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神经障碍的症状范文1
文章编号：1003-1383(2011)06-0779-03 中图分类号：R 512.3 文献标识码：B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.06.045
病毒性脑炎是由病毒侵犯脑组织所致的中枢神经系统感染性疾病，临床表现多种多样。有文献报道病毒性脑炎精神症状的出现率高达81%，部分病例以精神障碍为首发症状而就诊，易误诊为功能性精神病而延误治疗［1，2］。我院2008年1月～2010年12月收治以精神障碍为首发症状的病毒性脑炎62例，现对EEG检查结果进行回顾性分析，报告如下。
资料与方法
1.一般资料 本组男35例，女27例，年龄8～63岁，平均年龄33岁。急性起病38例,亚急性起病24例。上呼吸道感染并发脑炎30例，肠道感染后脑炎16例，单纯疱疹病毒性脑炎2例，腮腺病毒性脑炎5例，带状疱疹病毒性脑炎2例，无明确病前感染史脑炎7例。①精神障碍表现： 62例均以精神症状为首发，表情淡漠、反应迟钝、缄默寡语等精神运动性抑制19例；精神运动性兴奋伴意识障碍9例；被害、夸大等妄想3例；情绪不稳定、哭笑无常5例；幻觉（听、视、嗅）15例；注意力不集中、理解困难、推理判断错误、记忆力减退和定向力差等智能障碍11例。②神经系统表现:晚于精神症状出现的神经系统损害表现有：不同程度意识障碍16例，发热18例,头痛、恶心、呕吐35例，抽搐发作8例，大小便失禁7例，肢体瘫痪3例，颅神经麻痹2例。
2.检查方法 EEG检查采用康态19导联视频数字脑电图仪，按照国际10/20系统安放头皮电极, 双耳垂放置参考电极,在安静状态下进行单、双极描记。EEG异常诊断标准参照刘晓燕的《临床脑电图学》［3］。病毒性脑炎的诊断按《神经病诊断学》［4］中的标准。
结 果
1.EEG异常程度、异常波出现方式及分布 62例首次EEG检查,异常57例（91.94%），其中轻度异常18例（29.03％），中度异常32例（51.61％），重度异常7例（11.29％）。轻度异常主要表现为α波节律性减弱，θ波指数增多，呈散发或短程阵发于双侧脑半球；中度异常主要表现为α波节律慢化，中、高幅（200 μV） 4～7Hz θ波明显增多呈广泛弥慢性出现，多数有偏侧或局限性占优势，少量2～3Hz δ波散发于其中，少量棘波、尖波、棘（尖）-慢综合波散发于颞、额区；重度异常主要表现为α波消失，1～3Hz中、高波幅（350μV）δ波广泛弥漫性出现，多数有偏侧或局限性占优势，多数间有中、高幅4～7Hz θ波，部分颞区、额区等出现散发或阵发性棘波、尖波、棘（尖）-慢综合波。界线性EEG 2例(归入正常范围EEG),主要表现为α频谱增宽,变化范围大于2Hz，额区低波幅θ波指数稍增多（15%左右）。
2.EEG异常程度与预后关系 经14～30天治疗18例轻度EEG异常患者临床症状、体征消失，EEG变为正常。39例中重度EEG导常者的临床症状、体征明显改善后，进行第2次EEG复查，EEG异常程度也有不同程度改善。中度异常者EEG均有明显改善，其中正常15例，界线性10例，7例仍轻度异常。7例重度异常者EEG亦有不同程度改善，有2例轻度异常，5例中度异常。出院1～5月后，有6例仍呈轻度异常，经行第3次EEG复查，结果EEG正常4例，界线性2例；有4例中度异常经行第3次EEG复查，结果EEG正常1例，轻度异常2例，表现为记忆力差,有时有头痛、头晕、容易疲劳、反应迟钝等；仍有1例呈中度异常，表现为轻微的肢体瘫痪，2次癫痫发作。
讨 论
