单核细胞范文1
单核细胞数正常为百分率：3%～10%，超过10%就属于偏高。
单核细胞（monocytes）是血液中最大的血细胞，也是体积最大的白细胞，是机体防御系统的一个重要组成部分。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育，当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。目前认为它是巨噬细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫性反应。
（来源：文章屋网 ）
单核细胞范文2
1、单核细胞偏低是因为体内免疫功能降低。在发病时免疫功能发挥作用，这时单核细胞会增高，如果这时单核细胞偏低，就说明病情在加重，如果病好了后，单核细胞就会降低。单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制；在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。
2、单核细胞的相关知识：它来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。
（来源：文章屋网 ）
单核细胞范文3
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009.1~2011.6我科收治的传染性单核细胞增多症患儿46 例，其中男27 例(58.7%)，女19例(41.3%)。
1.2 临床表现 发热43例(93.5%)，体温38℃~41℃，热程3~15 d，平均发热时间9.4 d；咽峡炎43例(93.4%)，其中扁桃体可见黄白色膜状渗出物41 例(89.1%)；颈部一侧或双侧淋巴结肿大46 例(100%)；肝脾肿大37 例(80.4%)，肝脾肿大一般为轻、中度肿大；皮疹9 例(19.6%)，多见于躯干；双眼睑轻度水肿26 例(56.5%)。其他：呼吸系统症状22例(47.8%)，以鼻塞、流涕、咳嗽为主要症状，双肺听诊呼吸音粗，少数可闻及湿音。有消化系统症状11 例(23.9%)，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主。血液系统主要表现为贫血和血小板减少8例(17.4%)。
1.3 实验室检查 血常规：白细胞总数>10×109/L 者39 例(84.8%)，最高为22.4×109/L，其中60%)者35 例(76.1%)。病程中出现异形淋巴细胞比例>10%者37 例(80.4%)，其中，10%~19%者15 例(32.6%)，20%~29% 者14 例(30.4%)，30%~39%者3 例(6.5%)，超过50%者4例(8.7%)。轻度贫血有12 例(26.1%)，肝功能检查的主要变化为酶学改变，其中丙草转氨酶(AST)升高32 例(69.6%)，谷丙氨酸转氨酶(ALT)升高28 例(60.9%)乳酸脱氢酶(LDH)升高26 例(56.5%)。胸片结果:4 例支气管肺炎，8 例支气管炎。EBV 抗体检测46 例，其中34 例(73.9%)阳性。
2 结果
对明确诊断后的患儿除给予降温退热等一般对症处理外，均给予阿昔洛韦抗病毒治疗，10 mg/kg.次，2~3次/d，疗程10~14 d。如合并有细菌感染，则加用抗生素。对发热超过1周者8例给予输入丙种球蛋白400 mg/kg.d,3~5 d。经治疗44例临床治愈，有2例在3个月内反复出现发热、血白细胞升高、异形淋巴细胞比例升高，经间歇给阿昔洛韦治疗二疗程临床治愈。无死亡或治疗无效患儿。
3 讨论
