体液免疫范文1
【关键词】体液免疫力；儿童
前言：
儿童体质较弱，所以虚弱的身体经常生病，还容易反复感染，很多时候是由于儿童的体液免疫力低下引起的，通过一系列研究，并做一系列实验研究，用免疫透射比浊法测定患儿血清免疫球蛋白IgG、IgA、lgM水平，并将各组结果与健康对照组比较得出了这些球蛋白的量会影响到婴儿的健康。
1 体液免疫力的定义
免疫系统的作用，主要就是识别“非己”，排斥“非己”，从而保存自己。它主要有三大功能：第一是防止病原微生物（细菌和病毒等）侵入肌体，减少疾病的发生。第二是消灭肌体内的“异己分子”，医学上称为免疫监视。如每个人的肌体内都存在着大量的癌细胞，但很多人们并未患上癌症，这就是因为有免疫系统保护的结果。第三是自稳作用。免疫系统就好像是肌体内的清洁队，能清除体内的垃圾，以保持体内环境的清洁平衡。所以，不管是免疫系统哪个方面出了毛病，都容易产生各类疾病。
而体液，主要是指我们的机体含有的水，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。体液可分为两大部分：细胞内液和细胞外液。存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的40%。存在于细胞外的称为细胞外液。细胞外液又分为两类：一类是存在于组织细胞之间的组织间液（包括淋巴液和脑脊液），约占体重的16%。另一类是血液的血浆（约占体重的4%）。
所谓的体液免疫力就是指身体内体液抵抗外部入侵异物所应该具有的能力，如果免疫力低下，很容易出现的问题就是外界的入侵物会入侵到体内，损害到人体的健康机体。
2 婴儿由于体液免疫力低下出现的问题
幼儿免疫力低下常表现为易生病。一般有体质虚弱、营养不良、精神萎靡、疲乏无力、食欲降低、感冒、感染、发烧、咳嗽、睡眠障碍等表现。生病常要较长时间才能恢复，且反复发作。导致身体和智力发育不良，甚至诱发重大疾病。
2.1感到疲倦
对于婴儿来说，平时看起来经常提不起精神，睡眠的时间要比正常婴儿睡眠的时间长，而且经常休息很长一段时间之后不久就会产生困倦，随即需要再补充睡眠。临床检查未发现重要的器质性病变，说明身体已处于亚健康状态。
2.2容易经常感冒
对于婴儿来说，夏天容易伤暑，冬天容易受凉，感冒成了家常便饭，天气稍有变化，来不及添加衣服，就会咳嗽、打喷嚏，与感冒相伴，且很长一段时间才会好起来，似乎什么药物都不灵验。
2.3容易受到感染
对于正常人来说，受点小伤就很快能够愈合，而对于体液免疫力低下的，不容易好转，而且很容易被外界的细菌所感染，伤口处经常出现红肿化脓，很容易生病，稍有风吹草动就会复发和加重。
2.4肠胃易生病
对于婴儿的肠胃本来就比较脆弱，而对于体液免疫力低下的婴儿，肠胃就会非常虚弱，吃不得一点亏，食物凉点、硬点都不行，多吃一口就患消化不良，肚子就会发胀；吃了生冷或辛辣刺激性食物，还会腹泻、腹痛。
3 对于婴儿体液免疫力低下的现状分析
婴幼儿处于生长发育阶段，其体液免疫功能的发育随年龄的增长逐渐完善。免疫球蛋白降低易引起反复感染，尤以缺乏IgA而导致呼吸道反复感染为最多见，缺乏IgG易患化脓性疾病，缺乏IgM易引起革兰氏阴性杆菌败血症。
免疫球蛋白是B细胞产生的免疫效应物质。根据其组成结构不同可分为IgG、IgM、IgA、IgD、IgE五类，其中IgD、IgE含量较少，也很少进行定量测定。IgG是唯一能通过胎盘进入胎儿体内的Ig，可中和游离外毒素，调理吞噬细胞的吞噬作用，在新生儿机体免疫防护、抗感染中发挥重要作用。其婴儿期IgG 90%以上是通过胎盘从母体获得。2个月左右IgG水平达到最低，3月后自身开始合成IgG，其水平不断上升，5～8岁可接近成人水平。IgA分为血清型IgA和分泌型IgA （SIgA）两种。血清型IgA在血清中无明显的免疫功能，SIgA存在于鼻及支气管等分泌液中，SIgA具有抑制粘膜、调理吞噬、溶菌及中和病毒等作用，是机体粘膜局部抗感染免疫的重要因素。病理情况下血清型IgA降低常伴SIgA降低。IgA于出生后4～6个月才逐渐合成， 4～12岁达到成人水平。IgM是人体受到抗原刺激最先产生的一类Ig，同时也是人体早在胎儿时期就开始合成的一类Ig，虽然不能通过胎盘，但新生儿时期自身已能合成少量，故在出生时血清中能检测到一定含量的IgM。以后合成水平不断升高，到l～3周岁已接近成人水平。
