肝脏腹水的治疗方案范文1
关键词：奥曲肽；勃乐斯；肝硬化腹水
奥曲肽为8肽生长抑素类似物，其半衰期较天然生长抑素明显延长，且其副作用明显减少，使用方便。有研究发现，不同剂量奥曲肽均能明显降低门脉压力，门脉血流量参数和门静脉最大血流速度（PFVmax）降低[1]，奥曲肽降低门脉压力是由于选择性作用与内脏血管平滑肌，导致内脏压力动脉收缩，门静脉血流减少，从而使门静脉压力降底[2]。后来有研究报道，奥曲肽是通过抑制具有血管活性作用的胃肠肽，如胰高血糖、降钙素、血管活性肠肽、基因相关胎物质和一氧化氮等，通过这些作用间接使内脏血管收缩血管血流量减少，从而使门静脉压力降低[3]。国内张娟等[4]通过东诶实验证明，生长抑素及其类似物影响门脉高压症的血流动力学机制是：通过生长抑素受体亚型来抑制肝星状细胞的收缩及血管扩张性物质的作用，如胰高血糖素、血管活性肠肽、一氧化氮等。利尿剂治疗肝硬化腹水仍然是主要手段，目前常用的药物是呋塞米和螺内酯。
1 资料与方法
1.1一般资料 80例均为我科2013年1月～2015年6月收治的肝硬化并发腹水患者，男性48例，女性32例，年龄26～75岁，平均年龄50.2岁，病程2～18年，平均10年。所有病例符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒肝炎防治方案》诊断标准[5]。其中乙型肝炎肝硬化56例，酒精性硬化20例，原因不明4例。肝脏功能按child-pugh改良分级A级12例、B级40例、C级28例。依据入院先后患者被随机分为两组，治疗组40例，对照组40例，两组患者在年龄、性别、腹水量（以B超液性暗区最大径计算）、child-pugh分级，合并胸腔积液和自发行腹膜炎及总胆红素、血清蛋白，血钾血钠等生化指标和血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）等肾功能指标方面均具有可比性（P>0.05）。
1.2方法 所有患者均予休息、限盐限水、护肝、控制腹腔感染、纠正低钾、低钠等措施，酌情补充白蛋白，常规行腹腔穿刺检查腹水常规及生化，酌情排放腹水。对照组在常规保肝治疗基础上采用口服呋塞米60mg/d，螺内酯120mg/d。治疗组在此基础上加用奥曲肽注射液0.1mg/次，皮下注射，2次/d，勃乐斯90μg，iv.gtt，1次/d，连续观察1w。
1.3观察指标 观察两组患者治疗后乏力、腹胀及少尿等改善情况及药物不良反应，每日记录尿量、体重、腹围，检测治疗前后肝肾功，血电解质，尿常规变化。
1.4疗效判定 ①患者治疗后腹胀明显改善，呼吸困难得到显著缓解，尿量增加，尿量每天>1500ml，患者食欲增加，下肢浮肿消失，病情多数得到显著改善，1w内腹水消退，经1w未再出现或仅有少量腹水，远低于治疗前为显效；②患者腹胀减轻，尿量有所增加，食欲增加，1w内腹水明显减少为有效；③患者腹胀略减轻，食欲有所改善，尿量无明显增多，1w内腹水无明显减少为无效。
1.5统计学处理 全部计数资料采用检验，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1两组临床疗效比较 见表1。
2.2治疗后两组血生化及肾功能指标变化情况，治疗后两组血生化及肾功能各指标比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.3治疗前后两组临床症状比较 见表3。
2.4不良反应 在治疗过程中，治疗组均未发现明显不良反应。
3 讨论
肝硬化腹水是肝硬化失代偿的表现。当大量腹水出现时，压迫心，肺及肾脏血管从而影响心，肺功能，影响肾灌注，甚至发生低血压，肝肾综合征。临床治疗以利尿为主，单纯利尿效果有时并不满意，尤其是血容量相对不足的患者更可诱发低血压，氮质血症，电解质紊乱，肝肾综合征等情况。