病毒性脑炎约2/3以上有轻、重不等的精神障碍，是病毒性脑炎的主要临床表现之一,可出现在疾病的各个时期，其中1/3的患者以精神分裂样症状为主要临床表现［5］。本组62例均以精神障碍为首发症状，有精神运动性抑制，如表情淡漠、反应迟钝、缄默寡语等症状；精神运动性兴奋，如躁动、言语增多、行为紊乱等症状。另外，有些追问病史无诱因，早期意识障碍轻,精神症状重检查不合作的患者，易与功能性精神病相混淆，在诊断与鉴别诊断中难下结论。病毒性脑炎由多种病毒对中枢神经系统不同部位的神经细胞直接损害，导致神经细胞炎症、水肿、脱髓鞘病变和变性坏死。这些病理变化均可使脑组织的生物电活动发生失常而引起EEG异常。EEG检查可基本反映脑实质受损的程度。本组EEG异常率为91.94%，与国内报道相符［6］，说明EEG检查对病毒性脑炎的辅助诊断敏感性高，对鉴别器质性精神障碍和功能性精神病有重要参考价值。临床上因精神行为异常而就诊疑为病毒性脑炎者建议行EEG检查。
文献报道病毒性脑炎急性期脑电图异常率高达88.75%［7］。本组EEG异常率91.94%，可能与大多数患者为急性起病有关。EEG主要表现为中、高波幅δ、θ波广泛弥漫性或阵发性，一侧或局部偏甚，部分δ、θ波背景上局部出现散发或阵发性棘波、尖波、棘（尖）-慢综合波。与大多数学者报道基本相符。
动态观察EEG发现，绝大部分患者病情好转，EEG表现也有不同程度的改善或恢复正常，与临床病情变化相符，提示EEG异常程度可作为判断病毒性脑炎病情轻重的指标之一。本组有3例经5个月治疗后，EEG仍异常或异常程度改善不明显,提示病程中脑细胞损害严重,还没完全恢复正常。预示预后不良或余留后遗症。
总之，EEG能客观地反映大脑功能的异常变化，对以精神障碍为首发症状的病毒性脑炎的诊断敏感性高，是临床观察病情变化和预后评估的依据之一，有重要参考价值。以精神障碍为首发症状就诊的患者应及时做EEG检查，为早诊断、早治疗提供依据。
参考文献
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神经障碍的症状范文2
一、中毒。如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物所致的中毒。
二、营养代谢障碍。如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等导致的营养代谢障碍。
三、感染。本病常伴发或继发于各种急性或慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数患者可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应。如血清治疗或疫苗接种导致的过敏或变态反应。
五、其他。如结缔组织疾病、遗传性疾病（如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎、遗传性感觉性神经根神经炎）等所导致。此外，躯体各种癌症也可引发本病，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，患者应引起警惕。
除少数病因（如麻风病）所致的本病周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。
症状
本病由于病因不同，起病可急可缓，主要临床症状表现为以肢体远端为主的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且通常是下肢症状较重。
感觉障碍 初期常以指（或趾）端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为主，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式，少数病人可有深处感觉障碍，腓肠肌等处常有压痛感。
运动障碍 表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因（如呋喃西林类药物）所致患者反射可活跃，久病后可有肌萎缩。
