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电离辐射与电磁辐射的区别范文1
国际癌症专家会商8天得出“可能致癌”论。致癌几率没有具体数据，仅与滑石粉、电器列为一档， 也未提出建议和措施，美国食药管理局认为该结论无科学证据。
反对“手机致癌”论
1.手机辐射不同于X光线
伽马射线、X光射线和手机射线一样是电波辐射，会伤害人体健康，甚至引发癌症。但是，伽马射线、X光射线是电离性辐射，能被人体组织大量吸收，导致化学键断裂;而手机辐射属于非电离辐射，其频率远远低于伽马射线、X光射线，根本没有产生使化学键断裂的危险。
2.手机辐射不同于微波炉
手机的电磁功率远低于微波炉，根本不可能产生类似微波炉那样强烈的热效应，用手机辐射根本不能煮熟鸡蛋，甚至鸡蛋的温度一点变化也没有。
3.放头边、腰旁辐射没区别
有专家建议把手机挂在腰部，使用蓝牙耳机接打电话，称这样可减少一半以上的辐射。事实上，虽然辐射能量会随距离的增加而加速衰减，但绝不会达到这种程度。否则的话，手机离开人两三米远，信号就传不到远方的基站了吗?
无论你把手机放在脑袋旁还是腰旁，通信效果都是一样的，对脑袋的辐射量也基本没有什么区别。10多元一片的手机防辐射贴膜也不可能起到任何作用。
4.全球289项实验难寻罪证
在过去的20多年全球进行了289项实验，但均未能找出手机辐射对人体有害的“罪证”。美国、日本、丹麦、德国等针对数十万人的研究，均没有发现使用手机对成年人有致癌风险。
支持“手机致癌”论
1.手机危害集中在三方面
一是微波加热现象伤害人体组织。使用微波炉时，电磁波辐射到含有水分的食品时，食物温度将上升。部分科学家怀疑，在使用手机时，辐射出的电磁波会加热人体组织，并造成伤害。
二是电磁波可能引起血管收缩。瑞典林雪平大学物理学家塞内里乌斯发现，细胞内的水分子带有极弱的电性，构成了细胞之间的引力。但这种引力通常极为微弱，在手机电磁波的影响下会急剧增强，足以引起血管收缩，造成伤害。
三是手机可能诱发脑瘤等癌症。2009年瑞典及多个欧洲国家的研究发现，使用手机10年以上，可能会增加患脑癌和口腔癌的危险。英国专家研究发现，手机的致癌性可能比香烟更强。
2.直板、山寨手机辐射大
电磁辐射的强度跟手机和人体的距离成反比，距离远一倍，辐射衰减10倍。从天线的位置看，外置天线辐射比内置天线大。
从机型上来说，直板机的天线离头部最近，辐射最大;翻盖机的天线离头部最远，辐射较小;滑盖机则介于两者之间。
专家认为，袖珍型的手机辐射比较大。手机里通常装有一个金属屏蔽层，可以将除天线之外的电磁辐射转换成热能消耗掉。手机过于小巧，金属屏蔽层可能会变小。一些山寨手机为了追求功率，在辐射方面超过了国家标准，有的甚至超标50多倍。
手机是否致癌的争议再起
据新华社报道，世界卫生组织国际癌症研究机构发表声明称:使用移动电话或其他无线通信设备，可能增加人类患癌症的几率。这一声明随即受到无线通信行业组织的激烈反驳。美国食品和药物管理局也表示，目前无法证明使用手机会导致身体出状况。
手机可能致脑瘤
国际癌症研究机构主席乔纳森・萨梅特说过，14个国家的31名对口领域专家在法国里昂展开会商，一致认同现有病例研究和可证实的科学证据表明，使用移动电话等无线通信设备可被列入患癌风险中“可能致癌”一类。
“可能致癌”是世卫组织在评判一个事物致癌性上的第三严重等级，低于“致癌”、“很可能致癌”，但高于“不可分类的”、“几乎不致癌”。
其中，“可能致癌”的包括滑石粉、低频磁场。滑石粉被认为可能导致卵巢癌，而电线和电器造成的低频磁场可能会导致儿童白血病。
还需要更多研究
“手机可能致癌”表明了世卫组织立场的转变，此前，该组织称暴露于手机电磁场中没有风险。