近年来对顽固性肝硬化腹水采用白蛋白治疗取得了一定疗效，但由于其价格较为昂贵，持续用药受到很大限制。奥曲肽为人工合成的八肽生长抑制素，具有与天然内源性生长抑制素相同的作用，但其作用较强且持久，半衰期为天然抑素的30倍。本品具有选择性减少门静脉血回流，降低门静脉和食管胃底曲张静脉压力的作用，同时还能够抑制胰高糖素的分泌和拮抗胰高糖素对内脏血管的扩张作用，但对全身血流动力学影响较小。勃乐斯作用机制可能为：①勃乐斯可作用血管壁的PGE，受体，扩张血管，增加肝血流量，保护肝细胞促进肝功能恢复[6]，从而促进肝脏制造白蛋白的能力，提高了血浆胶体渗透压及利尿效果。失代偿期患者PGE合成减少，肾血管阻力增加，勃乐斯可扩张肾小球入球小动脉，增加肾血流量，从而增加肾小球过滤率和尿量；②失代偿期患者往往有内毒血症，增加了肾血管阻力，损害肝细胞和胃肠粘膜细胞[7]，勃乐斯对胃肠粘膜有保护作用，从而减少了肠源性内毒性的摄取；③勃乐斯不仅能保护胃肠粘膜，而且能明显增加粘膜血流量；④勃乐斯明显扩张外周血管，减轻心脏后负荷，增加了心输出量和肾血流量；⑤勃乐斯还有一定的降低门脉压力的作用[8]，有效防止腹水形成的因素。在常规治疗的基础上加用奥曲肽，勃乐斯可以有效的降低门静脉压力，协助收缩内脏血管，提高了利尿剂效果，加快了腹水的消退，缩短了病程，减少了患者的住院时间及费用，减少了白蛋白、血浆用量，减少了上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等并发症，这种方法安全，无明显不良反应，是治疗肝硬化腹水较理想的方法。
参考文献：
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肝脏腹水的治疗方案范文2
1 对象和方法
1.1研究对象 1999年6月～2003年8月我科治疗的晚期胃癌患者76例，男47例，女29例；年龄31-76岁，中位年龄54岁。全部病例均经临床、影像学(CT、B超)、生化及病理检查等方法确诊。入院时肿瘤累及范围：热灌组腹腔淋巴结转移24例，肝脏转移15例，腹水10例；对照组腹腔淋巴结转移25例，肝脏转移12例，腹水9例。两组临床资料有可比性。
1.2治疗方法 热灌组采用静脉化疗联合腹腔热灌并射频热疗，具体方案为：①静脉化疗：CF+5-FU+VP-16方案。亚叶酸钙(CF)100mg，静脉滴注第1～5天；氟尿嘧啶(5-FU)500mg，静脉滴注第1～5天；依托泊甙(VP-16)100mg，静脉滴注第1～3天。②腹腔热灌注并射频热疗：化疗第一天加用腹腔热灌注，常规行腹腔穿刺，有腹水者先放尽腹水，再将顺铂(DDP)40mg-60mg+卡铂(CBP)200mg加入150ml-2000ml生理盐水中，置水浴箱中加热至50℃后快速注入腹腔，时间一般为45分钟。为避免腹痛，可加入2%利多卡因10ml，地塞米松10mg。灌注后用射频热疗机行腹腔深部透热90分钟，3周后重复以上治疗，共4个周期。对照组单纯采用静脉化疗，方案为CF100mg，静滴第1～5天；5-FU500mg，静滴第1～5天；VP-16 100mg，静滴第1-3天；CBP200mg，静滴第一天；DDP20mg～30mg，静滴第2～3天。
为减轻胃肠道反应，两组病例化疗前30min应用5-羟色胺受体拮抗剂；为预防DDP引起的肾毒性，注意水化、利尿；为减轻骨髓抑制，化疗结束24h后应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)2～3天。
1.3评定标准 所有病例化疗前均作全面检查(血常规、尿常规、肝肾功能、心电图、腹部B超或CT)。化疗开始后每周查血常规，化疗4周期后重复上述检查。通过B超或CT测量化疗前后病灶大小，采用WHO推荐的评价实体瘤客观指标以评定疗效，分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(NC)、进展(PD)，以CR和PR为有效(RR)。腹水疗效判定 完全缓解(CR)治疗后积液完全消失，持续4周以上；部分缓解(PR)：治疗后积液减少>50%，持续4周以上；无效(NC)：未达到以上标准或积液减少后短期内又增长到原来水平；进展(PD)：积液较前增多。毒性评价按WHO评定标准。
2 结果