植物神经功能障碍 肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮干变薄变嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同，上述三组症状表现可有差异，如由呋喃西林类药物中毒、砷中毒等引发本病的患者，疼痛常较剧烈；由糖尿病引发本病的患者有时肌萎缩明显。临床症状的轻重程度也不一样，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍；重者可有肢体瘫痪。预后一般较好，恢复多从肢体远端开始。
治疗
本病应以预防为主，如加强劳动保护、预防金属和农药中毒、尽量少用呋喃西林类药物（如需要服用时，可同时加服B族维生素）等。若出现神经症状和体征时，应尽快消除病因，改善神经功能，并增强体质。由重金属中毒引发本病的患者，可使用解毒剂；因营养代谢障碍引发本病的患者.应寻找营养障碍原因并予以相应处理；由糖尿病引发本病的患者应同时治疗糖尿病。
神经障碍的症状范文3
1 资料与方法
11 一般资料 本组14例，男10例，女4例，年龄38~68岁，病程1~11年，其中临床诊断为橄榄桥小脑萎缩7例，纹状体黑质变性1例，多系统变性3例，ShyDruger综合征3例，无家族史。
12 方法 所有患者行头部CT或头部核磁检查，部分患者行脑脊液常规、生化检验及脑电图检查；
13 首发症状 以植物神经功能障碍起病6例(428%)，表现为障碍、排尿障碍、性低血压；以共济失调起病者4例(285%)表现为行走不稳；以椎体外系起病3例(214%)，其中震颤1例，肌张力增高1例；以椎体系症状起病1例(71%)。
14 临床特征 病程中出现神经系统症状:①植物神经功能障碍6例，表现为最常见自立性低血压，其中卧位和立位血压差为30~80(48±12)mm Hg,而心率无明显差异，其中排尿障碍表现为，早期尿频、夜尿多、尿不尽，后期尿潴留、尿失禁，5例便秘；5例晕厥，其中2例严重时不能站立，3例出现出汗异常；4例男性阳痿3例。②小脑症状：共济失调4例，诱发眼震1例，发音含糊不清或呈吟诗状语言1例。③椎体外系症状：帕金森综合征3例，其中肌强直、运动迟缓1例，震颤1例，姿势步态异常1例，3例给予美多巴治疗效果差。
15 辅助检查 14例头部核磁检查，其中7例橄榄桥小脑萎缩，小脑蚓部、前叶、半球、全小脑萎缩，小脑沟增宽加深，桥小脑池、小脑延髓池增大；10例脑干表现为中脑萎缩，大脑脚四叠体池及环池增大、桥脑、大脑脚萎缩；10例脑脊液常规、生化均正常；12例行脑电图检查轻度异常。
2 讨论
多系统萎缩(MSA)是一组可累及中枢神经系统和周围神经系统病变，病变主要在胸腰段脊髓中间外侧柱的受累神经细胞黑质豆状核、小脑、脑干及脊髓的副交感神经细胞、节前交感神经细胞及节前纤维病理改变，主要为慢性神经元萎缩、变性消失，本组患者多数中年起病，缓慢进展，均具有植物神经功能障碍、小脑功能障碍、帕金森综合征及椎体系症状。
该病多于50岁左右起病，男性多于女性，起病隐匿，MSA主要为以自主神经受累、小脑症状和帕金森症状为主三大表现，其中四肢震颤、肌张力增高，曾诊断为帕金森病，给予美多巴治疗未见好转，后来逐渐出现共济失调及椎体系症状后，确诊为MSA，对于震颤应该考虑本病，并进行随访观察，发现小脑、植物神经系统功能障碍，应该及时复查头部核磁，其中发现壳核T2有高信号病变，更应警惕；其中2例排尿困难、障碍，多次在泌尿科、性病科就诊，有1例而诊断为前列腺炎，给患者造成痛苦；1例患者头晕，卧位血压高而误诊为高血压，所以对MSA一般跟据多系统损害以及特征性检查，而诊断，需与帕金森病、血管抑制性晕厥、进行性核上性麻痹、皮层基底节变性鉴别，需除外糖尿病、肝病、系统性红斑狼疮、慢性酒精中毒等疾病鉴别。
3 治疗
MSA目前无特异性治疗方法，对自立性低血压须防止昏倒外伤，平卧时头高于下肢15~20度，穿弹力袜紧身裤，口服a2肾上腺素 能受体激动剂盐酸米多君，可以增加外周血管阻力，被认为目前治疗性低血压较有效药物；对震颤麻痹症状，药物治疗疗效差；本病一般病程5~6年，最长者10年。
参 考 文 献
神经障碍的症状范文4
