。
1.2 仪器与试剂 TG、HDL-C及TG/HDL-C检测仪器采用贝克曼AU680全自动生化分析仪，试剂由上海复星科技有限公司提供。仪器经质控物测试符合检验正常状态，试剂带有国药准字号并在有效期内检测。
1.3 方法 所有68例急性胰腺炎患者入院后采集静脉血液（3-5）ml，加入生化试管内，选用上海飞鸽牌离心机，以3000r/min，离心15min，分离血清后利用贝克曼AU680全自动生化分析仪检测TG、HDL-C，并计算TG/HDL-C值。同方法检测健康体检者70例的TG、HDL-C及TG/HDL-C，对比分析两组检测值。
1.4 统计学方法 检测数据资料以均数加减标准差（χ±s）表示；采用t检验进行分析，P
2 结 果
观察组（急性胰腺炎患者）TG与HDL-C测定值及TG/HDL-C比值明显高于对照组（健康体检者），并且观察组68例中50例TG与HDL-C测定值异常，阳性率73.52%高于对照组17.14%，两组阳性率具有统计学差异性（P
3 讨 论
急性胰腺炎患者起病急、病情重，常并发胰腺坏死、感染、脓肿等局部并发症或呼吸衰竭、心力衰竭、休克、脓毒血症等系统并发症，死亡率极高[3]。所以急性胰腺炎的治疗至今仍然争论不休，外科手术治疗仍是急性胰腺炎的基本方式。目前医学界又对急性胰腺炎的治疗重新开始临床研究和探讨，认为清除胰腺坏死组织和引流腹腔是防治感染、休克和降低病死率的关键。本组资料中急性胰腺炎患者TG（6.28±2.29）mmol/L与HDL-C（1.18±0.46）mmol/测定值及TG/HDL-C比值（5.32±0.12），阳性率73.52%与健康组人群TG（1.08±1.17）mmol/L与HDL-C（3.9±1.46）mmol/测定值及TG/HDL-C比值（0.28±0.81），阳性率17.14%。对比分析据有显著差异性。与学者[4]报道血清TG、HDL-C测定以及TG/HDL-C比值可作为评价急性胰腺炎严重程度的指标，有助于与预后判断的结论相一致。急性胰腺炎由暴饮暴食、饮酒及高血脂等诱因所引起的一种常见急腹症，死亡率高。因此，在患者入院后应早检查、早诊断及早治疗，才能提高临床救治率。高血脂中TG与HDL-C均异常高于健康组是导致急性胰腺炎主要诱因。本组研究TG、HDL-C及TG/HDL-C在急性胰腺炎中存在显著特异性指标，所以对诊断急性胰腺炎提供了新的诊断辅助方法，值得临床推广应用。
参考文献
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高密度脂蛋白胆固醇范文5
胆固醇的“来龙”
人体内的胆固醇1/3来自食物，2/3在体内自行合成。正常人每天从膳食中可获得300～500毫克的胆固醇，膳食中的胆固醇主要来源于动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。植物食物中不含胆固醇，含的是植物固醇，过多摄入植物固醇可以抑制胆固醇的吸收。肝脏则每天合成大约800～1 000毫克的胆固醇，其中40%在肝脏氧化成胆汁酸，随胆汁排入小肠，而其中大部分在小肠下段被重吸收入血进入肝脏，构成所谓的“肝肠循环”。
胆固醇的“去脉”
在肝脏合成的和从膳食中吸收的胆固醇进入到血液中后，去哪儿了呢？
1.被细胞摄取来合成细胞膜。
2.被不同的组织细胞摄取，转变成具有多种生理作用的重要物质，如肾上腺皮质激素、性腺激素、7-脱氢胆固醇（维生素D3的原料）、胆汁酸等。
3.如果吸收或肝脏合成的胆固醇过多，或者由于个体自身的基因缺陷导致血液中胆固醇过剩，经过一系列反应，就会造成动脉粥样硬化。