2.1近期疗效 热灌组CR 8例，PR 17例，总有效率(CP+PR)65.8%，临床受益率(CP+PR+NC) 89.5%(34/38)；对照组CR 3例，PR 13例，总有效率42.1%，临床受益率68.4%(26/38)。热灌组的有效率及临床受益率均高于对照组，P值均
2.2毒副反应 两组病例毒性均较轻，主要为血液系统毒性、恶心呕吐等消化道症状和脱发，两组毒副反应无显著性差异(P>0.05)。由于化疗期间采用止呕、水化、利尿等处理，恶心呕吐等消化道症状较轻，肾功能损害少见。仅发现一例肝功能损害，经使用保肝药物后肝功能恢复正常。未发现有心电图异常。
肝脏腹水的治疗方案范文3
【关键词】 腹部实质性脏器损伤；现代医学影像；应用
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.17.052
随着社会的不断发展， 人们面临的意外事件也逐渐增多， 损伤的发生率也相对提高。就临床医学而言， 损伤是最为常见的疾病[1]。其中， 以腹部实质性脏器损伤， 其占据了损伤的30%以上。所谓腹部实质性脏器损伤也就是指肝、肾、脾等实质性脏器受损[2]。脏器损伤严重影响患者身体健康， 如果不及时加以治疗， 甚至威胁患者生命。部分脏器损伤， 还会导致并发症发生， 从而使得其影响扩大化[3]。然而， 常规的医学检查手段与医学观察方式， 其无法准确的了解脏器损伤的实际情况， 对于其与周围组织的关系难以辨别， 这就使得其治疗难度提高。而随着现代医学影像技术的发展与应用， 其也逐渐被用于腹部实质性脏器损伤之中。该种检查方案具有快捷、安全、无创伤、准确率高等多个特点， 逐渐成为临床医疗中最为常见的检查诊断方案。本院在腹部脏器实质性损伤中应用现代医学影像技术取得了较好的效果。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2015年6月～2016年6月期间收治的78例腹部实质性脏器损伤患者作为研究对象， 其中男37例， 女41例， 年龄6～72岁， 平均年龄（42.15±12.86）岁。导致腹部实质性脏器损伤原因有：交通事故47例、暴力斗殴12例、跌倒撞击16例， 其他原因3例。所有患者均在受伤后24 h内就医， 且通过临床多种检查方式， 确诊为腹部实质性脏器损伤。将患者手术前的现代医学影像诊断结果作为观察组， 将其手术与临床诊断结果作为对照组。
1. 2 方法
1. 2. 1 对照组 采用手术或者临床诊断作为主要检查方式。通过多种临床诊断方式， 对患者患处加以检查， 以得出可靠结论。或者以实际的手术操作为基础， 确定其损伤结果。
1. 2. 2 观察组 采用现代医学影像检查。①设备：选用日本B超（HITACHI）EUB-305或者美国安科ASR-800全身螺旋检查。②参数：时间2.1 s， 层距5～10 mm， 层厚5～10 mm， 窗宽250～300 Hu， 窗位90～100 Hu。③要点：为了保证检查结果的准确性， 针对部分患者在检查前0.5 h内， 可以对其使用1.5%～3.0%泛影葡胺500～1000 ml以充分的显示出患者肠道状况， 提高其分辨率。④整理：将检查出来的数据进行核对， 确保其与患者状况一致。对于部分检查结果存在异议的患者， 可对其进行复查。
1. 3 观察指标 分别统计观察组检查结果与手术和临床检查结果， 并加以比较。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用配对χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组检查结果分析 观察组检查中， 腹部单一脏器损伤患者35例， 其中肝损伤11例、脾脏损伤12例、肾脏损伤12例；多脏器损伤40例；无脏器损伤3例。见表1。两组检查结果比较， 差异无统计学意义（P>0.05）。观察组检查符合率为96.15%（75/78）。