[关键词] 多发性硬化;脑脊液;神经电生理;临床特点;MRI
[中图分类号] R744.5+1 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)06(b)-153-02
多发性硬化(MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病,呈急性或亚急性起病,多发于青壮年女性,常有缓解和复发现象,欧美国家发病率较高。MS临床表现多种多样,造成诊断困难。本研究总结、分析了我院近五年来诊断为MS患者的临床特点和治疗分析,以期为临床上MS的诊断与治疗提供理论帮助。
1 资料与方法
1.1 病例来源
2003年1月～2009年12月在我院住院确诊的96例MS患者,均采用Poser标准进行诊断。
1.2 方法
回顾分析患者的临床资料,总结其发病规律、临床表现、MRI影像学改变及治疗效果。
2 结果
2.1 一般资料
男39例(40.6%),女57例(59.4%),男女比为2∶3。发病年龄18～57岁,以20～40岁居多,平均发病年龄32.7岁。起病形式:急性(发病1周内达峰)起病45例(59.4%),亚急性(1周～1个月)起病24例(25.4%),慢性起病21例(17.6%)。诱发因素:首次发作前2周内有明确诱因41例(42.7%),其中,上呼吸道感染25例(26.0%),腹泻7例(7.3%),过劳5例(5.2%),外伤2例(2.1%),手术应激2例(2.1%)。
2.2 首发症状
视力障碍40例(42.7%),其中,一侧者16例,双侧者24例;肢体无力31例(32.3%),肢体感觉异常15例(15.2%),头昏3例(3.1%),共济失调2例(2.1%),抖动2例(2.1%),精神异常1例(1.0%),言语不利1例(1.0%)。
2.3 主要症状及体征
疲劳89例(92.7%),锥体束损害78例(81.3%),痉挛63例(65.6%),视力障碍61例(63.5%),疼痛68例(70.8%),Lhemitte征3例(3.1%),小脑症状52例(54.3%),感觉障碍51例(53.1%),括约肌功能障碍73例(76.0%),障碍53例(55.2%),精神症状5例(52.1%),抑郁43例(44.8%),眼球活动障碍23例(24.0%),面瘫19例(19.8%)。
2.4 影像学检查
所有患者均作MRI检查,异常82例(85.4%),发现颅内病灶57例(59.4%),表现为双侧大脑侧脑室旁及半卵圆中心、脑干及小脑的点片状、斑片状、椭圆形的长T1长T2病灶;脊髓36例(37.5%),其中,颈髓21例(21.9%),胸髓18例(18.8%)。
2.5 脑脊液检查
87例行脑脊液检查,23例蛋白升高(26.4%),细胞数异常15例(17.2%),寡克隆带阳性31例(35.6%),24小时IgG合成率增高37例(42.5%)。
2.6 诱发电位
视觉诱发电位共查57例,正常11例,异常46例(80.7%),主要表现为P100潜伏期延长、波幅降低;脑干诱发电位48例,正常14例,异常34例(70.8%),主要表现为波幅降低;体感诱发电53例,正常13例,异常40例(75.5%)。
3 讨论
MS是中枢神经系统最常见的炎性脱髓鞘疾病。以往认为,本病多发生于西方国家,我国属于低发区,但随着对其认识的加深及诊断技术的提高,发现本病较前增多。文献报道全国各地MS发病呈逐年增高的趋势,我国MS并不属于少见病[1],目前认为是一种自身免疫性疾病。
MS是青年人致残的重要疾病。流行病学研究显示,MS与其他自身免疫性疾病一样,其发病具有性别差异,全世界男女比例约为1∶2,女性发病率高的原因虽尚不十分清楚,但性激素却起了重要作用[2]。本病多在10～50岁发病,国内总体来看,平均发病年龄介于27.1～33.6岁,平均在30岁左右。据国内一组645例报道,男性占43.7%,女性占56.3%;国外一组812例报道则男性占36%,女性占64%。本组发病年龄18～57岁,以20～40岁居多,发病年龄与国内报道相近。男39例(40.6%),女57例(59.4%),男女比为2:3,性别比则介于上述两组报道之间。
