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钙和骨质疏松的关系范文1
1骨质疏松的危险因素
1.1一般因素(1)年龄。年龄是骨质疏松的一个重要危险因素，增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关[1]:①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。(2)性别。由于生理因素的影响，女性的骨峰值明显低于男性，同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。因此，同种族、同年龄女性骨质疏松发生率明显高于男性。(3)遗传与种族。黑种人对骨质疏松症的易感性明显低于白种人和黄种人，而我国多民族骨密度调查也证实了不同民族间确实存在骨密度的差异。骨质疏松发病率有明显的种族差异，提示遗传因素在骨质疏松发病中起着相当重要的作用。近年来的研究证实了骨质疏松是一种多基因调控的、强遗传性的疾病[2]。(4)体质量与体重指数。体质量对骨密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高，从而减少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿化量，可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关[3]。
1.2营养因素与生活方式(1)钙摄入不足。足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值，维持成年期的骨量，减缓生命后期的骨钙丢失。当钙摄入不足时，机体为了维持血钙的水平，将骨中的钙释放入血，导致骨中钙量逐渐减少，容易引起骨质疏松。中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d，孕妇钙摄入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d[4]。我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距，补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。(2)蛋白质摄入。蛋白质是骨的重要结构成分，长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高，而摄入过多则会促进尿钙排泄，加速骨质的丢失，尤其以动物蛋白更明显。(3)低维生素摄入。维生素D(VitD)作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。VitD缺乏可导致钙吸收减少，从而一方面使骨矿化受阻，骨密度减低，出现亚临床骨软化;另一方面，通过诱发甲状旁腺功能亢进，加速骨转换和骨丢失，促进骨质疏松的发生。维生素K(VitK)是骨钙素(BGP)中谷氨酸羧化的重要辅酶。BGP是骨内非胶原蛋白，起着促进骨矿化的作用。低VitK摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨组织代谢紊乱，增加了骨质疏松的危险。(4)吸烟与饮酒。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟，25～30年后骨量就会下降8%～10%[5]。酒精引起骨质疏松的原因是多方面的，主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。适量的饮酒可减少骨量的丢失，而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中，啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显，葡萄酒作用不明显[5]。(5)咖啡、茶与碳酸饮料。咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。