全身变白的方法范例6篇

全身变白的方法

全身变白的方法范文1

一、判断基因位于细胞质中还是细胞核中

方法一:正、反交法

(1)实验设计:隐性的雌性×显性的纯合雄性,显性的纯合雌性×隐性的雄性。

(2)结果预测及结论:若两组杂交结果不同,且子代性状表现都与相应母本性状相同,则该基因位于细胞质中;若两组杂交结果相同,则该基因位于细胞核内的常染色体上;若两组杂交结果不同,且子代性状的表现与性别相关,则该基因位于细胞核内的性染色体上。

方法二:核移植构建重组细胞法

(1)实验设计:A细胞核+B细胞质重组细胞甲;B细胞核+A细胞质重组细胞乙。

(2)结果预测及结论:若重组细胞甲形态发生明显变化而重组细胞乙无变化,则调控基因存在于细胞核中。若重组细胞乙形态发生明显变化而重组细胞甲无变化,则调控基因存在于细胞质中。若重组细胞甲和乙形态均发生明显变化,则调控基因可能同时存在于细胞核和细胞质中。若重组细胞甲和乙形态均没有发生明显变化,则调控基因发挥作用需要细胞自身的核质互相作用。

说明:当基因控制的性状可通过配子传递给子代时可通过方法一判断;如果是体细胞中的基因,控制的性状不能遗传给子代时,可通过方法二判断。

例1.有人发现某种花卉有红花和白花两种表现型。请你设计一个实验,探究花色的遗传是细胞质遗传还是细胞核遗传。用图解和简洁语言问答。

分析:本题考查细胞质遗传和细胞核遗传的区别,同时考查遗传图解的书写。根据方法一回答。

答案:

正交:P 红花×白花 反交:P 白花×红花

F1 F1

若正交与反交产生的F1的性状表现都与母本相同,则该花色的遗传为细胞质遗传。若正交与反交产生的F1的性状表现与母本无关,表现为红花或白花的一种,则该花色的遗传为细胞核遗传。

二、判断基因是位于常染色体上还是位于X染色体上

方法一:正、反交法

(1)实验设计:隐雌×显雄,显雌×隐雄。

(2)结果预测及结论:若两组杂交结果相同,则基因位于常染色体上。若两组杂交结果不同,且子代性状的表现与性别有关,则基因位于X染色体上。

方法二:杂交法

(1)实验设计:隐雌×显雄。

(2)结果预测及结论:若子代中雄性全为隐性,雌性全为显性,则基因位于X染色体上;若子代中雌雄个体既有显性又有隐性,则基因位于常染色体上;若子代中雌雄个体均表现显性,则基因位于常染色体上。

例2.果蝇的红眼对白眼是显性。现有两管纯种果蝇,一管为红眼雌性,一管为白眼雄性。请设计实验探究控制这对相对性状的基因位于X染色体上还是位于常染色体上。

(1)实验步骤:

① ;

② ;

③ 。

(2)预期结果及结论: 。

解析:由于不具备正、反交的条件,所以采用杂交法。根据提供的果蝇可以确定F1可能是Aa 或XAXa、XAY。然后让F1雌雄果蝇相互,按照两种情况分别进行推断子代情况。书写答案的时候,注意结果和结论不能颠倒。

答案:(1)①将两管果蝇混合进行杂交,产生F1;②让F1雌雄果蝇相互,产生F2;③观察并统计F2果蝇的眼色及性别。(2)如果F2中的白眼果蝇全为雄性,则说明这对基因位于X染色体上;如果F2中的白眼果蝇雄性和雌性各占一半,则说明这对基因位于常染色体上。

三、判断基因是位于X、Y染色体上的同源区段还是仅位于X染色体上

方法:杂交法

(1)实验设计:隐性的纯合雌性×显性的纯合雄性。

(2)结果预测及结论:若子代中的个体全表现为显性性状,则基因位于X、Y的同源区段。若子代中雌性全表现为显性性状,雄性全表现为隐性性状,则基因仅位于X染色体上。

例3.科学家在研究黑腹果蝇时发现,刚毛基因(B)对截刚毛基因(b)为显性。若这对等位基因存在于X、Y染色体上的同源区段,则刚毛雄果蝇可表示为XBYB或XBYb或XbYB;若仅位于X染色体上,则只能表示为XBY。现有各种纯种果蝇若干,可利用一次杂交实验来推断这对等位基因是位于X、Y染色体上的同源区段还是仅位于X染色体上。

(1)请完成推断过程:

①实验方法:首先选用纯种果蝇作亲本进行杂交,雌雄两亲本的表现型分别为。

②预测结果:若子代雄果蝇表现为,则此对基因位于X、Y染色体上的同源区段;若子代雄果蝇表现为,则此对基因仅位于X染色体上。

(2)请回答相关问题:

①遗传学中常选用果蝇作为实验材料,果蝇具有的优点是、。

②果蝇的刚毛基因和截刚毛基因的遗传遵循定律。

解析:(1)根据杂交法的实验设计,应选择亲本表现型组合是:隐性性状的雌性与显性性状的雄性,即截刚毛、刚毛。 然后运用逆向思维的方法解题:假设这对等位基因位于X、Y染色体上的同源区段,则有:XbXb×XBYBXBXb、XbYB,子代雄果蝇表现为刚毛;假设这对等位基因仅位于X染色体上,则有:XbXb×XBYXBXb、XbY,子代雄果蝇表现为截刚毛,子代雌果蝇表现为刚毛。(2)①果蝇的优点包括:饲养成本低,易培养,繁殖快,后代数量多,相对性状易于区分,雌雄异体,染色体数目少等。②一对相对性状的遗传遵循基因分离定律。

答案:(1)①截刚毛、刚毛 ②刚毛 截刚毛 (2)①具有易于区分的相对性状 饲养成本低、易培养(或其他合理答案) ②基因的分离

四、判断控制两对相对性状的两对等位基因是否位于一对同源染色体上

方法一:杂交法

(1)实验设计:选具有两对相对性状且纯合的雌雄个体杂交得F1,再将F1中的雌雄个体相互,统计F2中性状的分离比。

(2)结果预测及结论:若子代中出现9∶3∶3∶1的性状分离比,则控制这两对相对性状的两对基因不在同一对同源染色体上;若子代中没有出现9∶3∶3∶1的性状分离比,则控制这两对相对性状的两对基因位于同一对同源染色体上。

方法二:测交法

(1)实验设计:选具有两对相对性状且纯合的雌雄个体杂交得F1,再将F1与隐性个体进行,统计子代中性状的分离比。

(2)结果预测及结论:若子代中出现1∶1∶1∶1的性状分离比,则控制两对相对性状的两对基因不在同一对同源染色体上;若子代中没有出现1∶1∶1∶1的性状分离比,则控制两对相对性状的两对基因可能位于同一对同源染色体上。