2. 2 现代医学影像检查结果分析 ①肝损伤。肝出血患者肝内存在实质性圆形或者片状不规则高密度的阴影， 且在CT检查中， 其肝密度高于8～12 Hu；肝脏破裂则表现楦问抵誓谙咦椿蛘叨嘈堑阕矗 密度较低， 其附近边界清晰度欠缺；肝包膜下血肿则存在半月形低密度阴影。②脾脏损伤。脾脏局限性损伤其内部存在小片状高密度阴影， 且有不规则低密度水肿带， 边缘模糊；广泛性损伤则多发小片状或者团状的高密度阴影其周边低密度水肿带相对规则；脾包膜下血肿在CT检查中表现为脾脏周围存在新月形或者带状高密度区域， 增强扫描其密度也相对增高， 积血无明显变化；脾破裂表现为脾体积增大， 形态有所改变， 包膜隆起， 实质界限清晰。③肾损伤。肾脏损伤在医学检查中主要表现为肾实质不规则小片或者片状高密度阴影， 周围可见水肿带形状不规则， 边界模糊。在多脏器损伤中， 其脏器体积增大， 密度增高。
3 讨论
腹部实质性脏器损伤是临床常见的腹部损伤之一， 其会对脏器功能造成严重影响。如果没有及时加以检查和治疗， 很可能使得其逐渐恶化， 进而影响患者生命。尤其是一些脏器受损后， 其临床症状缺乏典型性， 但是， 在其损伤一段时间后， 影响也将逐渐扩大化， 待患者就医时， 其治疗难度相对提高。在以往的临床医疗中， 对于此类损伤的检查方式单一， 检查结果准确率较低， 严重耽误了患者的治疗时机。随着医疗技术的不断发展， 患者对于医疗服务的要求逐渐提高。在腹部实质性脏死损伤中， 人们希望提高其检查的准确率， 为临床治疗提供可靠的依据[4]。
在本次研究中， 可以看出腹部损伤位置不同， 其在医学影像中所呈现出来的阴影也会存在差异。无论是CT还是B超， 其都能够明显的区分出不同脏器损伤状况。尤其是B超其在应用于腹部实质性脏器损伤时， 操作简单、方便且安全[5]。其图像特征明显。根据这些表现， 医生能够准确的判断出患者的损伤部位、种类、范围以及程度， 另外， 对于腹腔内部积液也可以及时的反映出来。这对于其早期是否存在内出血状况的判定十分重要。从总体上来说， 现代医学影像检查是一种无痛苦、无创伤的便捷式低成本检查方法， 其打破了传统的检查模式， 极大的提高了临床医学的检查效率。尤其是腹部创伤， 其检查中会存在一定的瑕疵， 如果检查结果存在疑问， 在后续的治疗方案制定上， 也会有失偏颇， 从而使得患者无法得到有效地治疗[6]。
综上所述， 将现代医学影像检查技术应用于腹部实质性脏器损伤的诊断准确性较高， 为后续治疗提供了可靠的依据， 值得临床推广。
参考文献
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肝脏腹水的治疗方案范文4
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝炎肝硬化常见的严重并发症，发生率高达10%-25%，病死率高达60%。我院从1999年3月至2006年4月共救治肝炎肝硬化并SBP103例，占同期肝硬化患者的18％，治疗中取得较好的效果，现报告如下。
1 临床资料
1．1 病例选择 103例肝炎肝硬化并SBP患者随机分为治疗组与对照组。治疗组51例，年龄20～67岁，平均48．5岁,乙型肝炎36例，丙型肝炎10例，乙丙型肝炎4例，乙丁型肝炎1例。对照组52例,年龄18～70岁,平均50．2岁,乙型肝炎40例,丙型肝炎6例,乙丙型肝炎5例,乙丁型肝炎2例。治疗组与对照组Child-pugh分级见表1。
1．2 诊断标准 全部病例符合2000年西安第十次全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[1]及child-pugh分级标准。SBP的诊断依据①出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛腹膜刺激征；②凡腹水白细胞≥0．5×109/L,多形核白细胞(PMN)＞25,腹水培养有致病菌生长或涂片阳性；③凡腹水白细胞≥0．3×109/L,PMN＞25%结合临床表现可诊断SBP；④排除结核、继发性腹膜炎或肿瘤性腹水。凡具备2、4项,1、3、4项,即可诊断。
1．3 治疗方法 治疗组给予贝飞达+左氧氟沙星+第三或第四代头饱及其他综合治疗（14～21 d）；对照组给予左氧氟沙星+第三或第四代头饱及其他综合治疗（14～21 d）。