当机体免疫球蛋白低下，病毒、细菌毒素等大量抗原反复刺激，使免疫活性细胞处于疲惫状态疫反应降低导致反复感染，而反复感染导致免疫球蛋白消耗，形成恶性循环。因此婴幼免疫功能不健全，是其反复发病的重要原因。
4 体液免疫力调节的措施
4.1保持良好情绪
在婴儿面前，尽量保持环境安静，避免出现过于吵闹或引起婴儿出现焦虑、紧张、抑郁。而良好的情绪不仅会使肌体生理功能处于最佳状态，促进新陈代谢，而且有利于废物排泄、消除疲劳、增进食欲、保证睡眠，提高免疫功能。
4.2保证饮食平衡
饮食应多品种多变化，做到主副食、粗细粮、荤与素的合理搭配，适当多吃蔬菜和水果，保证蛋白质、维生素、矿物质和微量元素的摄入，并注意做到低脂、低糖、低盐。
4.3预防一切感染
对于家里有婴儿的，一定要要培养良好的卫生习惯，加强养生保健，防止一切意外伤害；在外界出行时，顺应自然，注意气候冷暖变化，及时增减衣服；在流感等传染病流行期间，少到公共场所活动，避免交叉感染。
4.4及时补充水分
缺水不但影响正常生理功能，降低人的免疫力，还容易诱发呼吸、循环、泌尿等系统的多种疾病。所以，要经常给婴儿多饮些水，不但可以预防体液免疫力低下，同时可以排除很多毒素。
4.5保证充足睡眠
充足的睡眠是人体各器官进行自我修复、消除疲劳、增进活力、增强免疫力的最佳途径。所以对于婴儿来说还是要有足够的睡眠。
4.6适当进行补养
体质虚弱者必要时可请医生辨证施补，或适当应用干扰素、氨基酸、丙种球蛋白和蜂胶等产品，或根据需要注射预防流感、乙肝等疫苗，提高肌体的抗病能力。此外，适当晒太阳，每天坚持用温热水洗脚，坚持头部、胸背部和足部的保健按摩等，对提高免疫力也有重要意义。
5 结论：
对于婴儿经常出现反复感染等疾病，主要是免疫力低下的患儿更易出现微量元素的缺乏与免疫功能的异常，体现在免疫球蛋白IgG、IgA水平下降，Zn、Fe、Ca水平降低。因此，免疫力低下的患儿在综合治疗的基础上，还要注意检测微量元素和免疫球蛋白，并及时予以纠正，提高婴幼儿的健康水平。
参考文献：
体液免疫范文2
[关键词] 社区获得性肺炎；老年；细胞免疫；体液免疫
[中图分类号] R563.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）08（b）-0071-02
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。老年人由于器官功能衰退、免疫功能紊乱，易罹患CAP。为了解老年CAP患者的细胞免疫与体液免疫状态，本研究对老年CAP患者进行外周血细胞CD系列、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）和补体C3、C4水平的测定，以评价其免疫功能状态，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1～12月在本院内科住院的30例CAP患者，平均年龄（72.77±5.83）岁，其中，男性13例，女性17例。对照组来自本院门诊健康体检的老年人30例，平均年龄（70.17±5.11）岁，其中，男性12例，女性18例。两组患者的年龄、性别构成等方面差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 诊断标准
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道感染症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④WBC>10×109/L或
1.3 检测方法
于清晨抽取两组患者的空腹肘静脉血5 ml，其中2 ml静脉血EDTA管抗凝，送广州市华银医学检验中心行流式细胞检测CD4+、CD8+ T细胞亚群水平；1 ml静脉血干燥管分装送广州市华银医学检验中心行补体C3、C4测定；另外2 ml静脉血干燥管分装送本院检验科，采用免疫比浊法测定免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。
1.4 仪器设备
本院免疫球蛋白检测采用奥林巴斯AU全自动生化分析仪，免疫球蛋白测定试剂盒由北京利德曼生化股份有限公司提供。
1.5 统计学方法
用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用独立样本t检验，以P