例4.果蝇的翅有长翅和残翅;果蝇身体的颜色有灰身和黑身。实验室现有一批未过的纯种长翅灰身和残翅黑身的果蝇,请完成下列实验。

实验1:验证长翅对残翅、灰身对黑身为显性。

实验步骤: 。

实验结果预测: 。

实验结论:果蝇的长翅对残翅、灰身对黑身为显性。

实验2:根据实验1的结论,探究果蝇的长翅对残翅、灰身对黑身的遗传行为是否符合基因的自由组合定律。

方法甲: 。

实验结果预测及结论: 。

方法乙: 。

实验结果预测及结论: 。

解析:本题考查性状显、隐性的判断方法和基因的自由组合定律,同时考查理解规律和运用规律解决问题的能力。(1)由于提供的实验材料是纯种,所以用定义法。即具有相对性状的纯种亲本杂交,后代表现的性状为显性性状。由于是验证,所以结果是确定的。(2)当两对基因分别位于两对同源染色体上时,遵循基因的自由组合定律。所以问题转化为探究控制两对相对性状的两对基因是否位于同一对同源染色体上。

答案:实验1:实验步骤:用纯种灰身长翅果蝇与纯种黑身残翅果蝇进行正、反交实验,然后观察并记录后代表现型及比例。实验结果预测:F1全为灰身长翅。实验2:方法甲:让实验1的Fl灰身长翅果蝇与黑身残翅果蝇进行测交,然后观察并记录后代表现型及比例。实验结果预测及结论:如果后代表现型有四种,其比例为灰身长翅∶灰身残翅∶黑身长翅∶黑身残翅=1∶l∶1∶1,说明果蝇的长翅对残翅、灰身对黑身的遗传行为符合基因的自由组合定律。否则,不符合。方法乙:让实验1的Fl灰身长翅果蝇进行自由,然后观察并记录后代表现型及比例。实验结果预测及结论:如果F2表现型有四种,其比例为灰身长翅∶灰身残翅∶黑身长翅∶黑身残翅=9∶3∶3∶1,说明果蝇的长翅对残翅、灰身对黑身的遗传行为符合基因的自由组合定律。否则,不符合。

五、跟踪练习

1.科学家对人类的X、Y染色体进行研究发现,两条染色体既有同源区段(Ⅰ)又有非同源区段(Ⅱ1、Ⅱ2)。下列说法不正确的是( )

A.若某病的患者均为男性,则该病的致病基因可能位于Ⅱ1

B.若某病的患者男性多于女性,则该病是由位于Ⅱ2上的隐性基因控制的

C.若某病的患者女性多于男性,则该病是由位于Ⅱ2上的显性基因控制的

D.若控制相对性状的基因位于Ⅰ上,则这对性状在后代中男女表现型的比例一定相同

2.下表是果蝇的三对相对性状的杂交实验记录,请分析回答:

甲乙

雌雄雌雄

P抗CO2直刚毛红眼CO2敏感卷刚毛白眼CO2敏感卷刚毛白眼抗CO2直刚毛红眼

F1抗CO2直刚毛红眼抗CO2直刚毛红眼CO2敏感直刚毛红眼CO2敏感直刚毛白眼

F2如:CO2敏感直刚毛红眼如:CO2敏感直刚毛红眼

(1)上述甲、乙杂交方式在遗传实验中称为。

(2)果蝇CO2敏感性与刚毛形状两对相对性状是否符合基因的自由组合定律?,原因是

(3)请用遗传图解分析上述的一个杂交实验,就能判定果蝇眼色基因(用A、a表示)在染色体上。

遗传图解:

简单说明: 。

(4)让F1甲中雄果蝇与F1乙中雌果蝇杂交得到F2,请将F2表现型补充在相应空格。

(5)上述杂交F2中CO2敏感直刚毛红眼雄果蝇占。

3.某野生型鼠群中,一只雌果蝇的一条染色体上某基因发生了突变,使野生型性状变为突变型性状。该雌果蝇与野生型雄果蝇杂交,F1的雌雄个体均既有野生型又有突变型。回答问题:

(1)在野生型和突变型这对相对性状中,显性性状是,隐性性状是。

(2)根据上述杂交实验的结果能否确定突变基因在X染色体上还是在常染色体上?,请简要说明理由: 。

(3)若要通过一次杂交实验鉴别突变基因在X染色体上还是在常染色体上,最好选择F1中雌性为型,雄性为型作为杂交的亲本。预测结果及结论: 。

参考答案:

1.D

2.(1)正交和反交

(2)不符合 CO2敏感性是细胞质遗传,不符孟德尔遗传规律

(3)X

P: XaXa × XAY

(雌果蝇白眼) (雄果蝇红眼)

F1 XAXa XaY

(雌果蝇红眼) (雄果蝇白眼)

简单说明:F1雌果蝇与亲代雄果蝇表现型完全相同,都为红眼;而F1雄果蝇与亲代雌果蝇表现型完全相同,都为白眼。

(4)雌:CO2敏感卷刚毛红眼 雄:CO2敏感卷刚毛红眼、CO2敏感直刚毛白眼、CO2敏感卷刚毛白眼

全身变白的方法范文2

(黑9)保留左上的变化,期待快速布阵 (黑11)否定进角变化后的临机战略

黑5、7在左上角交换两手后再黑9挂角,这是李昌镐很喜爱的下法。

图一:白1小飞,这是最常见的布局。以下至黑6拆边,黑布局速度较快。

实战白10大飞,这似乎有些出乎对手的意料。当然这手棋本身很普通,但是李昌镐在实战中的应对表明他对此准备不足。

图二:一般来说,白大飞黑就要1位点角。至白14夹击是一个多年前很流行的局部变化。

黑11跑到右下大飞守角十分少见,想必是黑方对上图不够满意而做了临场应变。

白12砸钉,在左下角构成完美形状。

第二谱:1―16(即13―28)

⑥⑧打破常规的思维方式 (黑15)突然变调产生全新变化,但以结果论失之轻率

黑1大飞守一步有必要,否则被白夹击不舒服。不过白也因此得到了2位分投的好点。

黑5跳,注重13位的打入,对此白方的应对很稳健。

图三:白1跳起补强普通,黑2依然打入弃子,至黑6局部白形状很厚,但是实空损失较大,所以有理由支持黑方。

图四:白1飞是改进后最常用的手段,对此黑当初的跳要优于小飞。这次黑2打入不是为了弃子,黑4跳是连贯的一手,至黑8挡,黑两边都有所得,而白角部留有很多余味,白仍然无法满意。

实战白6、8好手,一举打破难局。正是凭借上谱的白10和本谱的白6、8,白方奠定了布局的优势。

黑9最普通的下法是在16位接,白12位虎。但这样白得到好形,黑不甘心。

黑11接,正常的应对。在快棋比赛中棋手通常不会冒险采用没有研究的变化。

图五:黑1冲下也是可以考虑的一手,当然引发的变化要复杂一些。自如果简单地走4、6,黑7就打吃,局部黑实地较损,但是跟全局的配置很理想,黑可以接受。

图六:如果白4接,黑顺势收取实地。黑获得角地很实惠,而白棋暂时还不能被视作厚势,这个变化黑没有理由拒绝。所以我认为就全局而言,黑1冲下的下法要优于实战。

黑13打入原本是一个次序,但是黑15小尖出人意料,局面顿时呈现出一个全新的变化。

图七:黑1立,标准定式。白2靠,黑3以下顶过。这个局部黑落了后手,被白8位逼,黑有些局促。

图八:因为上图白方已经可以满意,因此下面我介绍的这个变化仅供大‘家参考。这是我多年前的实战,白2小尖,看似很危险,但实际上劲道十足。首先看一个“反面教材”。白6扳方向错误,黑17打后局部白崩溃。