儿童传染性单核细胞增多症是由EB 病毒感染引起的儿童常见的感染性疾病，隐性感染者和患儿是本病的传染源，EB 病毒主要的传播途径是通过口咽分泌物经空气飞沫传染。本组资料显示，学龄前儿童最常见，占54.3%。EBV 进入易感者口腔后，通过膜糖蛋白gp350/220 与B 淋巴细胞表面的CR2 结合而进入其内部增殖，此类B 细胞膜表面发生改变，产生新的抗原物质，可被T杀伤细胞识别，T 细胞因此被激活而增殖，由于T、B 淋巴细胞之间交互作用，分泌炎性因子，形成免疫复合物而损伤细胞，导致多器官系统病变，产生一系列临床表现［2］。发热、咽峡炎、淋巴结肿大三联征是本病常见症状，其中发热最常见，但也要注意不发热的IM。本组46 例病例入院初期确诊率仅为23%，分别被误诊为急性化脓性扁桃体炎、淋巴结炎或上呼吸道感染、猩红热等。应注意眼睑浮肿是一个重要临床体征，本组病例中有26 例出现双眼睑浮肿但不伴有尿常规异常。一般认为系颈部肿大淋巴结压迫，使静脉回流受阻，而非肾脏损害所致。同时在本组患儿中还发现IM 易合并呼吸系统、消化系统和血液系统并发症。在IM 的实验室检查中，应注意外周血常规的检查，白细胞总数多升高，本组患儿84.8%出现增多，最高达22.4×109/L，同时异形淋巴细胞比例>10%者80.4%，最高达57%，虽然有部分患儿早期外周血异形淋巴细胞小于10%，但病程中复查一周后多有升高。文献显示异形淋巴细胞一般在病程的3~4d出现，1 周后达高峰，持续2 周，以后逐渐下降，持续7 周［3］，因此不能仅靠一次异淋小于10%就否定该病的诊断。值得注意的是异淋在其他病毒感染时如巨细胞病毒感染，幼儿急疹时也可升高，需结合临床及其他检查综合分析。在没有条件查EBVIgM的医院可以将异性淋巴细胞作为诊断IM的参考指标。EBV-IgM 检测在本组患儿中有73.9%，EBV-IgM一般在感染早期出现，持续数周至3 个月，是近期EBV 感染的可靠标志，且特异性强，对于不典型的传染性单核细胞增多症的诊断具有重要意义。传染性单核细胞增多症为自限性疾病，患者大多预后良好，本组资料也证实了这一点，由于本病尚无有效的预防措施，如并发中枢或周围神经麻痹可引起呼吸衰竭，或并发脾破裂、脑膜炎、心肌炎甚至多器官功能衰竭从而导致死亡，其病死率约为1%［4］，因此，临床医生应提高对本病的认识，减少误诊，早诊断，早治疗，防止严重并发症。
参 考 文 献
［1］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：821-825.
［2］ 孙建军，卢洪洲.传染性单核细胞增多症的研究进展.诊断学理论与实践，2009，(2).
单核细胞范文4
【关键词】 传染性单核细胞增多症（IM）； EB病毒（EBV）
传染性单核细胞增多症（IM）是EB病毒所致的急性传染病，各年龄组均可发病。以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大以及外周血中出现大量的异型淋巴细胞为其特征。临床表现复杂多样而无特异性，全身多系统均可受累。我院2000年5月～2005年4月共收治IM患儿25例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男16例，女9例，男女之比为1.8:1。年龄30天～12岁，其中30～38天2例，1～4岁6例，～7岁9例，～12岁8例。所以病例均符合吴氏等提出的诊断标准［1］。
1.2 临床表现
25例均有发热及咽峡炎；颈淋巴结肿大22例；轻至重度肝脾肿大15例；单纯脾肿大1例；皮疹3例；双眼睑浮肿9例。合并肺炎8例；SGPT增高3例；心肌酶改变6例；蛋白尿7例；脑炎1例。
1.3 实验室资料
1.3.1 外周血象
白细胞8.4～24.0×109/L，淋巴细胞50%～82%，异型淋巴细胞0.11～0.68。
1.3.2 嗜异性凝集试验（HA）
≥1:112者15例，>1:56者3例，=1:56及阴性者7例。以上HA结果未经豚鼠肾吸附。
1.3.3 抗EB病毒抗体
HA=1:56及阴性7例VCA-Ig A均为阳性。
1.3.4 肝功能检查
3例SGPT增高，36～112U/L(我院参考值为25U/L)。
1.3.5 心肌酶谱
本组患儿共查13例，6例异常，其中1例有乏力、精神萎靡、胸闷等症状。
1.3.6 尿常规
7例蛋白尿（±～++），1例出现浮肿、血尿、少尿、血压升高等。
1.4 治疗与转归
所有病例均采用对症、支持治疗及丙种球蛋白或免疫球蛋白静脉注射，积极治疗合并症。所有病例均治愈且无后遗症。
2 讨论
