维生素k范文1
认识维生素K
人们都熟悉维生素，如维生素A、B、C、D等，可对维生素K却不甚了解。其实，维生素K是维生素大家族中的成员之一，其生理使命是参与血液凝固机制，防止出血。比如，当你不小心弄破了皮肤，就会流出血来，但受伤处的血很快凝成块，将伤处覆盖，血就止住了。这得归功于人体血液中有一套自我保护的凝血系统，其包括13种凝血因子。不过，这些凝血因子需要互相配合，共同作用才能产生效力，缺一不可。而13种凝血因子中有4种因子，必须在维生素K的参与下才能在肝脏内合成。如果人体缺乏维生素K，就等于缺乏了凝血因子，自然容易出血或出血难止。正因为维生素K负有此项特殊使命，它还享有“凝血维生素”的美名。
获取维生素K的2大渠道
主渠道――食物。
副渠道――依靠肠道中的有益菌（如大肠杆菌、乳酸杆菌等）合成。
维生素K，广泛分布于苜蓿、菠菜、白菜等绿色蔬菜中，猪肝、蛋黄等日常食物也是其“富矿”，加上肠道菌群平衡，有足量的有益菌为维生素K的合成而忙碌，因而成人一般是不会缺乏此种维生素的。
宝宝缺乏维生素K的3大原因
原因一：胎盘阻隔，储量不足
维生素K不太容易通过胎盘，因此胎儿难以从母体储存足量的维生素K，以致出生后体内没有多少库存可用。
原因二：肠道洁净，细菌较少
初离母体的小宝宝肠道内还是一片洁净的世界，没有合成维生素K的细菌来“安家落户”，即便逐渐有了，但数量少，合成维生素K的能力有限。同时，这个年龄段的宝宝大多吃母乳，母乳虽说营养充分、全面，却唯独维生素K含量偏低，仅为牛奶的1/4。因此，单纯以母乳喂养的小宝宝，出生后24小时至3个月发生维生素K缺乏的几率相当大。
原因三：药物影响，含量下降
如果在宝宝出生前，孕妈妈使用了鲁米那、苯妥因钠、利福平、异烟肼等药物，这些药物可加快维生素K的氧化降解，造成体内维生素K含量下降，进而导致胎儿的储备量也趋低。宝宝出生后，因患上感染性疾病而不得不较长时间服用广谱抗生素或磺胺药，抑制了肠道正常菌群生长，无疑也使维生素K缺乏“雪上加霜”。
宝宝维生素K不足的后果
宝宝体内维生素K不足，必然导致凝血障碍，从而引起出血，出现诸如皮肤青紫、皮下血肿、鼻出血、便血等症状。最为严重的后果是颅内出血，虽然表面上看不出什么，但血块可直接压迫大脑中枢，引起抽风、昏迷等严重症状，直接威胁宝宝的生命。
4大对象构筑宝宝的安全防线
对象1: 孕妈妈
1、 做好孕期保健，避免产伤、感染、缺氧等影响宝宝营养摄取的因素。
2、 孕期慎用药物，尤其要避开影响维生素K代谢的药物，如前面提到的鲁米那等，保证胎儿出生前有足量的维生素K库存。
对象2: 哺乳妈妈
多吃些维生素K含量丰富的食物，如菠菜、苜蓿、番茄、蛋类、动物肝等，以增加乳汁中此种维生素的含量。
对象3: 母乳宝宝
母乳喂养的宝宝，要适时添加富含维生素K的辅食，如深绿蔬菜、植物油、鱼肝油等，以弥补母乳中维生素K的不足。
维生素k范文2
1 临床资料
1.1 资料来源 2006年5月至2010年5月在本院收治24例晚发性维生素K缺乏症患儿。
1.2 一般资料 本组患儿为24例，其中男性14例，女性10例，男女比例1.4：1（14：10）。足月儿20例（83.3%），足月低体重儿2例，早产低体重儿儿2例。发病日龄最短28天，最长83天，平均日龄49天。单纯母乳喂养22例（91.7%），混合喂养2例。所有足月产婴儿出生后未接受过维生素K预防剂量。24例患儿14例为颅内出血（58.3%），消化道出血10例（41.7%）。颅内出血以阵发性哭吵、惊厥、面色苍白为首先症状。有20例伴有不同程度贫血，12例伴有注射部位出血不止，6例伴有腹泻，2例伴有腹胀，2例伴有发热，6例黄疸。
