肝病预防与治疗范文1
【关键词】 病毒性肝炎；调查分析；防治
下面是我院近三年的肝炎病例调研情况。希望能对病毒性肝炎的防治工作提供一些数据和警示。
1 资料与方法
1.1 对象 调查对象为我院2010至2012年收治的患者。资料来源于检验科、门诊、及住院部各临床科室上报至院感染管理科的数据。
1.2 方法 采用回顾性调查的方法，对甲、乙、丙三类传染病的数据进行逐年计算、统计。
2 结 果
肝炎病人在全院上报传染病病例中所占比例较大，见表1。
3 讨 论
3.1 危害 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。甲型肝炎主要表现为急性感染，乙型、丙型肝炎多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌[1]。大部分人对于肝病具有恐惧心理，排斥肝病感染患者[2]。所以肝病的危害不光是对于患病人群的身体，而且对于其心理健康造成危害。肝病患者有被歧视的不良心理感受。影响与正常人群的生活交往，甚至婚姻、家庭、工作等都受到影响。我国人口众多，属于肝炎的发病大国，各地区普遍高发。其具体原因不明。我国有中医药这个宝贵的财富，加之结合西医，但是其治疗效果仍只是局限于控制病情，没有特异有效的治疗。肝病的防治尽管老生常谈，但是仍然极为重要。
3.2 预防
3.2.1 控制传染源 本病的传染源是肝炎患者和病毒携带者。应进行隔离及抗病毒治疗。乙型肝炎病毒携带者及其慢性持续感染是构成乙型肝炎传染的主要来源，目前对乙型肝炎尚缺乏特效治疗方法，因此预防和控制乙型肝炎的传播和发展显得尤为重要[3]。
3.2.2 切断传播途径 杜绝病毒性肝炎的传播我们首先要养成良好的卫生习惯，用流动水洗手及餐具，餐前便后要洗手。医务工作者为做好自身防护，卫生手消毒显得尤为重要。
防止医源性传播：住院病毒性肝炎患者要入住传染病病房。对于没有传染病病房的医院，病毒性肝炎病人要转上级医院或单间隔离。血液透析室近年有发生血透病人感染丙肝的不良事件。所以对于血透病人透析前要严格进行肝炎分型检查，丙肝病人专用透析机。对于综合性医院，医疗护理操作中严格执行一人一针一管一用一消毒。被血液污染的物品用后及时消毒处理。医疗垃圾及时毁型，定期焚烧。建议患者就医要尽量去正规的综合性医院。在非正规医疗机构中，拔牙、注射等各种医疗活动如果使用未经严格消毒的医疗器械，都有可能感染肝炎病毒。
做好母婴阻断：目前较为常用的母婴阻断的方法有两种。一种是孕期免疫阻断法，另一种是新生儿出生后免疫阻断法。后者临床应用广泛，阻断率可达95%以上。同时孕产妇要养成良好的生活习惯，比如饮食要清淡，戒烟酒，避免刺激、辛辣饮食。
3.2.3 保护易感人群 目前甲型及乙型肝炎预防和控制的关键措施是疫苗接种。
目前我国已经在儿童组中普及乙肝疫苗接种及强化，但是对于年龄较大的成人组，预防接种率较低。所以提倡扩大免疫对象范围，在全人群中建立乙肝免疫保障[4]。
3.3 治疗
3.3.1 急、慢性肝炎 急性肝炎一般可自愈，急性丙型肝炎可以采取抗病毒治疗；慢性肝炎的药物治疗措施包括：①改善和恢复肝功能药物治疗。②免疫调节药物。③抗肝纤维化药物。④抗病毒药物治疗。
加强健康教育：①在饮食方面：指导病人进食高蛋白、高热量、高维生素的易消化食物。②保肝指导：针对肝病病人肝脏的特点故应慎重用药，以免加重肝细胞的损害[5]。另外肝病病人应注意戒酒，劳逸结合，增强体质，心理疏导等。
3.3.2 重症肝炎 对重型肝炎的治疗仍强调提高存活率，减少肝硬化的发生[6]，原则是以支持和对症治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗[1]。
参考文献
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肝病预防与治疗范文2