每日钙摄取量800mg以下，而咖啡摄取量450mg以上(相当于150mL杯子3杯)者骨量减少速度快，如钙摄取充分，则不受咖啡影响[6]。因此，易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人，过度饮咖啡为危险因素。大量喝茶或喝浓茶，会使尿钙排泄增加，还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收，如长期饮用则会影响骨代谢。过多饮用碳酸饮料会增加骨质疏松的危险，可能与碳酸饮料中添加了含磷的食品添加剂有关。高磷摄入可导致中等程度的继发性甲状旁腺功能亢进，钙调节激素的持续性紊乱，可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。(6)高盐饮食。Jones等报道了高盐饮食是骨质疏松的高危膳食因素[7]。高盐饮食可促进尿钙的排泄，导致骨质丢失。每天食盐超过1500mg以及口味较重的人应适当补充钙质。(7)运动。运动是预防骨质疏松的一个重要手段，适量的运动在有效提高骨峰值的同时还可减少随年龄增长而引起的骨质丢失。缺乏运动会使骨骼和成骨细胞受到的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨质吸收增加、骨形成减少。而过量运动(即运动强度超过了运动对骨的最大有效刺激)所造成的骨组织所受应力过度，不仅使骨量不再增加，反而会阻碍骨的生长。
1.3女性相关的危险因素(1)首次妊娠年龄。25岁后的成女骨密度已达峰值，妊娠对骨量的影响并不明显。但对于尚未达峰值骨量的妇女而言，由于妊娠期母婴同时生长发育，母体的骨密度将会受到影响。研究显示:20岁前妊娠的妇女，在围绝经期胫骨骨密度明显低于成熟期妊娠的妇女，相当于绝经5年以上的骨丢失量[8]。(2)孕、产次。妊娠期妇女体内甲状旁腺激素、碱性磷酸酶升高、降钙素水平降低导致骨吸收增加，由于此时雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同时升高，增加了钙吸收及骨盐的形成和沉积，短期内不会造成明显的骨质丢失。但妊娠晚期，母体和胎儿都需要大量的钙，如果母亲摄入不足，则会动员母体的钙以供胎儿所需。因此孕、产次越多，母体骨量丢失越多，骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳对骨密度的影响除了母乳中失钙外，还与哺乳期催乳素水平较高，雌激素水平较低，也可能引起骨质丢失有关。国外研究报道女性泌乳>6月，可导致股骨颈骨密度平均降低4.8%[9]。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺素(PTH)对骨组织的作用，雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加，导致骨质疏松危险性增高。绝经是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度随绝经年限延长而不断下降。绝经5年以上的妇女骨密度每年大约减少1%～2%，约为同龄男性的2倍。雌激素替代治疗6年以上者比不治疗者骨密度大约高l0%，髋和其它骨折的发生率减少50%[10]。雌激素水平还与行经年限、绝经年龄等有关。行经年限短、绝经年龄早提示卵巢功能维持年限较短，雌激素水平较早衰减，从而引起骨质丢失加速的时间提前。
1.4疾病及药物因素某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝病和钙代谢紊乱、骨软化症、某些肿瘤和肾病也会促进骨丢失或干扰骨代谢，从而导致骨质疏松的危险增加。长期使用某些使骨吸收增加，骨生成减少的药物，可使骨中有机物和无机物比例减少，从而诱发骨质疏松，如糖皮质激素、肝素、化疗药物、甲状腺素、抗癫和含铝酸性药物等[11]。
2骨质疏松危险因素评估的研究