1.3 诊断标准 ［松板哲应提出］:①母乳喂养儿；②生后2周-3个月突然发病；③急性或亚急性颅内出血；④呕吐、便血、皮下出血、注射部位出血不止；⑤给予维生素K1后出血倾向及贫血得以改善；⑥予以维生素K1、新鲜血后不能查明颅内出血的原因。
1.4 实验室检查 血红蛋白降低10例（以Hb
1.5 治疗与转归所有病例入院后立即给予维生素K15-10mg，均采用静脉注射，连用3-10天。输血或新鲜血浆20例，纠正贫血，有颅内高压者使用甘露醇，惊厥者给予镇静药，如鲁米那或安定。20例患儿在治疗后12-24小时内出血症状控制。24例患儿均治愈出院。
2 讨论
晚发性维生素K缺乏症分为两类，①乳儿特发性维生素K缺乏症：维生素K缺乏的诱因不明，几乎都是母乳喂养儿，多于生后1-2月发病，伴有轻度肝功能异常，颅内出血多。②乳儿继发性维生素K缺乏症：有比较明确的诱因，如先天性胆道闭锁；总胆管囊肿及肝病（吸收利用障碍）；慢性腹泻；病毒性肠炎，长期口服抗生素；营养不良；低蛋白血症等。可为人工喂养，年长儿多见，颅内出血少见。[1]
晚发性维生素K缺乏症所致出血最常见是颅内出血，其次是皮下、胃肠道、粘膜下出血、胸腔、膈下心包出血等。本组24例中22例为纯母乳喂养（91.7%），病前一般状态良好，生长发育好，起病突然，均有不同程度拒奶，面色苍白，穿刺部位出血不止，急查凝血酶原时间明显延长，部分凝血活酶时间延长，故明确诊断为晚发性维生素K缺乏症。这是由于母乳中维生素K含量少，说明母乳喂养是造成婴儿期晚发性维生素K缺乏症的主要因素，而这些婴儿在出生时没有接受过维生素K1预防剂量。本组24例中腹泻6例，2例伴有腹胀，2例伴有发热，6例黄疸，都有在当地医院应用抗生素病史，说明感染后应用抗生素、消化道功能紊乱也是造成维生素K合成、吸收障碍的因素，以上经临床明确诊断，用维生素K治疗出血症状很快停止，同时输新鲜血浆，提高血中有活化的凝血因子水平，输入新鲜血液可同时纠正贫血，颅内压升高患儿给予降低颅内压。
晚发性维生素K缺乏症的诱因常有：①母乳喂养，母乳中维生素K含量低，母乳中含维生素K15ug/L，牛乳中含60ug/L，母乳喂养儿肠道不能制造维生素K，内源性维生素K不足；②肝脏储存量低，母体维生素K经胎盘渗透性较低，仅1/10的量达到胎儿体内，母亲产前应用抗惊厥药，抗凝药，干扰维生素K储存或功能；③腹泻使维生素K摄入和吸收减少；④较长时间使用抗生素抑制肠道正常菌群合成维生素K[2]。临床表现为突然发病、兴奋、躁动，前囟饱满、惊厥、颅高压及昏迷等。
凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ系维生素K依赖因子，以维生素K为辅酶在肝内合成，维生素K缺乏导致出血。晚发性维生素K缺乏症以颅内出血为主预后严重，病死率高，出血部位，出血量多少是致死的主要因素，存活婴儿有严重神经系统后遗症[3]。因此，在强调早期诊断及早期治疗的同时，主要是早期预防本病，以免延误，减少或消除这类疾病的发生，减少患儿家属的经济负担。因此，在当前全世界大力提倡母乳喂养的同时，应特别强调为所有3个月婴儿补充维生素K1，生后肌注维生素K1（或分娩前孕妇口服），避免引起维生素K缺乏的药物，用科学喂养可预防本病发生。
总之，对婴儿期晚发性维生素K缺乏症有关预防问题、治疗问题，必须引起临床医师的高度重视，目的为了减少或消除这类疾病的发生。
参考文献
[1]黄绍良，小儿血液病手册.第二版.人民卫生出版社，2001年2月.828-831.