图九:白在6位内扳是惟一的一手。白10打吃后12粘,迫使黑局部花一手做活。白18扳,黑下一手如何选择很困难。当然这个变化白也有风险,而且还有很多分支变化。受篇幅的限制,我无法把这个局部的变化一一细解。如果您对这个局部的战斗没什么信心,那么可以选择图七简明的走法。

白16打,白获得了角地应无不满。黑右上角的棋形很尴尬,而且全局只有一方空,白布局成功。

第三谱:1―28(即29―56)

(黑1)显露畏惧大模样的情结 (白28)重视现钞,视黑模样于无物

黑1接,显然黑方认为这边的价值要超过右边。

图十:相信大多数的棋手会选择在1位压,这里应该被视作全局的中心点。而李昌镐却认为白2断的价值在此之上,由此可以看出李昌镐并不善于经营大模样。

黑3拆四有些出乎我的意料。感觉这并不是李昌镐的风格,不知是他觉得形势不乐观早早放一个胜负手,还是故意为之想诱敌深入。

图十一:黑1拆三,正常的分寸。黑方或许认为如此白将安心脱先,右下方的阵势轮白动手,黑基本只能在三路上谋求实利。

白4既可以说足打入,也可以被称之为侵消。这手棋虽没有直接切断黑棋,但足黑想要直接联络却有些为难。

图十二:黑1二路飞寻求联络,基本上白不会马上动手阻渡。不过以后白留有A、B两个手段,黑浑身不舒服。白脱先于C位先动手,白调子很好。

黑5跳,独特的思路。不知李昌镐是否在3位拆边之前就想好了这个应对之策,这个手段主要依靠与全局的配合。

图十三:白1跳,第一感。黑2贴时白3扳过分。黑4拐抓住了形状的要点,黑8虎出有力,白不行。

图十四:白3跳,适时把握分寸,如此白向中央顺势挺进。至白9大飞,白在中央获得了一席之地,我认为这个变化白充分可下。实战白方也许认为这一带跑出一块棋,有利于黑借势围右边的模样,故没有采纳这个方案。

白6跳,等一步,白方采取先捞实地的策略。

黑7继续跳给人一种比较缓的感觉,不过黑方对于白4一子确实拿不出有效的强攻方案。

图十五:黑1小尖,迫使白动出一子。不过白4跳出后,黑必须走5、7确保自身的安全,白8小飞,白顺利获得中央的控制权,黑攻击没有意义:

由于白6的交换实地上已有收获,因此白8小尖,准备弃子。

黑11、13正好给白方留下了14位断的好手,但是黑除此之外没有更好的出头方法。

图十六:黑1小尖,担心白2靠。黑3扳,白4断成立,白8枷吃一子形状、心情都很好,反观黑棋的形状则有些惨不忍睹。

黑17断明显亏损,但是这手棋黑不能省略。实战黑21打吃,白一子不能再跑了。

图十七:白1跑出,黑2打下。黑6粘的时候同时产生了打吃的作用,此时就可以看出,当初黑为什么要先做损的交换了。

实战至黑27接,局部白获得先手,通过弃子白形成了一定的势力,对右边黑形势起到了限制的作用,白战略思想贯彻得很成功。

白28再捞一票,狠,全然不惧黑先在右边围模样。

第四谱:1―32(即57―88)

④⑥⑧以轻处理寻求转身 (黑1525)非常时期,保持攻势才是第一要务

黑1压,此时此地的重中之重。要想更好地经营形势,这手棋决不能省略。

白2打人,不留情面。对此黑3尖顶有些手软。

图十八:我认为黑应当3位靠,此时黑取上边与全局的配置才理想。白下边做活不成问题,但黑的厚势很完整,白再深入黑方的形势就危险了,

白4飞,以下实战的进程让人有些眼花缭乱。

图十九:白1长,最狠的于段,我认为白方可以选择这个变化。黑2飞虽然带有攻击性,但是也留下了A位靠的余味,白只要出头,这个问题就会变得很现实。

实战白6、8选择做劫,白方决意在此处做轻处理,只要能把黑实空破掉,付出一些代价是可以接受的。

白12靠,这个劫黑无论如何不能接着应了。黑15飞,此角部黑必坝注重实地。

图二十:黑1扳,缺乏紧迫感。白2以下顺利获得角地,黑全局实空不足,以后黑也不会有太大的发

展,如此是白乐胜的局面。

黑25强行接住,不让白轻易做活。

图二十一:黑1接的话,白2打吃一子已经做活。黑最为不爽的是外面一手棋不能完封白棋。白6靠,黑局部味道极坏。

第五谱:1―38(即89―126)

(黑7)石佛也有玩命的时候 ⑧⑩曲线救国

白4贴,稳重。从这手供不难看出,白已经有了优势意识。

黑7靠入,黑方开始寻找翻盘的头绪。对于黑这个玩命的手段,白一时间难以找到强硬的对策。

白26打出之后,黑继续攻击白棋已无意义。整个战役白达到了预期的目的,白朝着胜利的方向又迈出了坚实的一步。

图二十二:普通白1位扳,但黑2以下轻松在白空里做活,这显然是白方不愿意看到的。

白8、10,灵活的反击。这也是快棋比赛中应具备的素质。

黑13单贴,不够严谨。

图二十三:黑应当先在1位跳,跟白2立交换之后,黑再于上边出头,如此黑至少可确保联络的畅通。

白18断,黑上边无法净活,黑苦战。

黑23打吃时,白24挡,强硬。

图二十四:黑如果1位提,实际上等于紧了自己一气。黑5做眼,白6提劫,这样打劫白远比实战严厉。

黑25打吃不得已,与白26提的交换黑损失很大:

白36接,白意图利用这手棋当动材,对此黑无法忍受。

图二十五:黑如果1位强接,熙需要大量的劫材作后盾,但是白12飞出的劫材令黑方很头疼,因此实战黑直接消劫是正确的。

白38吃两子,上边的战斗告一段落。应该说黑方在实地上还是得分了,全局的实空对比拉近了。

第六谱:1―40(即127―166)

(黑3139)意识到形势不利,大李两度展示英勇

黑3扳,全局最后一个双方必争的要点。

白12立,官子手筋。白14扳粘,迫使黑17、2l做交换,这样白花一手棋很值得。

黑29飞,双方消长的要点。

白30大跳足全局最后一个关键之处.由于感觉到形势要稍差一些,黑31毅然反击。

白38打吃时,黑39扳是极具风险的一手,不到万不得已的时候,李昌镐是不会使用如此手段的。

图二十六:黑1接,毫无冲击力。白2贴、4长,白联络之后还留有A位点的手段,黑没有意义。

第七谱:1―22(即167―188)