1．4 统计学处理 试验数据以均数±标准差(x±s)表示，多组间比较用方差分析；计量、定性资料分别采用t检验和χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。
2 结果
2．1 临床表现 常见的临床表现有：发热、腹痛、压痛、反跳痛、腹胀、腹膜刺激征。本文所见发热33例，腹痛62例，腹胀103例，腹肌紧张27例。白细胞≥10×109/L、中性粒白细胞≥0．7 47；腹水白细胞≥0．3×109/L 、腹水PMN＞25% 103例；腹水蛋白≤10 g/L56例；腹水细菌培养17例，其中革兰阴性菌13例，分别为大肠杆菌9例，变形杆菌2例，克雷伯杆菌2例，革兰阳性菌4例，表皮葡萄菌2例，链球菌2例。 肝性脑病17例，肝肾综合征35例。病死率治疗组6例占11．7%,对照组14例占27．3%。child-pugh A级无死亡。死亡病历均为B级及C级患者，分级越高病死率越高。死亡20例中2例死于腹膜炎感染性休克，其余死于肝性脑病、肝肾综合征，上消化道出血等多器官功能衰竭。
治疗组治愈好转率为89．3%，优于对照组的72．7%,（P＜0．05）。治疗组治疗后SB为(68．43±25．18) μmol/L,优于对照组的(80．23±29．56)μmol/L(P＜0．05);腹水白细胞治疗后为(0．25±0．23) ×109/L,优于对照组(0．44±0．27) ×109/L(P＜0．01);CD4治疗后（38．36±7．50）%,优于对照组的（35．20±7．14）%(P＜0．05),CD8治疗后为(32．69±0．86)%,优于对照组的(33．72±0．9)%(P＜0．01)。ALT治疗组与对照组治疗后差别无统计学意义（P＞0．05）。
3 讨论
肝炎肝硬化并SBP发生率高，本组资料占同期肝炎肝硬化的16．3%，与文献基本一致。肝炎肝硬化病SBP患者大多临床症状不典型，因此出现腹水，应常规穿刺腹水检查。对于发展迅速的腹水，更应警惕腹水感染的可能。
肝炎肝硬化因机体免疫功能下降、门脉高压、肠道屏障功能减弱，病菌进入腹腔机会增加。原发感染灶主要在肠道。其次肠道泌尿道致病菌，以革兰阴性杆菌为多，本组患者细菌培养阳性率为14．4%，其中大肠杆菌占大多数，与文献报道一致[2]。晚期肝炎肝硬化患者由于门脉高压导致内脏静脉充血、水肿和糜烂，使肠黏膜屏障防御功能降低，尤其肠道感染时，细菌从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。肝硬化时门脉压力增高，肠道门静脉内细菌与带菌淋巴液可从淤血肝窦溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔或经门静脉与肝静脉吻合支经门体循环短路直接进入体循环，以致引起菌血症及腹腔感染。肝硬化时机体防御功能病弱，一方面肝脏本身单核一巨噬细胞系统功能遭到破坏，肝脏清除血液中细菌能力降低，另一方面，由于肝硬化患者低蛋白血症，补液不足，免疫球蛋白浓度降低及血细胞趋化功能减弱，为细菌侵入创造条件，肠道细菌大量繁殖。细菌抗体上升，内毒素血症，使机体产生异常免疫反应，机体抗感染能力进一步下降。本文使用贝飞达，本品以活菌进入肠道后，对葡萄球菌、酵母样菌等致病菌有拮抗作用，局部对双歧杆菌、乳酸杆菌等有促进生长作用。从而调节菌群失调，改善肠功能紊乱、胀气、消化不良，减少毒素吸收，调节免疫，减轻肝脏负担等。本文治疗组治愈好转率为89．3%(6/51)，较文献报道为高[3]。在治疗上，一旦临床诊断SBP应给予经验性抗菌治疗。在掌握致病菌特点或体外药敏试验结果，再给予调整抗生素，配合贝飞达等肠道菌群调整药物，同时应积极护肝支持治疗，预防和治疗其他并发症。
参考文献
1 中华医学会传染病毒寄生虫病学分会、肝病学分会．病毒性肝炎防治方案、肝脏，2000，5：257-263．
肝脏腹水的治疗方案范文5
1对象和方法
