1资料
1.1临床资料
本组一共110例肝硬化患者，其中男的100例，女的10例，患者的年龄在15～80岁，其中以40～60岁之间，甚至是60岁以上的患者出现该病的最多。
1.2临床表现临床症状
患者出现腹胀、食欲降低、精神不佳、肝脏区域出现不适。体征现象：患者的脾脏出现肿大、腹水、黄疸、肝脏红肿等。通常情况下，肝脏功能的检查为：患者的血清AG出现降低或者是发生了倒置的现象，其SGPT出现了升高的现象。
1.3该病病因的分型
肝硬化在临床上主要分类为：乙型肝炎之后的肝硬化、丙型肝炎后的肝硬化、肝炎合并血吸虫性的肝硬化、继发性胆汁性的肝硬化、酒精性的肝硬化、药物性的肝硬化以及少部分不明原因的肝硬化。
1.4患者病死的原因
本组110例患者中出现死亡的有9例，其病死的主要原因为：一：有6例患者由于上消化道出现大出血；二：有5例患者出现了肝脏功能逐渐的衰退、肝昏迷等；三：有2例患者为肝癌；四：有5例患者具有肝肾综合症；五：有7例患者出现合并感染症状。
2讨论
2.1发病的原因
在本组的110例患者中出现病毒性肝炎后的肝硬化有99例，占有90%。在我们国家病毒性肝炎的发生率是比较高的，所以对该病进行积极的预防和治疗是降低肝硬化发生率的首要。本组中有5例患者为丙型肝炎后的肝硬化，占所有肝硬化患者中的6.0%。在本组的110例患者中大部分的患者有手术输血病史，甚至呈上升的趋势。所以，对血制品的管理显得格外的重要。通常情况下，患者引发肝硬化的病因并不是单一的，主要是因为营养不良、过多的饮酒、发生感染等众多的因素造成肝脏综合性的损伤。此外，还特别的注重患者之间的个体差异，在同一个致病因素的损伤下仅仅只有部分的患者会转化成肝硬化[1]。在患者的肝脏内所发生炎症慢性的持续过程与患者个体之间的免疫反应是有着及其异常的关系，机体组织在自行修复的过程中，其中纤维组织的增生程度也是根据患者的本身而定的。临床研究中也有部分遗传学的调查显示：乙型肝炎之后发生的肝硬化具有遗传性。自身免疫性的肝炎会比其他肝炎更容易演变成肝硬化。根据这些现象从中得出：肝硬化的发病原因主要是研究患者的个体反应。
2.2临床症状
一般情况下肝硬化的发病较慢，但是病程较长，当肝脏的功能良好的时候没有其他的症状，或者是由于症状缺乏了特异性导致漏诊甚至是误诊。在临床上，肝硬化待偿还期的主要症状有：食欲不振、腹部发涨、精神不振、全身无力、肝区隐痛等。失代偿期患者的肝功能会逐渐的衰退并且明显，部分患者还会出现水肿、腹水、消化道的出血、黄疸以及肝性脑病等症状。肝硬化在发展的过程中总是交替的出现恶化、静止、好转等情况，一般的能长时间的保持在静止的状态，并且患者还保持着一定的劳动能力，并不是所有的患者都会发展到失代偿期。
2.3出现并发症及其死亡的原因
本组110例患者有15例患者合并出现了消化道大出血症状；其次有8例患者并发了肝昏迷。死亡有9例患者，其中有7例患者是因为合并感染而死亡。有6例患者出现了上消化道大出血，其次出现肝昏迷。因此，肝硬化失代偿期通常会造成合并感染，其感染能造成肝功能的减弱以及诱导其他的并发症。因此，控制感染显得格外的重要。肝硬化中出现上消化道出血的主要因素是由于食管胃底静脉曲张出现了破裂，该症状属于内科急症、病情来势猛烈、病死率很高。第一次出血的病死率可高达80%。因此，对上消化道出血的患者在为出血之前就要采取有效的预防措施，防止消化道出血从而降低肝硬化的死亡率。在近几年来，在临床上使用纤维窥镜直接将肝硬化剂注入到曲线静脉的治疗方法已经渐渐的展开甚至还取得了良好的疗效[2]。其肝硬化的门脉高压症断流和分流术能大大的降低出血率，以便于提升肝硬化门脉压症的生存率。但是cocha-rance却是这么认为：唯一降低门静脉高压的是β受体阻滞剂普萘洛尔，还能积极预防患者的食管静脉曲张导致破裂出血，同时还能改善患者5-6年的生存率。在目前的治疗延缓肝硬变的发生中广泛使用核苷类似药物进行抗病毒治疗，笔者认为肝硬化的患者应给予长时间的抗病毒治疗。临床上在治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的时候，通常采用三腔二囊管对血管进行压迫以达到止血的效果，同时也还得注意并发症的发生，及时的给予患者补液、输血，辅以垂体后叶素或者是生长激素抑制激素的使用。