本组病例中,以急性起病较多,占59.4%,其次为亚急性,占25.4%,慢性者较少占17.6%,与国内资料急性占45.3%、亚急性25.4%、慢性29.3%相接近,说明国内MS发病形式存在差别,以急性起病较常见。诱因方面,本组诱因最常见为感染。感染和外伤可造成髓鞘损害,释放的髓鞘成分作为抗原引起进一步的自身免疫反应,可造成免疫紊乱。
国内外共同的常见首发症状有感觉障碍、肢体无力、视力障碍和步态不稳等,而以周围神经和大脑症状为首发者少见。视力障碍是我国患者最常见的首发症状,占40.6%,本组病例首发症状亦以视力障碍多见,占42.7%,其次是肢体无力及感觉异常。
由于MS累及中枢神经系统多个部分,所以症状体征多种多样。本组病例中,以疲劳、锥体束损害及肌阵挛等运动障碍为最常见,可能与锥体束行程较长有关。感觉异常也较常见,占70.8%。Lhemitte征,多数认为是脊髓后柱受刺激所致,目前已公认为一种常见的致残症状,本组稍低于国内报道的3.1%[3]。视神经损害占63.5%,比国内报道的50.4%[4]稍高。另外, 43例(44.8%)患者有抑郁症状,说明在MS并不少见,可能直接与病理生理、影响日常生活以及治疗药物(干扰素和激素与抑郁症微弱相关)有关[5]。在治疗过程中应重视其心理问题。此外,小脑症状(54.3%)、括约肌功能障碍(76.0%),障碍53例(55.2%),精神症状5例(52.1%)均超过半数,眼球活动障碍(24.0%)、面瘫(19.8%)也占一定比例。综上所述,多发性硬化病变可累及视神经、脊髓及脑干,小脑半球及大脑半球的白质,临床表现多种多样,在诊断上造成困难,需与多种疾病相鉴别。
辅助检查在MS的诊断中具有重要意义。本组病例脑脊液检查87例,24 h IgG合成率升高37例(42.5%),大便潜血(OB)阳性为31例(35.6%),低于王军等报道的70%[6]。
本组病例受检者中视觉诱发电位、脑干诱发电位阳性率分别为80.7%及70.8%。有些病例无视力障碍而视觉诱发电位异常,有些无听力障碍而脑干诱发电位有异常,表明诱发电位对检测出亚临床MS具有重要的诊断价值。
2000年的McDonald标准已将MRI用于MS的诊断,并第一次明确地说明时间和空间多发性的MRI证据,从而有利于对患者作出早期诊断。MRI 可清楚地显示脑和脊髓内的MS病灶,是诊断MS的重要手段[7]。本组患者全部行MRI检查,异常82例(85.4%),与国内张华等[6]报道的84.7%相近。因此,在临床实践中,应密切结合临床与MRI检查,可提高MS诊断的准确性。
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神经障碍的症状范文5
躯体形式障碍是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。患者因这些症状反复就医，各种医学检查结果阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。即使有时存在某种躯体障碍，也不能解释所述症状的性质、程度、或其痛苦与优势观念[1]，慢性化趋势及精神残疾不仅对患者生活和工作产生危害，同时也已成为医疗服务的高消费者，导致保健资源的过度利用，助长了医疗费用的日益增长，因此对于此类疾病的认识引起了医学界的重视。
1 躯体形式障碍的临床表现与诊断
CCMD-3(中国精神障碍分类与诊断标准)[1]和ICD-10(国际疾病分类第10版)[2]列出了躯体形式障碍的五个亚型：
1.1 躯体化障碍（somatization disorder，F45.0） 主要特征为多种多样、反复出现、时常变化的躯体症状，持续时间至少两年。可涉及任何系统和部位，反复到医疗机构就诊。最常见症状为疼痛、胃肠道症状、性功能障碍、假性神经症状。为慢性波动性过程，通常存在明显的焦虑和抑郁，伴有社会、人际和家庭方面的长期功能损害。