1.1对象：96例患者均选自我院2002年5月至2010年5月的住院患者，全部病例均符合1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[1]。其中男68例，女28例，年龄最大者72岁，年龄最小者28岁，40岁~50岁者占90%，病程最长者5a，最短才0.5a，均为第 2次以上出现腹水，且在其他医院经纯西药的治疗控制腹水失败者，所有病例均经B超或CT以及生化检查确诊。
1.2 方法:住院治疗期间，以卧床休息为主，中医认为为人卧则血归于肝，当人静卧时，肝脏可增加血流量25%，有利于病损肝组织的修复[2]；常规给予西药保肝、利尿，支持对症治疗，方药为：当归、赤芍、柴胡、白术、太子参、大黄、红花、螯甲、丹参、牡蛎等，并随症加减，水煎服或保留灌肠。
2 结果
2.1 评断标准:参照国家中医药管理局的《中医病证诊断疗效标准》[3]。显效：经B超证实腹水消退，临床状及体征完全消失，肝功能全面改善；好转：经B超证实腹水明显减少，临床症状及体征明显缓解，肝功能部分改善；无效：腹水不减或增多，症状加重，病情逐渐恶化、死亡。
2.2 结果:显效28例，好转52例，无效16例，总有效率89.3%。
3 讨论
3.1 肝硬化腹水是肝硬化由代偿期转化为失化偿期的一个主要标志，主要由于肝组织慢性纤维化，门静高压，肝功能损害，低蛋白血症等综合病理因素作用所致，基本在于肝纤维化，目前西药治疗主要是保肝、利尿，支持对症对症处理，予利尿药排出体内钠、钾和水，输注新鲜血、血浆、白蛋白以改善机体的一般情况，恢复肝功能，提高血浆渗透压，促进腹水的消退等，治标不治本，故到晚期疗很不理想。肝硬化腹水属中“医鼓胀”范畴，其病机主要为肝、脾、肾三脏受损，导致气血水疏泄失常，运化失职，开阖失度，气血交阻，水气内停，虚实夹杂，为本虚标实之证。
3.2 我国自50年代就已开始了中药抗肝纤维化的研究，大量资料已表明中药对肝纤维化有确切的疗效，且有明确的抗肝脏炎症，抑制病毒的复制，改善肝脏血液循环的作用。方中螯甲软坚散结，现代药理研究证明[4]能抑制肝、脾结缔组织增生提高血浆白蛋白水平；丹参具有防治肝纤维化的作用，可抑制体外培养的成纤维细胞，并不可激活胶原酶，促进胶原蛋白的降解；从而改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，降低门静脉压力，减少腹水形成，配以牡蛎坚散治，赤芍凉血活血，红花活血化瘀，当归补血养阴，以助螯甲，丹参之功，白术、太子参益气健康脾，燥湿利水，大黄活血化瘀，攻下能便，柴胡舒肝利气，诸药同用，共奏活血化瘀，软坚散结之功效[5]。
3.3 笔者采用中西医结合方法治疗，取得了腹水消退快、肝功能恢复好、利尿作用明显的效果，总有效率达89.3%，疗效明显优于单纯西药治疗对照组。 综上所述中药促进肝血液循环，控制肝纤维化，改善肝功能，达到到治本目的，与西药同用标本兼治，从而较为理想地改善肝硬化腹水症状，减轻患者痛苦，改善生活质量，达到治疗目的。
参考文献
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肝脏腹水的治疗方案范文6
关键词 肝性胸水 肝硬化 临床特点
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.021
失代偿期肝硬化病程中并发胸腔积液并排除肺癌、类风湿性疾病、心、肾疾病引起的胸水称为肝性胸水。因少数肝性胸水不伴有腹水，没有胸闷、气促、咳嗽及呼吸困难等临床症状，容易误诊。无特异性治疗方法，需采取综合治疗。现将我院诊治的肝性胸水患者资料总结如下。
资料与方法
2000～2007年我院收治的肝性胸水患者65例，男43例，女22例；年龄24～71岁，平均52.1岁。符合2000年中华医学会传染病及寄生虫病学会和肝脏病学会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中肝炎肝硬化的诊断标准［1］。其中乙型肝炎肝硬化38例，丙型肝炎肝硬化14例，酒精性肝硬化13例。肝功能child-Pugh B级40例，C级25例。
