牙釉质发育不良范文1
【摘要】 目的探讨氟对小鼠釉原蛋白基因表达的影响。方法在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上，应用原位杂交技术检测对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-浓度为50mg/L)、高氟组(饮水F-浓度为150mg/L)小鼠下切牙发育过程中釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期﹑分泌期﹑成熟期的表达情况。结果小鼠釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性，分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期，细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉原蛋白mRNA的阳性表达。低氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面呈强弱交替的不均匀表达;高氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面及矿化釉质中均呈阳性表达;在成釉细胞分泌期，其表达多次中断。结论氟影响釉原蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达，过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能，从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损。
【关键词】 氟;秞原蛋白;原位杂交
ABSTRACT: ObjectiveTo study the effect of fluorine on the amelogenin gene expression of mus musculus incisors.MethodsOn the basis of establishing a model for medium- and high-level dental fluorosis of mus musculus， this research analyzed the space-time expression of amelogenin in inferior incisor growth period of mus musculus by using in situ hybridization.ResultsAmelogenin mRNA was negative under the microscope in the ameloblast proliferation differentiation period， and it showed weakly positive expression in intra-cellular and new-birth enamel matrix at the initial secretion stage but it showed strongly positive expression in intra-cellular and new-birth enamel matrix when it came to secretion phase. There was no positive expression of amelogenin mRNA at the mature stage. In low-fluorine group (the concentration of F- in drinking water was 50mg/L)， amelogenin mRNA showed strongly positive and weakly positive expression alternately on the surface of new-birth enamel matrix under the microscope. In high-fluorine group (the concentration of F- in drinking water was 150mg/L)， amelogenin mRNA showed positive expression on the surface of dentoenamel junction of new-birth enamel matrix and mineralized enamel under the microscope.ConclusionOverdose fluorine can affect the expression of amelogenin mRNA of ameloblast and enamel matrix， and it can intermittently influence the exudation of enamel matrix at the same time. Then， it will induce ill mineralization of enamel， unsymmetrical mineralization and focal damnification.
KEY WORDS: fluorine; amelogenin; in situ hybridization