1.2 未分化躯体形式障碍（undifferentiated somat- oform disorders，F45.1） 主要特征为躯体症状的主诉具有多样性、变异性的特点，有患者的社会功能障碍。除病程短于两年外，符合躯体化障碍的标准。
1.3 疑病症（hypochondriasis，F45.2） 主要特征为担心或相信患严重躯体疾病的持久的优势观念。正常的或普通的感觉与外观常被病人视为异常的或令人苦恼的，认为自己存在畸形或变形，其注意力常仅集中在身体的一个或两个器官或系统，并且抗拒接受多位不同的医生关于其症状并不意味着躯体疾病或异常的反复保证。
1.4 躯体形式自主神经紊乱（somatoform autonomic dysfunction，F45.3） 主要特征为症状集中在主要受自主神经支配的器官或系统的躯体障碍，即心血管系统、胃肠道系统、呼吸系统及泌尿生殖系统。病人在自主神经兴奋症状的基础上，又附加了主观性的症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感等，并坚持将症状归咎于某一特定的器官或系统，但检查不能证明这些器官或系统发生了躯体障碍。
1.5 持续性躯体形式疼痛障碍（persistent som- atoform pain disorder，F45.4） 主要特征为持续、严重的疼痛，不能用生理过程或躯体障碍予以合理的解释。情绪冲突或心理社会问题与疼痛发生相关，症状持续六个月以上，并使病人社会功能受损。
有关躯体形式障碍的鉴别诊断步骤：首先，应检查患者有无躯体疾病。某些躯体疾病可与躯体化并存，或被躯体化所掩盖。因此，对有躯体化的患者应首先进行周密的体检，以防漏诊了严重躯体疾病；其次，应考虑抑郁症和焦虑症（尤其是惊恐障碍）躯体化的可能。抑郁症和焦虑症是躯体形式障碍最常见的两类原因，且发生率远高于躯体形式障碍，及时识别抑郁症和焦虑症，不但能避免误诊误治，而且有助于防止抑郁症患者的自杀，有助于避免躯体化成为慢性；最后，应在躯体形式障碍范围内进行鉴别诊断，如果躯体化问题患者没有妄想幻觉的依据，也排除抑郁症和焦虑症，则应考虑躯体形式障碍的可能，进一步作亚型分析时主要依据其临床特征。
2 躯体形式障碍的患病情况
2.1 综合医院 国内孟凡强等[3]研究发现躯体形式障碍患者约占综合医院门诊就医病人的18.2％，低于尼日利亚Gureje等[4]的报道（在频繁就医患者中躯体形式障碍的患病率45％)，平均年龄为36岁，女性多见，在过去一年里，患者平均就医13次，治疗效果普遍较差，60％的患者感到治疗后无变化或恶化，最常见亚型为躯体化障碍。Fink等[5] 以ICD-10为诊断标准，对392名内科住院病人进行调查， 发现患躯体化障碍率为5％。DeWaal等 [6]在有关功能性损害和焦虑症、抑郁症共病患病率的调查中，发现综合医院就诊人群中， 躯体形式障碍患者占16.1％。
王学慧等[7]对综合医院神经科门诊就诊病人的精神障碍情况作了调查，采用美国《精神障碍的诊断统计手册》第四版（DSM-Ⅳ）诊断筛查了406例首诊病人，其中诊断为躯体形式障碍的患者占神经科门诊精神障碍的52.0％，慢性疼痛症状最常见，占80.4％，这与神经科专科性质相关。
躯体形式障碍患者在综合医院的就诊率很高，患者的病感强，病程长，常主动、长期、反复就医，常被非精神科专科医师所忽视。
2.2 基层保健机构 在基层保健机构中躯体形式障碍的研究不及其他精神疾病广泛。Fink等[8]的研究调查了丹麦奥尔胡斯市在全科医师处连续就诊的191位病人，躯体形式障碍的患病率为22％~58％，患者在年龄及性别上无统计学意义，4位诊断为神经衰弱的病人同时符合ICD-10中躯体形式障碍诊断标准，最常见的诊断为自主神经功能紊乱，14.1％的病人符合标准。Lobo等[9]通过进行标准化精神病学访视发现在西班牙基层保健机构中有9.4％的病人符合躯体形式障碍的诊断标准。Kirmayer等[10]调查了685位在一家全科医疗诊所连续就诊的病人。研究者发现共有26.3％病人符合一种或一种以上躯体形式障碍的诊断标准。患病率的不同与研究者所调查的人群分布、使用的调查工具及采用的诊断标准不同有关。