参加国际癌症研究机构会商的一名科学家称，会商结果的意义在于，世界卫生组织可能将重新审视现有手机辐射标准。
国际癌症研究机构并未对“手机可能致癌”的危险性进行量化，没有估计使用多长时间手机是安全的或危险的，也未对更严格地监管手机提出建议，更未对顾客应该采取哪些措施提出建议。
与会科学家强调，会商只得出“可能致癌”的判断，若想求证手机与癌症之间的绝对关联，更多研究必不可少。
国际癌症研究机构刚刚宣布“手机可能致癌”的结论后，美国手机行业协会立即予以驳斥，称该结论并不是根据新研究得出的。
带领国际癌症研究机构进行会商的美国南加州大学教授乔纳森说，会商主要是在此前两次大规模流行病学研究基础上进行的。
一些参与会商的专家称，“手机可能致癌”的结论敲响了一记警钟，美国食品与药物管理局、联邦通信委员会也应采取相应措施。
电离辐射与电磁辐射的区别范文2
生物超弱发光(Ultraweak or Superweak bioluminescence)，简称超弱发光，又叫超弱光子辐射（Ultraweak Photon emission）、自发光（Spontaneous Luminescence）、超弱化学发光（Ultraweak or superweak Chemiluminescence）[1]。超弱发光是一种低水平的化学发光，发光强度极其微弱，仅为100-103hv/(s.cm2)，量子效率也很低，约为10-14-10-9，波长范围为200-800nm[2-6]。实际上超弱发光早已为人所知，早在1923年，前苏联科学家G.Gurwitsh在有名的“洋葱试验”中就已发现了超弱发光现象[7]。但是，由于仪器条件的限制，直到1954年意大利人Colli等利用装有光电倍增管的仪器才首次科学地证明了超弱发光现象[8]。到了六十年代，前苏联科学家对超弱发光进行了大量研究，Mamedov[9]对90余种生物的测定发现，除蓝藻和原生动物外，所有生物都有不同程度的发光，证明了超弱发光的普遍性。Slawinska等更进一步，提出任何生命物质都存在着超弱发光现象[10]。到目前为止，人们已对于超弱发光的机理及应用开展了大量研究工作，取得了可喜成绩，但都还有待进一步深入[3]。
我国超弱发光研究起步较晚，主要在应用研究上开展了一些工作。中国科学院生物物理研究所等单位在人和动物上进行了大量有益的研究[11-23]。七十年代末以来，甘肃农业大学等单位在农作物、豆科牧草、沙生植物和水果的抗生（尤其是抗旱性）鉴定上[24-43]进行了大量探讨，农作物已涉及小麦、玉米、大豆等8种，其中对小麦、玉米研究最多。理化因子如稀土、特定电磁辐射、电离辐射、氧化剂及代谢抑制剂等对超弱发光的影响也已涉及[28、40、44、49]。纵观这些年来我国超弱发光研究的历程，总的来说取得了一定的进展和成绩，但也存在着一些不足。这里仅就超弱发光的机理、测量、理化影响因素，及其在我国农业和医学中的应用研究加以概括和总结，以便对过去的工作有一个总的了解和回顾，并为今后进一步研究提供有益参考。
1 超弱发光的机理
代谢和核酸合成是生物超弱发光的两主要来源，萌发绿豆中这两者和约为96%[44]。代谢发光又主要来源于氧化还原等代谢过程，如脂肪酸氧化[50、51]、酚的醛的氧化、H2O2的酶解、花生四烯酸的氧化、儿茶酚胺和单宁的过氧化，醌的氧化裂解[4]、蛋白质和氨基酸的氧化[52]等。氧化剂D2O明显增强血红素蛋白的发光强度[49]、呼吸抑制剂NaN3对萌发绿豆超弱发光的抑制达72%[44]等都是极好的例证。关于代谢发光的机理，Valadimirov曾提出过酶反应机制学说，认为它来源于代谢产生的过氧化物的酶解；但现在一般认为代谢发光是不饱和脂肪酸氧化产生的过氧化自由基复合后形成的三重态过氧化物退激所致[4]Wright.J.R等研究发现，脂肪酸的最大发光值提取物对超弱发光和脂肪酸氧化酶相似的抑制作用；脂肪酸氧化酶抑制剂Co2+、Mn2+、Hg2+和EDTA同样也抑制超弱发光[53]，证明脂肪酸氧化是超弱发光的主要来源之一。