氟牙症发病机制的研究已取得了相当程度的进展，但氟对釉质蛋白基因表达的研究才刚刚起步。尽管釉基质蛋白潴留可以解释釉质矿化不良，但却无法解释釉质不均匀的矿化不全以及牙齿表面局灶性釉质发育不全、牙齿窝沟变浅、牙本质钙化不良等现象。如果能够证实氟使得牙胚成釉细胞出现不均匀的分化、增殖和釉质蛋白基因表达功能异常，将有助于对上述问题的解释。因此，本实验采用原位杂交技术，研究过量氟对牙釉质发育过程中起关键作用的釉原蛋白基因时空表达的影响，旨在从分子水平上进一步探讨氟牙症的发病机理，为氟牙症的预防提供新的理论依据。
1材料与方法
1.1小鼠氟牙症动物模型的建立
1.1.1实验动物及分组30只ICR雄性小鼠，体重18～22g，购于西安交通大学医学院实验动物中心。动物随机分为对照组、低氟组、高氟组，每组10只。
1.1.2动物饲养及处理动物适应性饲养1周。1周后，对照组、低氟组、高氟组小鼠饲以常规饲料;对照组饮用去离子水，低氟组饮水投50mg/L氟(F-)，高氟组饮水投150mg/L F-，饲养42d。饲养期间每天观察大鼠的一般状态及牙齿变化，每10d称重;至第42天存活小鼠28只(高氟组死亡2只)。脱颈处死所有小鼠，解剖分离下颌切牙及其牙胚组织，置于40g/L多聚甲醛(含1mL/L DEPC)中固定24h。
1.2标本制备参照侯铁舟[1]氟牙症10类分级标准，选取小鼠氟牙症4～5级(轻度)，9～10级(重度)下切牙，常规脱钙包埋，标本做5μm连续切片。
1.3原位杂交釉原蛋白(amelogenin)原位杂交检测试剂盒及DAB显色试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司。探针序列：5′-GGTACCAGAGCATGATAAGGCAGCCGCATCCCCCG-3′;5′-CA-CCACTCCATGACTCCAACCCAACACCATCAG-CC-3′;5′-CATCAGCCCATGCAGCCCCAGTCACCTCTGCATCC-3′。常规原位杂交，阴性对照不加探针。
1.4结果判定釉原蛋白mRNA表达呈细胞胞质着色，阳性显色为棕黄色颗粒。每张切片随机选择不重叠的10个视野，根据细胞的染色强度分成4级：无阳性细胞为阴性(-);阳性细胞
1.5统计学方法应用SPSS15.0统计软件处理数据。各组间釉原蛋白mRNA的表达水平采用卡方检验。P
2结果
2.1各组小鼠氟牙症分级情况参照侯铁舟[1]根据小鼠切牙牙釉质表面的不同改变对氟牙症的10类分级标准，1～3级定为极轻、4～5级为轻度、6～8级为中度、9～10级为重度，我们分别将各组小鼠的氟斑牙程度进行了分级。低氟组中小鼠的氟牙症程度为2级、3级各有1只，7只小鼠氟牙症程度为4～5级，占小鼠总数的70%，程度为6级的有1只小鼠。高氟组中有6只小鼠氟牙症程度达到了9～10级，占小鼠总数的75%，另外氟牙症程度为7级和8级各有1只小鼠。因此，本实验采用50mg/L F-及150mg/L F-溶液建立中、重度氟斑牙动物模型是合理的。
2.2釉原蛋白mRNA在小鼠下切牙牙胚中的时空定位表达
①增殖分化期。对照组：小鼠切牙唇侧基底部末端成釉器细胞无规则、紧密排列，细胞呈椭圆形，核深染，核大，胞质少。此期未见釉原蛋白mRNA阳性染色。低氟组：与对照组无明显差别，牙胚中未见釉原蛋白mRNA阳性染色。高氟组：与对照组无明显差别。牙胚中未见釉原蛋白mRNA阳性染色。②分泌初期。对照组：内釉上皮细胞逐渐向星网状层整齐排列，呈矮柱状，单层排列在基底;细胞高度随细胞分化程度逐渐增加，细胞核开始极化。内釉上皮细胞从牙尖部开始随着细胞的分化先后出现弱阳性染色，染色逐渐增强。同时有少量的釉基质分泌形成，釉原蛋白mRNA在釉基质中开始出现弱阳性表达。低氟组：细胞高度渐增加，细胞核开始极化。随着细胞的分化趋于成熟，细胞中先后出现釉原蛋白mRNA的弱阳性染色，釉基质亦开始形成，釉原蛋白mRNA在新生釉基质中呈现弱阳性表达。高氟组：成釉细胞矮柱状，高度随细胞分化程度逐渐增加，细胞核开始极化，随细胞的分化，成釉细胞中先后出现釉原蛋白mRNA弱阳性染色;有少量釉基质形成，釉基质中可见釉原蛋白mRNA阳性染色。③分泌期。对照组：成釉细胞已分化成熟并分泌釉基质蛋白成分，细胞高柱状排列，细胞核远离基底膜;成釉细胞牙本质侧的Tomes突整齐排列;成釉细胞染色增强为强阳性，棕黄染色的釉原蛋白mRNA呈颗粒状位于细胞质中，并从Tomes突分泌至细胞外;釉质基质边缘为锯齿状，可见釉原蛋白mRNA颗粒密集呈线状较均匀分布于新生釉基质中。釉基质厚度逐渐增加，并逐渐矿化，呈现晶体状，排列均匀整齐。深层釉质中无釉原蛋白mRNA的阳性染色;靠近釉牙本质界的釉质中有釉原蛋白mRNA弱阳性染色。随着釉质成熟，成釉细胞高度逐渐降低，釉原蛋白mRNA染色下降，保持在较低水平。成熟釉质中无釉原蛋白mRNA阳性染色(图1A)。低氟组：成釉细胞分化成熟，细胞呈高柱状排列，细胞核极化明显，但部分细胞有扭曲变形;成釉细胞排列紊乱的区域釉牙本质界模糊，局部釉基质与牙本质基质相接处出现囊样腔隙。牙本质侧的Tomes突排列较为紊乱，局部有空泡出现;釉原蛋白mRNA呈颗粒状位于细胞质中，从Tomes突分泌至细胞外釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面分布不均匀;与对照组同期相比，釉原蛋白mRNA在成釉细胞中的阳性表达率下降(图1B)。高氟组：成釉细胞高度存在明显差异，成釉细胞排列紊乱，大部分细胞扭曲变形，正常的柱状形态丧失;细胞核极化远离基底膜;胞质内出现空泡;Tomes突不规则，甚至完全缺失;棕黄染色釉原蛋白mRNA呈颗粒状位于胞质中。与对照组、低氟组同期相比，釉原蛋白mRNA在成釉细胞中的阳性表达率均低于前两组;釉基质分泌异常，与对照组和低氟组相比，基质高度降低，并且基质分布不均，呈明显节律性。新生釉基质中可见釉原蛋白mRNA强阳性表达;局部釉基质凝聚成团块状，其内釉原蛋白mRNA阳性染色;釉基质与牙本质基质之间出现囊样腔隙;釉质晶体排列不规则，无正常晶体形态(图1C)。图1各组釉原蛋白mRNA的表达Fig.1 The expression of amelogenin mRNA in each group (in situ hybridization)A：对照组(×200);B：低氟组(×400);C：高氟组(×400)。