Faravelli等[11] 1997年在弗罗伦萨的两个社区进行了躯体形式障碍的发病率调查，673名随机入选的受试者由他们各自的全科医师进行调查。四位经过精神病学特殊培训的全科医师参加整个调查过程，一年发病情况如下所述：13.8％发生未分化躯体形式障碍，4.5％ 发生疑病症，0.7％发生躯体化障碍，0.7％出现身体畸形障碍， 0.6％发生躯体疼痛障碍，0.3％发生转换性障碍。
国内目前尚无有关基层保健机构中躯体形式障碍的报道，然而，有相当部分躯体形式障碍患者会在基层保健机构中就诊。因此，全科医师作为医疗过程的“守门人”，他们对于此类疾病的识别具有重要意义。
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3 躯体形式障碍与其他精神障碍的共病情况
Maier等[12]的报道认为抑郁症、广泛性焦虑障碍和躯体形式障碍在基层保健机构和普通人群中是最常见的精神障碍。这些精神障碍也显示出更为常见的共病现象， 但至今仍无特定的生物学机制去解释此类共病现象的相互影响因素。他们对1 448位精神科门诊病人作了调查，有175位(12.1％)患者符合DSM-III-R躯体形式障碍的诊断标准，最经常伴发的疾病是抑郁障碍，然后是焦虑障碍，主要指惊恐发作，其中110位(63％)躯体形式障碍患者符合人格障碍的标准。在一项392名内科住院病人的调查中， 36％躯体化障碍病人同时患有其他精神障碍， 11％为抑郁， 25％为焦虑[4]。Henningsen[13]对常见精神障碍的可认识原因和诊断的研究显示躯体形式障碍、抑郁、焦虑诊断重叠率高达79.6％。由此可见，躯体形式障碍与其他精神疾病的共病情况是比较普遍的。
但孟凡强等[3]的研究资料未发现躯体形式障碍患者同时诊断为焦虑障碍、抑郁障碍、精所致精神或行为障碍。Faravelli等[11]的研究亦表明在躯体形式障碍与焦虑障碍之间没有发现特有的共病现象，因此，有关躯体形式障碍与其他精神障碍的共病问题尚待进一步研究。
4 躯体形式障碍临床识别的重要性
躯体形式障碍患者常因各种躯体症状反复就医，其个性特征以内向不稳定为主，心理治疗效果较差，社会适应能力不理想。患者对于躯体不适感的反应和耐受性以及各种不适感引起的行为变化受个体的感觉、认知、情感以及社会文化背景所影响。
Portegijs等[14]报道显示躯体形式障碍患者多属于社会较低阶层，更多的人处于失业或依靠抚恤金、社会保障救济金生活，他们比其他病人使用了更多的非精神病学的保健资源。通常在非精神疾病医疗机构中躯体形式障碍的诊断往往是一种只有当所有有关器质性疾病的考虑能去除后的排除诊断。这种方法会延误诊断，降低充分治疗的可能性，使得检查过程花费很大，时间很长。
全科医疗作为基层医疗的最佳模式是一种以个人为中心、家庭为单位、社区为范围的连续性、综合性和个体化的医疗保健服务。全科医师对于躯体形式障碍与其他精神障碍及躯体疾病的识别与治疗是目前减少保健资源过度利用的重要途径之一。综合医院的临床医师对躯体形式障碍的正确与及时的识别可以适应联络会诊精神病学和综合医院精神病学的需要，有助于避免患者进行过多不必要的检查，以接受更为及时有效的治疗，从而更好地推动当前医疗保险机制的发展。
参考文献
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神经障碍的症状范文6
一、椎-基底动脉扼守脑干供血
椎-基底动脉发自颈总动脉的双侧椎动脉，沿着颈椎骨的侧孔上行，经枕大孔入颅，在颅底部、延髓与脑桥的交界处合并为基底动脉。由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血，所以当椎-基底动脉发生病变供血不足时，出现供血区内的神经功能缺损症状，相当复杂。
二、发病时的主要症状