核酸DNA和RNA的合成反应是超弱发光的另一个来源，它在绿豆种胚超弱发光中约占24%[44]。关于核酸的超弱发光，Popp等提出过DNA光子贮存假说和分化的物理模型[54，55]。Rattemeyer等根据溴化忆锭对超弱发光的影响，也初步证明了DNA是一个超弱发光源[56]。马文建等还对DNA发光特异性进行了研究[57]，结果表明在所有碱基中只有鸟嘌呤能够发光，且发光强度与浓度（亦即DNA浓度）成正相线性关系。该研究还发现，鸟嘌呤衍生物发光强度因取代基不同而不同，鸟嘌呤＜鸟嘌呤核苷＜脱氧鸟嘌呤核苷＜一磷酸鸟苷＜三磷酸鸟苷＜脱氧一磷酸鸟苷＜脱氧三磷酸鸟苷；甲基化对发光有抑制作用，O6甲基化和N7甲基化鸟嘌呤核苷酸的发光强度仅为正常核苷酸的15%，毛大璋等研究了核酸代谢抑制剂对萌发绿豆超弱发光的影响[44]。他们发现，虽然蛋白合成抑制剂环已亚胺通过抑制蛋白质合成中的移位酶迅速阻断了细胞质中的全部蛋白质合成反应，但并没有对超弱发光产生影响。因此，蛋白质合成过程对超弱发光没贡献。并由此推断出，核酸代谢抑制剂放线菌素D之所以抑制超弱发光是因为它抑制了DNA发光和/RDA合成。因此，DNA和/RNA合成是超弱发光的一个来源。关于物理因素引起的超弱发光，Sapezhinskii等认为，是这些环境因素作用下生物体内产生的各种自由基（尤其是过氧自由基）经过一系列反应后生成的单线态氧和激发态羟基退激发光[58]。
2 我国农业中的超弱发光应用研究
2.1作物的超弱发光特征
作物幼苗不同器官间超弱发光强度有差异，根（或胚根）发光最强[28，33，38，39]，因为种子萌发后细胞分裂活动主要集中在胚根的分生区[24]。于这一点，国外有类似报道，对小麦、菜豆、扁豆和玉米的研究显示，根的发光强度是茎的的10多倍[8]。但也有例外，在玉米根、芽、胚、种中，芽的发光强度最大[31]。对大豆的研究显示，子叶的发光强度高于真叶[61]，究其原因，子叶是苗期养分的主要来源，而真叶才刚开始生长。作物萌发过程中，超弱发光的动脉变化呈现单峰曲线[31，32，35，58]，中期发光强度萌发比前期和后期高出2-3倍[32]，发光量在总发光量中占绝大部分[35]。但有的研究也显示萌发过程中发光强度呈双峰曲线；并认为第一峰主要与营养物质的分解代谢（主要是不饱和脂肪酸的氧化）有关，第二峰主要与有丝分裂有关，两者同行并存；但峰值出现的早晚因作物种类而不同[28，60]。不同物物间超弱发光强度有所不同，比如苗期发光强度大麦＞小麦＞玉米，反映了它们在干旱适应性上的差异[37]。种子超弱发光强度与某些物质的含量有关，豆科牧草种子萌动之初，超弱发光强度与干种子中饱和脂肪酸C014-18、棕榈酸、ATP含量呈负相关，和双健不饱和脂肪酸C1-318-24含量成正相关[38，39]，这和一些沙生植物是一致的[41]。作物籽粒的发光强度与成熟度及着生部位有关，对玉米的研究表明，成熟度小的籽粒高于成熟度大的籽粒[61]。其原因在于，授粉初期籽粒主要器官分化，细胞分裂和呼吸作用强；进入完熟期后，籽粒新陈代谢和细胞分裂减弱，超弱发光也相应减弱。此外，不同着生部位的籽粒超弱发光强度也有所不同，授粉48天后的玉米果穗，上部籽粒＜中粒籽粒＜下部籽粒；采后贮存30天的果穗，发光趋势正好相反，前者反映了果穗的发育和成熟过程，后者则反映了玉米是穗收获后穗部营养物质转运和累积的规律。
2.2缺失体和种子活力