2.3各组釉原蛋白mRNA表达水平的比较釉原蛋白mRNA在对照组、低氟组、高氟组成釉细胞的增殖分化期表达均为阴性;分泌初期开始出现弱阳性表达;至分泌期，增强呈强阳性表达。对照组釉原蛋白mRNA在矿化釉质中表达阴性，低氟组矿化釉质中釉原蛋白的基因表达呈弱阳性，而在高氟组为阳性表达(表1)。将对照组、低氟组、高氟组釉原蛋白mRNA表达水平进行两两比较，结果表明，增殖分化期与分泌初期各组釉原蛋白mRNA表达水平无统计学差异，至分泌期，两组表达水平的差异有统计学意义(表2)。表1对照组、低氟组和高氟组釉原蛋白mRNA的表达表2对照组、低氟组和高氟组釉原蛋白mRNA表达水平的统计分析
3讨论
在我们所建立的轻度氟中毒小鼠模型中，肉眼观下切牙虽然表面并无明显的釉质缺损，但有或宽或窄的白垩色矿化不良区与矿化较好的釉质条带相交替。镜下观牙胚中釉原蛋白mRNA的表达与对照组不同之处在于，釉原蛋白mRNA在釉基质表面的某些区域呈现强阳性表达与弱阳性表达交替出现。在釉质的发育及矿化过程中，釉原蛋白起着举足轻重的作用，它为釉质的生物矿化提供必要支架，有助于引导未成熟晶体沿正确的方向生长。而在成熟阶段，釉原蛋白被成釉细胞分泌的釉质蛋白酶逐渐降解、清除，以解除其对晶体生长的抑制，并为晶体生长提供必要的空间[2-3]。滞留于釉质中的蛋白会附在釉质晶体表面阻碍晶体的进一步矿化，以致矿化不全。以往的诸多研究均表明，氟影响着釉质蛋白的降解清除，致使釉质蛋白不能完全被移除，比如氟影响了釉基质中的pH值，氟可降低釉质蛋白酶的分泌量及酶活性等[4-5]。可是以上这些研究都不能解释氟牙症中釉质的矿化不均这一现象。本实验表明，在50mg/L F-作用下，釉原蛋白mRNA的表达存在增强与减弱相交替的现象。mRNA的表达水平往往反映了蛋白质的表达水平，由此我们推断，在釉原蛋白mRNA表达增强的区域釉原蛋白的表达是相对较高的，氟的存在使酶降解釉质蛋白的能力降低，因此不能对其产生完全的降解清除，蛋白滞留于釉质中，造成该部位的釉质矿化不全。而在表达较弱的区域，釉原蛋白的表达亦相对低，釉原蛋白被降解的较彻底，相应部位的釉质矿化比较完全。高春娜等[6]利用实时定量聚合酶链反应(PCR)观察过量氟对大鼠下切牙釉原蛋白表达的影响，实验结果显示，实验组大鼠下切牙釉原蛋白的表达低于对照组。推测过量氟可能通过抑制釉原蛋白的表达来影响釉质发育。
在重度氟中毒模型中，我们可见到小鼠的下切牙釉质表面出现了局灶性的缺损，镜下观察其牙胚，成釉细胞排列紊乱，细胞的分化程度时高时低，分化不均。在分化程度相对较好的区域，可见到有釉基质形成，釉基质表面及矿化釉质中都有釉原蛋白mRNA的阳性表达。在细胞分化程度较低的区域，细胞下方仅有极少量的釉基质。整个牙胚中见到的釉基质形态呈节律性变化。以此看来，高浓度氟(150mg/L F-)严重影响了成釉细胞的分泌功能，甚至使部分成釉细胞基本丧失了分泌釉基质的能力。这一结论提示，在重度氟牙症中所出现的釉质局灶性缺损可能正是由于氟对成釉细胞的破坏作用使局部釉基质分泌受到抑制，进而出现釉质的缺损。另外，在矿化釉质中有釉原蛋白mRNA的阳性表达，同样因氟抑制了釉原蛋白的降解清除，釉原蛋白潴留，致使釉质矿化不全。
本实验中，在低浓度F-(50mg/L F-)影响下，小鼠牙面呈现白垩色与半透明条带相交替，镜下观察其牙胚，釉原蛋白基因表达时强时弱，提示氟使釉原蛋白基因的不均匀表达可能是造成氟斑牙釉质不均匀矿化的原因之一。BRONKERS等[7]研究表明，在离体条件下，F-浓度即使高达1.31mmol/L(25mg/L)时，分泌前期的成釉细胞仅受极小的影响，高氟浓度可使分泌期的成釉细胞出现肿胀变性，基质分泌异常。本实验表明，高浓度F-(150mg/L F-)周期性地抑制成釉细胞分泌釉基质的功能，不仅使釉基质的分泌量减少，而且在某些部位造成成釉细胞的分泌功能几乎完全丧失;与此同时，釉基质中的釉原蛋白基因表达强度较高。究其原因，可能是在氟抑制成釉细胞分泌釉基质的同时，还抑制了细胞分泌蛋白水解酶的功能，使釉基质中的蛋白基因表达强度异常，以致釉质的矿化异常。推测，重度氟牙症中的釉质局灶性缺损与釉质矿化不全可能与高氟对成釉细胞分泌功能的损伤有着十分密切的联系。
参考文献
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牙釉质发育不良范文2
牙石就是牙渍子。我们的唾液中含有饱和的矿物盐类，如碳酸钙、磷酸钙等。其中的钙类常易沉淀于食物的残渣中而附着于牙上，久而久之硬化构成牙石。如果刷牙方法不当或不经常刷牙，牙石就愈积愈多，牙齿越来越黄。
色素沉着经常吸烟或喝茶的人，因为烟、茶中大量色素逐渐沉积在牙体表面，牙常呈黄褐色。长期用过锰酸钾漱口、硝酸银治疗口腔病、接触汞等，均可使牙面有黑色素沉着。接触铁、硫等化学物质，则易发生褐色沉着。接触铜、镍、铬等，易出现绿色沉着。
龋齿它是食物残渣在乳酸杆菌和链球菌的作用下，侵蚀牙面，使牙齿硬组织脱钙、破坏，有机质溶解而造成。初期，只是在患牙局部呈黄褐色斑点，最后则形成黑色的窝洞。
牙髓坏死、牙骨质变性炎症、外伤、不良刺激等使牙髓坏死后，腐败组织中的硫化铁即可侵入牙本质。使牙齿变成灰黑色。
治牙药物的耐作用如用亚砷酸使牙髓、“失活”的过程中，可将牙齿染成青灰色、褐色或粉红色，用硝酸银消毒窝洞或牙根管后，可使牙齿变黑，银汞合金填补牙洞，如不太密合，也可使牙齿一部分染成黑色。以酚醛树脂做牙髓塑化或根管充填时，可使牙冠变成粉红色。