维生素k范文3
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(生后两周)到婴儿期因缺乏维生素K而引起的出血性疾病。l临床上晚发性维生素K缺乏症可分为特发性和继发性两种。1996～2008年笔者共收治晚发性维生素K缺乏症10例，现报道如下。
1 资料与方法
1.1临床资料10例患儿中，男8例，女2例；年龄28d1例，2个月5例，3个月3例，4个月1例。皆为单纯母乳喂养，患病前患儿腹泻4例，发热2例，肺炎1例，无外伤史，无出血性疾病家族史，全部病例均于48h内就诊。
1.2症状体征10例患儿均有进行性面色苍白，前囟紧张，饱满。8例有不同程度的抽搐，拒乳6例，嗜睡4例，烦躁6例，哭声直4例，昏迷2例，针刺部位(臀部)血肿2例，双瞳孔不等大2例，肝大8例，肌张力增强7例，减弱2例。
1.3实验室检查血红蛋白均低于90g／L，最低50g／L，白细胞、血小板均在正常范围，凝血时间、凝血酶原时间均延长。6例腰椎穿刺为不同程度的血性脑脊液，8例CT为硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血，2例CT为脑实质出血、脑室出血。
1.4治疗入院后常规给维生素K，5～10mg稀释后静注，每日1～2次，连用3～5d，6例患儿同时输新鲜血10ml／kg。颅内压增高明显者应用20％甘露醇静脉推注，静脉滴注地塞米松、抗生素及其他对症处理。
2 结果
8例患儿于入院后24h抽搐停止，症状缓解，治愈出院。2例患儿虽经以上处理，仍因颅内出血量大，于入院后24～48h死亡。存活的8例患儿中，随访除2例留有神经系统后遗症外(1例为癫痫，1例为发育迟缓)，余6例正常。
3 讨论
维生素k范文4
【关键词】 婴幼儿；晚发性；维生素K缺乏
［Abstract］ Objective: To analyze the cause of infantile late vitamin K deficiency， and to raise prevention and therapeutic measure to reduce its incidence rate and improve recovery rate. Methods:An analysis for cases diagnosed for infantile late vitamin K deficiency in our hospital from 2006 to 2008 was made.Results: Among 82 cases in this study， 79 were exclusively breast feeding and both the infants and their mothers had not taken Vitamin K before. Among them， 40 patients bled with skin mucous membrane， intestinal tract and paracentesis site， 48 patients with intracranial hemorrhage， 30 patients with increased intracranial pressure; 48 patients with nervous system symptoms; 78 patients with blood loss anemia. They were all symptomatic treated and took vitamin K1 preparation， among which 31 cases with intracranial hemorrhages had taken surgery therapy. Expect for 4 severe cases the rest 78 cases healed and left hospital. Conclusions:Vitamin K1 is effective to the disease in the near future and those with intracranial hemorrhages can choose surgery treatment. Pregnant women and infant can use vitamin K for prevention to reduce and avoid the occurrence of the disease.［Key words］ Infant;late; Vitamin K deficiency