IM早期症状轻且无特异性而易被忽略，比较IM各种临床表现的发生率依次为发热、咽峡炎、颈淋巴结肿大、肝脾肿大及皮疹，IM还可出现双眼睑浮肿，有文献报道双眼睑浮肿发生率为45.8%，较皮疹高［2］，本组发生率为36%，亦高于皮疹，我们认为双眼睑浮肿是IM重要体征之一，有较重要的临床意义。外周血异型淋巴细胞绝对值增加是IM的特征性表现，外周血淋巴细胞在发病4～5天后才逐渐增多，而异型淋巴细胞则在病程2～3周才达0.10以上，本组8例患儿初诊外周血象中未发现异型淋巴细胞，故对疑似IM患儿，应反复多查外周血象，以增加检出异型淋巴细胞的阳性率。IM可致全身多系统受累，本组发生率依次为肺炎、蛋白尿、心肌酶改变、SGPT增高、脑炎，治疗中我们均采用静脉注射丙种球蛋白或免疫球蛋白抗病毒、增加机体免疫力，以及对症、支持治疗，取得较好疗效，所有病例均治愈。
IM是小儿期EB病毒引起的常见病，以学龄前及学龄儿童多见，本组占68%，虽预后较好，但仍给患儿生活和学习带来不利影响，我们应提高对IM的重视，尽早确诊，积极治疗，控制合并症的发生。
【参考文献】
单核细胞范文5
【关键词】 传染性单核细胞增多症；儿童；临床分析
传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis，IM)是由EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染所致的急性传染病。我国EBV-IM发病的高峰年龄在学龄前儿童［1］，分布广泛、多散发，主要由唾液传播。临床表现多种多样，症状轻重不一，其不典型性为诊断治疗带来困难，为提高对本病的认识，现将本院儿科2006年1月至2011年3月收治的资料完整的118例IM报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取118例本院确诊IM患儿，其中男66例，女52例；1~10岁，平均(5.36±2.15)岁，诊断标准参照胡亚美、江载芳主编的《实用儿科学》第7版［2］：①发热，咽炎、扁桃体炎，颈部淋巴结肿大及肝脾肿大。②外周血白细胞分类以淋巴细胞为主(>50%)，异形淋巴细胞增多(>10%)。③ EB病毒抗体检查阳性。具备诊断标准①项中3条以上，并同时具备②、③项，均可诊断。
1.2 方法 回顾性分析本院儿科2006年1月至2011年3月符合EBV感染IM诊断标准的118例患儿的临床症状、体征、实验室检查及治疗转归等。
1.3 统计学方法 用SPSS 13.0软件处理。计量资料用均数±标准差(x±s)表示，计数资料用百分率(%)表示。
2 结果
2.1 临床症状与体征 ①发热:102例(86.44%)。热型不规则，可呈弛张热、稽留热等，体温多在38℃~39℃之间，亦有部分体温在39℃以上。②咽炎、扁桃体炎:98例(83.05%)。可见咽红充血，扁桃体充血、肿大，咽隐窝、扁桃体上可见黄白色分泌物。③颈部淋巴结肿大93例(78.81%)。全身淋巴结皆可累及，颈部淋巴结肿大最为多见，多为双侧不对称性，质中，无压痛，活动度可，与周围组织无粘连。④肝脏肿大35例(29.66%)。⑤脾脏肿大29例(24.58%)。⑥皮疹42例(35.59%)。为多形性，多见于躯干、四肢，可表现为散在分布的斑丘疹、猩红热样皮疹或水疱疹等。⑦双眼睑水肿12例(10.17%)。多表现为双眼睑轻中度水肿。
2.2 实验室检查 ①血常规:白细胞＞10×10997例(82.20%)，其中＞20×10929例(24.58%)，白细胞分类均以淋巴细胞为主。外周血异形淋巴细胞10%～20% 96例(81.36%)，外周血异形淋巴细胞＞20% 22例(18.64%)。②肝功能异常51例(43.22%)，其中谷丙转氨酶升高48例(40.68%)，谷草转氨酶升高32例(27.12%)。③心肌酶谱异常36例(30.51%)，其中肌酸激酶升高22例(18.64%)，肌酸激酶同功酶升高28例(23.73%)。④血沉增快35例(29.66%)。
2.3 治疗 所有患儿均给予更昔洛韦静脉点滴治疗，5 mg/kg/次，2次/d，疗程5～7 d。合并细菌感染者加用青霉素类或头孢类抗生素。合并肝功能异常者，给予护肝治疗。合并心肌损害者，给予营养心肌治疗。合并肝、脾肿大者，嘱避免剧烈运动，防止破裂。并给予退热、补液等对症支持治疗。
2.4 转归 本组118例患儿住院时间为7～12 d，平均住院天数9 d，一般治疗3~6 d后体温恢复正常，肝、脾、淋巴结逐步缩小，外周血白细胞总数恢复正常，异形淋巴细胞逐渐降至正常，肝功能、心肌酶谱好转，治愈率89.83%(106例)。