四环素后遗症小儿乳牙的钙化期，实际开始于在妈妈腹中的第4个月，完成于出生后的1周岁。在这段时间内，孕妇或幼儿较长时间使用四环素类药物(包括四环素，土霉素、金霉素、强力霉素)，就会使乳牙发黄。人的恒牙钙化期，实际在幼儿出生后的6个月就已开始，而完成于5周岁。在此期间常服用四环素类药，可使恒牙变色发黄。因此，新生婴儿即使短时期应用四环素类药物，也极易引起牙变色和牙釉质发育不全，易于日后发生龋齿，并可造成永久性黄牙。
斑釉症俗称黄斑牙，是由于长期饮用含氟量过高的水(每公斤超过1毫克)所引起的一种地方病。主要表现在门牙和犬牙上出现黄褐色或白垩色斑块。但人在5周岁以后，恒牙发育已经完成，因而即使进入高氟水地区，也不会再形成斑釉牙。
先天因素 由于遗传，有的人牙本质缺乏正常结构，且釉质易剥脱，全口牙皆不透明，呈紫蓝色或灰色。又如母体患过风疹、毒血症、梅毒等，亦均能使孩子的造釉细胞发生障碍，牙齿变色。
营养不良人体的营养是牙齿发育的关键。当人体缺乏维生素D时，牙体的钙化就受到影响，缺乏维生素A，釉质的形成和钙化停止，缺乏维生素C，造釉细胞萎缩。所以，小儿营养不良可使牙齿变色。
溶血性疾病及内分泌障碍婴儿如患溶血性黄疸及其它溶血性疾病，由于毒素侵入牙体，可使在该时期发育的牙齿变为黄绿色或青灰色、棕色，如患有内分泌障碍，由于牙体供养不足，也可使牙齿变色。
因此，牙齿蟹色变色的预防包括禁止近亲结婚，以避免或减少先天性牙本质发育不良，同时还要针对以上十项原因，注意采取预防措施。
牙齿着色变色的治疗牙齿着色的原因，总的可归为两类。一类是由于外来的色素沉积，叫做外发性染色。这种染色如着色渗透尚浅，可用洁牙法，即经洁治磨光后，再用中药海螵蛸粉刷牙。如色素渗透较深，则可用腐蚀法，即用棉球浸沾5％稀盐酸涂擦患区，每次8分钟，隔1周1次，也可用氧化法，即用棉花沾30％双氧水，贴敷患区，每次半小时，每周1次，10次为一疗程。但腐蚀法和氧化法对口腔粘膜和牙龈均有损害，因此使用时要注意。
牙釉质发育不良范文3
关键词：正畸；固定矫治器；并发症；防治
佩带固定矫治器是口腔正畸治疗常用的一种方法，因为其具有方便、高效和实用性而受到医生和患者的亲赖。固定矫治器主要结构有托槽、带环、正畸弓丝、链状皮圈、弹簧曲和牵引橡皮圈等，这些结构长期与牙齿粘接并存在于口腔，慢性刺激着口腔粘膜和牙周组织，影响了口腔的卫生环境，容易滞留菌斑，从而产生一系列并发症。为了积极预防并发症的发生，提高正畸治疗质量，回顾分析2006年2月～2008年2月期间在我院佩带固定矫治器正畸的500例患者的临床资料，现报道如下。
1材料与方法
1.1临床资料
500例佩带固定矫治器正畸患者男196例，女304例，年龄12～18岁，平均13岁。所有患者具备以下条件：①均为恒牙期；②采用方丝弓、直丝弓矫治技术；③既往无正畸治疗史，无牙周炎病史及系统性疾病史；④3个月内未服用抗生素药物。
1.2观察方法和指标
①牙釉质脱矿：佩带固定矫治器正畸治疗前和拆除后观察记录牙齿近远中面、唇颊面及面牙釉质脱矿情况；牙釉质“点状”或斑块，探之较硬为轻度脱矿；牙本质浅层，有软化牙本质，探针探之粗糙为中度脱矿；牙本质深层，大量软化牙本质，探之松软为重度脱矿。②牙龈病变：佩带固定矫治器正畸治疗前1周及放置后1周，1、3、6个月观察记录牙龈情况；0级，正常牙龈；1级，牙龈轻度炎症及水肿，探诊不出血；2级，牙龈中度炎症，牙龈发红，水肿，光亮，探诊出血；3级，牙龈重度炎症，牙龈明显红肿、水肿、溃疡，有自发性出血的倾向。③同时观察有无其他病变，如龋齿、口腔粘膜溃疡等。
2结果
500例患者中有196例（39.20%）并发牙釉质脱矿，其中轻度脱矿137例，中度脱矿49例，重度脱矿10例，脱矿最多的牙是上颌切牙45例（22.95%），脱矿最多的部位是龈方釉质29例（14.80%）；佩带固定矫治器1周有326例（65.20%）发生牙龈炎，1个月有158例（31.60%），3个月有85例（17.00%），6个月有75例（15.00%）；龋病4例（0.80%）；粘膜溃疡10例（2.0%）。
3原因和防治措施
3.1牙釉质脱矿
本调查结果显示牙釉质脱矿发生率高，有196例（39.20%）。主要病因：①固定矫治器的带环和托槽等附件防止了牙齿难以彻底清洁，容易产生菌斑；②固定正畸过程使用的粘接剂使菌斑更易集聚；③菌斑产生的酸性物质促使牙釉质持续脱矿；④固定矫治器留置口腔改变了细菌的种类和生长环境；⑤个人口腔卫生保健意识薄弱。防治措施：①积极教育患者养成良好的个人卫生习惯，做好口腔卫生；②少吃甜食以及含酸高的食物，饭后要刷牙；③治疗时酸蚀液和粘接剂要适量，避免过多使用，多余的给予清除；④局部应用氟化物，如含氟牙膏刷牙等；⑤对于中重度脱矿者要及时按龋坏治疗，情况严重者中止治疗。
3.2牙龈炎
本调查结果显示牙龈炎的发生率比较高。主要原因：①固定矫治器的弓丝和结扎丝等极易导致食物填塞及软垢的集聚，促进了菌斑的形成；②固定矫治器的带环长期对牙龈进行着慢性的刺激；③牙龈受到治疗时使用的酸蚀液和粘接剂的化学刺激；④没有养成良好的刷牙习惯。防治措施：①佩带固定矫治器前评估患者的牙龈情况，必要时进行牙周洁治后再进行佩带；②向患者强调做好口腔卫生的重要性和措施，如每次饭后5min内刷牙、使用漱口液等；③固定矫治器大小要合适，带环边缘要光滑并在龈缘之上；④多余的粘合剂要及时清除；⑤对于牙龈红肿和探及牙龈时出血的患者要及时给予治疗。
3.3龋病和粘膜溃疡等病变
主要原因：①固定矫治器的长期机械性刺激；②固定矫治器的存在使口腔内菌斑容易形成；③牙间隙内食物嵌塞；④治疗时操作方法不规范。防治措施：①选用质量好的固定矫治器，减少对口腔的机械性刺激；②防止扎丝末端过长和翘起；③加强患者的口腔保健意识；④发现龋病要及时给予充填治疗；⑤固定矫治器与口腔粘膜接触时会造成不适，严重时会出现创伤性口炎和粘膜溃疡等，在临床上可以用保护蜡覆盖在托槽上以便减少托槽对粘膜的刺激[1]；⑥规范操作，提高业务技术。