(黑1113)止跌于崩溃边缘

黑1、3似乎要强杀白棋。

图二十七:黑如果1位打吃,白2位打做活,黑不行。白如3位长,黑将A位打吃,白被杀。

黑5央,强手。对此白6接,冷静。白10断后,乍看黑局部棋形要崩,但是关键时刻黑有11、13的顽强手段。

图二十八:黑1接的话,白走2、4,黑两边必失一边。

黑17弯回,虽然形状难看,但是已有效联络。白18断吃,黑由于自身存在的缺陷太多,终究不敢痛下杀手。

图二十九:黑1动手,白4打吃,这个劫黑打不起,只能黑7粘上。白12断,好手。至白18打吃,黑被分断。

图三十:黑2打吃也解决不了问题。白5拐先手,白11断打仍然可以分断黑供,

黑19冲,无奈。白22提做活之后,小胜局面不可动摇。

全身变白的方法范文3

关键词:C反应蛋白 血液流变性 尿毒症

The Clinical Analyze of high Sensitivity C-reaction protein and hemo-rheology in uremic patients

Lv wenping ,Yi kai,Tan liangnan

(Yiyang Clinical Institute of Xiangya Medical College of Central South University, Yiyang Hunan 413000, China)

[Abstract] Objective To observe serum high-sensitivity C-reaction protein and hem-orheology in uremic patients, to analysis the association between high sensitiv-ity C-reaction protein and hemorheology and their effect on the devolepment of uremic patient. Methods The immune turbidimetry method was employed to measure the level of high sensitivity C-reaction protein and the turbidimetry method wasemployed to measure the level ofplasma fibrinogen , the hemorh-eogical parameterof was measured with an automated blood viscometer. Results Compared with normal persons , uremic patients had significant differences in high sensitivity C-re-action protein ,plasma fibrinogen(Fib),whole blood viscosity in high shear rat-es(200s-1), plasma viscosity(100s-1), erythrocyte aggregation index (EAI) , eryth-rocyte steel index (IR)and hematocrit(HCT) (P

[Key words] C-reactive protein; Hemorheology;Uremic

中图分类号:R589 文献标示码:B 文章编号:1005-0019(2008)3-0057-02

尿毒症是急慢性肾功能进行性衰竭的最严重阶段,表现为水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调等全身代谢功能紊乱综合征,也是一种由免疫因子驱动为特征的慢性炎症状态。我们通过测定尿毒症患者血清高敏C反应蛋白(HSCRP)水平,分析其血液流变特性,探讨它们之间的关系以及它们对疾病进展的相互影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取尿毒症患者59例,其中男31例,女28例,年龄18~68岁,平均年龄45.3岁。内生肌酐清除率(Ccr)707umol/L,健康体检者63例, 男29例,女34例,年龄20~70岁,平均46.1岁,排除外伤、肿瘤、心脑血管疾病、肝肾疾病、风湿及免疫性疾病。

1.2 研究方法

清晨空腹取静脉血8ml,其中4ml用肝素抗凝,2ml用枸橼酸钠抗凝,2ml置于真空生化管中,所有检测项目4h内完成HSCRP采用免疫比浊法,经日立7170全自动生化分析仪测定。红细胞比容采用血液细胞仪法,经Sysmex XT1800i全自动血球仪测定计算出。血浆纤维蛋白原( Fib)采用浊度法,经Sysmex CA1500全自动血凝仪测定。血黏度用赛科希德SA-5600血液黏度分析仪,测定全血比黏度(ηb)高切( 200 s-1 ) 、低切变率(5 s-1 ) 、血浆比黏度(ηP) 。红细胞聚集指数( EA I) 、红细胞刚性指数( IR)由电脑计算处理。

1.3 统计学方法

计量资料以均数±标准差(x ±s)表示,均数间采用u检验,应用SPSS13. 0 统计软件进行统计学处理。

2 结果

尿毒症患者HSCRP、Fib远高于对照组,有显著统计学意义(P

3 讨论

尿毒症是慢性肾功能衰竭而致全身性代谢紊乱的综合征,是一种慢性进行性疾病。CRP是一种非特异性炎症标记物,在临床诊断中的应用有一定的局限性,而对HS2CRP检测则可以较好的反映CRP的轻微改变,敏感性好,使CRP成为一种可靠的炎症性标志物;HS2CRP是引发心血管疾病的独立危险因素[1~2], CRP的最初来源是由白细胞介素-6调控,肝细胞合成[3]。尿毒症患者由于促红细胞生成素(EPO)减少,长期严重贫血,红细胞比容下降,红细胞携氧量减少,使血管内皮细胞慢性进行性缺氧性损伤,特别是发生动脉粥样硬化的血管内皮下炎性细胞聚集,分泌大量炎性介质。血清HSCRP高表达,可间接反映尿毒症患者全身血管处微炎症状态的范围和程度。尿毒症患者高切变率下全血比黏度、血浆比黏度,纤维蛋白原较对照组显著升高,这与血管内皮处微炎症状态有关。一方面缺氧使血管内皮细胞损伤,血小板附壁滚动增加,易形成血栓。另一方面,长期酸中毒状态造成红细胞膜蛋白结构异常,使其变形能力下降,刚性指数增加,红细胞寿命缩短加重贫血。红细胞变形能力下降,微循环阻力增加,血流缓慢,血液瘀滞血栓形成。高血液粘度导致低灌流状态和内皮功能损伤,从而导致循环障碍使血管合并症易于发生[4~5]。Fib还是凝血机制中的重要因子,高Fib使损伤后的血管内皮周围形成血栓的机率大大增加。有报道[5]指出HSCRP还诱导单核巨噬细胞表达组织因子启动凝血过程增加血栓形成危险。

综上所述,尿毒症患者血管存在广泛的微炎症,血流特性呈高黏、高凝状态、微循环瘀滞,两者互为因果,增加了患心脑血管并发症的危险。因此,通过监测尿毒症患者HSCRP及血液流变学特性,可早期判断尿毒症患者患心血管并发症的风险。有望通过降纤、活血化瘀改善血管内皮炎症状态,达到延缓病程,防止心脑血管并发症的发生,提高生活质量。

参考文献

[1] Pearson TA,Mensah GA, A lexander RM, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and public health practice : A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association [J]. Circulation,2003,107:499~511.

[2] Ridker PM,R ifai N, Rose L,et parison of C-reactive protein and low- density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events[J].N Engl J Med,2002,347(20):1557~1565.

[3] 华文进,韩勤芬,薛俊. 2型糖尿病患者超敏C反应蛋白与微量白蛋白尿关系研究[J]. 中国微循环.2005,9(4):273~274.

[4] 张一娜, 璀璨, 张亚清,等.老年心脑血管疾病、糖尿病血液流变学改变[J].中国微循环杂志,2006,6(3):167~168.