三种大豆脂肪酸氧化酶同工酶缺失体Lox1、Lox2、Lox3及其组合缺失体的子叶和真叶有相同的发光规律，双缺失体 ＞单缺失体＞正常品种，表明缺失体苗期叶片的超弱发光与脂肪酸氧化酶的基因型有关，这也许可以成为鉴别脂肪酸氧化酶同工酶缺失体的指标[59]。国外对这三种缺失体也有研究，据Jinye wang等报道，三者及组合的组织匀浆中，Lox1+Lox3的发光强度最低[61]。种子超弱发光强度的高低能在一定程度上反映种子活力的大小，马铃薯整种子及其粉碎后的提取液超弱发光强度均与发芽率和发芽指数呈显著或极显著正相关关系[25]。用超弱发光强度鉴定种子活力，样品量少又不破坏种子，对于种子量少的珍贵品种极其有益。
2.3抗生研究
2.3.1抗穗发芽能力、抗冷性、抗盐碱 不同抗穗发芽能力小麦品种完熟期贮藏幼苗的超弱发光强度有相同趋势，休眠期短的品种（易带穗发芽）＞中抗品种＞抗性品种[26]。因此，籽粒超弱发光强度可作为鉴定和筛选抗穗发芽品种的依据。只要把品种按发光值和统计结果排列，即可把抗性品种和抗性差的品种分开，而且条件单一，不需模拟逆境。
低温能降低超弱发光强度，低温下萌动7-8天的玉米籽粒[24]发光强度不及室温下的三分之一；且同样的低温，抗寒品种发光强度显著高于不抗寒品种，这种低温萌动时品种间发光强度的差异性品种抗冷性一致的表现，为筛选抗寒品种提供了一种简捷的鉴定方法。稀土有利于提高根系活力和发光强度[40]。但稀土只是在作物自身抗寒基础上发挥效力。随着温度的下降可能出现类似“闪光”的现象，比如冬天小麦在（40C-O0C-40C）降温过程中，根系活力随之下降，根系超弱发光强度好反而有所提高。水果对低温的反应和萌发强度却反而有所提高。水果对低温的反应和萌发种子有所不同，将葡萄和金拮分别贮藏在低温和室温下，结果，在贮藏过程中发光强度没有显著变化，而且两种处理亦无显著差异[42]。
用NaCI溶液对种子进行盐分胁迫处理，结果显示，高抗盐品种的发芽率和超弱发光强度均高于敏感品种[28，40，43，60]，耐盐苜蓿的发光值、代谢和生长速率无大的变化，敏感品种则有显著改变[60]。盐分胁迫将降低超弱发光强度，用0.5% naCI溶液萌发的大麦发光强度显著低于对照无显著差异，大豆则差异明显，这是因为小麦属中抗盐作物，而大豆属不抗盐作物[43]。稀土能提高作物耐盐能力，稀土溶液浸种能减弱盐胁迫引起的春、冬小麦发光强度降低的程度，且冬小麦比春小麦效果更明显[40]。
2.3.1抗旱性 作物籽粒和幼苗超弱发光都能在一定程度上反映品种间抗旱性差异。不同抗旱性小麦品种籽料的发光强度各有一定的范围，且抗旱性越超弱发光值也越高[30]，这与冬小麦和荞麦幼苗的试验结果是一致的[32，36]。用籽粒的超弱发光强度来鉴定作物的抗旱性有许多优点，简单易行，速度快，样品量少，又不破坏种子，对种子量少的珍贵品种尤其适宜。但是，仅仅根据超弱发光值的方差分析结果来对品种进行抗旱性分类，则无论用LSR0.05还是用LSR0.01作为分类标准，其中都有可属于抗旱性中等的中间类型[30]。
荞麦幼苗的发光强度抗旱品种大于不抗旱品种[36]。玉米抗旱自交系根的超弱发光积分值高于不抗旱自交系；根芽、根胚、根种超弱发光积分值的比值，萌发前期抗旱自交系大于不抗旱自交系（超弱发光积分优值与总积分值的比值亦如此）；后期则相反[31]，大麦超弱发光的最高峰值亦有类似规律[35]。冬小麦抗旱品种萌发过程五个龄期的的超弱发光总值比不抗旱品种大（大麦[35]也是这样），超弱发光持续不衰时间也比不抗旱品种长[32]。芝麻幼苗根茎，根叶超弱发光的的比值，抗旱性品种比不抗旱品种高[33]。（辣椒[34]、小麦[40]）萎蔫后的复水能力与超弱发光强度呈正样关系，这在评价品种抗旱能力方面有实际意义[40]。不同抗旱性品种在萌发过程中有不同的发光动态，（小麦、大麦[37]）抗旱品种萌发初期芽和根的超弱发光都很强，第二叶比第一叶发光水平更高，且在整个萌发过程中根的发光长盛不衰；不抗旱品种第一、二叶的发光水平都比较低，虽然萌动之初根的发光值占极大比重，但短时间内又很快下降；中抗品种则介于两者之间。这种发光部位动态过程的不同，有可能成为快速鉴定、早期筛选抗性品种的一种简便方法。