4讨论
随着人们生活质量水平的提高，也逐渐重视了对美的追求，临床中佩带固定矫治器正畸的患者也越来越多。但是固定矫治器的带环、托槽及弓丝等长期存留在口腔内，阻碍了口腔卫生的洁净，导致食物残渣滞留和菌斑的产生和堆积[2]，从而并发牙釉质脱矿、牙龈炎、龋病和粘膜溃疡等。其牙釉质脱矿和牙龈炎的发生率相当高，只有正确的积极预防才能保证正畸治疗的顺利进行。
牙釉质发育不良范文4
【摘要】 目的 总结成釉细胞瘤的X线特点。方法 对病理确诊的有完整X线资料的153例成釉细胞瘤病例的X线表现进行回顾性分析，比较不同组织病理类型的成釉细胞瘤X线表现。结果 ① 本组包含一般型成釉细胞瘤96例，单囊型成釉细胞瘤57例；有多房型X线影像82例（53.59%），单房型 X线影像71例（46.41%）；② 本组一般型成釉细胞瘤X线表现为单房型35例（36.46%），多房型61例（63.54%）。本组单囊型成釉细胞瘤X线表现为单房型36例（63.16%）；多房型21例（36.84%）; 两种组织类型中单房型和多房型X线表现率比较有显著统计学差异（P﹤0.05）。 ③ 本组有滤泡型成釉细胞瘤13例， 其中X线表现为蜂窝型7例（53.85%）；非滤泡型一般型成釉细胞瘤83例， X线表现为蜂窝型 5例（6.02%）。二组中蜂窝型X线表现所占比例比较有显著差异（P﹤0.05）。 结论 单囊型成釉细胞瘤主要表现为单房型影像，一般型成釉细胞瘤主要表现为多房型影像，蜂窝型影像多见于滤泡型成釉细胞瘤。
【关键词】 成釉细胞瘤 放射学
【Abstract】 Objective To investigate the radiologic features of ameloblastomas.Methods The radiologic characteristics of 153 cases of ameloblastomas were analyzed， and radiologic appearance patterns of both classic ameloblastoma and unicystic ameloblastoma were compared with each other.Results ① The series consisting of 96 cases of classic ameloblastoma and 57 cases of unicystic ameloblastoma， were composed of 82 cases with multilocular appearance (53.59%) and 71 cases with unilocular appearance(46.41%). ② The series of classic ameloblastomas were composed of 35 cases with unilocular appearance(36.46%) and 61 cases with multilocular appearance(63.54%); The series of unicystic ameloblastoma were composed of 36 cases with unilocular appearance(63.16%) and 21 cases with multilocular appearance(36.84%).Both the occurrence ratio of unilocular appearance and that of multilocular appearance existed significant diffrence statistically between classic ameloblastoma and unicystic ameloblastoma （P﹤0.05）. ③ The series consisted of 13 cases of follicular type， which included 7 cases with honeycomb appearance(53.85%)， and 83 cases of nonfollicular type， which included 5 cases with honeycomb appearance(6.02%).And the occurrence ratios of those with honeycomb appearance existed significant difference between follicular ameloblastoma and nonfollicular ameloblastoma（P﹤0.05）.Conclusion Unicystic ameloblastoma presents with unilocular radiologic appearance more than classic ameloblastoma， and multicystic ameloblastoma present with multilocular radiologic appearance more than unicystic ameloblastoma. The honeycomb radiologic appearance occurrs in follicular type ameloblastoma more than nonfollicular type.