[关键词] 乙型肝炎；化疗；肝功能损害
[中图分类号] R512.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（b）-0086-03
我国是乙型病毒性肝炎高发地区，近年来，随着恶性肿瘤发病率的不断上升，肿瘤合并HBV感染的患者也明显增加。细胞毒性药物化疗是肿瘤治疗的一个重要手段，目前研究显示，携带慢性HBV的恶性肿瘤患者尤其是淋巴瘤患者，化疗后肝功能损害的发生率以及相关死亡率明显增加[1-2]。因此，在临床肿瘤治疗过程中，常由于发生严重肝功能损害而提前中止或推迟下一阶段的抗肿瘤治疗，严重影响治疗的效果。在临床实践中，很多肝功能正常患者在化疗开始前接受了预防性护肝治疗。为探讨预防性使用护肝药物在缓解化疗药物造成肝功能损害的作用，本文对317例接受化疗的实体瘤患者进行了回顾性分析，着重观察合并HBV感染的实体瘤患者化疗的肝功能安全性以及给予预防性护肝治疗的意义，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年2月～2012年7月我院肿瘤科住院行化疗的实体瘤患者317例。患者年龄、性别、肿瘤类型、化疗周期等一般资料见表1。本研究经华中科技大学同济医学院附属同济医院伦理委员会批准后开展，所有入选患者均知情同意。
1.2 入选标准
入选标准如下：①经病理或细胞学确诊为实体恶性肿瘤，化疗前影像学和临床判断均无肝脏受累；②化疗前肝功能正常，无酒精性、血吸虫性肝病病史，在化疗前及化疗后1 周检测每个患者的肝功能，包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL），患者肝功能正常方开始下周期化疗，如患者化疗后肝功能异常，进行护肝治疗，之后每隔5～7 d复查1次；③进行细胞毒药物化疗周期≥ 2个周期；④本研究中“预防性使用护肝药物治疗”定义为：对于化疗前肝功能正常的患者，在化疗开始前使用以下药物中至少两种者：还原性谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丙氨酰谷氨酰胺、门冬氨酸鸟氨酸、肌苷、Q10辅酶、硫普罗宁、多烯磷脂酰胆碱等；⑤住院治疗资料完整。
1.3 病例分组
首先，根据患者化疗期间预防性使用护肝药物情况，分成A组（未预防使用护肝药物组）和B组（预防使用护肝药物组）；其次，根据患者HBsAg及HBV DNA状态再各分为3个亚组，分别为：1（HBsAg阴性）、2（HBsAg阳性，HBV DNA阴性）和3（HBsAg阳性，HBV DNA阳性）。根据2008亚太肝病学会（APASL）乙肝指南及相关研究建议[3]，A-3和B-3亚组患者均在化疗前至少1周前使用抗乙肝病毒药物治疗（拉米夫定、阿德福韦或恩替卡韦）。A-1组患者50例，A-2组患者51例，A-3组患者52例，B-1组患者57例，B-2组患者54例，B-3组患者53例。
1.4 检测指标和判断标准
所有患者均经过乙肝全套标志物检测，肝功能通过全自动生化分析仪检测，主要观察ALT、AST、TBIL等3项指标。按照WHO抗癌药物不良反应的肝功能损害分级标准，肝功能损害分为5级：0级为肝功能指标＜ 1.25×N（N代表正常上限值），Ⅰ级为肝功能指标（1.25～2.5）×N，Ⅱ级为肝功能指标（2.6～5.0）×N ，Ⅲ级为肝功能指标（5.1～10.0）×N，Ⅳ级为肝功能指标＞10.0×N[4]。乙肝病毒标志物检测用酶联免疫吸咐法（ELISA），主要检测乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）五项指标。HBV DNA定量分析方法采用realtime-PCR技术。HBV再激活定义为细胞毒性药物化疗期间或之后立即出现肝炎，伴随HBV DNA水平增加10倍及以上或绝对值超过1×105拷贝/mL，并排除其他感染[5]。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS 12.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P