骨质疏松危险因素评估的研究主要用来评估研究对象骨密度减少(比成年人的平均值低2.0个标准差以上)的可能性，少数用于评估骨折的危险性。评估内容主要涉及骨质疏松的危险因素，大多包含以下几个项目如:年龄、性别、体质量、雌激素使用情况、微创伤性骨折史等。简易骨质疏松危险因素评估(SCORE)问卷是最早研究用于预测低骨密度的工具之一，可用于筛查需接受骨质疏松预防性治疗的人群，尤其适用于年龄在50～59岁的妇女[12]。
SCORE已广泛应用于欧美国家绝经后或围绝经期妇女低骨密度的筛查研究。它包括6个条目，筛查骨密度减少的灵敏度为89%，特异度为50%。骨质疏松危险因素评估工具(ORAI)包含3个条目[13]，其筛选骨量减少的灵敏度为93.3%，特异度为46.4%;筛选骨质疏松的灵敏度为94.4%。ORAI不适用于识别继发性骨质疏松的危险性。骨质疏松自评工具(OST)是众多评估工具中最简易的且同时适用于评估男性骨质疏松的危险性[14]。发展适用于亚洲人的骨质疏松自评工具(OSTA)[15]已广泛应用于日本、韩国、香港等亚洲国家地区，用以帮助识别骨密度减少的高危人群。骨质疏松危险因素指南(OSIRIS)包括4个条目，两个分界值。使用OSIRIS识别需接受骨密度测量的危险人群比起无选择地大规模筛查可降低约55%的费用。SOF-SURF指南包括4个条目，主要用于预测骨质疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5个标准差以上)的危险度[17]。上述评估工具大都比较简单易行且具有相似的灵敏度及特异度来识别低骨密度的高危人群，普遍灵敏度较高，特异度较低。有些学者认为其有效性较低[18-20]，最终仍需要测量骨密度。但多数学者经研究表明，上述工具可以有效的识别大部分骨质疏松的高危人群，从而减少不必要的骨密度测量。应用两个分界值将研究对象分为“高危、中危、低危”三类人群比分为“高、低”两类具有更大的适应性，可信度也更高。对于低危人群骨密度测量可以暂缓进行;对于中危人群，建议接受骨密度测量以明确是否骨量减少;对于高危人群接受骨密度测量来证实是否患有骨质疏松还有争议[12-15]。
3骨质疏松危险因素评估的临床意义和应用
骨质疏松危险因素评估不是用来诊断骨质疏松或低骨密度的，而是用来识别可能具有低骨密度的人群，可作为识别骨质疏松高危人群的一种有效途径，尤其对于发展中国家，它的应用具有更重要的意义。危险因素评估虽然不能识别所有患有骨质疏松的个体，但却有助于提高骨密度检测的效率，尤其是那些无临床征兆者，还可以提高人群尤其是高危人群对骨质疏松的防范意识，从另一个方面达到健康教育的效果，促进骨质疏松的二级预防。这些工具使用方便，患者可以在家中进行自评，有利于维持和促进社区人群的骨健康，达到健康促进的作用。
目前多数研究都未考虑到改变被调查者对危险因素的认知态度或对寻求进一步医疗帮助等心理因素的影响;且多数研究都只以绝经后或围绝经期的妇女为研究对象，对于应测量骨密度的年龄都只有下限。今后研究可适当考虑将心理因素做为一个独立的变量;进一步研究年龄的上限，可直接采取干预措施而无须测量骨密度，将有助于进一步节约骨密度测量的费用。男性骨质疏松危险因素评估也是今后研究的一个方向。骨质疏松危险因素评估在临床实践中的应用还有待于进一步研究。从卫生经济学的角度来看，进一步的研究还应包括成本-效益分析。
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钙和骨质疏松的关系范文2
1.糖尿病患者更容易发生骨质疏松性骨折
骨质疏松的最大危害就是容易发生骨折，糖尿病骨质疏松患者更容易发生骨折的原因就是容易摔倒，由于他们骨骼的脆性增加，便导致骨折。糖尿病患者微循环障碍，并发症增加，如视力减退、肌力下降、身体平衡能力减弱以及低血糖等，这些因素都使糖尿病患者容易摔倒，而增加骨折的风险。
糖尿病患者骨折后需要卧床，从而易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险更大。如果糖尿病患者发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。所以糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比无糖尿病者更显著。
2.糖尿病患者怎样预防骨质疏松和骨折呢