维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K导致凝血机制障碍的疾病，根据发病年龄段不同，分为3型，其中晚发性维生素K缺乏症主要见于1～3个月母乳喂养的婴儿，起病前常有腹泻和服用抗生素史。现将我院2006年1月～2008年12月符合诊断标准［1］1815的82例婴幼儿晚发性维生素K缺乏症报告分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
通过我院病案室查出2006年1月～2008年12月诊断为晚发性维生素K缺乏症住院病例82例，其中男52例，女30例；年龄小于1月的5例，～2月55例，～3月15例，大于3月7例；早产儿6例，足月儿76例；单纯母乳喂养79例，混合喂养3例。所有患儿均未预防应用维生素K制剂，均无外伤史，无出血性疾病家族史。30例因不同原因曾使用过3～5 d抗生素治疗。
1.2 临床表现
本病起病突然，主要临床表现以哭闹、拒乳及进行性苍白最为常见。病前有腹泻史者19例；有婴肝综合征者7例；所有病例均有出血，皮肤粘膜出血13例、肠道出血16例、穿刺点出血5例，颅内出血者42例，其余6例为颅内出血合并皮肤粘膜出血、肠道出血或穿刺点出血；有颅内压增高者（呕吐、前囟饱满）30例；有神经系统症状体征者48例（惊厥26例、意识障碍15例、脑疝7例）；78例患儿有不同程度失血性贫血。
1.3 实验室检查
血红蛋白小于60 g/L 11例，～90 g/L 52例，～110 g/L 15例，大于110 g/L 4例；凝血酶原时间延长者56例，部分凝血活酶时间延长者26例；血小板计数全部正常；消化道出血者22例，大便隐血实验均阳性；头颅CT检查48例有颅内出血：蛛网膜下腔出血25例；脑实质出血11例；硬膜外出血4例；其余8例为多部位混合出血。
2 治疗及转归
本病一经确诊立即给予以下治疗：入院后均静脉滴注维生素K1 5～10 mg/d，连续3～5 d；输新鲜血浆或全血10～15 mL/kg，1次/d，1～3次；予以地西泮或苯巴比妥镇静止痉；并发颅内高压、脑水肿、脑疝者给予制动，小剂量甘露醇降颅内压；其它治疗包括静脉营养支持，维持水、电解质平衡，预防感染，病情稳定后给予改善脑细胞功能等治疗。内科治疗51例，颅内血肿手术31例。其中1例在使用维生素K时出现休克，经抢救好转。除4例多部位出血伴脑疝者未完成治疗自动出院外，其余78例均临床治愈出院。48例颅内出血中31例行手术治疗。对其中44例颅内出血患儿跟踪随访，共20例完成随访，均存在不同程度神经系统后遗症。
3 讨论
维生素K不参与凝血因子的合成或具体的凝血过程，而是作为羧化酶的辅酶参与维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成。人体内所需维生素K 50%～60%来自肠内肠道细菌合成，另40%～50%是从食物中摄取。引起婴幼儿晚发性维生素K缺乏的原因：母乳中维生素K的含量很少（1～15 μg/L），远低于牛乳中含量（60 μg/L)［2］；部分患儿有慢性腹泻，使脂肪吸收障碍，导致脂溶性维生素K吸收不良，本组比例高达23%（19/82）；部分患儿曾使用抗生素或患婴肝综合征致使肠道菌群失调导致维生素K合成减少，加重了维生素K的缺乏，本组比例为45%。
晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血是婴儿期致残的重要原因，本组颅内出血发病率为58.5%，神经系统后遗症发生率为45%（20/44），4例放弃治疗者估计预后不良。此与有关文献报道相近［3］。这些数据表明本病所致颅内出血，近期疗效差，远期疗效不佳，易留下后遗症。
近年国家大力提倡母乳喂养，加上因“三聚腈胺”暴露出的婴幼儿牛奶安全问题势必使得母乳喂养更加广泛，如不采取预防措施，单纯母乳喂养致晚发性维生素K缺乏症可能出现上升的趋势。为预防本病的发生，根据发达国家和国内的经验，提前干预可以减少甚至避免本病的发生。现行的方法包括3种［4］：孕母预防、婴儿预防和哺乳母亲预防。（1）配方奶喂养的婴儿生后口服2 mg或肌注1 mg，2～7 d后再口服2 mg或肌注1 mg；母乳喂养儿生后口服2 mg或肌注1 mg，以后每周口服2 mg或肌注1 mg，至添加各种辅食后。（2）指导母乳喂养的母亲口服维生素K，提高乳汁中维生素K浓度及婴儿血清维生素K浓度，从分娩后持续服12周，每日服5 mg比2.5 mg效果好。（3）对长期腹泻、营养不良、阻塞性黄疸以及肝病等婴儿重点预防。（4）对有早产先兆的产妇应继续注射维生素K预防早产儿颅内出血。（5）对使用抗生素，尤其用药时间超过5～7 d者可常规给予维生素K预防用药。上世纪90年代曾有人认为肌注维生素K可能增加白血病和癌症的发生率而主张改为出生后口服维生素K，有的在出院前及满月后再服一次，后经多年对照观察证实维生素K肌注或口服均未增加癌症的发生率，因此现主张以肌注为妥［1］480。本组在使用维生素K1静脉注射时出现休克1例，虽经抢救好转，但应引起同道注意。
参考文献
1］胡亚美， 江载芳. 实用儿科学［M］. 第7版. 北京: 人民卫生出版社， 2002.