本病症状复杂多样，且症状突发，常在两三分钟内即达高峰，一般持续时间不超过15分钟，个别可达到2小时或更久，但在24小时内缓解，不遗留神经缺失。下面对其主要症状做一介绍。
眩晕：45.5％～81.6％的患者可出现眩晕，可以是旋转性、浮动性、摇摆性或下肢发软、站立不稳、地面移动或倾斜等感觉，转动、头颈过伸过屈或侧转时更易诱发或加剧眩晕的症状。
视物障碍：视物障碍的发生率很高，患者常突然出现弱视或失明，持续数分钟可缓解，这是由于椎-基底动脉的主要分支大脑后动脉缺血所致。复视也常见，这是脑干内的有关视觉神经缺血引起的。也有闪光、暗点、视野缺损，甚至幻视等发生。
头痛：33.3％～50.0％的人有头痛发作，性质多为跳痛或胀痛，部位以枕部、顶枕部为主，也有局限于颈部者，可伴发心悸、出汗、恶心、呕吐等自主神经功能紊乱的症状，常被误诊为偏头痛。主要原因为椎-基底动脉供血不足时，侧支循环血管扩张所致。
运动障碍和／或感觉障碍：因为支配感觉与运动的神经均在脑干，并为椎-基底动脉供血区，因此，椎-基底动脉供血不足时可以发生运动障碍，如讲话含糊不清、吞咽障碍、饮水呛咳、软腭麻痹、肢体瘫痪等。椎-基底动脉供血不足时也可以发生感觉障碍，如面部、口周或舌部的麻木及针刺痛，单肢、偏身或四肢的麻木或感觉减退，少数患者出现幻嗅或幻听。上述神经症状常伴随眩晕而存在，短期内可缓解或完全消失，如果持续时间超过24小时应该考虑可能已有血栓形成。
晕厥或昏迷：其他症状如晕廒或昏迷多于转颈时出现，精神症状如记忆障碍及定向障碍，内脏如恶心、呕吐、上腹部不适、出汗以及血管舒缩功能紊乱、呼吸节律失调。
倾倒发作：患者可在毫无先兆的情况下，下肢张力突然消失而倒地，意识却完全清楚，能立即站起并继续走路，此症状也可在站立或行走时发生，头部转动或颈部过伸过届时极易发生。
老年患者更易表现为反复发作，症状波动。确诊需要做全面检查，如进行心血管功能、神经系统、耳科、前庭功能等全面检查，此外还应进行颈椎影像检查、经颅多普勒超声检查、头颅CT检查等，椎动脉造影可进一步明确诊断。
三、椎-基底动脉供血不足的发病机制
许多患者的椎-基底动脉供血不足是多因素作用的结果。
动脉硬化 此病在老年患者中最多见，特别是高血压患者。包括椎-基底动脉粥样硬化、动脉管腔变窄，或动脉管壁的微小血栓脱落以及粥样斑块脱落阻塞远端的小动脉。如果颈动脉系统因动脉硬化而缺血时，则可出现偏瘫、偏盲、失语、晕厥等。诊断程序与诊断椎-基底动脉供血不足一样。
颈椎骨质增生压迫 椎动脉受到骨质增生的机械压迫，可发生狭窄或闭塞，或颈交感神经受刺激引起椎动脉痉挛，或引起基底动脉的舒缩功能障碍。
炎症 动脉内膜炎、大动脉炎、颈动脉炎、结缔组织病、梅毒、贫血、真性红细胞增多症、外伤等，均可引起椎-基底动脉供血不足。
其他 椎-基底动脉的畸形或发育异常，锁骨下动脉窃血综合征，可引起椎-基底动脉供血不足。
四、警惕其他血管性眩晕
其他引起眩晕的血管性疾病，尚有高血压脑病、小脑出血以及蛛网膜下腔出血。严重的高血压患者，血压突然升高，可引起急性脑部循环障碍，产生脑水肿，颅内压升高，患者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力障碍甚至抽搐、昏迷，称为高血压脑病。此属高血压急症，必须立即行降血压和降颅压治疗，否则将危及生命。
五、椎-基底动脉供血不足的治疗原则
1、针对不同病因采取不同的治疗措施
中老年椎-基底动脉供血不足的治疗原则为针对不同病因，采用不同的治疗措施。①动脉粥样硬化引起的椎-基底动脉粥样硬化，应采用抗血小板聚集剂、脑血管扩张剂，以及改善脑代谢与保护神经细胞的药物；②颈椎骨质增生可行颈椎牵引，及时改善椎-基底动脉血管受压状态；③造影发现椎-基底动脉有粥样硬化斑块阻塞血管70％以上者，需行支架介入治疗，改善血流受阻。
2、动脉粥样硬化引发供血不足的临床用药
(1)抗血小板药：口服氯吡格雷(波立维)或阿司匹林，以抗血小板凝聚，预防脑血栓形成。波立维优于阿司匹林。国内生产的蚓激酶具有减少血中纤维蛋白原的作用，也有抗凝的作用而且极少有出血倾向。