此外，人们还对水分胁迫和模拟干旱条件下作物幼苗的发光情况进行了研究。小麦萌发过程中用20%聚乙二醇进行水分胁迫处理，2小时后发光值有所下降，此后一直趋于较低水平，并且无明显的峰值出现[28]。（小麦、大豆和玉米等[27，29]）作物种子萌发时用蔗糖模拟干旱（简称模拟干旱），超弱发光强度有所降低；但不抗旱品种降低程度显著大于抗旱品种。在模拟干旱条件下萌发时，发光强度抗旱品种显著高于普通品种与蒸馏中萌况相反[29]。
2.4理化因素对超弱发光的影响
超弱发光强度与环境因素有关，理化因子，如特定电磁波（简称PDP）、氧化剂、代谢抑制剂、稀土和电离辐射等，都可以改变发光强度。经TDP辐照的大豆干种子，在整个萌发过程中，超弱发光值始终高于未辐射种子[45]，这与TDP辐射能提高种子活力，促进种子萌发，促进幼苗生长，增强萌发种子的代谢活动是一致的。（水稻、陆稻、小麦、玉米和萝卜等[48]）作物种子刚经TDP辐照完时，发光强度较高，但不稳定；照后放置24小时此现象即可消除。TDP也对的超弱发光有影响[46]，家兔经TDP辐照后孵育，结果，发光值均高于对照，其中8分钟对照组与对照组差异极显著。
加氧化剂是增强发光的又一方法。小麦种子[28]萌发过程中，分别于6小时和72小时用1%KMnO4溶液处理，发光强度可分别增加10.8%倍和2.5倍，增强幅度随萌发时间的延长而减小，这是因为，代谢的氧化底物随着萌发时间的推移而减少。在血红素蛋白研究中也发现了氧化剂对发光的增强作用，D2O2能明显增强血红素蛋白的发光强度；自由基清除剂则产生相反的作用一抑制超弱发光，但不同自由基清除剂间有差别，B-Car，对血红素蛋白的发光有很大的抑制作用，而甘露醇和苯甲酸钠则无甚功效[49]。稀土能提高（液体培养的玉米、冬小麦、辣椒和甜菜等[40]）根的超北发光强度和活力，但稀土只在一定范围内起作用，遗传特征是发光特征及根系活力的决定因素。
（紫外线[47]、X-射线、r射线[63]等）电离辐射也能提高超弱发光的强度。经X-射线照射后V70细胞发光强度明显增强，累积照射26.5GY，超弱发光总超弱发光峰值出现的位置，辐射细胞和未辐射细胞的发光峰均在634.6nm出现。用X射线或r-射线照射CHO细胞和V79细胞，当辐射剂量小于26.5GY时，超弱发光强度与辐射剂量性相关。辐射增敏剂Misonidazole能增加X-射线和r-射线诱发的发光强度，但不变发光强度一辐射剂量间的线性关系；另，仅含Misonidazole的培养液的发光有受辐射因素的影响。紫外线对超弱发光具有促进和抑制两种可能作用，经紫外线照射10分钟的大豆种子萌发后光峰值和发光均值都比对照高将近两倍，而照射60分钟的大豆种子反而明显低于对照；加入冷光剂后发光作用得到了加强，但发光趋势不变[47]。
对萌发绿豆的研究显示，不同代谢抑制剂对超弱发光有不同的影响[44]。NaN3抑制大部分与氧化有关的发光，放线菌素D（AD）则抑制与核酸合成有关的发光。呼吸受抑制引起的ATP等的缺乏必然会降低核酸的合成速度，因此，AD和NaN3对超弱发光的抑制既各不相同，又相互影响部位不同。EB是插入DNA分子使DNA双螺旋结构解开从而引起超弱发光增强；AD则主要是通过抑制RNA的合成抑制超弱发光。此外，EB能消除AD对发光的抑制，但不影响NaN3和AD联合处理对发光的抑制。
3 超弱发光在人体和运行研究中的应用