全身变白的方法范文4

戴沐白邪眸光芒连闪,全身覆盖着澎湃的魂力,双手挥舞之下,将冲到身边的藤条一一荡开。

他原本是打算将这些蓝银草形成的粗藤直接切断的,但他却吃惊的发现,这些藤蔓竟然极为坚韧,以他附加了三十七级魂力的虎爪在荡开藤蔓的时候也只能切入其中一半,而无法完全切割开。而一旦藤蔓离开虎爪范围,自身就会飞快的愈合。

带着淡淡甜味的茶香在藤蔓间蔓延,这些藤蔓仿佛无穷无尽一般,不断从四面八方涌起,尽管戴沐白的力量、速度都在武魂的作用下大幅度增加,却怎么也冲不出藤蔓的范围。

这是蓝银草?戴沐白心中大为惊讶,他从未想到过蓝银草居然能够如此厉害,对手比自己少一个魂环,蓝银草就能够将自己暂时缠住,要是他和自己魂环相等,那这场战斗的胜利就很不好说了。

戴沐白从来都不是一个有耐心的人,但他的好胜之心却格外强,强烈的白光骤然亮起,戴沐白的邪眸突然变成了白色,他身上的三个魂环中,第一个魂环骤然光芒大放,形成一圈白色的光罩,将周围的藤蔓都挡在外面无法近身。

紧接着,他身上的第二个魂环又亮了起来,庞大的白光瞬间凝聚,伴随着戴沐白一声虎吼,一团乳白色的光球从他口中喷吐而出。

戴沐白前两个魂环所附带的技能,分别是白虎护身障以及白虎烈光波,此时同时发动,顿时展现出恐怖的威力。

从外面看,戴沐白的身体已经被庞大的藤蔓困在其中,正在小舞略松口气的时候,突然,无数白光从藤蔓的缝隙处骤然射出,紧接着,一声沉闷的爆炸骤然轰鸣。

蓝银草形成的藤蔓瞬间破碎四散,强大的冲击波将玫瑰酒店大厅席卷的一片狼藉。

武魂与宿主是一体的,唐三的脸色顿时变得苍白起来,后退一步才站稳身形。

白光渐渐收敛,露出了戴沐白雄壮的身形,破碎的蓝银草也开始在唐三身边重新凝聚,但数量已经比之前少了许多。

“唐三,兽武魂的攻击力永远都要比器武魂更强。你的蓝银草威力虽然出乎我的意料,但终究还是困不住我。”

唐三淡然一笑,道:“那可不一定。”突然之间,唐三身上的第二个魂环骤然亮了起来,戴沐白的身体骤然僵硬了一下,一层细密的藤蔓不知道什么时候已经出现在了他身上,随着唐三第二魂环的光芒大放,瞬间生长,将戴沐白的身体牢牢的捆在其中。

藤蔓上的尖刺虽然只有寸许长,但不断的勒紧下却带给戴沐白全身一阵剧烈的疼痛,同时,他发现自己的身体竟然开始变得麻木起来。

早在唐三还没有到达二十级的时候,大师就已经想好了他的第二魂环要捕捉哪种魂兽。

唐三的第二魂环得自一种名叫鬼藤的植物系魂兽,第二魂环最大吸收魂环年限是七百六十四年,唐三得到的这个鬼藤魂环,拥有至少超过六百年的修为。

鬼藤是一种极为恐怖的植物系魂兽,本身有着极强的神经性毒素,只要被其上尖刺刺中,毒素就会立刻散发,直到化为脓水,成为鬼藤的肥料为止。而且,最令魂师们惧怕的,是鬼藤的寄生能力。在它攻击的时候,会自行散发出无数细微的种子,直接寄生在敌人身上,只要鬼藤提供足够的能量,或者这些种子吸收足够的养分,就会在寄主身上生长起来,神经性毒素一旦蔓延,效果将会是一样的。

为了得到这个六百多年的鬼藤魂环,即使是诺丁学院院长,那位四十二级的器魂宗,也是煞费苦心,凭借着本身与其相克的武魂,才好不容易将其制服,让唐三完成了最后的击杀。

得到鬼藤魂环之后,唐三自身的各方面属性大幅度提升,蓝银草变得更加坚韧,而且变成了类似于鬼藤的外观,只不过颜色和纹路还保持原本的样子。而自身的毒素,也变成了神经性麻痹,效果大增,哪怕是在空气中挥发的味道也能产生一定的效果。

而鬼藤魂环带给唐三的魂环技能,就是寄生。

通过魂力的注入,鬼藤的寄生能力发挥出的效果还要超过原本的鬼藤本身,在魂力注入下,寄生的种子会在瞬间生长,直接达到缠绕的效果,令人防不胜防。可以说是一个极为阴险的控制技能。

双环蓝银草的坚韧,从三十七级的戴沐白以白虎刃都无法完全割裂就能看出来,他终究还是小看了唐三,小看了蓝银草,所以终于着了道。

看着戴沐白眼中惊讶的光芒,唐三道:“我的蓝银草是有毒的,之前你应该就已经吸入了一些,又发动魂力发出强力攻击技能破开我的蓝银草缠绕,必然使体内血气加速运行,使毒素发挥的更快,这样,你自己虽然并没有什么感觉,可实际皮肤表面已经开始变得有些麻痹了,无法发现寄生的蓝银草种子。所以,你输了。”

戴沐白看着唐三,他现在除了头部以外,全身都已经在蓝银草的包裹之下,邪眸中凶光连闪,“好,好一个蓝银草。如果我和你一样,只有两环的话,我确实输了,我的身体已经麻痹,很难挣脱身上的蓝银草。但是,我毕竟比你多了一环。也只有让你看看我第三魂环的技能了。”

紫色的光环瞬间闪亮,戴沐白身体周围的空气都变得扭曲起来,他的邪眸突然变成了血红色,紧接着,缠绕在他身上的蓝银草突然膨胀起来,轰然巨响之中,所有缠绕在他身上的蓝银草,包括寄生的蓝银草种子,全部炸成齑粉。

戴沐白的身体,竟然出现了二次变身。

全身变白的方法范文5

关键词:麦卡勒斯 孤独黑人 社会认同

美国作家卡森・麦卡勒斯的每部小说中几乎都有黑人出现。他们既不同于斯托夫人俯首帖耳、逆来顺受的黑人汤姆,也不同于理查德・赖特《土生子》中拼死反抗的比格,更不同于福克纳笔下隐忍、善良、自尊的迪尔西,当然也与莫里森笔下渴望蓝色眼睛的黑人有天壤之别,卡森小说中的黑人是孤独痛苦的,他们远离亲人远离家园,在白人社会里从事着试图改变黑人命运、改变白人偏见的事业,但他们要么被白人炸死,要么沉默着离开白人社会,期待着“对黑人的公正”。他们身为有色人种,却既得不到黑人的理解与支持,也难以融入白人社会中去,因此他们孤独无奈。

考普兰德(《心是孤独的猎手》)作为一个有思想、有行动、有责任心的黑人医生,不但想医好同胞身体上的疾病,更想治疗同胞精神上、心理上的疾病,希望同胞享有与白人一样的权利,得到与白人一样的公正,过着与白人一样有尊严的生活。他告诉他的同胞如何优生优育、如何挺直脊梁;他教育他的同胞必须摆脱肩上的枷锁――服从和懒惰的枷锁,告诉同胞什么是“各尽所能,按需分配”;他要同胞相信,生命本身是神圣的,黑人与白人一样有真正的使命;他鼓励同胞自己救自己,不是通过悲痛的祷告,不是通过无所事事和烈酒,不是通过服从和谦卑,而是通过自尊,通过尊严成为强健的人……为了医好同胞心理上的疾病,考普兰德耗尽了自己全部的心血,但是他不仅“一切都没有完成”、一切都没有改变,反而被白人视为“国家的麻烦”、“该死的自负的黑鬼”,无故受到白人的拳打脚踢,强制性地被带进拘留所,被自己的女儿视为“愚蠢的胡闹”,喜欢发牢骚和喜欢抱怨的“没有信仰”的老头,他感到孤独。