临床表现：65例患者中表现为呼吸困难5例(7.6%)，胸闷、气促30例(46.2%)，无明显症状30例(46.2%)，伴有腹水者60例，无腹水者5例。右侧胸水50例(76.9%)，双侧胸水12例(18.5%)，左侧胸水3例(4.6%)。B超证实：大量胸水35例(53.8%)，中等量胸水18例(27.7%)，少量胸水12例(18.5%)。
实验室检查：肝功能检查示ALT升高者46例，胆红素升高56例，白蛋白/球蛋白倒置65例，凝血酶原时间延长65例，22例少量胸水未行胸腔穿刺检查，43例中大量胸水均行胸穿胸水常规检查。38例胸水为淡黄色，澄清，李凡它试验阴性，蛋白、细胞数低；5例胸水外观浑浊，李凡它试验阳性，蛋白、细胞数均高，胸水白细胞分类以中性粒细胞为主；所有胸水均行抗酸杆菌及脱落细胞检查，均为阴性。
治疗情况：积极治疗原发肝脏疾病，主要采取低盐饮食，如血钠
转归：65例肝性胸水患者中，经综合治疗52例(80%)完全消退，13例(20%)明显减少。
讨 论
国外报道肝性胸水发生率为0.4%～30%，国内报道为2.1%～30.3%［2］，文献报道［3］肝性胸水发生于右侧占67%，双侧占16%，左侧占17%，本组发生于右侧76.9%，双侧18.4%，左侧4.6%。目前肝性胸水发病机制尚未完全阐明，可能是多因素作用的结果，但主要发病机制考虑与下列因素有关：①门静脉高压：肝硬化形成门静脉高压，奇静脉和半奇静脉压力升高，因淋巴瘀滞，淋巴液外流而产生胸水。②低蛋白血症：肝硬化患者由于蛋白合成功能减退，营养不良致低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，产生腹水，大量腹水致腹压升高，横膈腱索缺损、破裂，大量腹水进入胸腔内产生胸水。③横膈裂孔：1955年就有学者首次报道［4］，肝性胸水可能是腹水通过横膈裂孔从腹腔进入了胸腔形成的，但直到最近通过核素扫描证实了横膈裂孔的存在，通过腹腔内注入99mTC硫化胶体，若胸水中明显增多，证明胸腹腔有自由通道存在。Bhattacharya等［5］用此方法检测了10例肝性胸水患者，发现8例存在横膈裂孔，其中右侧6例，左侧1例，双侧1例。林氏等对23例顽固性肝性胸水患者行胸腔镜检查发现膈肌小泡9例。目前认为单纯肝性胸水可能与较小的横膈裂口有关，较小的横膈裂口呈单向流动的活瓣，允许液体通过，吸气时胸腔负压，腹水进入胸腔，只有当腹水产生超过了胸膜淋巴管重吸收及向胸腔转移才形成腹水。肝性胸水以右侧多见，双侧次之，左侧最少，可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。④淋巴回流增加：肝硬化时肝淋巴液生成过多，导致淋巴管压力接近门静脉压力，胸导管内压增高，促使胸膜淋巴管扩张、瘀滞，淋巴液外溢而形成胸水。
对于肝硬化并发肝性胸水，临床上通过病史、症状、体征及实验室、影像学检查等诊断并不困难，但少量及部分中量胸水无明显临床症状，如不重视易造成漏诊。故对失代偿期肝硬化患者，应重视胸部体检，常规行胸片、B超等影像学检查，避免漏诊漏治。同时应注意与结核、肿瘤引起的胸水相鉴别。肝性胸水的治疗主要强调原发病治疗，着重改善肝功能及营养，如卧床休息、保肝、营养支持、给予氨基酸、白蛋白及血浆、限水限钠、利尿、抗菌药物的应用及抗病毒治疗等，可使一部分患者胸水减少或消失；对一般治疗效果差且胸水量较大同时影响到呼吸循环功能的患者，可行单纯胸腔穿刺放液；对同时有中、大量胸腹水者可先行腹腔穿刺放液，继而胸腔穿刺放液，对胸水消退有良好效果，此疗法符合胸水发生规律，是胸水消退的重要措施。本组5例患者经一般治疗及抽放胸水后疗效仍差，后在抽取胸水后胸腔内注射高渗葡萄糖使胸膜发生粘连，胸水明显减少。对渗出性胸水患者应行积极抗炎营养支持治疗。
参考文献
1 中华医学会传染病与寄生虫病分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志,2000,8:324.
2 梁扩寰.肝脏病学.北京:人民卫生出版社,1995:462-463.
3 崔祥宾,王鸣歧,萨藤三.实用肺脏病学.上海:上海科学技术出版社,1991:538.
