治疗急性肺损伤临床医学论文

治疗急性肺损伤临床医学论文

1资料与方法

1.1临床资料

选择我科2008年1月——2009年6月收治的各种创伤所致急性肺损伤(ALI)患者30例,其中男性22例,女性8例,年龄最小18岁,最大67岁,平均年龄52.3岁。30例急性肺损伤(ALI)患者中,因挤压所致3例,高处坠落所致6例,交通事故所致21例。其中腹外伤11例,四肢骨折8例,伴血气胸11例。入院时主要表现为咳嗽、窘迫、不同程度的呼吸急促及咯血,伤侧肺部听诊存在不同程度的湿啰音,且伴有呼吸音减弱或消失,呼吸频率(32.1±1.6)次/min,血气分析pH(7.39±0.02),PaO2(59.0±0.3)mmHg,氧合指数(PaO2/FiO2)(231.1±5.0)。

1.2入选标准

30例患者均符合2000年中华医学会呼吸病学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。

1.3排除标准

并发气胸;血流动力学不稳定;弥漫性血管内凝血、上消化道大出血、肝肾功能不全等严重的脏器功能不全;上气道或面部损伤,无力咳嗽、排痰;疾病已进展到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)阶段者;拒绝接受无创通气。

1.4治疗方法

原发病是影响ALI预后和转归的关键,感染是导致肺损伤的高危因素,也是患者常见的死亡原因。所以积极治疗原发病和控制感染,早期使用皮质激素、营养支持、维护重要脏器功能,对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测的基础上,进行早期无创正压通气治疗。采用Drager公司生产的ResPiCareCV型双水平无创正压呼吸机进行呼吸支持治疗。机器的各项参数的设置具体根据患者病情来设置,所有病人均采用经口鼻面罩正压通气。具体的参数为RR12~18次/min,呼气压4~9cmH2O,吸气压7~19cmH2O,FiO240%~60%。通气治疗前常规留置胃管。患者病情稳定好转后,改为白天间歇使用,每天脱机时间<6h。如治疗3小时后临床症状、血气无改善,PaO2<60mmHg,则改为有创机械通气治疗。

1.5观察指标

动态观察无创通气前、通气1小时、通气12小时的呼吸频率、脱机后氧合指数、动脉血气氧分压。

1.6统计学方法

应用SPSS13.0软件对所有数据进行统计学处理,比较采用t检验,计量资料以均数±标准差(x±s)表示。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

呼吸频率在无创通气后12小时及脱机后较通气前下降,差异有统计学意义,(P<0.05)。氧合指数和动脉血氧分压在无创通气1小时、12小时和脱机后有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1.

本组30例急性肺损伤(ALI)患者通气治疗持续时间为最短46小时,最长96小时。其中27例能耐受无创通气治疗,治疗痊愈出院;2例因通气治疗3小时后低氧血症仍不能改善,改为有创通气治疗;1例死于多器官功能障碍综合征(MODS)。

3讨论

急性肺损伤(acutelunginjuryALI)是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,血管通透性增高的临床综合症,表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。常见的病因主要为由各种原因引起的肺直接损伤和肺外间接损伤所导致。ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤(diffusealveolardamage,DAD),病理变化呈进行性。其中引起的肺呼吸功能变化主要表现为肺内分流量增加;气体弥散功能障碍;肺泡通气量减少;肺顺应降低和呼吸功增加。急性肺损伤(acutelunginjuryALI)的治疗目前主要采取原发病治疗、呼吸支持治疗和药物治疗。机械通气是目前治疗ALI最重要也是最具有肯定疗效的方法之一。[2]机械通气可以维持合适的气体交换和充分的组织氧合,避免或减少对血流动力学的干扰,减少呼吸机相关肺损伤(VILI)的发生,避免发生氧中毒,复苏支持肺泡毛细血管膜功能的恢复,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。对机械通气的要求:1.肺保护性通气策略:低潮气6-8m1/kg或严格限制气道压<35cmH20,加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求。2.肺复张策略:在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进闭陷的肺泡重新复张可明显改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合,对ARDS治疗具有重要意义。3.尽量保留或加强自主呼吸的作用,促进机械通气与自主呼吸的协调。多种通气模式均可用于ARDS患者的治疗,无论采用何种模式均应遵循上述策略,避免肺脏过度充气和肺泡压力过高。本组30例及时给予无创正压通气治疗,取得比较满意的临床效果。所以在急性肺损伤(acutelunginjuryALI)早期应用无创正压通气治疗能有效纠正低氧血症,从而一定程度上可以避免气管插管,值得临床推广采用。