2 结果
2.1 患者一般资料比较
本研究共收集病例317例，所有患者的一般资料比较，差异均无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。见表1。
2.2 A组患者化疗后肝功能损害情况
A-1组患者，肝功能损害的发生率为34.0%（17/50）；而A-2组患者的发生率为45.1%（23/51），两者比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；A-3组患者化疗后肝功能损害的发生率为59.6%（31/52），与A-1组患者比较，差异有高度统计学意义（P
2.3 B组患者化疗后肝功能损害情况
在化疗过程中预防性使用护肝药物的患者中，B-1组患者肝功能损害的发生率为29.8%（17/57），B-2组患者的发生率为33.3%（18/54），两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；B-3组患者化疗后肝功能损害发生率为34.0%（18/53），与B-1、B-2组比较，虽有轻度升高趋势，但均差异无统计学意义（均P > 0.05）；肝功能损害Ⅰ、Ⅱ级的发生率差异也无统计学意义（P > 0.05）。见表3。
2.4 预防性使用护肝药物对各组患者肝功能损害的影响
将A组患者与B组患者进行交叉比对发现：经过预防性使用护肝药物后，各亚组患者的肝功能损害均有所下降。亚组分析发现，A-1与B-1（34.0% vs 29.8%）、A-2与B-2（45.1% vs 33.3%）比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；但A-3与A-1患者之间肝功能损害发生率（59.6% vs 34.0%）比较，差异有统计学意义（P
3 讨论
乙肝病毒感染被认为是癌症患者化疗肝功能受损的危险因素，HBsAg阳性患者在化疗时更容易发生肝功能不良。其原因一方面是因为有HBV感染的肝脏有慢性损害，其代偿功能较差，在使用细胞毒药物后更易出现肝功能不良；这些损害包括脂肪变性、脂肪性肝炎甚至肝窦阻塞综合征等[6]。另一方面，部分患者化疗后出现HBV再激活，这在血液系统肿瘤患者中发生较多[7]。
本研究针对实体瘤患者进行分析，结果显示，HBV DNA阴性的乙肝患者肝功能损害发生率虽然比阴性对照组高，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。HBV DNA阳性的乙肝患者化疗后出现肝功能损害的比例明显比HBsAg阴性组高，两者差异具有统计学意义（P
在临床实践中，对于乙肝患者，甚至部分未合并乙肝的患者，在化疗期间接受了预防性护肝治疗。对于在实体瘤患者，尤其是乙肝患者中预防性使用护肝治疗的意义，进行了一些临床研究，但尚存在一定争议[8]。本研究发现，经过预防性使用护肝药物后，各组患者肝功能损害的发生率有所下降。其中，以HBV DNA阳性的乙肝患者改善最明显，且差异具有统计学意义；而其他两组（无乙肝感染及HBV DNA阴性的乙肝患者）患者发生率改变情况，未能达到统计学意义，因此预防性护肝治疗在这两组患者中的意义还有待进一步研究。