钙和骨质疏松的关系范文3
骨质疏松冶疗方法
目前，骨质疏松主要的治疗方法有：
①饮食疗法：饮食治疗的关键是合理安排饮食结构。饮食治疗贵在长期、合理地调节饮食并持之以恒，短时间内暴饮暴食不但对身体无益，反而有害。注意低盐饮食、戒烟、限酒、少喝咖啡、戒浓茶。要供给充足的蛋白质：蛋白质是组成骨基质的原料，可增加钙的吸收和储存，对防止和延缓骨质疏松有利。如奶中的乳白蛋白，骨头里的骨白蛋白，核桃中的核白蛋白，蛋类的白蛋白，都含有弹性蛋白和胶原蛋白，维生素C对胶原合成有利，故老年人应有充足的蛋白质与维生素C。还要注意烹调方法。烹调方法也相当重要，一些蔬菜如菠菜、苋菜等，含有较多的草酸，影响钙的吸收。如果将这些菜在沸水中焯一下，滤去水再烹调，可减少部分草酸。再则谷类中含植酸酶，可分解植酸盐释放出游离钙和磷，增加利用率。植酸酶在55℃环境下活性最高，为了增加植酸酶的活性，可以先将大米加适量的水浸泡后再洗，在面粉、玉米粉、豆粉中加发酵剂发酵并延长发酵时间，均可使植酸水解，使游离钙增加。建议每日饮250克牛奶，即补充约250毫克的钙。补钙不能仅从牛奶中摄取，还应从其他含钙丰富的食品中补充，如谷类、豆制品、黄、绿、红色蔬菜、虾皮等。
②药物疗法：针对老年性骨质疏松者体内代谢的异常，可以用药物进行调整。如老年性骨质疏松者存在着骨钙的丢失和某些维生素的缺乏，因而可以服用一定量的钙剂、维生素制剂来补充体内的不足。目前国内市场各类钙片很多，除饮食补充外，可适当补充钙剂，但要注意钙的结合形式。如碳酸钙，吸收较差，乳酸钙的含量很低。不要盲目补充维生素A、D丸，服食超量可引起中毒症状，一定要在医生的指导下服用。只有膳食中的钙与蛋白质结合后，才能充分被机体所利用，所以提倡膳食补钙。
③激素治疗：如绝经后或老年性骨质疏松患者存在着雌激素减少、骨钙的丢失和某些维生素的缺乏，因而可以服用雌激素、钙剂和维生素制剂，来补充体内的不足。但药物治疗须在医生指导下进行。
④体育疗法：通过加强体育运动，尤其强调多到户外锻炼，以达到调节全身代谢状态、改善骨骼血液循环、缓解骨质疏松症状的作用。太极拳非常有利于病人的自身功能锻炼，特别适合骨质疏松的预防和治疗。
⑤心理治疗：心理治疗长期以来不被人们所重视。近年来，人们越来越认识到，各种疾病（包括骨质疏松）的症状轻重与人的心理状态关系密切。心胸广阔、心情愉快、性格豁达者症状往往较轻，治疗效果也好；心胸狭窄、性格怪癖、心情压抑者症状常表现得较重，治疗效果也较差。因此，心理状态的调整日益受到重视。
⑥物理疗法：主要有磁疗、热疗、超短波等。据统计，病人经 5- 8次治疗后 ,腰背腿痛等症状明显减轻，完成治疗计划后，病人骨密度会呈增长趋势，这是单用药物治疗所不能相比的一种新的有效治疗手段。
骨质疏松症是一个世界范围的、不断增长的健康问题。所以，预防骨质疏松症就要从小抓起。
在引起骨质疏松的危险因素中与学生相关的就有：烟酒嗜好；过量饮用含咖啡因的饮食，加之学生正处于骨骼生长阶段，很易引起维生素D及钙盐、蛋白质摄入不足；另外，广大中小学生由于功课负担过重，活动少、长时间静坐等，使骨骼生长发育不良，是以后发展成骨质疏松症的缘由。这是因为机械运动负荷的刺激是促进骨钙盐量增加的必要条件，肌肉收缩及舒张运动的机械负荷会促使生长期骨钙盐量的增加，如果运动、负荷不足会减弱对骨骼的机械刺激，造成肌肉萎缩、骨形成减少，骨吸收增加，最后导致骨质疏松症的发生。以上这些因素均会引起骨含量减少，影响青春期峰值骨量的形成。
骨质疏松的病程是不可逆的，因此预防主要是抑制骨质丢失和增加骨量。具体要求包括对小儿应禁烟、酒，并避免被动吸烟；过多利用咖啡因等饮食“提神”以促进学习是不可取的；饮食方面增加钙的摄入，如在小儿期适当多喝牛奶是补钙的重要方法。据研究认为：特别是从幼儿期到青春期若喝牛奶量充足，到20岁左右骨组织量最多，由于牛奶中不仅含有充足的钙，而且还含有优质的蛋白质及其他营养素。另外，多食用奶制品、含钙量多的海产品和蔬菜、鸡蛋、蘑菇等，可供给人体所需的、足够的蛋白质和维生素D等其他营养素。儿童时期健康的生活方式可以减少骨质疏松症发生的危险性，在学习负担不断增长的今天，一定要注意孩子劳逸结合，加强体育锻炼。预防骨质疏松症应从小儿抓起，并应特别注意青春期为“减肥”而过分节制饮食所引起的营养不良性骨质疏松症。