2 结果
CD4+、CD8+T细胞水平和CD4+/CD8+比值，老年CAP患者与老年健康对照组差异无统计学意义（P>0.05）；老年CAP患者IgA、IgM、C3、C4水平与老年健康对照组差异无统计学意义（P>0.05），老年CAP患者IgG水平低于老年健康对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
CAP是严重威胁老年患者生命的常见肺部疾病，其主要发病机制：①老年人吞咽功能减退，细菌易随吞咽物进入气道；②老年人全身和局部的免疫功能减退，易导致病原体感染；③老年人肺顺应性下降，气体交换代偿能力减退；④呼吸系统对其他器官功能的依赖性增[1]。其中免疫受损是最受人们关注的基础疾病之一。
细胞免疫功能紊乱是呼吸系统疾病发病的重要因素。T淋巴细胞是细胞免疫的主要成分，在细胞免疫调节方面发挥重要作用。T淋巴细胞分为CD4+和CD8+两个亚群，CD4+代表辅T细胞亚群，CD8+代表抑制性T细胞亚群，CD4+、CD8+及CD4+/CD8+的水平高低反映机体免疫系统内环境状况[2]。Provinciali等[3]报道，70～90岁老年人CD4+T淋巴细胞数量为青年人的1/4～1/2。许立新等[4]对外周血T细胞亚群的研究表明，老年人CD4+T细胞减低，CD8+T细胞增高，CD4+/CD8+比值减低，并且随着年龄的增长，这种趋势越明显，该研究对40～70岁4个年龄组健康人群进行分析发现，CD4+/CD8+比值由1.97逐渐降至1.51。本组资料显示健康老年人CD4+/CD8+比值为1.35±0.78，低于上述文献报道，主要原因可能与本组资料以老年人为研究对象，年龄较大[（70.17±5.11）岁]，T淋巴细胞水平本身较健康成人为低有关，因此老年人易罹患感染性疾病；另一方面也可能与本组资料样本量较小，可能存在一定的实验偏差有关，这是本研究的不足之处。有文献报道，老年CAP患者CD4+和CD8+T细胞水平降低，而且重症组CD4+T细胞、CD8+T细胞水平比非重症组降低更明显[5-6]。梁颖等[7]研究显示老年CAP患者CD3+T细胞、CD4+T细胞水平降低，而且这种异常随着年龄的增长呈逐渐下降的趋势。本研究结果显示，老年CAP患者CDa+T细胞水平高于老年健康对照组，CD4+/CD8+比值低于老年健康对照组；但CD4+、CD8+T细胞和CD4+/CD8+比值三项指标，老年CAP与老年健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
体液免疫主要包括免疫球蛋白IgA、IgG和IgM。其中，IgA能有效地抵御病原体经由黏膜上皮的感染，IgG是再次免疫应答的主要抗体，IgM在早期感染中发挥重要的免疫防御作用[8]。补体C3、C4是免疫球蛋白发挥溶细胞免疫应答的必要补充条件，是体液免疫的另一重要效应机制。老年人体液免疫功能紊乱与社区获得性感染之间存在着密切的关系。蒋小仙等[9]研究提示老年获得性感染患者的免疫球蛋白IgA、IgM、IgG均增高。张树锋等[10]研究的研究却得到完全相反的结果，他们发现老年呼吸道感染患者免疫球蛋白IgA、IgM、IgG均低于正常水平，因此易罹患感染性疾病。本研究结果显示，老年CAP患者IgA、IgM、C3、C4水平与老年健康对照组差异无统计学意义（P>0.05），老年CAP患者IgG水平低于老年健康对照组（P
综上所述，本研究结果显示老年CAP患者存在免疫功能紊乱，以IgG水平降低为主的体液免疫功能异常是其主要特征；细胞免疫功能因本研究样本量较小未能发现统计学差异，进一步研究还需扩大样本量。由于老年CAP患者存在免疫功能异常，因此其治疗不应只是抗感染治疗，还应针对患者的免疫功能状态进行评估，给予适当的免疫治疗，以优化治疗方案。
[参考文献]
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体液免疫范文3
【关键词】 2型糖尿病；免疫球蛋白；补体