考普兰德的孤独感主要来自他在白人与黑人面前的双重失语。

首先是白人。考普兰德把白人称作“恶魔”、“压迫者”。他极少与白人打交道,除了哑巴辛格,其他的白人不是骂他疯子、傻蛋,就是狠命揍他。但唯一愿意听他诉说、唯一对他不傲慢的白人辛格,却是个聋哑人。显然,医生与辛格的所有对话都属于独语、自言自语或呓语。这样一种荒诞的对话关系意味着黑人绝不可能与白人平等对话,除了“闭嘴和等待”,黑人什么也改变不了。白人永远不可能对黑人公正,黑人与白人就像他们的颜色一样不可融合,医生永远不可能与白人达成他所期待的关系或对话。在这个意义上来说,医生的理想只能是一种空想。

其次是自己的同胞和亲人。医生把向自己的同胞宣讲自由和真理看成是自己最大的喜悦与快乐,把医治自己的同胞看成是最有价值最神圣的事业。但无论是他的妻子还是他的孩子,没有一个肯听他说话,他固执地想要教导他们,但他们全都拒绝理解,拒绝与他交流。他让家人和孩子们害怕,他们习惯于逆来顺受,相信上帝,而医生却教导他们起来反抗,不要相信上帝、不要逆来顺受等等。这让医生与家人的对话或者以吵架告终,或者以沉默收场。在经历了被揍事件后,女儿鲍蒂娅干脆以“纯粹瞎胡闹”给父亲定论,强迫父亲回老家回到亲人中间。

由于在黑人与白人面前的双重失语,考普兰德医生因此成为一个精神上无所依傍的孤独者、陌生人。作者卡森无意突出种族歧视的主题,但却对黑人的心理焦虑与困境格外关注,正如贝尼丽斯所说:“因为我是黑人,因为我是有色人种。每个人都这样或那样被限定,但他们又格外地钳制着一切有色人种。他们将我们区分开来,逼进死角。我们首先被生而为人,受到跟所有人一样的限定,然后我们因为是有色人种又受到另外的限定。”“我们用这样那样的方法,想松动,想让自己自由。……我们到处尝试,使尽浑身解数,但无论如何总是不能挣脱。”①人的存在本来就面临着各种威胁,受到种种限定,但黑人受到的威胁和限制更多。在重重威胁和限制中,黑人陷入了一种无法解脱的生存困境,考普兰德医生的“失语”即是其生存困境的集中体现。

有一双蓝眼睛的黑人少年舍曼(《没有指形的钟》)整个童年时代都在设法找他的母亲。“凡是个性温柔,说话轻声低语的女人他都会一个一个地辨认。‘这个是我的母亲吗?’他在沉默的期待中常会这样想,然而这期待的结局又总是悲伤。”在几度寻找失望后,他觉得自己遭了劫,决意报复。长期以来,舍曼从没有产生过找寻父亲的念头,在他的想象中,父亲一定是个白人疯子,了他的母亲,留下了蓝色的眼睛这一个私生子的证据,母亲是高尚贞洁的。因此他恨父亲、恨白人。白人都是疯子,地位越高,对黑人的偏见越深,所使用的暴力越残酷。“舍曼思考着他们的种族所遭受的每一个私刑,每一次爆炸,或每一次侮辱。……一想到那些暴行,他就觉得所有的不幸都是针对他的。所以,他生活在恐惧和焦灼不安的状态中。”②他一直生活在紧张和恐惧当中,他深信,所有南方的白人都是疯子。他要跟白人对着干。他首先吊死了杰斯特的狗,然后炒了大法官的鱿鱼,继之在白人居住区租了一处房子,买了钢琴和家具及各种名牌衣物。城里所有白人都深以为耻,决心把舍曼干掉。最后,白人萨米・兰克炸死了舍曼。

舍曼的死再次证明了南方白人对待黑人的疯狂与暴力。表面上看,作者似乎又是在叙述一个种族问题,而实际上,舍曼的死具有象征性意义。他虽然是被白人谋杀,但实际上却是有意“自杀”。他深知与白人对着干的后果,也深知白人仇视黑人的疯狂,但他却有意激起白人的疯狂:不仅选择住在白人居住区,而且还在白人居住区里高声歌唱弹琴。这种挑战行为显然带有一种自杀性质。之所以如此,主要原因在于:

身份认同出现问题。所谓身份认同,指的是“某一文化主体在强势与弱势文化之间进行的集体身份选择,由此产生了强烈的思想震撼和巨大的精神磨难”③。威廉・布鲁姆(Williams Bloom)曾指出:“身份确认对任何个人来说,都是一个内在的、无意识的行为要求。个人努力设法确认身份以获得心理安全感,也努力设法维持、保护和巩固身份以维护和加强这种心理安全感,后者对于个性稳定与心灵健康来说,有着至关重要的作用。”④舍曼身为黑人,却有着一双白人的蓝眼睛,这让他对自己的身份有强烈的探究欲望。一方面,他恨白人,他亲眼看见南方白人如何疯狂地仇视、折磨、侮辱黑人,可是作为有一双蓝眼睛的黑人,他不是纯粹的黑人,他的身上流淌着白人的血液,有白人的基因。当白人法官亲切地称他为“孩子”、“我的孩子”、“宝贝”、“难得的人才”时,舍曼一度产生过幻想,以为白人法官认可了他的蓝眼睛,可是法官抽屉里隐藏的“秘密”完全摧毁了舍曼的幻想,法官比一般的白人对黑人有更深的偏见和歧视。舍曼于是讨厌自己的“白人”成分,完全将自己定位于黑人种族范畴。“种族是一种隐喻,一种专横的语言范畴”,种族主义的特性在于运用话语权力与制度规范,迫使这种专横的范畴自然化和固定化。⑤为了要把这种话语权力固定化,白人是决不会允许黑人进入他们的话语体系的。黑人舍曼以优雅举止和艺术天分表达着对白人的蔑视,白人以暴力和死亡来还击他的黑人身份。与其说舍曼是被白人的种族歧视迫害而死,不如说舍曼是因为身份认同出现危机而焦虑致死。因为他既非纯粹的黑人,也决非白人,在黑人与白人之间,舍曼找不到自己的种性归宿,因而焦虑、孤独成为他的生存常态。

身世来历出现悬念。在黑白种族间游移的舍曼,也为自己的“孤儿”状态焦虑,被“我是谁、我来自哪里”等问题困扰。为了解除困扰,他把生命中的大部分精力和时间都用于寻找母亲。找到了母亲就找到了自己的根,因为“我是谁”的问题“是一个价值问题,一个关于人在万物秩序中的处所和地位的问题”⑥。对这个问题的追问“不是如何牢牢地保住我自己和生命,而主要是如何过一种有价值的生活并获得永恒的认可。这不仅是寻求确实性,而且是寻求个人的关联,寻求一定程度的相容性;不是寻找存在的落脚点,而是寻找存在的方向。对我来说,还希望知道我是谁以及我的生存与谁有关系。对我来说,只提出问题还不够,我还要知道怎样回答那个似乎囊括我周围一切事物的问题:我为什么在这里?”“人的苦恼在于害怕发现自己被排除在终极意义的秩序之外。”⑦也就是说,舍曼寻找母亲主要不是为了寻找一个落脚点,而是为了寻找自己与社会、与世界的关系或关联,寻找自己存在的确实性,只有找到自己存在的确实性,他才能解释自己、定义自己,所以母亲就是连接舍曼与世界关系的生命线。舍曼始终相信他的母亲是黑人,黑不仅是他的肤色,还是他的存在标志,这个标志决定了他的存在归属,他不需要为自己身上的“白”色痕迹而惶恐不安。然而舍曼寻母的结果是失败的,它不仅是失败的,而且也是具有荒诞意味的――母亲竟然是白人。他觉得自己上当受骗了,假想中的“高尚贞洁”的母亲居然是白人,他对白人的恨突然之间没有了着落。他比以前更恨了,但恨白人就意味着恨他的母亲,恨母亲就意味着恨他自己。那么是该恨还是不该恨呢?一时之间舍曼感到如此孤独和困惑,在困惑之际,他决定像那个被处死的黑人男子(其实是他父亲)那样去死――不是与白人鬼混,而是与白人对着干!