生命在于运动。运动可促进血液循环，增进肌肉力量，同样可促进钙质在骨骼中的沉积，提高骨骼的硬度。生活在大城市里的人，工作紧张而运动相对较少，加上接触阳光的时间很少，这些都可以加速骨质疏松的发生和发展。研究表明，日常工作相关的和工作量对峰值骨量的形成有影响。这些人常可出现全身酸软乏力，重者腰背疼痛，夜间肢体短暂性痉挛。因此，我们应提倡注意自身的主动锻炼，并且应持之以恒。应提倡做工间操，在工作1～2小时后进行四肢及躯干的活动，最好在阳光下进行，这样有利于钙质的吸收和沉积。具体的运动除了一些专门运动如跑步、游泳、打球等，工作间隙可做些类似广播体操的肢体运动，坚持下去，必有益处。
而对于老年人，最好的运动是太极拳。
骨质疏松的诊断
老年人，尤其是老年妇女，绝经以后更易出现骨质疏松。
有急性或慢性腰背痛。
轻微外伤，即引起骨折。
医院检查，发现x光片有改变，碱性磷酸酶有升高。
骨密度减少或者骨活检骨量明显减少。
测测你有没有骨质疏松
1、您的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况？
2、您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？
3、您连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗？
4、您的身高是否降低了3厘米？
5、您经常过度饮酒吗？
6、您每天吸烟超过20支吗？
7、您经常患痢疾腹泻吗？
8、女士是否在45岁之前就绝经了？
9、绝经前女士曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？
10、男士是否患有功能障碍或缺乏的症状？
如果受试者有任何一条问题的答案为“是”，就表明有患上骨质疏松的危险，但这并不证明受试者就患了骨质疏松症，是否患有这种病症需要进行骨密度测试来得出结论。
钙和骨质疏松的关系范文4
关键词：糖尿病；骨质疏松；发病机制
糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。骨质疏松病是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，其特点为骨吸收增多，骨形成减少。糖尿病和骨质疏松的关系复杂，本文将糖代谢影响骨质疏松的发病机制作以综述。
1糖尿病与骨质疏松的关系
研究调查显示，1型糖尿病患者骨量减少和骨质疏松发病率为48～72%，绝经前1型糖尿病女性患者的骨折发生率也较年龄校正对照组人群明显增高（37%对24%），并伴有足跟、前臂骨密度显著下降（49%对31%，DR=3.0）[1]。在2型糖尿病患者中，血糖控制较差者骨折风险较非糖尿病患者及血糖控制良好者增高47～62%[2]。由此可见，与正常人群相比，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者的骨质疏松症的发病率与其带来的危险均明显升高。国外研究发现，在糖尿病患者中骨转换生物标志物均可见显著变化，l型糖尿病患者骨钙素水平下降近4倍，且与HbA1c呈负相关，血糖控制较差的1型糖尿病患者较血糖控制理想者骨脆性更明显.提示高血糖对骨形成存在损伤作用[3]。在2型糖尿病患者中观察到骨钙素[4]与硬化素[5]显著下降，这些生物标志物的异常提示，不论1型还是2型糖尿病患者均处于低骨转换率状态，从而导致骨矿物质丢失。
2糖尿病引起骨质疏松的可能发病机制
2.1高血糖浓度与骨质疏松 高血糖对成骨细胞及破骨细胞均造成一定的影响，研究发现高浓度葡萄糖（12mmol/L甚至24mmol/L）能够改变成骨细胞的生物矿化进程并增强矿化作用，增加RANKL、骨涎蛋白以及转录受体Runx2mRNA表达，降低OPG mRNA表达，从而降低矿物质量[6]。同时由于高糖导致的高渗透压环境，使得成骨细胞中TLR-2、-3、-4和-9过度表达，从而影响成骨细胞及破骨细胞分化、成熟及其功能调控。而上述高糖环境对成骨细胞产生一系列影响，最终会导致对骨骼矿化起关键作用的血清骨钙素水平降低。最近有研究发现.血清骨钙素水平与2型糖尿病患者的糖代谢状态存在关联，该研究通过对66例2型糖尿病患者的血清骨钙素、羧化不全骨钙素及糖代谢各项指标的检测分析发现，骨钙素是HbA1c独立相关因子，且与糖代谢紊乱加剧密切相关[7]。李裕明等[8]通过对大鼠胫骨和股骨中分离骨髓间充质干细胞（BMSC）给予不同浓度葡萄糖和胰岛素诱导分化过程中发现，随着葡萄糖浓度增加，成骨细胞标记物碱性磷酸酶、骨钙素及成骨细胞特异性转录因子Runx2的mRNA表达均降低，成骨细胞分化逐渐减少。提示葡萄糖呈剂量依赖性地抑制BMSC向成骨细胞分化。