［2］金汉珍， 黄德珉， 官希吉. 实用新生儿学［M］. 第3版. 北京: 人民卫生出版社， 2003: 688.
维生素k范文5
婴儿晚发性维生素K缺乏性出血是儿科的危重症，起病突然、病死率高，并发颅内出血者，存活后多有不同程度的神经系统后遗症。现将我院儿科1998年1月～2008年2月共收治的符合诊断标准［1］的49例婴儿晚发性维生素K缺乏性出血报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组49例患儿，男29例，女20例；足月儿42例，早产儿7例；发病年龄为产后20 d～4个月；单纯母乳喂养43例，混合喂养5例，人工喂养1例；出生后未预防性应用维生素K 45例（91.8%）；病前长期应用广谱抗生素36例（73.5%）；合并肝炎综合征或腹泻病29例（59.2%）。均无外伤史及出血性疾病家族史。
1.2 临床表现
49例患儿从发病至就诊时间72 h 6例，均为急性起病，临床上表现为面色苍白46例（93.9%），拒乳30例（61.2%），嗜睡或烦躁不安28例（57.1%），注射部位出血不止31例（63.3%），抽搐22例（44.9%），前囟饱满或隆起20例（40.8%），肌张力增高18例（36.7%），部分患儿同时存在两种或两种以上症状。
1.3 辅助检查
血红蛋白90 g/L 9例。全部血小板计数均正常。凝血酶原时间延长30例，部分凝血活酶时间延长20例。血钙降低26例。头颅CT示颅内出血22例，其中蛛网膜下腔出血13例，脑室内出血5例，脑实质出血4例。
1.4 治疗
入院后立即给予静脉注射维生素K1 5～10 mg/d、酚磺乙胺0.25 g，1次/d，连用3～5 d；输新鲜血浆10～15 mL/kg，1次/d，连用3 d。出血严重时给予立止血，合并贫血者输全血或浓缩红细胞10～20 mL/kg，抽搐时予以地西泮或苯巴比妥镇静止惊，并发颅高压、脑水肿患儿给予头部制动，小剂量甘露醇降颅压，其他治疗包括静脉营养支持，维持水、电解质平衡，预防感染，病情稳定后给予改善脑细胞功能治疗。
1.5 疗效判断
治愈：无出血表现，颅内出血已完全吸收，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间正常；好转：无出血表现，颅内出血部分吸收，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间正常。
2 结果
治愈35例，好转9例，放弃治疗2例，死亡3例。放弃治疗及死亡病例就诊时间均大于72 h，急性期复查头颅CT，结果4例出现脑梗死，占18.2%（4/22）。22例颅内出血存活患儿随访2年，共有3例出现神经系统后遗症，包括癫痫、肢体功能障碍。
3 讨论
维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K的存在。当维生素K缺乏时，这四种凝血因子不能参与凝血过程，而容易发生出血。