3 讨论
IM是由EB病毒感染所致的一种单核巨噬系统增生性传染病。主要发生于儿童和青少年，90%的成人在儿童时期曾有无症状感染，40岁以上的群体中仅约10%对EBV易感［3］。EB病毒为疱疹病毒科，是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒，主要的传播途径是通过口咽分泌物经密切接触传染。EB病毒入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。由于B淋巴细胞表面有EB病毒受体，故EB病毒主要感染B淋巴细胞，导致B细胞表面抗原改变，从而激活T淋巴细胞增殖，形成细胞毒性效应，一方面直接破坏感染EB病毒的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官, 从而产生一系列临床表现。
IM临床表现复杂多样，缺乏特异性，容易误诊、漏诊，其临床特征包括发热、咽炎、扁桃体炎、颈部淋巴结肿大、肝脾肿大、外周血中淋巴细胞增加并出现异形淋巴细胞、嗜异性抗体的产生等。该病可引起多脏器损害,如血液系统、消化系统、心血管系统等［4］，最易受损的还是肝脏功能和血液系统，这些并发症在普通IM表现比较轻, 以实验室改变为主。外周血异常淋巴细胞是早期诊断IM的重要指标之一，异常淋巴细胞一般在病后3 d出现，第1周逐渐增多，可达10%以上。第2至第3周达高峰，以后逐渐降低，持续7周，故要诊断IM必须反复多次检查外周血异常淋巴细胞。
IM的预后具有自限性，现临床尚无特殊治疗，主要以退热、护肝、营养心肌等对症支持治疗为主，同时使用抗病毒药物。合并严重并发症者, 如急性气道梗阻、严重的中性粒细胞减少、心肌炎或中枢神经系统损害等，短程小剂量肾上腺皮质激素可以减轻部分并发症症状［5］。本组儿童采用更昔洛韦及相应的抗炎、护肝、营养心肌等对症支持治疗，均得到显著疗效。因此，虽然IM临床表现复杂多样，但只要临床医师高度重视，早期诊断，及时治疗，其预后良好。
参 考 文 献
［1］ Chan CW， Chiang AK， Chan RH， et al.Epstein-Barr virus-associated infectious mononucleosis in Chinese children.Pediatr Infect D is J，2003，22(11):974-978.
［2］ 胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002:821-825.
［3］ Lawee D. Mild infectious mononucleosis presenting with transient mixed liver disease: case report with a literature review. Can Fam Physician，2007，53(8):1314-1316.
单核细胞范文6
关键词：电镜；二磷酸盐；骨巨细胞瘤；单核基质细胞；细胞培养；凋亡
骨巨细胞瘤（GCT）是一种常见的具有潜在恶性的骨肿瘤，约占骨肿瘤发病的14%～16%[1]，多发生于干骺端，具有局部侵袭性破坏骨质、复发和转移的潜在恶性特征。目前多数GCT的治疗是病灶刮除加植骨，但其复发率很高。本实验通过电镜技术观察二膦酸盐对人Stc增殖和凋亡的影响。
1 资料与方法
1.1一般资料 标本来源8例长骨骨巨细胞瘤手术标本由山西医科大学附属二院骨病科提供。所有标本均经病理切片诊断核实。
1.2方法
1.2.1骨巨细胞瘤单核基质细胞的分离培养及纯化，在无菌条件下取骨巨细胞瘤质脆软的部分（0.5 cm×0.5 cm×0.5 cm），用含青霉素（1 g/l）和链霉素（1 g/l）的无菌PBS液中浸泡3遍，至颜色淡白，在含15%胎牛血清的DMEM培养液中用眼科小剪刀轻轻剪碎，加入现配好的胶原酶Ⅱ（10 mg/ml）1 ml，吹吸数十次后，放入37℃水浴箱中，孵育50 min，然后使用200目滤网过滤，加入6～8 ml含15%胎牛血清DMEM，4℃ 1000 r/min离心10 min，弃去上清液，加入3～4 ml含15%胎牛血清的DMEM，吹打均匀，将细胞接种到培养瓶中。将培养瓶放入37℃ 5% CO2细胞培养箱中8 h，弃去未贴壁细胞悬液，无菌PBS清洗2次，胰酶消化1～2 min，加入含15%胎牛血清的DMEM，吹打均匀后放入孵箱，重复2～3次可以达到纯化。