【Key words】 ameloblastoma，radiologic appearance，recurrence
成釉细胞瘤是口腔颌面部最常见的良性牙源性肿瘤［1］，但具有局部侵袭性，手术后容易复发。成釉细胞瘤X线表现多样，而普通X线摄片是检查颌骨良性肿瘤和瘤样病变的主要方法［2］，也是决定手术方式和切除范围的重要依据，为了提高对成釉细胞瘤的诊治水平，我们对武汉大学口腔医学院在1988年1月—2005年1月收治的有完整资料153例成釉细胞瘤的X线片进行了回顾性分析。
1 材料和方法
1.1 一般材料 初次治疗且有完整术前X线资料的153例成釉细胞瘤(不包括促结缔组织增生型、恶性型和周边型成釉细胞瘤)来自武汉大学口腔医学院病理科1988年1月—2005年1月的手术切除标本，均经由病理科医师按照WHO［3］有关牙源性肿瘤组织学分型进行复习证实。本组含一般型成釉细胞瘤96例，单囊型成釉细胞瘤57例。
1.2 方法 对153例成釉细胞瘤患者的术前X线片进行回顾性阅片复习。重点从肿瘤X线片上房室形态特点、瘤区含牙情况、X线诊断符合率、房室形态及其与组织类型的关系等方面进行分析。
1.3 统计处理 应用SPSS10.0统计软件进行统计分析，成组设计的两组率的比较用χ2检验。
2 结果
2.1 X线房室形态 (1)多房型82例（53.59%），分房形态有三种：①分房大小相差悬殊，呈圆形或卵圆形排列61例 （74.39%）；②分房大小相近呈圆形或卵圆形者9例（10.98%）； ③蜂窝型合并大房或多房者12例(14.63%) 。前两种类型房室分隔都光滑锐利或呈纤细的条隔（合并感染者除外），蜂窝型房隔形态不规则，粗厚不均。多房型边缘均有明显的分叶、切迹。(2)单房型71例（46.41%），其中69例肿瘤边缘可见有分叶状(97.18%)；58例边缘可见切迹(81.69%)。
2.2 瘤区含牙情况 ①牙根吸收情况：本组153例中有牙根吸收者84例（54.90%），其中牙根呈锯齿或截根状吸收者81例(96.42%)，呈斜面状吸收3例(3.58%)。②不同房室形态的瘤内含牙：本组153例中，51例瘤内含牙（33.33%）。其中单房型中30例含牙（42.25%），多房型中21例含牙（25.61%）。两种房型的含牙率比较，有显著统计学差异，见表1。 ③牙齿缺失和牙齿移位情况：本组153例中26例有牙齿缺失（16.99%），43例有牙齿移位或阻生异位（28.10%）。表1 两种房室形态成釉细胞瘤中含牙率比较
2.3 骨密质破坏情况 本组153例中，有骨密质破坏者56例（36.60%），其中牙槽嵴骨质破坏中断者34例（22.22%），升支前缘牙槽嵴骨质破坏者17例（11.11%）；升支前缘骨质破坏者4例（2.61%），下颌下缘骨质破坏者1例（0.65%）。
2.4 X线诊断符合率 本组153例中，有146例X线诊断为成釉细胞瘤，诊断符合率为95.42%；有6例诊断为牙源性角化囊肿，1例诊断为含牙囊肿。
2.5 X线房室形态与组织病理类型的关系 本组中，一般型成釉细胞瘤96例，X线表现为单房型35例（占36.46%），多房型49例（占51.04%），蜂窝型（蜂窝型同时合并多房型）12例（占12.50%）；单囊型成釉细胞瘤57例，X线表现为单房型36例（占63.16%），多房型21例（占36.84%）。两种组织病理类型中单房型和多房型X线表现率比较有显著统计学差异，见表2。表2 一般型和单囊型成釉细胞瘤房室形态比较
本组一般型成釉细胞瘤中，有滤泡型成釉细胞瘤13例，X线表现为单房型1例（占7.69%），多房型5例（占38.46%），蜂窝型（蜂窝型同时合并多房型） 7例（占53.85%）。非滤泡型成釉细胞瘤83例，其中蜂窝型5例（占6.02%）。蜂窝型X线表现在滤泡型和非滤泡型成釉细胞瘤中出现率有显著差异性，见表3。 表3 蜂窝型房室在一般型成釉细胞瘤中分布情况
3 讨论
3.1 成釉细胞瘤的X线分型 成釉细胞瘤病理类型较多，X线表现不一。其中，促结缔组织增生型成釉细胞瘤很少见， 研究表明该型成釉细胞瘤在患者性别、发病部位、X线等方面均与普通型成釉细胞瘤不同［4，5］；而周边型成釉细胞瘤属于骨外形肿瘤，对骨的破坏仅限于表浅的压迫性破坏吸收；恶性成釉细胞瘤临床病理行为及X线亦不同于良性成釉细胞瘤［6］；而上颌骨成釉细胞瘤容易突入上颌窦，病例较少，且X线表现不典型；故本研究对象不包括以上几种情况。
近年来，对成釉细胞瘤的临床研究中，尚无统一的分类标准。目前多主张将成釉细胞瘤分为实性或多囊型（一般型）、单囊型和周边型（或骨外型）三种亚型，主要依据是它们临床生物学行为不同，并认为该分类可指导治疗方案设计和估计预后［7，8］。但有学者认为该分类对判断肿瘤术后复发的指导意义尚需长时间、大样本的病例回顾和分析［9］。