近年研究认为，免疫调节异常可能在2型糖尿病(T2DM)的发生发展中起核心作用〔1〕。糖尿病患者在持续的高糖状态下易发生心、脑、肾损伤等多器官并发症和各种感染，诱发酮症酸中毒，增加糖尿病病死率，这些均与糖尿病患者免疫功能低下密切相关。免疫球蛋白（Ig）和补体是特异性免疫和非特异性免疫共同的效应分子，可代表机体体液免疫状态，在机体抗感染、免疫调节、免疫监视中发挥重要作用。评价T2DM患者的体液免疫状态，对于临床估计患者接受治疗的可能性、制定治疗策略及判断预后均具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象及分组 选择2007年3月至2008年12月本院内分泌科住院的T2DM患者72例为研究对象。其中男43例，女29例，年龄61～79 岁，平均（69.8±10.5）岁，病程2月～31年，平均（7.7±6.3）年，空腹血糖(FPG)3.12～20.80 mmol/L，平均（10.90±3.20）mmol/L。健康对照组55例，男29例，女26例，年龄 58～78 岁，平均（67.7±11.4）岁，FPG（3.9±1.8）mmol/L，均为我院门诊健康体检者，性别和年龄与患者相匹配。T2DM患者中根据是否患有合并症分为合并感染组12例；合并微血管病变组29例（合并视网膜病变9例，肾脏病变12例，8例同时合并视网膜及肾脏病变）；31例为不合并感染或微血管病变的单纯组。再根据病程分为组1：0～5年病程，33例；组2：6～10年病程，21例；组3：10年以上病程，18例。
1.2 病例排除标准 （1）恶性肿瘤、自身免疫性疾病。（2）其他肾脏疾病如高血压肾病、肾小球肾炎。（3） 各种外伤、手术等应激情况。（4）糖尿病组和对照组1月内均未用过抗生素和免疫抑制剂。
1.3 检测方法 空腹8 h以上采肘静脉血，分离血清后分装待用。（1）采用葡萄糖氧化酶法测量空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PBG2 h）。（2）IgA、IgG、IgM及补体C3、C4均采用美国Beckman Coulter Immage 800免疫浓度分析仪利用速率散射免疫比浊法测定。
1.4 统计学方法 使用SSPS13.0软件分析，计量资料用x±s表示，采用t检验分析。
2 结果
2.1 T2DM组与健康对照组免疫指标比较 与健康对照组比较，T2DM组血清IgG水平明显下降（P
2.2 单纯组、感染组及微血管病变组免疫指标比较 与单纯组比较，感染组血清IgA、补体C3水平明显升高(P
表1 T2DM组与对照组免疫指标测定值的比较（略）
与对照组比较：1）P＜0.05，2）P＜0.01
2.3 不同病程T2DM患者免疫指标比较 T2DM不同病程组比较，病程6～10年组患者血清IgG水平较0～5年组明显下降(P
表2 感染组、微血管病变组与单纯组免疫指标测定值的比较（略）
与单纯组比较：1）P
表3 T2DM不同病程组免疫指标比较（略）
与组1比较：1）P
3 讨论
通过对T2DM患者体液中Ig分子水平的研究可测评其体液免疫系统的状态。本研究中T2DM组较对照组、合并微血管病变组较单纯糖尿病组血清IgG水平均下降，IgA水平升高，而血清IgM水平无显著变化。T2DM患者免疫功能的改变，考虑可能因患者处于长期高血糖状态，白细胞的趋化性、吞噬作用以及杀菌能力降低，以致免疫力下降〔1〕。微血管病变组IgG显著下降可能是糖尿病患者发生微血管病变后，引起血液循环障碍，血流量减少，白细胞代谢减弱，抗体产生减少所致〔2〕。感染组IgA明显升高，说明了T2DM患者存在黏膜局部免疫系统的增强(由于黏膜的长期亚临床感染)或可能是一种代偿性增高而致〔3〕。而Spooren等〔4〕认为IgA升高是由于高糖、感染等因素使大量淋巴细胞长期处于有丝分裂期所致。T2DM患者的免疫功能失衡，与长期高血糖状态下多形核白细胞和B淋巴细胞功能受损有关〔5〕，与血管病变和感染的关系是互动式的。
补体活化产物是特异性免疫和非特异性免疫共同的效应分子，在机体抗感染、免疫调节、免疫监视中发挥重要作用，特定情况下也可以导致组织损伤。补体成分C3、C4与免疫复合物的共价结合能抑制免疫复合物相互结合形成大的网格而易于在组织中沉积，组织免疫复合物激活补体而诱发一系列的病理损伤，也可破坏免疫复合物的空间结构而使其溶解。本研究中，T2DM组较对照组，微血管病变组较单纯糖尿病组C3、C4水平显著升高，感染组中C3水平较单纯糖尿病组明显升高。补体水平变化的机制考虑与胰岛素抵抗(IR)、T2DM患者脂代谢异常有关。