本组病例提示婴儿晚发性维生素K缺乏性出血的表现多不典型。有明显出血者，容易诊断，但无明显出血者，容易误诊，故对小婴儿无明显原因突发出现嗜睡或烦躁不安、拒乳、抽搐等表现时应警惕婴儿晚发性维生素K缺乏性出血的可能，应尽早作凝血功能的检查及头颅CT检查。本组资料提示婴儿晚发性维生素K缺乏性出血易并发颅内出血。婴儿期神经系统正处于生长发育阶段，颅内出血不易诊断，容易误诊导致治疗不及时［2］，早期正确诊断十分重要。由于婴儿脑血管纤细，植物神经功能不健全，血管壁的弹力纤维发育不完善，对缺氧缺血的耐受差，颅内出血后容易并发脑梗死［3］，病死率和致残率高，故婴儿晚发性维生素K缺乏性出血患儿应及时做头颅CT检查。对颅内出血后颅内压增高症的治疗，一般可在维生素K1应用后6～8 h给予小剂量甘露醇较为安全，且应缩短用药间隔时间，避免颅内压波动明显而导致再出血的危险［4］。
本组病例中45例（91.8%）出生后未预防性应用维生素K1制剂，36例（73.5%）病前曾长期应用广谱抗生素，29例（59.2%）合并肝炎综合征或腹泻病，提示预防性应用维生素K1对预防本病的发生较重要。建议活产婴儿出生后立即肌注维生素K11 mg或口服2 mg，以后每周肌注维生素K1 1 mg或口服2 mg至添加辅食［4］。长期应用广谱抗生素或患有慢性腹泻、婴儿肝炎综合征、胆道畸形等疾病可能导致维生素K缺乏和吸收障碍者补充维生素K1 1 mg，每3～4周1次。
本组放弃治疗及死亡病例就诊时间均大于72 h，提示婴儿晚发性维生素K缺乏症的预后与就诊时间有较大关系，故早期正确诊断和及时治疗十分重要。
本组病例合并低钙血症26例，因为脑缺氧缺血时钙离子通道开放，应用钙剂后，钙离子内流可加重脑细胞的损伤。有报道［5］认为维生素K缺乏与维生素D缺乏常同时存在，当小儿血钙低于1.87 mmol/L时极容易发生惊厥，而一旦发生惊厥会加重婴儿晚发性维生素K缺乏症的颅内出血，二者关系密切。是否常规补钙仍需要更多临床循证支持，但有明确低钙抽搐者仍应给予补钙治疗。
【参考文献】
［1］张会丰， 王卫平. 认识和警觉晚发型维生素K缺乏性出血［J］. 中华儿科杂志， 2003， 41(1): 56.
［2］杨丽萍， 张育才， 汤定华， 等. 儿童重症监护病房急性颅内出血病因和预后分析［J］. 中国小儿急救医学， 2006， 13(1): 3335.
［3］赖润龙， 郑丰任， 杨应明， 等. 小儿脑出血后大面积脑梗塞［J］. 实用儿科临床杂志， 2001， 16(1): 4142.
维生素k范文6
【关键词】VitK缺乏；颅内出血；护理干预
【中图分类号】R723
【文献标识码】A
【文章编号】1673-7555[2007]01-0094-02
迟发性VitK缺乏性出血的发病过程具有隐匿性，颅内出血的发病率、病死率和致残率高，且易被误诊，故早期诊断，及时救治是改善预后的关键。现将我科2004年1月至2006年3月共收治的18例迟发性VitK缺乏致婴儿颅内出血的护理情况报告如下：
1临床资料
本组18例均符合贾汝贤提出的诊断条件，男12例，女6例，年龄20d至3个月。单纯母乳喂养13例，人工喂养5例，产后母亲未食用蔬菜、水果10例，母亲因病应用抗生素6例，婴儿因呼吸道、肠道感染应用抗生素7例，发热9例，贫血、面色苍白8例，黄疸2例，呕吐5例，前囟隆起紧张10例，意识障碍5例，颈项强直3例，双瞳孔不等大且对光反应迟钝或消失2例，口角歪斜1例，哭闹不安、易激惹8例。实验室检查：血Ca1．2～2．13mmol／L，Hb38107g／L，血小板正常，凝血酶原时间均延长4例，总胆红素升高，以间接胆红素为主，3例GPT升高，碱性磷酸酶105～1400U／L；腰穿8例，5例见到皱缩红细胞和(或)血性脑脊液；头颅CT检查12例，其中硬膜下出血7例，蛛网膜下腔出血3例，脑实质出血1例，脑室内出血1例。出院后随访2个月至1年，14例正常，3例出现继发性癫痫，1例智力落后。