显然,舍曼是因为自己的身世与身份不明确而感到绝望而死,他的死有浓厚的悲剧意味。

黑人在卡森的作品中,聪明、善良、自尊、有教养、有思想,但深受种族歧视之害,被白人主流文化所排斥,找不到自我、找不到方向,孤独、焦虑、无奈、激愤,不是被迫逃离就是眼睁睁地被白人炸死。在这些黑人形象中,寄寓着卡森对南方种族制度的批判,对黑人追寻自我行为的赞赏。

作为美国南方作家之一,卡森对南方既眷念又怀有一种不自觉的厌倦感。“对于卡森小说中的青年来说,生活在南方就是在乏味中霉烂掉,是停滞不前,但南方又有一种吸引力,家乡能给人以安慰、治疗、包容和保护。”⑧正是南方单纯又闭塞、虔诚又乏味、等级观念与种族意识并重的文化氛围,孕育了卡森独特的视角与情感。南方种族观念根深蒂固,尽管内战之后奴隶制被废除,但黑人的社会地位和白人的种族主义思想并没有多大改变,即使黑人不幸沾上白人血液,白人也绝对不会认同黑人的存在,而是想方设法要将其消灭。考普兰德医生和舍曼的悲剧正是美国南方种族制度根深蒂固的印记,种族制度或白人优越论思想不改变,类似这样的悲剧将会持续上演。那么黑人的生命价值何在?谁来抚慰他们受伤的心灵?谁理解他们的生存困境?这就是卡森内心深处最大的痛。

注 释:

①卡森著,陈笑黎译:《心是孤独的猎手》,上海三联书店,2005年版,第122页。

②卡森著,金绍禹译:《没有指形的钟》,上海三联书店,2007年版,第182页。

③陶家俊、赵一凡等主编:《身份认同》,《西方文论关键词》,北京:外语教学与研究出版社,2006年版,第465页。

④乐黛云:《文化传递与文化形象》,北京:北京大学出版社,1999年版,第332页。

⑤王晓路、赵一凡等主编:《西方文论关键词》,北京:外语教学与研究出版社,2006年版,第862页。

⑥⑦A・J・赫舍尔[美]著,隗仁莲译:《人是谁》,贵州人民出版社,1994年版,第26页、48页。

⑧弗吉尼亚・斯潘塞・卡尔:《孤独的猎手:卡森・麦卡勒斯传》,上海:上海三联书店,2006年版,第65页。

全身变白的方法范文6

关键词:冬泳;老年人;微循环;血液流变学指标

中图分类号:G804.2文献标识码:A文章编号:1007-3612(2007)09-1231-03

随着社会的发展,人们生活水平的提高,近年来,老年人由于微循环障碍,血液粘滞等原因,其心血管和椎动脉疾病的发生率呈逐渐上升的趋势。研究显示中国大中城市的老年人高粘稠血症发病率相当高,高粘稠血症中老年人易患,可经血液流变学检查确诊。冬泳是近几年开展较好的群众运动,有越来越多的人加入到冬泳的队伍当众。但有关冬泳对微循环和血液流变影响的研究报导较少。甲襞微循环检查方法简单易行,无损伤,并可以获得丰富的其它方法难以得到的活体微循环信息,因此,具有广泛应用前景。而血液流变学指标能够动态,灵敏的反映血液流动的状态。本研究旨在通过对参加冬泳锻炼的老年人微循环和血流变的指标测试,为提倡老年人参加冬泳运动提供科学的依据。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象 冬泳组30名,男25名,女5名,年龄在43~65岁之间,冬泳时间均在3年以上。对照组30名,男25名,女5名,年龄在42~46岁之间,无系统参加体育锻炼的历史。两组受试者在测试前后均未服用利尿剂、阿司匹林及肝素等会影响测试结果的药物,且无肝肾功能下降,内分泌系统疾病。受试者基本情况见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 实验方法 提取两组受试者的空腹静脉血,并观察其甲襞微循环。

1.2.2 测试方法 采用北京产XTW2Ⅱ型彩色微循环检测仪, 室温保持在22℃~24℃。检查均在上午进行。被测者取坐位,测量左手无名指甲襞远心端的第一排管袢,通过显微镜和显示屏将图像放大200 倍, 在显示屏上观察、分析,采用田牛氏综合定量法计算加权积分值[4]。

清晨空腹,坐位采血。一次抽取右上肢肘正中静脉全血8 mL,肝素抗凝,在4 h内完成检测。检测指标包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT,温氏法)、血沉(ESR,温氏法)、红细胞聚集指(RAI)、红细胞变形指数( EDI)、全血还原粘度(ηre,低10 s-1;ηre,高切120 s-1)、血浆纤维蛋白原(Fib)。采用北京普利生科学仪器公司生产的LBYN6 型旋转式黏度计,在严格的质控条件下,由专人完成各项指标检测。血流变学指标主要用以下方法测定:1) 全血黏度及血浆黏度, 用上海产XN 23 型自动电子计时毛细血管黏度计测定; 2) 全血还原粘度:即全血黏度-1/血球压积测定;3) 血浆纤维蛋白原: 用比浊法测定;4) 血沉、血球压积:用Wintrobe短管法测定;5) 血沉方程K: 即K=h/[1-(H-lnH)],式中H为血球压积,h为血沉。

1.2.3 统计方法 统计学处理应用统计软件SPSS 10.0版本进行统计分析。结果均以均数±标准差表示,组间对照采用

独立样本t检验。以P

2 结 果

2.1 冬泳组和对照组的血液流变学指标 由表2结果显示,冬泳组的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原、红细胞沉淀率与对照组相比出现显著下降(P

2.2 冬泳组和对照组的甲襞微循环加权积分 由表3结果显示,经过有规律的冬泳活动后,冬泳组甲襞微循环的各项指标积分值均明显降低,其中以血管的形态和血液的流态的改善最为明显。各项分值前后比较均有显著性差异(P