本研究中收集的HBV DNA阳性的乙肝患者均使用了抗乙肝病毒治疗，结果两组仅各有1例出现乙肝病毒再激活。由此，两组出现肝功能损害发生率差异的主要原因，可能还是乙肝病毒对肝脏细胞的慢性损害所致，而不是乙肝病毒再激活，这一点与血液系统肿瘤中有所不同。对于实体瘤患者化疗期间预防性使用护肝药物的研究较少。目前临床应用中护肝药物种类繁多，各种护肝药物的护肝机制有所不同[9-11]。在预防性使用护肝药物后，患者的乙肝再激活发生率均无明显改变，提示护肝药物并不能改善乙肝病毒再激活。预防性护肝药物的作用机制仍有待进一步研究。在后续研究中，应该扩大样本，进行亚组分析（包括化疗药物和护肝药物种类），从而进一步探讨预防性护肝药物缓解化疗药物相关性肝功能损害的机制。
总之，本文的研究发现，在肝功能正常的实体瘤患者中，对于HBV DNA阳性的乙肝患者，预防性护肝治疗能有效降低肝功能损害发生率，建议临床中采用。而对于HBV DNA阴性的乙肝患者以及无乙肝感染的患者，预防性护肝治疗，似乎可降低肝功能发生率，但与对照组比较差异无统计学意义，因此不推荐常规使用。有关预防性护肝药物在这一部分患者中的价值，尚需要进一步扩大研究样本的随机对照临床研究验证。
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肝病预防与治疗范文3
关键词 乙肝病毒再激活 激素 拉米夫定
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.007
资料与方法
2005～2009年收治门诊及住院患者71例,按照HBV载量分为两组,其中预防治疗组29例,男20例,女9例;年龄17～55岁,平均3478±1623岁;肾病综合征17例,类风湿性关节炎9例,系统性红斑狼疮3例。激活治疗组41例,男28例,女13例;年龄19～52岁,平均3253±1176岁;肾病综合征24例,类风湿性关节炎12例,系统性红斑狼疮5例。两组一般情况经统计学处理无显著性差异(P>005),具有可比性。
入选标准:①确诊为HBV病毒;②再激活的诊断依照Yeo等[1]提出在化疗和(或)免疫抑制治疗过程中,或紧随其后发生的HBV-DNA升高10倍以上或其绝对值>109拷贝/ml。
排除标准:①有甲、丙、丁型病毒学指标阳性;②联用其他抗病毒药物治疗者;③同时有自身免疫性肝病,酒精性肝病等可以引起肝功能异常的疾病;④肝癌患者;⑤联用其他免疫抑制剂;⑥肺结核以及其他严重疾患。
方法:预防给药组即激素治疗初始阶段患者无明显HBV复制活跃;延期给药组患者接受激素治疗后检查发现HBV-DNA升高10倍以上或其绝对值>109拷贝/ml。两组在激素治疗的同时均给予拉米夫定100mg,每日1次。激活治疗组如有肝功能损伤予以护肝治疗,还原性谷胱甘肽12g,加入5%葡萄糖液250ml静滴,每日1次;甘草酸二铵30ml,加入5%葡萄糖液250ml静滴,每日1次。拉米夫定服用时间依据激素使用时间而调整。
观察项目:在治疗时记录两组炎症再活动发生率、肝功能失代偿发生率,疗程结束后存活率、综合治疗有效率[2]。
统计学处理:计量资料用X ±S表示,经正态性、方差齐性检验后,方差齐时两组间样本比较采用完全随机设计t检验,方差不齐时用t'检验;计数资料以频数表示,用X2检验。采用SPSS130统计软件进行统计。
结 果
两组临床疗效比较,预防给药组炎症再活动发生率1034%,肝功能失代偿发生率0,综合治疗有效率8621%,存活率100%;延期给药组预防治疗组炎症再活动发生率5610%,肝功能失代偿发生率3415,综合治疗有效率5366%,存活率7317%。两组比较差异均具有显著性(P
讨 论
乙型肝炎病毒感染患者当处于体内免疫抗衡与病毒复制相持平的状态时便形成HBV携带,当机体免疫力下降或使用免疫抑制剂时,容易引起HBV再激活。糖皮质激素为免疫抑制剂,可以通过全面抑制免疫应答和炎症反应而有利于HBV-DNA复制、转录和表达;糖皮质激素尚可与HBV基因组中的糖皮质激素反应元件结合,因为HBV-DNA中包含一个糖皮质激素的应答成分,皮质激素会作用于HBV-DNA,激活HBV基因表达,使HBV复制再度活跃,引起HBV的再激活,其激活率24%～53%,病死率达4%～4l%。如何减少和预防化疗后肝炎,是临床上亟需解决的问题。