2病情观察
神经系统的观察：①意识：意识的变化标志着病情的好转与恶化，可通过呼唤、给痛觉刺激以及是否睁眼来判断意识障碍程度。②瞳孔：一侧瞳孔进行性散大，对光反射迟钝或消失，且伴有呼吸深大，脉搏慢而有力，血压升高，提示可能发生脑疝，应及时处理，避免病情进一步恶化。③颅内压的观察：颅内压是否增高，是颅内出血患儿又一重要监测指标。应严密观察患儿有无拒乳、尖叫、呕吐、双眼上翻或凝视，前囟门饱满、紧张或隆起，颅缝是否裂开，嗜睡或昏迷等。
3护理干预
3．1一般护理干预 室内保持安静，定时通风、消毒，室温在22～24℃，湿度在60％～65％，光线不宜过强。患儿绝对静卧。头肩抬高25～30。有利于颅内血液回流，降低颅内压。各种操作应集中，不能抱起患儿喂奶，应将母乳吸出用奶瓶或滴管喂养。注意保暖。
3．2防止继续出血 本病一经确诊，立即给予维生素K5～10mg静脉推注，连用3～5d，立止血1U静脉注射。根据贫血出血情况给输新鲜血、红细胞或血浆。本组18例，输全血9例，输血浆6例，输红细胞3例。另外各种注射拔针后，按压针眼时间应适当延长，一般为5～10min(以不出血为止)。
3．3镇静止抽 对于烦躁、抽搐患儿注意抽搐的先兆、性质及持续时间，抽搐时立即放压舌板于上下臼齿间，置患儿侧卧位吸氧，立即给予安定0．3～0．5mg／kg，缓慢静脉注射至抽搐缓解，同时心电监护生命体征和血氧饱和度。无呼吸异常时再给鲁米那，如抽搐症状缓解，则每12h按2.5mg／kg维持治疗，仍不能控制者用5％水合氯醛1ml／kg保留灌肠，并记录用药效果，以决定用药量及间隔时间。本组18例经上述处理均起到了很好的镇静止抽作用，无呼吸抑制、舌咬伤、舌后坠的情况发生。
3．4颅内压增高的护理干预 当患儿出现严重高颅压症状并伴有明显呼吸抑制时，给小剂量20％甘露醇O．5～0．7g／kg静脉点滴，每4～6h1次，同时给地塞米松1mg／kg静脉注射。应用脱水剂时应防止外漏，一旦发生外漏，应尽快用京万红软膏外敷或用25％～50％硫酸镁局部湿敷。
3．5呼吸道的管理 5例病儿有呕吐，呕吐时头偏向一侧。贫血、昏迷患儿应及时给予吸氧。由于昏迷患儿咳嗽及吞咽反射消失，痰液易阻塞呼吸道，故应及时清除呼吸道分泌物，必要时可用吸引器吸引，吸引时应选稍粗的吸痰管，压力偏小，吸引管停留在气管内的时间要短。吸痰后再用氧气面罩盖住患儿口鼻，促使高度氧和避免每次吸引时气体从患儿肺部吸出引起缺氧及肺不张。抽吸鼻腔痰液的时间要短，每次不超过10s，以免阻塞呼吸道。
3．6输液护理干预 患儿病情重、输液时间长、用药多。在静脉穿刺时严格无菌操作原则。尽量用留置针，减少穿刺次数，同时注意输液通畅。若局部肿胀，立即更换注射部位，尽量避免头皮静脉穿刺，以防加重颅内出血。
3．7营养支持 出血早期禁止直接哺乳，以防因吸奶用力加重出血。可用滴管喂养；昏迷患儿给予鼻饲和部分肠外营养(PPN)；并发有消化道出血患儿应禁食，用冷盐水洗胃后注入甲氰米胍，待出血控制后可喂母乳或配方奶。由于我们注意了营养支持，18例患儿在住院期间保持每天80～100Cal／kg热量供给，为疾病的治疗和康复奠定了基础。
4讨论