1992年WHO［3］对以前的组织学分型进行修订，提出单囊型、周边型和促结缔组织增生型较其他型复发率低的观点。以此为依据，有学者将单囊型、周边型和促结缔组织增生型成釉细胞瘤统称为低复发型成釉细胞瘤，而将成釉细胞瘤分为低复发型成釉细胞瘤、一般型成釉细胞瘤、恶性成釉细胞瘤三种类型进行研究［10］；也有学者将成釉细胞瘤X线表现按发生部位分为升支型、根尖下型、根尖型［11］，其临床指导意义有待进一步研究［12］。
3.2 成釉细胞瘤的X线房室形态与组织类型的关系 本组对153例成釉细胞瘤的X线房室形态进行观察分析，结果表明成釉细胞瘤的组织类型和房室形态有密切关系。总的说来，成釉细胞瘤X线表现多房型较多见（本组病例53.59%），但不同的病理组织类型房室形态所占比例不同。单囊型成釉细胞瘤X线表现多为单房型（本组63.16%）；一般型成釉细胞瘤X线表现多为多房型（本组51.04%）；而蜂窝型较少（本组12.50%），且主要出现在滤泡型成釉细胞瘤中（本组53.85%），非滤泡型成釉细胞瘤中蜂窝型出现率较低（本组6.02%）。有学者［13］对71例成釉细胞瘤的X线片进行分析，单房型病变42例，占59.2%。关于房室形态所占比例，报道不一［13，14］。
3.3 成釉细胞瘤的鉴别诊断 本组病例中，有6例诊断为牙源性角化囊肿，1例诊断为含牙囊肿。提示成釉细胞瘤容易误诊为牙源性角化囊肿和含牙囊肿。
含牙囊肿多见于上颌前部，其次是下颌第三磨牙区，向升支方向扩展不明显，边缘清楚，有明显的骨白线，边缘可有分叶，但无切迹，少见牙根吸收；而单囊型成釉细胞瘤多见于儿童或青少年，多位于升支体部，X线上含牙率较高，牙根吸收多见，且多见锯齿或截根状吸收［11，14］。
多房型成釉细胞瘤尤其分房大小相近者，容易误为牙源性角化囊肿；但成釉细胞瘤通常有明显的密质骨膨胀，X线影像边缘有明显分叶状和切迹，可引起密质骨破坏造成连续性中断。肿瘤并不大、膨胀也不很明显时出现密质骨连续性中断，是成釉细胞瘤的特点；X线投影边缘有小半月形密度减低影像，即切迹，是区别于颌骨囊肿的有力证据［14］。临床上牙源性角化囊肿继发感染较成釉细胞瘤多见，通常颌骨膨胀不明显，有沿下颌骨长轴扩展趋势；其单囊病变可有分叶，但无切迹，通常不会出现密质骨破坏不连续现象［14］。
3.4 成釉细胞瘤的侵袭性及其与牙齿的关系 成釉细胞瘤虽属良性肿瘤，但具有局部侵袭性［1］。其膨胀性生长可引起相邻牙齿移位，其局部侵袭性生长又可引起受累牙根吸收和牙槽骨破坏 。本组153例中43例有牙齿移位或阻生异位（28.10%），51例瘤内含牙（33.33%），说明成釉细胞瘤和牙齿情况关系密切。本组153例中84例有牙根吸收（54.90%），其中牙根呈锯齿或截根状吸收者高达81例(96.42%)； 有骨密质破坏者56例（36.60%）， 其中34例牙槽嵴骨密质破坏，17例升支前缘牙槽嵴破坏。这些都说明成釉细胞瘤具有侵袭性生长的特点。鉴于此，有学者认为肿瘤并不大、膨胀也不很明显时出现密质骨连续性中断，是成釉细胞瘤的特点［14］。
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牙釉质发育不良范文5
最常见的是由于使用四环素族药物(包括四环素、土霉素、金霉素等)所造成。四环素使牙着色主要发生于7岁以下的儿童，包括妇女所怀4个月以上的胎儿。这是因为乳牙的钙化期始于胚胎4个月，完成于出生后的11个月；恒牙(切牙和尖牙)牙冠钙化始于出生后的8～4个月，完成于7岁前后。因此，妊娠4月以上的妇女和7、8岁以下的儿童应禁用四环素族药物。卫生部已将小儿四环素等药列为淘汰药品，这就从根本上防止了四环素着色牙的发生，但已经变色者却已留下了不可逆的永久性的着色。四环素着色牙一般呈深黄色，也可呈灰褐或棕黑色。
釉质发育不全，是牙齿变色的另一常见原因。母亲在妊娠期间患风疹、毒血症等疾病；或婴幼儿本身患肺炎、麻疹、猩红热等高热疾病；或婴幼儿严重缺乏维生素A、D和钙、磷等，都可影响牙齿的发育；此外，婴幼儿患乳牙根尖周围的炎症，也能直接影响其下方相应的恒牙牙胚的发育。以上轻度的仅表现为牙齿的钙化不良，发生白垩状或黄褐色变，严重的在牙面有实质性缺损，呈带状或窝状的棕色凹陷，有的呈棕褐色蜂窝状。釉质发育不全也是在婴幼儿的牙齿发育钙化期形成的，但在牙齿长出后方能被发现，而发现后再补充维生素A、D或其它矿物质已无济于事了。因此，从胎儿期(母亲妊娠期)至小孩7岁以下内，都应注意维持母体及儿童的营养和健康。