Yang等〔6〕研究认为，单纯糖尿病会导致C3水平升高，而且C3参与了IR，以致最终引起T2DM的整个过程是一个慢性炎症的发展过程，它刺激先天免疫系统产生免疫应答，引起炎性细胞释放包括C3在内的炎性因子。 FernandeReal 等〔7〕的实验结果证实，在T2DM患者的体内C3 、TNFα、IL6 及CRP水平均增高。目前已经证实了C3 mRNA表达因 TNFα及 IL6 而上调，这 3 种因素均参与了IR的形成，且产生的C3可直接或间接影响胰岛素信号的级联传递最终导致IR，但C3与胰岛功能之间的关系还需进一步深入研究。Koistinen等〔8〕认为脂代谢紊乱肥胖是T2DM C3、C4升高的重要原因：基础研究发现，乳糜微粒可刺激脂肪细胞分泌C3，C3的裂解片段乙酞化刺激蛋白(Acylation stimulating protein，ASP)能加强脂肪酸的再酯化，促进脂肪细胞、成纤维细胞合成TG，清除血液中的自由脂肪酸，使肝脏 VLDL生成减少而降低血脂。因此，C3的升高可能是机体对异常血脂的一种自我调节反应。糖尿病微血管损伤的病理过程是微血栓形成、白细胞淤滞及血管细胞的加速凋亡，补体活化后的级联反应可以伴随并加剧上述的病理过程。一方面，微血栓和白细胞淤滞可引起缺血再灌注损伤，通过补体经典途径活化补体，凋亡的内皮细胞也能启动补体替代途径；另一方面，补体活化后具有促凝、促炎和促凋亡作用，从而形成恶性循环，加速微血管病变的发展。
本组研究中，不同病程体液免疫变化以10年以上组与0～5年组差异性最大，6～10年组与0～5年组IgG、C3的变化有意义，其余指标两组间变化不明显。提示病程与糖尿病患者的Ig及补体水平相关，总体趋势是随着病程延长，各指标变化更显著。考虑随着病程的延长，除长期高血糖因素外，患者合并血管病变、感染的几率亦相应增加，势必会加重体液免疫失衡。
参考文献
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体液免疫范文4
[关键词] 体液免疫；病情转归；手足口病；T细胞亚群
[中图分类号] R725.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（a）-0108-03
手足口病（HFMD）是临床常见的婴幼儿传染性疾病[1]。发病人群多为5岁以下儿童，临床症状主要有手、足、口腔等部位的疱疹或者是破溃性溃疡等，少数患儿可引发脑膜炎、心肌炎以及肺水肿等并发症。近几年来，HFMD的发病率逐年升高，如何在发病早期进行有效评估并对重症患儿危险性给予及时干预，改善患儿病情预后，一直的临床研究的重点[2]。目前实验室T细胞亚群及免疫球蛋白等免疫学检测指标，在一定程度上可有效反映HFMD患儿的机体免疫状态[3]。该次研究抽选2010年7月―2014年5月175例HFMD患儿，对其不同病程患儿血清免疫球蛋白指标及T细胞亚群相关指标进行分析，并与健康患儿进行对比，旨在探讨HFMD患儿病情进展与细胞及体液免疫水平的关系，以及机体免疫水平在HFMD患儿病情进展中的作用，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽选该院收治的175例HFMD患儿，诊断均符合《手足口病诊疗指南》[4]的诊断标准，其中男92例，女83例，年龄5个月～8岁，平均（2.85±1.07）岁；根据临床表现和病情发展分型：轻症型63例，其中男42例，女21例，年龄5个月～7岁，平均（2.79±1.09）岁；重型60例，其中男32例，女28例，年龄6个月～8岁，平均（2.83±1.05）岁；危重型52例，其中男18例，女34例，年龄5个月～7岁，平均（2.80±1.11）岁；所有患者均未合并其他慢性疾病史，轻症型组均治愈好转，重型组病例中死亡3例，危重型组死亡6例。同时抽选同期131例健康体检儿为对照组，其中男75例，女60例，年龄4个月～7岁，平均（2.88±1.06）岁；各组间性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 重型及危重型HFMD患儿临床特性
重症均有如单纯脑炎、脑炎合并肺炎及其他上呼吸道感染等并发症。重型组指有发热、皮疹以及神经系统受累症状，表现为嗜睡、肢颤、阵发性抽搞、易惊吓等。危重型组临床表现为持续性高热（基础体温≥39.0℃），持续时间大约为2～7 d；病情危重，频繁抽搐以及有严重意识障碍，亦有循环、呼吸系统受累症状。