人体体表不同部位超弱发光强度有差异，手指＞手心＞面颊[13]，仅就手而言，指尖＞手心＞虎口＞手背[11]。人体体表有14条高发光线，其中92.97%与《灵枢经》中描绘的人体十四经的体表经穴、经线的高发光生物物理特性。病人某些部位的发光强度不对称，如单侧颜面神经麻痹和面肌痉挛者的左右商阳穴[11]。不同刺激剂对人外周血多形核白细胞（PMN）发光的刺激作用有别[15]，酵母多糖（OZ）和伴刀豆球蛋白刺激效率低，持续时间短；佛发波醇刺激效率高，低浓度即能使PMN稳定发光达6小时。另外，测量体系中血含量也对PMN受激发光有影响，105左右含血量最佳。针刺能增加动物某些穴位发光强度，对家兔的研究[12]显示，电针刺外关穴前后同侧耳部发光强度有显著差异；而针刺非经穴部位，未见明显变化，验证了祖国医学外穴与耳部位存在特殊的三焦经经络通路的论述，以及经穴对机体生命活动特有的调整作用。该研究还发现，用药物封闭周围神经通路后，电针刺激不能明显改变发光强度，证明在经络激动剂和抑制剂对超弱发光有相反的作用。fMLP、A2387等均可刺激大鼠腹腔中性粒细胞和次黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统发光[23]。超弱发光在癌症研究中也得到了应用，畸胎癌组织抽提液的发光峰值603nm和651nm与原卟淋IX标准样品基本吻合，证明畸胎癌组织中有卟啉[21]。另一项研究还发现，卟淋和白蛋白复合物的发光特性与临床诊断中选择的癌固有特征峰或患者血清特征峰相吻合[22]。超弱发光在国内经络研究上应用较多，目前已在循经感传与经穴发光的定量关系、人体体表冷光变化与针刺对人体的调节作用、以及喻穴、特定穴、交会穴、子母穴的冷光特性等研究中取得初步进展，部分验证了祖国医学的有关经络学说[12]。
兔和大鼠[16，17]油酸肺损伤时H2O2能显著提高发光值和降低发光衰减系数。经H2O2处理的兔血浆发光强度明显高于全血和红细胞悬液；但溶血后三者的发光值均显著增加，其中全血和红细胞悬液发光值分别增加了15.5倍和6.1倍。白细胞降低90%后油酸性肺损伤发光值的升高程度显著减小，支气管肺泡藻洗液中蛋白含量和化学发光水平也显著降低，表明白细胞在肺内聚集将加重肺损伤程度。离体的不同发育时期的鸡胚神经细胞的发光有很大差异[19]，9天以后的鸡胚神经细胞有明显的特征曲线，该曲线的产生与外界的温度、氧、电场作用和光照等因子有关。温度由410C降到370C过程中，发光强度亦降低，同时最大峰位置后移，但当温度低于370C时，则特征曲线变得不明显；外界电场和光照能使发光迅速增加，但不能改变发光曲线的特征，且移去外电场后，能迅速恢复到原发光水平。苯对水介质中鲤肝微粒体的发光有增强作用，但需要适量过渡金属离子F2+或Cu2+存在；F2+诱导活力比Cu2+大，所用剂量仅为Cu2+的1/6，且两者的作用方式也有区别，F2+所刺激的肝微粒体发光是陡升陡落，Cu2+则是缓升缓降[19]。超弱发光与许多生理生化反应有关，对绵羊的研究发现，发光强度与活力、呼吸、果糖酵解、磷酸肌酸呈正相关，这种发光与活力和能量代谢间的内在联系，反映了能量转化过程，是评价品质很有价值的指标[20]。
4 超弱发光的测量
现在简要谈一下检测方法和检测系统[4]。超弱发光的测定主要是基于光电倍增管的检测方法，共有测量输出电流（DC法）、测量输出电流中的交流成分（AC法）、单光子计数（SPC法）和同步单光子计数（SSPC法）等四种方法，其优越性为DC法＜AC法＜SPC法＜SSPC法，但现在常用的主要是后两种。常用的检测系统有，BCL发光测定仪、Beckman公司生产的LS-5801、LS-9800液体闪烁计数器的单光子计数装置，以及EM19789QB型、EM19635QB型、GDB-52型等光电倍增管装配的仪器。