斑釉痖也使牙齿变色。这是由于饮水中氟含量过高所造成的损害。儿童年时期居住在饮水含氟量高地区的人，牙齿上有粉笔样白垩状、黄褐或暗棕色斑块，严重者也可发生釉质实质缺损。一般均见于恒牙，乳牙极少发生，因氟必须通过母体才能作用于胎儿和婴儿，而胎盘和母体对氟有一定的筛除功能。
牙齿变色对外观的影响很大，伴有牙质缺损者，还直接影响到牙齿的咀嚼功能。一般的变色不需处理。对严重变色或有特殊职业需要者(演员、教师等)，需给以适当处理。有人采用双氧水温热漂白法，但效果不理想。烤瓷或塑料全冠修复，对变色严重并有牙质缺损者效果很好。但此法磨切牙齿多，且操作工序繁杂，需专门设备，不便大量开展。酸蚀――粘结技术，给牙齿变色的患者提供了方便而有效的治疗新法。这是近十几年来口腔医疗技术的新发展。将极薄的塑料牙面，用酸蚀
牙釉质发育不良范文6
为了控制儿童乳牙龋病的发生，改善儿童口腔健康状况，北京市政府决定从今年9月1日～10月30日开始，为本市幼儿园3～4岁儿童免费实施氟化泡沫预防乳牙龋齿的口腔保健服务。
那么，乳牙龋齿有多大危害？氟化泡沫是什么东西，适合什么样的儿童，它为什么能预防龋齿呢？
我们请首都医科大学口腔医院的张辉医师为您解答这些问题。
很多家长在对待儿童乳牙龋病的问题上存在误区：认为乳牙迟早要换，坏了没关系。其实这种观念是不对的。让我们先来看看乳牙龋齿的危害。
局部的危害
1．乳牙龋齿发展较快，很容易波及牙髓（牙神经），再到牙根周围组织。乳牙可以由于严重的根尖病变而松动脱落。乳牙的过早丧失，可使邻牙向缺牙处移位，上下牙齿的咬合关系改变，咬合功能紊乱；如果牙齿缺失个数多，则影响颜面颌骨的发育。
2．乳牙长期慢性的根尖周炎症，侵犯下方的恒牙胚，可造成继承恒牙釉质形成障碍或发育不良，严重的还可使恒牙胚发育中断，变成囊肿，不能萌出。
3．导致儿童咀嚼功能降低。咀嚼运动是由20个乳牙共同协调完成的，当乳牙冠因龋蚀而缺损或乳牙缺失时，咀嚼力量下降。
4．诱发口腔软组织疾病。龋坏后的残冠或外露的牙根可刺伤口腔黏膜，形成溃疡。
5．诱发恒牙龋齿。在替牙期，与龋坏乳牙相邻的恒牙，其邻接部位好发龋损。
6．助长口腔不良习惯。儿童龋坏侧的牙齿常因咀嚼食物时疼痛而废用，只用健侧咀嚼，时间长了，养成偏侧咀嚼习惯。废用侧颌骨缺乏功能性刺激，颌骨发育不良，最终可形成面形不对称，即健侧大，废用侧小。
7．儿童常因牙齿治疗过程中的疼痛而惧怕就诊，易造成儿童心理障碍。
全身的危害
1．儿童咀嚼功能受到影响后，造成食欲下降，消化不良，营养不良，进而影响全身的生长发育。
2．龋齿引起慢性根尖周炎，使患牙成为病灶牙，存积大量病菌，当身体抵抗力下降时，可转移到机体其他组织器官，发生病灶感染，与此有关的疾病有视力降低、关节炎、肾炎、心肌炎、长期低热等。
由此可见，乳牙龋坏会对儿童身体健康产生巨大影响，因此，为了让更多的孩子免受牙病之苦，有必要采取有效的预防措施。
氟化物防龋
氟化物防龋的发现被誉为20世纪口腔预防医学对人类最大的贡献之一。那么氟化物为什么能防龋呢?
氟化物可以促进早期龋损再矿化。即可促进磷灰石沉积在牙釉质表面，使脱钙的龋损牙面再钙化，这样，在龋洞形成之前就可以开始修复过程，目前认为这是其主要的作用机理。第二，氟化物可以降低菌斑内细菌产酸的能力。第三，当唾液中存在氟离子时，它与唾液及细菌相混合，由于氟化物具有抑制菌斑中细菌对糖的吸收能力，这样就剥夺了细菌的主要营养源，细菌产酸的作用就会随之减低或消失。
除此之外，最近的研究还表明，在牙齿发育期间摄入氟化物，可使牙咬合面变得比较圆钝，易于自洁，并且氟离子能与氟化牙釉质中的羟磷灰石结合，减少釉质可溶解性，从而提高牙釉质的抵抗力。
一年两次涂氟
氟化泡沫是一种专业局部用氟的方法，在世界多个国家普遍使用。其机理是使氟化物直接作用于牙表面，增强牙齿表面的抗酸能力。它具有安全性高、使用次数少、时间短、操作简单等特点。它呈泡沫状，无流动性，能有效避免多余氟化物被儿童误吞的风险，口味清香易于被儿童接受，防龋效果显著。
氟化泡沫防龋齿的具体操作方法是：
医生将泡沫挤入托盘里，让儿童低头轻轻咬住，1～2分钟后取出来即可。
儿童在操作后30分钟内避免漱口、进食或饮水。整个操作过程中，儿童没有任何痛苦。
一般每年两次涂氟化泡沫就能起到减少龋齿发生的作用。如果牙齿非常容易龋坏，则可在医生指导下增加涂氟次数。
地点：
托幼机构。3岁以上的儿童能够完全控制吞咽以后，就可以由专业人员到托幼机构、免费为他（她）涂氟化泡沫，每半年涂一次，直到6岁为止。
有些情况应该暂缓或不做：
比如患感冒、胃病或胃肠不适的儿童，在患病期间应暂缓使用；有口腔溃疡、疱疹性口炎等口腔黏膜破损的儿童应暂缓使用；过敏体质和不易配合的儿童不宜使用。
氟化泡沫是预防龋齿的方法，但不能代替刷牙，家长应继续为儿童做好日常的口腔护理。如果孩子的牙齿已发生龋坏，应及时到专业医疗机构接受治疗。