1.3 检测方法
各组患儿入院后2 h内（未进行治疗前）抽取静脉血送检。采用免疫比浊法、HITACHI7600全自动特定蛋白分析仪检测IgM、IgG、IgA等体液免疫功能，试剂从ORION DIAGNOSTICA公司（芬兰）选购，采用BD FACSCalihur型号的流式细胞仪（FCM）检测CD3+、CD4+、CD8+等细胞免疫功能指标，取肝素抗凝新鲜全血1 mL， 然后再50 μL的样品试管中分别加入10 μL剂量的相应单克隆抗体，充分混匀后室温避光放置15 min，采用PACS做溶血，FCM分>10 000个细胞，仪器和试剂购自BD Biosciences公司（美国）。
1.4 观察指标
包括各组患儿临床一般情况、表现、病情变化、体液免疫（IgM、IgG、IgA）及细胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+）结果，判断疾病预后。
1.5 统计方法
采用SPSS17.0软件对数据进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，两组间采用t值检验，3组均数采用F值检验。
2 结果
2.1 HFMD患儿与健康对照组各免疫指标比较
HFMD患儿细胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T细胞亚群）水平均显著低于健康对照组（P
2.2 HFMD患儿不同病情程度各免疫指标比较
随着病情严重程度的加重，轻症型、重型、危重型患儿的CD3+、CD4+、CD8+水平不断降低，IgM、IgG、IgA水平升高，3组比较差异有统计学意义（P
3 讨论
手足口病（HFMD）是因感染肠道2病毒而导致的一种传染性疾病，可引发HFMD的肠道病毒多达20多种类型，其中以CoxA16及EV71最为常见。多数患儿感染HFMD后预后良好，有少部分重症患儿可并发脑膜炎、心肌炎以及肺水肿等并发症，个别重症患儿由于病情发展快速，抢救无效而发生死亡。有学者[5]认为HFMD的病情转归与人体免疫功能可能存在重要相关性。
目前，临床通常采用T细胞亚群测定来准确判断病人机体细胞免疫功能。越来越多的研究[6-7]表明，T细胞在人体肠道病毒感染后起着重要的免疫介导作用，可释放出多种细胞因子，在机体抗感染、抗病毒感染免疫应答机制中发挥重要作用。CD4+、CD8+能够调节T细胞的免疫功能，其中CD4+对B淋巴细胞分化功能具有调节作用，刺激产生抗体；而CD8+对抗体合成以及分泌具有抑制作用，同时可抑制T细胞增殖，两者的协调作用使机体免疫应答维持正常。T细胞亚群中的CD3+表达水平代表外周血成熟T细胞总数，CD3+可通过向T细胞内传导TCR双识别信号而促进T细胞活化，分布于所有活化T细胞表面。CD4+又称为Th细胞，是一种辅助诱导性T细胞亚群，CD4+上的TCR能够识别出抗原肽-II类分子复合物，从而参与Th2细胞激活。CD8+是一种抑制性（Ts）以及细胞毒性（Tc）细胞亚群，可识别并结合抗原肽-II类分子，激活细胞毒性T细胞。CD4+与CD8+的比值能够反映出Th与Tc功能间的动态平衡状态，是机体免疫内环境稳定的一项最重要的监测指标，其比值下降，则表示机体免疫力下降[8]。该研究HFMD患儿细胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T细胞亚群）水平均显著低于健康对照组（P
免疫球蛋白可使体液免疫增强，IgA、IgG能够增强巨噬及NK细胞的免疫吞噬功能，IgA通过经典途径还能对补体系统产生激活作用，使得机体免疫应答反应明显增强。有研究显示，HFMD患儿体液免疫亢进，并且同病情程度存在相关相关性，重症患儿体液免疫亢进表现更为明显，可能与HFMD患儿机体防御有关。本研究中，HFMD患儿体液免疫（IgM、IgG、IgA）水平明显高于健康对照组（P
综上所述，HFMD患儿尤其是有脑炎合并症的重症患儿会出现显著的细胞及体液免疫功能低下及调节紊乱，与疾病严重程度存在相关性。
[参考文献]
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[6] 田健美，李健琴，孔小行，等. 144例手足口病患儿细胞和体液免疫变化及意义[J].床儿科杂志，2011，29（12）：1156-1158.