2.2胰岛素对骨代谢的影响 胰岛素为合成激素，其通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用，并且能促进骨胶原组织合成。糖尿病时胰岛素分泌减少或抵抗，导致机体负氮平衡，骨组织内糖蛋白和胶原蛋白合成减少，分解加速，以维持机体蛋白质平衡。另外，胰岛素具有直接促进肾小管重吸收的作用，当胰岛素缺乏时，肾小管重吸收减少，尿中钙、磷的过度丢失，骨钙动员加强。骨基质和矿物质均丢失，骨吸收加速，骨形成减少，骨密度下降，致骨质疏松。同时胰岛素缺乏和胰岛素抵抗影响骨钙素的合成，胰岛素缺乏时抑制了成骨细胞合成骨钙素，因而使骨吸收大于骨形成，最终导致骨质疏松的形成。已有研究证实向动物体内注入胰岛素能使成骨细胞数量增加[9]。
2.3降糖药物对骨代谢的影响 噻唑烷二酮类药物（TZDs）为过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂。高血糖可通过对PPARl表达调控间接影响骨细胞的成熟分化。有研究发现TZDs可造成糖尿病患者骨量丢失及骨折风险增加，尤其在糖尿病女性患者中[10]。在绝经后女性中，服用TZDs患者骨量较未服用者以每年0.61%的速率丢失[11]。并伴有血清骨钙素水平下降[12]。给予罗格列酮治疗的小鼠在8w时出现骨密度、骨量明显下降以及骨骼微结构的改变[13]。这些数据提示.TZDs药物影响2型糖尿病患者的骨形成。关于TZDs对骨代谢的负调节作用机制目前尚未完全明确。最近国内研究发现，磺脲类药物可使MC3T3-EI细胞存活率降低，自噬和凋亡标志蛋白表达增加，提示中、高浓度的磺脲类药物可诱导成骨细胞发生自噬和凋亡，降低成骨细胞分化功能。二甲双胍作为双胍类的代表，其对骨质疏松的影响主要表现为对抗骨量丢失，降低糖尿病患者的骨折风险。国外研究将不同浓度的二甲双胍干预成骨细胞，结果发现成骨细胞表现出剂量依赖性的增殖和表达胶原蛋白增加，表明二甲双胍可促进成骨细胞增殖和分化。另有实验证实，二甲双胍抑制骨髓间充质干细胞中过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达，促进间充质干细胞向成骨细胞分化，而减少骨髓中脂肪细胞的生成，对抗骨质疏松。
2.4晚期糖基化终末产物（AGEs）对骨代谢的影响 葡萄糖浓度升高造成体内多种物质的自由氨基与葡萄糖的醛基或酮基发生糖基化反应导致大量AGEs在各器官组织包括骨基质中生成，大量AGEs在骨组织中积聚引起间质干细胞凋亡，阻止其分化成脂肪组织和软骨 [14]。引起成骨作用明显降低。Dong等[15]通过自体荧光强度测定成功检测了骨骼标本中积聚的AGEs，同时发现当AGEs的荧光强度超过80（青年）或125（老年）时，骨表面的吸收小孔密度即显著增高，提示破骨细胞的骨吸收活动受到AGEs浓度的影响。AGEs与其受体相互作用，通过破骨细胞和成骨细胞核因子途径使多种炎症因子包括白细胞介素（IL）-1、IL-6、TNF、血管细胞黏附分子1表达增加，刺激破骨细胞聚集，并抑制其凋亡，提高破骨细胞的活性，加速骨的吸收，进而导致骨重建过程紊乱.对骨质疏松发展起重要作用。
2.5其他因素 胰岛素样生长因子1（IGF-1）能够促进细胞有丝分裂，作用于骨原细胞可刺激DNA合成，是骨骼细胞分泌的重要生长因子。糖尿病患者长期高血糖可抑制IGF-1的合成与释放，从而减弱IGF-1的成骨作用。糖尿病患者存在不同程度微血管病变，其中骨组织的微血管病变影响骨的血流分布，导致骨的营养障碍，影响骨重建，促进骨质疏松的发展。由于肾功能不全导致1-a羟化酶活性降低造成1，25羟维生素D合成减少，进一步导致钙吸收障碍，同时引起的甲旁亢导致骨钙动员增加，增加骨量丢失，从而影响骨矿化过程，引起骨质疏松。