4.胆固醇在肝脏内被氧化为胆汁酸随胆汁排出，排出量占肝脏合成量的40%，其中大部分在小肠下段被重吸收入血，少部分被肠道细菌作用后转变为粪胆原而排出体外。
胆固醇的运输
问题来了，那么胆固醇是怎么在血液中运输和被组织细胞摄取的呢？
胆固醇在血液中的运输要靠载体来实现，这个载体就是脂蛋白。脂蛋白有多种，包括高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和脂蛋白a（LPa）。
一分子高密度脂蛋白含一分子载脂蛋白A，高密度脂蛋白与胆固醇结合后与肝细胞膜上的高密度脂蛋白受体结合，通过包吞方式进入肝细胞被降解，所以高密度脂蛋白也叫“好的脂蛋白”。
极低密度脂蛋白是运送肝细胞生成的三酰甘油，与胆固醇转运无关。
高密度脂蛋白胆固醇范文6
“低”的低点儿，
“高”的高点儿
胆固醇在血管中并非单独存在，而是与其他蛋白质和脂类分子结合形成“脂蛋白”颗粒。脂蛋白颗粒又根据密度和体积大小不同分为低密度脂蛋白颗粒（LDL）和高密度脂蛋白颗粒（HDL）。
低密度脂蛋白颗粒是那些会给我们带来疾病的“坏”颗粒。这些颗粒可以沉积在动脉血管内膜下，形成斑块。而过重的斑块负荷会导致动脉管腔的狭窄，影响血液通过。最终导致管腔的闭塞、心肌梗死、脑梗死，以及下肢血管]塞所致的下肢坏疽。
高密度脂蛋白颗粒则通常被认为是“好”的颗粒。它们不仅不容易在血管中沉积，还可以清除掉血管内已经沉积的低密度脂蛋白颗粒。
低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇就分别指代位于这两种颗粒中的胆固醇含量。所以，要保持健康，一方面要控制血液中胆固醇和脂肪的总量，一方面又要保证高密度脂蛋白胆固醇高一些，低密度脂蛋白胆固醇低一些。
因人而异控血脂
《中国心血管病预防指南》给出的建议标准中，健康人血液中的总胆固醇含量（总胆固醇）应当低于5.18毫摩/升，其中低密度脂蛋白胆固醇应低于3.37毫摩/升，高密度脂蛋白胆固醇应高于1.04毫摩/升。若总胆固醇高于6.22毫摩/升、低密度脂蛋白胆固醇高于4.14毫摩/升，则表明血脂水平过高。
在体检中，血脂水平超过上述合适范围的人不在少数。那么，是不是只要血脂超标就需要治疗？到多高需要治疗呢？
这个答案是因人而异的。临床上，医生会综合血脂、血压、心电图、患者身体素质和病史等因素，判断患者患心血管疾病的危险程度，并选择不同的治疗方案。
举例来说，25岁的小陈、50岁的大陈和75岁的老陈一起去体检。小陈和大陈的结果差不多，总胆固醇6.5毫摩/升，低密度脂蛋白胆固醇4.5毫摩/升；而老陈的结果是总胆固醇5.0毫摩/升，低密度脂蛋白胆固醇3.0毫摩/升。看起来小陈和大陈的血脂是偏高了，而老陈却正常。但事实并非如此。
小陈年纪轻，身体健康，血压等检测结果也都正常，属于心血管疾病发病的低危人群。所以，虽然他的血脂水平偏高，是一个潜在的危险，但在总胆固醇不超过6.99毫摩/升的前提下还不需要药物治疗，只需要改善生活方式、控制饮食、增加运动量，争取将总胆固醇降低到6.22毫摩/升以下即可。
大陈50岁，身材开始走样，还没有发生心血管疾病，属于心血管疾病发病的中危人群。对于大陈来讲，总胆固醇6.5毫摩/升已经需要开始进行药物治疗了，同时配合生活习惯的改善，尽量将总胆固醇控制在5.18毫摩/升以下，才能保持健康的状态。
老陈75岁，有冠心病，属于心血管疾病发病的高危人群。他的血脂水平以健康人的标准看是正常的，但对于心血管疾病发病的高危人群来讲还是偏高。他需要采用药物治疗，将总胆固醇降低到4.14毫摩/升以下，才能尽量减小未来冠心病加重和其他心血管疾病发病的概率。