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体液免疫范文5
【关键词】
泰尔新康；体液免疫；免疫比浊
近年来，吸毒及阿片类药物滥用导致各种机会性感染及肿瘤发病率增高，已成为严重威胁人类健康的医疗问题和社会问题。随此，各种戒毒药物也应运而生，“泰尔新康胶囊”是一种纯中药戒毒药物，本文主要讨论其对体液免疫功能的影响。
1 材料与方法
1.1 血清 50例自愿戒毒者，男32例（64%），女18例（36%），平均年龄：男32.2岁，女26.6岁。分别于服用“泰尔新康胶囊”前及服用“泰尔新康胶囊”2个疗程（2个月）后空腹采取静脉血3 ml，1000转/min离心20 min，吸取上清。
1.2 试剂 IgG、IgA、IgM及补体C3、C4试剂检测盒均由上海科华生物技术有限公司提供。
1.3 方法 IgG、IgA、IgM、C3、C4均采用免疫比浊法检测。统计方法：均数±标准差表示及t检验处理。
2 结果
服用“泰尔新康胶囊”前、后体液免疫功能的变化，见表1。
3 讨论
免疫球蛋白是一组具有抗体活性的蛋白质，主要存在于生物体血液、组织液和外分泌液中，是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类免疫球蛋白分为五类，即IgG、IgA、IgM和IgD、IgE,其中IgD、IgE含量很低，故我们常测定IgG、IgA、IgM的含量。IgG是血清Ig的主要成分，广泛分布于组织液中，其主要由B细胞分化成的浆细胞所产生，是机体抗感染的重要物质［1］。有研究表明，吸毒者体内B淋巴细胞形成抗体的能力受到抑制，其外周血中IgG、IgA、IgM的含量显著下降［2］，也有吸毒成瘾者IgG增高，C3下降［3］。本文检测结果显示；吸毒者Ig 和补体水平均在正常参考范围内，可能为吸毒时间不长或只吸食单纯。“泰尔新康胶囊”是由多种中草药提炼而成，其成分使分泌免疫球蛋白的B淋巴细胞对外源性刺激因子的反应性增强，形成浆细胞，使免疫球蛋白的产生增加。由于IgG占全部Ig的75%，而IgA约占15%，IgM只占6%，故IgG升高最为显著（P
参 考 文 献
［1］ 龙振洲.医学免疫学（第二版）.人民卫生出版社，1996:108:126-128.
［2］ 贾文祥，蒋冬香，王浴生.阿片类药物对机体免疫功能的损害.中国药物依赖性通报，1996，5（3）:65.
体液免疫范文6
【关键词】丹参；慢性阻塞性肺疾病；细胞因子；诱导痰
文章编号：1009-5519（2007）04-0486-03
中图分类号：R5
文献标识码：A
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征气流受限的疾病，是呼吸系统的常见病和多发病[1]。丹参注射液（简称丹参）用于治疗各种呼吸系统疾病国内外已有报道，均取得一定的疗效，它不仅有作用直接、疗效迅速、全身不良反应小等特点，而且还有治疗费用少，可缩短住院时间等优点[2]。本组采用丹参静脉用药，观察对COPD患者肺功能、痰生化指标及机体免疫功能的影响。
1资料与方法
1.1一般资料：选取85例COPD患者，分为丹参治疗组（治疗组）47例和对照组38例。所有患者均符合2002年COPD诊治指南的诊断标准。治疗组47例中，男30例，女17例，年龄39～70岁，平均（48.9±6.9）岁，病程5～20年，肺功能Ⅰ级10例、Ⅱ级30例、 Ⅲ级7例。对照组38例中，男20例，女18例，年龄35～65岁，平均（47.3±7.1）岁，病程3～19年，肺功能Ⅰ级8例、Ⅱ级23例、Ⅲ级7例。两组患者年龄、性别、病程、病情严重度比较差异无统计学意义。另选取本院无吸烟史的门诊查体健康人员15例（健康组）进行相应肺功能及诱导痰检查，年龄45～68岁，平均（49.2±7.1）岁。
1.2方法
1.2.1对照组给予祛痰、抗感染、平喘等常规治疗，治疗组在此基础上给予丹参注射液（丽珠医药集团股份有限公司）10 ml静脉滴入，每日1次，治疗时间3个月。
1.3检测指标