1.2.2倒置显微镜观察 培养过程中，定期用倒置显微镜观察细胞的形态和生长状况：分离培养的瘤细胞，在纯化以前可见大量未贴壁的血细胞，和少部分贴壁的多核巨细胞，胰酶消化2～3次后，多核巨细胞变少甚至消失。纯化的单核基质细胞呈上皮形，梭形或多角形，排列成束状或漩涡状，4～5 d长满传代，2～3 d换液。其中2例作长期培养，可以传25～30代，为期100 d。
1.2.3二膦酸盐对体外GCT单核基质细胞的影响
1.2.3.1普通光学显微镜动态观察实验组和对照组细胞数量、形态变化。
1.2.3.2透射电镜观察凋亡细胞经浓度为100 μmol/L二膦酸盐作用48 h后，用刮刀将其从瓶底刮下，3%戊二醛固定，再用1%锇酸固定，逐级酒精脱水，氧化丙烯浸透，树脂包埋，超薄切片机切片，透射电子显微镜下观察并摄影。
2 结果
二膦酸盐对体外GCT单核基质细胞的影响。
2.1普通光学显微镜观察 实验组Stc经一定浓度二膦酸盐（100 μmol/L）作用一定时间（48 h）后，细胞生长速度减慢，贴壁能力下降，细胞形态发生皱缩、伪足变少、细胞变圆，失去原有的多边形特点，体积变小，胞质密度增高，细胞核膜保持完整，染色质进行性固缩等变化。
2.2透射电镜观察 凋亡Stc经浓度为100 μmol/L二膦酸盐作用48 h后，细胞体积缩小，胞膜完整但发生皱缩，染色质凝聚、固缩、边聚，部分出现核碎裂，细胞器结构基本完好，胞质出芽，凋亡小体形成，见图1。
3 讨论
3.1电镜在凋亡检测方法的综合选取中的优势 细胞发生凋亡是一种主动的死亡过程，呈现特有的有别于细胞坏死的形态学和生物化学变化特点。
形态学是鉴定细胞凋亡最可靠的方法。凋亡细胞的形态学变化有：凋亡早期的胞膜完整性未破坏，表现为膜发泡，芽生形成膜包裹的凋亡小体，内含完整的细胞器和核碎片。细胞变圆，失去原有的多边形特点，体积变小，胞质密度增高。细胞核膜保持完整，染色质进行性固缩，并向核周形成块状结构、致密小体，或边集于核膜内侧呈新月体形。坏死则多表现为细胞的肿胀变圆，早期胞膜破损，形成大小不一的碎片，而核的变化发生较晚。形态学上早期细胞凋亡明显不同于细胞坏死，但最终凋亡细胞和坏死细胞一样发生细胞膜的损伤。因此凋亡早期，细胞膜完整性及核固缩现象是判断细胞凋亡还是坏死的重要手段，常用的方法有丫啶橙-溴化乙啶双染及Giemsa染色等方法，而使用高倍率的电镜则可直接观察到细胞核固缩的变化。
3.2二膦酸盐诱导Stc凋亡效应 二膦酸盐的抗骨吸收的作用机制[2]可能为以下三点：①直接改变破骨细胞的形态学，使成熟破骨细胞的超微结构和形态发生变化，从而诱导破骨细胞凋亡；②与骨基质理化结合，抑制溶酶体酶以及前列腺素等的合成，导致破骨细胞功能下降；③直接抑制成骨细胞介导的细胞因子如IL-6、TNF的产生[3]，促使成骨细胞释放出可溶性因子，作用于破骨细胞的前体，防止破骨细胞的形成，为骨巨细胞瘤术后复发、转移的防治探索一条新的途径。该研究表明二磷酸盐很可能是一种潜在的有前途的治疗GCT的方法。
本实验研究中观察在一定浓度二磷酸盐（即100 μmol/L）下经过48 h诱导体外培养的GCT细胞凋亡，透射电镜观察凋亡小体及凋亡细胞细胞器超微变化：Stc经浓度为100 μmol/L二磷酸盐作用48 h后，细胞体积缩小，胞膜完整但发生皱缩，染色质凝聚、固缩、边聚，部分出现核碎裂，细胞器结构基本完好，胞质出芽，可见凋亡小体形成，该方法从直观形态学角度提示Stc在体外经过一定浓度一定时间的二磷酸盐作用后可以发生细胞凋亡。
总之，凋亡检测方法很多，实验过程中很少全部应用，而电镜在凋亡检测方法的综合选取中的优势在于能为细胞凋亡研究提供更加直接丰富的图像信息，可清晰显示细胞膜完整性、核固缩现象、凋亡小体形成等，对观察凋亡细胞的细胞器水平变化有重要意义，因此通过电镜手段观察细胞凋亡形态学变化很有必要。
参考文献：
[1]Cowan RW，Singh G.Giant cell tumor of bone：a basic science perspective[J].Bone，2013，52（1）：238-246.