综上所述，糖尿病并发骨质疏松的机制及其复杂，未来骨转换的基因学、分子生物学机制将成为新的研究方向，通过对糖尿病性骨质疏松的深入研究，有助于在糖尿病治疗过程中对其采取适当的干预措施以及有效的治疗，从而减少骨质疏松的发生。
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钙和骨质疏松的关系范文5
风湿病患者为啥易骨质疏松？
风湿免疫病是一大类常见病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、肌炎和皮肌炎等。骨质疏松是许多风湿病常见的并发症之一，有研究显示绝经后女性类风湿关节炎骨质疏松的发生率约为52%。
为何许多风湿病患者更易患骨质疏松？黄建林解释，一是疾病本身的原因。许多风湿病是全身性炎症疾病，与炎症反应相关的多种细胞因子，会导致骨代谢异常，使骨吸收大于骨形成，而е鹿侵适杷桑欢是部分风湿病患者需长时间接受糖皮质激素（如强的松）治疗，而糖皮质激素的长期使用会诱发骨质疏松。
风湿病人尽早做抗骨质疏松治疗
骨质疏松带来的不仅仅是疼痛问题，更为危险的是会大大增加骨折的风险。研究显示，糖皮质激素引起的骨质疏松会使得患者发生髋部和脊柱骨折的风险是正常人群的2-3倍，遗憾的是，接受糖皮质激素治疗超过3个月的患者中，抗骨质疏松治疗的不足15%。
何时开始抗骨质疏松治疗最好？如是已使用激素并出现骨流失的，应立即开始抗骨质疏松治疗。不过更理想的是一开始使用激素，甚至使用激素前，就可采取措施预防骨质疏松的发生。
钙+维生素D：你都补对了吗？
Q：每天补多少钙？
A：每天除正常饮食外，额外补充600毫克钙即可。600毫克指的是元素钙的量，而非钙化合物的量（在1克碳酸钙中，只含有约400毫克钙元素），要留意包装的成分表，确保摄入量足够。
Q：液体钙会更好吗？
A：钙的吸收与钙的形式没有直接关系，固体钙和液体钙的吸收率相差不大。
Q：碳酸钙、乳酸钙、活性钙该怎么选？
A：不同的钙有不同适宜人群。正在服用铝剂者禁用柠檬酸钙，对于老年人、糖尿病人、高血压患者慎用柠檬酸钙；易疲劳人群不宜长期补充乳酸钙；葡萄糖酸钙不适用于糖尿病患者；活性钙不适用于老人和儿童；而醋酸钙不适用于心功能不全、高血压和肾结石患者；碳酸钙则适用于各种人群，在一些胃胀、便秘者中需要酌情使用。总的来说，碳酸钙能够适用于大多数需要补钙的人群。
钙和骨质疏松的关系范文6
祝医生：骨质疏松并不是简单的缺钙，也并不是单单补钙就能轻松解决的问题。医学上对骨质疏松有着明确的定义―骨质疏松症是一种因骨量（即骨质的数量）降低、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、以易发生骨折为特征的全身性骨病。
形象地说，我们的骨头就好比吐司面包，骨头最外层、厚厚的骨皮质就好比面包皮，骨头内部的骨小梁就如同面包内部一样酥松、像细海绵状，这就是正常的骨结构。如果骨量降低、骨结构被破坏，那么，可以确定患者得了骨质疏松。有些患者因此产生了疑惑：如果是骨量开始降低，骨结构是否一定会被破坏呢？这倒未必，患骨质疏松的骨头有时初期还是维持其原有的状态，仅仅是内部变得疏松了。但是，对骨质疏松置之不理的话，随着骨量的降低，骨头内部结构越来越疏松，高倍显微镜下可以看到原本骨头内均匀的小孔也变得大而稀疏，骨皮质也会越来越薄，那么，患者受到轻微的挤压，就容易骨头破裂、变形。这就是骨质疏松的过程。
骨质疏松的特点是无声无息不容易被人发现，尤其是对于青年人而言。大部分老年患者也仅仅觉得多部位的腰背痛，以及容易疲劳。很多老年患者觉得自己由于年纪大了，才腰背酸痛、在家里坐一会浑身无力、像散架一样的，其实不然。众所周知，有时骨质疏松也会发生半夜抽筋的症状，这是由于血液中钙离子的浓度降低，直接影响了神经末梢的兴奋度，所以，正常人是不会半夜抽筋的。而大部分患者出现症状时，大多会出现严重后果，最常见的就是骨折。
《科学生活》：患骨质疏松会出现哪些不良后果与危害呢？