1.3.1入院后第一天进行诱导痰检查，同时检查肺通气功能，包括用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气量（FEV1.0）等。诱导痰的采集及处理：晨起嘱患者咳痰后反复漱口，以避免唾液污染诱导痰液。导痰前所有对象进行肺功能检查，然后吸入喘康速200 μg，以3%高渗盐水20 ml超声雾化20分钟，雾化过程中鼓励患者咳出3～4口痰至塑料平皿后即停止，如出现喘息则停止导痰。将痰液用超声粉碎机粉碎，2 000 r/min离心20分钟取上清液置于-20 ℃冻存备测。
1.3.2痰上清液IL-6，TNF-α的测定：使用北京北方生物技术研究所提供的试剂盒，ELISA法分别检测痰液上清液中IL-6、TNF-α含量，按试剂盒说明书进行操作。
1.3.3血液免疫学指标测定：抽取患者晨血5 ml，在全自动生化分析仪上检测IgG、IgM、IgA水平。按说明书测定CD3+、CD4+、CD8+的百分率（中山生物工程有限公司）。
1.4统计学分析：所得数据以（x±s）表示，采用SPSS 10.0软件包进行统计分析。
2结果
2.1两组患者治疗前后肺通气功能及痰液IL-6、TNF-a水平比较：治疗组FEV1.0%增加，与治疗前比较差异有统计学意义，对照组虽有增加倾向，但与治疗前比较，差异无统计学意义。见表1。
2.2外周血免疫学指标检测：见表2。
3讨论
COPD是一种气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征[3]。COPD患者的呼吸道由于受各种因素刺激，引起机体防御功能减弱，支气管平滑肌收缩及分泌物增加，导致呼吸道的血液循环障碍及分泌物排出困难，易于继发感染，从而促进慢性炎症的形成。COPD气道慢性炎症，是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，反复发病可使气道狭窄，最终导致肺源性心脏病，在COPD发病中起着十分重要的作用[4]。
丹参是我国的传统中药，其制剂广泛应用于临床。主要成分为丹参酮、丹参酚、丹参素、原儿茶醛等[5]。它不仅具有活血化瘀、养心安神的作用，而且在体外对葡萄球菌、结核杆菌、变形杆菌等均有抑制作用。有研究证实，丹参具有以下药理作用：（1）扩张小动脉、抑制血小板聚集，防止微血栓形成，不仅增加局部组织血液灌流量，还可提高缺血组织的耐缺氧能力，进而改善缺氧状态。（2）对多种凝血因子产生影响，血液流变性得到改善，降低血浆黏度，改善微循环。（3）降低脂质过氧化物含量，提高超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性，加快氧自由基的清除作用，从而减轻肺组织的损伤。（4）具有抗支气管平滑肌痉挛，明显的抗过敏及迅速祛痰作用。（5）抑制红细胞内原性胆固醇形成，保护血管屏障，防止脂质沉积，抑制动脉壁斑块形成，增加红细胞变形能力。
COPD为多种炎症细胞和炎症介质参与的气道炎症，但由于患者大多伴有中、重度的肺功能障碍，难以接受有创性的检查。高渗盐水诱导的痰液由于安全、稀释度小、可靠等优点，更适合于局部气道炎症的研究[6]。本结果证明，丹参治疗可使COPD患者痰液炎性因子水平显著下降，丹参可以增强肺部组织的血液循环和淋巴回流，促进炎性产物的清除，提高局部组织的药物浓度，还可使气道平滑肌痉挛缓解，多种生物学效应有机地相叠加可起到增效作用，改善了局部循环，从而改善局部气道炎症，改善患者的通气功能。
IL-6是细胞趋化因子家族中的主要成分之一，是气道炎症形成的重要介质，是机体的免疫调节因子，其生物学功能是促进炎症过程中中性粒细胞和T淋巴细胞的聚集和活化，从而参与炎症反应和调节免疫功能，使COPD患者气道黏膜中大量的中性粒细胞及T淋巴细胞浸润[7]。中性粒细胞弹性蛋白酶的释放又能诱导气道上皮细胞IL-6基因的表达，引起IL-6的进一步分泌，形成恶性循环，增强了炎症反应，导致气道慢性炎症和持续损伤。TNF-α是具有广泛生物活性的炎前细胞因子，可作为强有力的诱导剂使IL-6合成和释放增加。TNF-α还可刺激气道平滑肌细胞分泌内皮素，收缩气道平滑肌，使气道细胞增殖，引起气道重建[8]。本结果证实IL-6、TNF-α均参与COPD的发病过程，中性粒细胞分泌IL-6、TNF-α是导致COPD气道炎症和呼气受限的重要原因。