拉米夫定(LVD)可以迅速降低血清HBV-DNA水平,在免疫受损宿主慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中具有重要的地位。它是一种核苷类似物,能竞争性抑制病毒逆转录酶和终止前病毒DNA链的延长,可能也影响宿主的免疫功能,通常在治疗的数周内就能引起HBV病毒复制的快速减少。
有报道拉米夫定对HBV再激活有较好的效果,而且在化疗前给予预防性用药比等到HBV-DNA升高后才开始用药效果好。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》推荐,对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂(特别是肾上腺糖皮质激素)治疗的HBsAg阳性者,即使HBV-DNA阴性和ALT正常,也应在治疗前即开始服用拉米夫定。对于因肿瘤化疗而引起的HBV再激活的拉米夫定预防性给药已有大量报道,但因肾上腺糖皮质激素而诱发的HBV再激活干预国内却鲜有报道,这也是本回顾性研究的目的[3]。
由于临床的特殊性,不能设计先使用激素治疗疾病,待到HBV激活后再给予药物干预的方案,故笔者将延期给药组设定为因患者或非专科医生因素未能提前服用拉米夫定。两组经拉米夫定干预后结果显示,两组临床疗效比较差异具有显著性(P
参考文献
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肝病预防与治疗范文4
关键词：老年肺结核；抗结核药物性肝损害；预防措施
老年人做为抗结核药物性肝损害的危险人群，对含有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺的标准化疗方案耐受性差，易于发生药物性肝损害[1~3]。本文就老年菌阳肺结核的化疗方案、用药剂量、药物性肝损害的发生率及痰菌阴转率进行回顾性分析，探讨如何选择合理的治疗方案既可减少发生抗结核药物引起的肝损害又能保证治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料回顾性分析我院2008年1月～2013年1月收治的初治菌阳老年肺结核患者305例，所有患者均无肺外结核病，无营养不良、HIV感染、嗜酒，乙型、丙型等病毒性肝炎，肝病，严重结核病，心功能不全，合并其他药物的使用等可以导致肝功能损害的因素的存在。入院时肝功正常，痰抗酸杆菌及肝功能检测≥2个月。305例患者中，采取预防性治疗组(适当调整强化期化疗方案及药物剂量)151例，常规治疗组(未采取预防措施，常规一线强化期化疗方案及剂量)154例。
1.2 方法常规治疗组：常规一线标准化疗方案HRZE，药物剂量根据公斤体重计算，55kg以上，H0.4，1次/d；R0.6，1次/d；Z0.5，3次/d；E1.0，1次/d。55kg以下：H0.3，1次/d；R0.45，1次/d；Z0.5，2次/d；E0.75，1次/d。预防性治疗组：以HL2EV化疗方案为主，药物剂量根据公斤体重计算并减少上述常规剂量的1/3左右。
1.3 观察指标服药后每隔1w复查肝功能，每个月连续3次复查痰涂片抗酸染色。观察时间：2个月。分别总结预防性治疗组与常规治疗组药物性肝损害的发生率及强化期痰涂片抗酸杆菌转阴率。
1.4 药物性肝损害诊断标准[4]血清谷丙转氨酶(ALT)升高达正常上限2倍以上，合并或不合并胆红素异常，或血清谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)均升高，且其中之一升高达正常上限2倍以上。排除过敏、新近病毒性肝炎等因素的影响。