祝医生：脊柱外科手术、骨科手术都是和骨组织打交道，很多时候需要内固定―用到钉子来固定骨组织。就拿骨质疏松最容易发生的髋关节骨折而言，需要用钉子和钢板固定，这就好比我们平时在墙上钉钉子。若是好的墙，钉子打进去很牢固，不会轻易松动；若墙本身已经松松垮垮，钉子钉进去，没多久就摇摇晃晃了。这就是骨质疏松后期不得不面对的一些情况。
骨质疏松的老年人的骨头容易出现一种惊人的变化。随着骨小梁的变大，孔洞也变得越来越大，那么，会有一些人体组织填充其中，那填充物是什么呢？是脂肪组织。作为一个外科医生，对正常的骨头和骨质疏松老年人的骨头有着直观的认识：同样的手术，骨质疏松老年人的骨头会有油滴冒出，正常的骨头则不会。这是比较严重的情况，对手术的难度、预后都有很大的影响。
而骨质疏松最严重时，打喷嚏也会出现骨折，这样的骨折多表现为腰疼。很多人不理解，只认为是年纪大了导致的，其实并不是如此。因为骨头变得很疏松，轻轻一用力就会骨折。这样的骨折多见于脊柱、髋关节与手腕。
《科学生活》：骨质疏松高危因素是什么？为什么有些人不易患骨质疏松呢？
祝医生：骨质疏松一般有以下几个高危因素。①营养因素，如长期营养不良。②遗传因素，如父母出现骨质疏松。③家族骨折病史，特别是非暴力低能量骨折，如在家中滑了一跤，仅仅用手轻轻撑地手腕就骨折了。④人特别瘦小。人体格的大小决定了全身骨量的多少，这就好比存款，存款多那么消耗一些也并不会破产，但是身体瘦小的人本身骨量就少，不经消耗，很容易“破产”―骨质疏松。⑤酒、烟、碳酸饮料、咖啡因的过量摄入。⑥疾病。如红斑狼疮，需要长期服用激素容易导致骨质疏松。这些因素综合影响着人体骨骼的健康。
骨质疏松医学上分为原发性与继发性两种。我们通常所说的骨质疏松是原发性骨质疏松，它分为两种：①绝经后骨质疏松，只针对女性。②老年性骨质疏松，男女皆有可能。继发性骨质疏松则是之前所提到的其他疾病引起的骨质疏松。如甲状腺功能异常，引起钙磷代谢异常，从而导致骨质疏松；或者因为疾病过早地切除了子宫、卵巢，导致体内雌激素含量长期缺乏，那么，也会导致继发性骨质疏松。
为什么有些人不容易患骨质疏松呢？其实骨质疏松和人种也有关系，黑人最不易患骨质疏松，白人最容易患骨质疏松。然而，现在中国的骨质疏松患者人数也非常庞大，这和我们的生活习惯有关。有两个值得注意的因素。一是骨量的多少。就好比说年轻的时候你存了很多钱，养老自然无忧，年轻的时候骨量达到峰值，骨量高的人，以后因为各种各样的原因流失掉一些骨量，也不至于会骨质疏松。二是生活习惯因素。人的骨头就像一棵树，它的新陈代谢是看不到却在缓慢发生的，每天都有凋零的骨细胞―破骨细胞流失，新的骨细胞形成，是一个循环往复的过程；后天补充维生素D和钙就等于时刻在为它提供形成新骨细胞的条件。
《科学生活》：骨质疏松该如何检查呢？如何判断骨质疏松的程度？
祝医生：骨质疏松最常用的检查就是骨密度检查。常见的骨密度检查有两种：B超和双能X线吸收法。B超是探测手腕或手指骨的骨密度，价格便宜、检查方便，但可靠度较低，只能起到初步筛选作用。双能X线吸收法是把射线像拍X片一样从骨头中穿过，一般测量腰椎或髋关节，骨密度越好射线被阻挡率越高，从而测量骨密度。其优点是精确、分辨率高、扫描短、放射低。很多老年人都知道骨密度的标准值―T值，T值在-2.5～-1说明骨密度减少、出现骨质疏松；大于-1说明骨密度正常；小于-2.5就是说明严重骨质疏松、有骨折风险。
值得注意的是，骨密度的测试有时也并不准确。刚才，我们说到骨头就好像面包，那么，如果手腕、手指骨受到了挤压，就像面包被压实，照影检查处的骨密度就不再准确了。这种变形是日积月累的，也许检查发现骨密度并不低，其实恰巧是骨质疏松导致的骨密度增高，大家要对骨密度检查有正确的认识。
话虽如此，很多时候，骨质疏松并不一定非得测量骨密度。好多人对骨密度检查有一定的执着，其实医生完全可以从其症状中判断其患上了骨质疏松―有些患者在家中轻轻摔了一跤或是在公交车上不小心颠了一下，出现了腰疼等并不严重的痛症，拍片发现是压缩性骨折，这种低能量、低暴力损伤骨折，我们称之为脆性骨折，出现这单一的症状就可以确定患者患上骨质疏松。
还有就是验血，医生结合骨形成与骨破坏的化学指标，检查由于骨质疏松破坏骨结构导致的血液定成分的升高。这是很明确的，可以直观看出你身体中骨代谢的情况、骨质疏松的程度。