3 讨 论

微循环体液流量和人体器官组织代谢水平相适应,微循环效果良好,使人精力充沛、代谢旺盛、健康长寿。微循环功能产生障碍,是器官功能低下和衰竭的重要原因。人到了老年以后,身体机能逐步退化,血液粘稠度增大,血流速度减慢,血液在毛细血管中就可能发生淤滞,甚至堵塞,使组织细胞无法正常代谢。细胞既无法得到充分的营养,又不能及时排出废物,从而影响到人体正常生理功能的发挥。这时,极容易发生疾病。甲襞微循环是全身末梢循环的一部分,它直接参与皮肤及其附属组织的物质交换,调节体温[2]。由于甲襞是机体暴露的部位,极易受外界环境的影响。在运动和温度变化时,甲襞微循环会发生相应变化。目前,研究健身运动对老年人微循环的影响尚处于初探阶段,但也有一些报道:有专家已经证实,太极拳气功,对于改善老年人微循环障碍有明显作用[3]。此外,也有学者分别观察了海水浴对老人甲襞微循环的影响,发现海水浴锻炼能使甲襞管袢数量增加,从而缓解小动脉痉挛使血流加速[4]。本实验显示出,经过较长期的冬泳,也会使老年人的甲襞微循环得到改善,而甲襞微循环恰能如实地反映微循环的状况。

血液的流变特性及其在各种生理和病理情况下的改变,是心血管系统,特别是心脏动力功能和组织供氧的决定因素之一。血液流变学相关的指标主要包括全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集和红细胞变形能力的变化。高切变率下的全血粘度主要是由红细胞变形性产生,高切粘度高,红细胞变形能力或弹性差,血管壁硬化毛糙。低切变率下的全血粘度主要是红细胞聚集决定的,低切粘度高,红细胞聚集性增高。血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白,尤其是纤维蛋白浓度,纤维蛋白原增多时,特别是其活性增强时,能直接提高血浆粘度。红细胞聚集指数表示红细胞聚集程度,是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标,增高表示聚集性增强。全血还原粘度是一个标准化指标,指全血粘度与血细胞容积浓度之比,意义与全血低切粘度相同[5]。红细胞变形能力对组织吸氧有着独特而重要的作用,只有红细胞变形能力处于良好状态时,红细胞才能通过比其直径小的毛细血管,才能不至于红细胞聚集而发生微血栓阻塞毛细管,红细胞携带氧的功能才能充分发挥出来。血浆粘度受Fib影响,Fib是一种长链状大分子蛋白质,其含量增加可大大影响血浆粘度。Fib增高ESR加快,RBC聚集指数增高,全血和血浆粘度增高,尤以低切变率下全血粘度和血浆粘度增高明显。大量研究资料表明Fib带正电荷,使RBC表面负电荷减少,静电后斥力减小,亲和力增加使其聚集性增强,呈缗钱样,加速RBC聚集,ESR增快。RBC聚集性增强,它是全血粘度增加的一个主要因素,尤其影响低切变率下全血粘度。

随着年龄的增加,机体组织发生不同程度的老化和衰退,可导致老年人血液出现浓、粘、聚、凝的状态,临床上称之为高粘滞血症(HVS)[6]。引起高粘滞血症的主要原因是:1) 细胞浓度过高。即血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少,血液中的水含量也减少,那么血细胞的比例就会相对增大,由于血液中的液体成分减少,固体成分增多,血液中的粘度就自然升高了。2) 血液粘度增高。血液中除了红细胞以外,还有许多血浆蛋白,如球蛋白、纤维蛋白原等。这些大分子蛋白质增多时 常与红细胞粘合成网格,增加了血液流动的阻力,导致血液粘度增高。3) 血细胞的聚集性增高。血液中的细胞应该是单个执行功能,而不是积聚在一起的。当红细胞或血小板的结构出现某种异常时 ,红细胞和血小板就会积聚到一起,就会阻塞血管,形成血栓。4) 血细胞的变形性减弱。人体内的毛细血管是很细的,最小的血管只能允许一个血细胞通过,而且血细胞在通过小血管时还要改变形状,以利通过,当血细胞的变形能力减弱时,通过小血管时很困难,影响血流速度,因而使血粘度增高。5) 血脂异常。由于血液是全身循环的,所以血液中脂质含量过高时,可以使血液的自身粘度改变。另外,增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解,使血液粘度稠度更加增高。血粘度的增高,易导致冠心病的发生,甚至诱发急性心肌梗死。

高粘滞血症可使微循环的血管形态,血液流变异常,直接影响到组织器官生理功能。目前尚不能找到某种异常的血液流变学指标与临床某种疾病的特定关系。但是红细胞变形性的恶化,血液粘度的增高,仍然可以提示我们在体内存在诱发病灶,促使我们进一步检查确定,在这个方面,血液流变学检查依然是非常重要的。我们的研究表明,冬泳能使血管的形态和血液的流态的得到明显改善,沉降率也出现了明显下降,提示冬泳对血液流变学的部分指标有一定改善,对预防老年人易患的高粘滞血症有积极的作用。

分析冬泳改善微循环和血流变情况的可能原因如下:冬泳时, 由于血管的张驰, 像进行血管操一样, 产生有节律的活动。此时微血管的收缩和舒张, 加快了血流,冲刷了沉积在血管壁上的脂肪颗粒和胆固醇, 加速人体的新陈代谢, 有效的改善心肌营养, 增强了血管壁的弹性和微循环的适应能力。冬泳是对肌体全身血管的冷刺激, 是对血液循环系统最理想的交替运动[7]。首先是皮肤血管急剧收缩,大量血液驱入内脏和深部组织, 对内脏器官血管扩张, 不久, 大量血液从内脏又流向体表, 皮肤血管又扩张, 这样全身血管得到了锻炼。冬泳的冷应激还可以调节中枢神经系统的兴奋和抑制的平衡,有利于植物神经系统的功能改善。一些患有植物神经功能紊乱的患者,通过冬泳而痊愈的事例不少。人体进入水后,水的摩擦作为一种机械刺激,作用于体表,能引起神经系统兴奋,刺激信号传至中枢,调节大脑皮质功能,对心血管、呼吸泌尿系统都有调节功能,特别是对心血管系统[8]。由于水的摩擦力作用于体表,再加上水浪的冲击作用,使血管的舒张和收缩功能得到加强,加强血管的弹性和韧性,从而改善了微循环。 冬泳运动有冷刺激和高散热的特点,能促进人的血管收缩和扩张,增强血液的微循环,提高人体免疫功能,有助于防止心血管疾病,提高大脑皮层的调节功能,加强人体呼吸器官和消化系统的功能。 本研究结果显示,冬泳组的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、红细胞沉淀率与对照组相比出现显着下降,但是为何血浆比粘度没有出现显著变化,考虑可能原因是:1) 饮食控制不够严格,饮食因素的混杂作用影响了运动效果;2) 老年人心肺功能下降,冬泳并不能达到中等强度有氧运动的靶心率,运动强度不够;3) 一些受试者可能已经表现出高粘血症状态而没有应用降脂、降血粘度药物。总之其机制尚不清楚还需进一步研究。

4 小 结

本研究表明冬泳可以改善老年人微循环状况,降低冬泳老年人的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原、红细胞沉淀率, 对延缓和预防心血管疾病,减少老年病的发生具有积极的意义。但冬泳如何改善老年人血管的形态和血液的流态,改善血流变学指标,其机制有待于一步研究。冬泳作为一种健身的手段值得推广。

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