1.5 统计学方法两组患者药物性肝损害发生及痰菌阴转情况，采用SPSS软件进行统计分析。
2 结果
预防治疗组肝损害发生率为9.9%，明显低于常规治疗组的22.7%，差异有统计学意义(P0.05），见表1。
3 讨论
抗结核药物的不良反应常常使患者被迫中断治疗或选择二线抗结核药物，导致治疗效果差、结核病复发和耐药等，给结核病的控制带来难题。药物性肝损害(drug-induced liver injury, DILI)做为较常见的不良反应，严重者可导致急性肝坏死危及患者生命，是目前关注的焦点[5]。
抗结核药物引发的肝损害多发生于开始治疗的2个月内[6]，故本文选择痰抗酸染色及肝功能检测≥2个月老年菌阳肺结核患者做为抗结核化疗方案的评估对象，以评价调整后抗结核化疗方案对抗结核药物性肝损害发生率以及强化期治疗效果的影响。
本文追踪151例老年菌阳肺结核患者，采用HL2EV化疗方案并抗结核药物用量减为常规剂量的1/3为预防措施，发现肝损害发生率明显减低，与常规治疗组差异有统计学意义，痰涂片转阴率无明显下降，与常规组无统计学意义，说明调整后的案和剂量是可行的，不影响强化期治疗效果。减少抗结核药物用量患者痰涂片转阴率无明显降低可能与老年患者药物清除率降低，血药浓度无明显变化有关。当然，这尚需进一步行血药浓度的检测以证实。
综上所述，对老年人及其他抗结核药物性肝损害的危险人群采取适当的调整抗结核化疗方案及用药剂量的措施，有望使患者平安渡过化疗强化期期，使抗结核化疗顺利完成。但上述措施是否会导致化疗疗程延长、远期复发率增高尚需进一步观察。
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肝病预防与治疗范文5
我国丙肝发病及死亡率急速上升，如何预防和控制丙肝，减少其对人身造成的危害，是迫在眉捷的一件大事，现就我市丙肝疫情情况、流行趋势以及丙肝相关防制措施进行分析，旨在提高公众对丙肝有正确认知,帮助有危险因素的人群及时就诊治疗，对我国未来病毒性肝炎的防治，排除潜在公共卫生危机具有非常重要的意义。近5年辽源地区丙肝疫情情况，报告如下。
资料与方法
资料来源于2006～2010年辽源疾病预防控制信息监测系统。人口资料来源于市统计局。
结 果
流行概况：2006～2010年辽源地区传染病疫情网络信息监测系统共报告丙肝病例1518例，年报告发病率平均23.62/10万。
流行特征：⑴人群分布：①性别分布：报告发病男女性别比为1.85：1，男性高于女性。②年龄分布：各年龄段均有发病，病例主要集中在25～80岁，占发病总数的97.69%，15岁以下年龄组发病较少，占发病总数的0.2%。③职业分布：丙肝在不同人群中均有发病，发病数居前的职业分别是：农民（400例）、家务及待业（351例）、离退休人员（252例）、工人（175例）。分别占发病总数的26.35%、23.12%、16.60%、11.53%。⑵时间分布：丙肝发病无明显季节性，每月均有报告发病，每个月发病相差不大。⑶地区分布：各县区均有病例报告，其中龙山区（589例）、西安区（234例）、东丰县（401例）、东辽县（286例），龙山区报告发病数相对较多，占总发病数的38.80%。见图1、2。
图1 2006～2010年辽源市丙肝发病年龄分布
图2 2006～2010年辽源市丙肝发病职业分布图
讨 论
分析结果显示，共报告丙肝病例1518例，年均报告发病率23.62/10万，发病逐年递增，只是2010年略下降。丙肝发病男女性别比1.85:1，男性高于女性，25～80岁年龄丙肝报告发病数较多，占发病总数的97.69%，提示该年龄段人群是丙肝发病的高危人群，与同类研究结果一致，可能与丙肝经性接触传播有关。丙肝发病无明显季节性，与文献报道一致。从丙肝病例地区分布分析，发病数位居前2位的均为流动人口密度较大的地区，提示流动人口聚集区为丙肝发病的高危地区，可能与流动人口经济水平低、卫生条件差、防病意识薄弱等因素有关。
丙肝的流行趋势：丙型肝炎是因丙型肝炎病毒（HCV）引起肠道外传播的一类传染病。输血和血制品引起传播是该病的主要途径。我国由于缺少系统的流行病学调查资料，所以确切发患者数还不清楚，但是输血后丙肝的比例占60%～80%。而急性散发性肝炎病人中，丙肝约12%～24%。另外，因为单采血浆后输血球发生血液污染而引起丙肝暴发流行的报告亦比较多。母婴垂直传播亦是一个途径。丙肝的这类多途径传播，引起了预防上的困难，所以其发病率呈渐渐上升趋势，流行范围也渐渐扩大。
存在认识上的误区：①误认为没有症状就不要紧。很多人以为，丙肝像乙肝一样，感染后如果没有症状，就是病毒健康携带者，不需要进行治疗。②误认为丙肝无法治愈。乙肝至今尚无法根治，丙肝则不同，如果能早发现、早进行抗病毒治疗，70%的患者可以彻底治愈。③盲目服用保肝、降转氨酶药物。很多丙肝患者受虚假医药广告误导，花了大量的钱吃保肝、降转氨酶药品、保健品，均不见效。④误以为只要转氨酶恢复正常，就无须继续治疗。转氨酶恢复正常并不表明体内的丙肝病毒已经彻底清除，一定要继续坚持规范的抗病毒治疗。
肝病预防与治疗范文6
关键词 阿德福韦酯 慢性乙型肝炎 纤维化指标
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.065
慢性乙型肝炎患者血清 HA、LN、PCⅢ、ⅣC 能在一定程度上反映慢性肝纤维化进展,是判断肝纤维化程度和评价抗纤维化治疗效果的一种非创伤性指标[1]。我们对接受阿德福韦酯治疗的 29 例慢性乙型肝炎患者进行血清肝纤维化指标动态观察。现报告如下。
资料与方法
2006年1月～2007年1月住院或门诊可随访慢性乙型肝炎患者29例,诊断符合2000年第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修议的标准[2]。其中慢性轻度12例,中度17例;年龄18～60岁,平均40.6±7.1岁;用药前均为HBeAg阳性、HBV-DNA>1.0×105,肝功能 ALT为正常上限的2～10倍,总胆红素
治疗方法:服用阿德福韦酯10mg,每日1次,疗程>12个月。
观察指标:血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC),均采用放射免疫法检测。上述指标于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月、12个月各检测1次。
统计学处理:采用t检验,全部数据均经SPSS13.0处理。
结 果
治疗后3个月肝纤维化指标较治疗前略有下降,与治疗前相比没有显著性差异。治疗后6个月及12个月血清肝纤维化指标较治疗前明显下降,与治疗前相比均有显著性差异。见表1。
讨 论
资料显示,经阿德福韦酯治疗后,患者血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC水平显著性下降,治疗后6个月及12个月血清肝纤维化指标与治疗前相比均有显著性差异。提示阿德福韦酯在控制肝纤维化进展方面有一定疗效。有研究证实,肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生发展过程中发挥关键作用,有效干预HSC的生物学行为能防治肝纤维化。目前最有效的抗肝纤维化措施就是积极有效地根除或控制慢性肝病的始发因素。而阿德福韦酯能有效抑制乙肝病毒,从而减轻肝脏炎症,预防肝脏纤维化和肝脏失代偿的发生。治疗后3个月肝纤维化指标较治疗前略有下降,与治疗前相比没有显著性差异。这可能与阿德福韦酯的抗病毒作用起效较慢有关,治疗后3个月时抗病毒作用还不能充分显现。
参考文献
