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小豚鼠范文1
我家有两只可爱的小豚鼠，圆圆的身体，一公一母，母的那只叫“米米”黑，棕，白相间的身体，它?湮木玻?硬宦医校??橇街恢惺莸模??馨??庑?湎裢米樱?乇鹗悄橇娇呕苹频难莱荩?⌒〉亩?洌?劬Υ蟠蟮摹9?哪侵唤?ldquo;依依”，跟米米一样，豆大的眼睛，肥肥的身体，短短的脚，全身从深棕色到浅棕色。
它们很爱吃菜叶和枯草。我每天早上都会拿几片菜叶和枯草放在他们的笼子里，这就是他们的一顿饭了，依依通常饿了就会叫个不停，这时我便会再扯点儿菜叶给它们。我与豚鼠的趣事也挺好笑的。那天早上我提着我的米米和依依去新广场，想让它们见识一下世面，我把它们放在草坪上，我看着它们可爱的面孔，我忍不住想伸手摸一摸，我轻轻的打开半边门，没想到依依趁我不注意冒了一个头出来，我想他肯定钻不出来，于是便想逗逗它，看它怎么出来。看见它想进不敢进，想退又退不去的样子真搞笑。可是，我正在偷笑，一转眼，依依不知怎么的，突然出现在笼子外面。我心想：又不咋地，就等它玩一会儿吧。不知过了多久，外婆来了，她说我怎么把它放在外面了，我说我想等它玩儿一会儿。外婆伸手就想抓依依，依依立即冲进草丛里，我们往左往右都没看到依依，忽然，我好像发现了依依的身影，马上对外婆喊：“在那儿！在那儿！”我边说边指。我扑过去扑过来，都没捉到依依这个机灵鬼，我正在唉声叹气，外婆一把就捉住了依依，并把它放回笼子里。此后，我发誓，再也不放依依出来了。
我爱我的小豚鼠，我爱我的米米和依依。
五年级:余宁蒙
小豚鼠范文2
【摘要】 目的：进一步阐明休克血浆对心肌细胞的影响。方法：本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察了休克血浆对豚鼠心室肌动作电位的作用。结果：用含一定浓度的正常血浆灌流时，豚鼠心室肌细胞动作电位的各指标均无显著变化，而用等量的休克血浆灌流，动作电位的APA、OS均显著升高（P＜0.05），APD50、APD90、APD也明显延长（P＜0.05）。结论：休克血浆可显著影响豚鼠心室肌动作电位APA、OS的高度及动作电位的时程，可能与心肌缺血再灌注心律失常的发生有关。
【关键词】 心室状肌；动作电位；休克血浆
【ABSTRACT】 Objective:The purpose of this study was to clarify the actions of shock plasma(SP)on guinea pig papillary muscles and its mechanism. Methods: By using conventional intracellular microelectrode technique the action potentials were recorded and the electrophysiological effects of SP on guinea pig papillary muscles were observed as well. Results: For normal papillary muscles， normal concentrated plasma didnt affect on their action potential， but shock plasma not only increased the amplitude of action potential (APA)， overshoot(OS)， but also prolonged the duration of action potential (APD)（P＜0.05）.Conclusion: The electrophysiological effects of shock plasma on guinea pig papillary muscles are likely resulted from arrhythmia caused by ischemiareperfusion injury.
【KEY WORDS】 Papillary muscles; Action potential; Shock plasma
休克是临床上常见急症，常因组织器官的缺血引起多个器官功能障碍，其中，心泵功能的降低是引起微循环障碍、组织细胞缺血性损害的重要原因[1]。探讨心肌缺血性损伤的机制并寻找抗心肌损伤的有效药物对疾病的治疗具有重要意义。为进一步阐明休克血浆对心肌细胞电活动的影响，本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察了休克血浆对豚鼠心室肌动作电位的作用。
1 材料和方法
1.1 休克血浆的制备 按我室方法复制大鼠失血性休克模型[2]，大鼠颈动脉插管，经三通管一端连Lamson瓶，另一端记录血压，通过调节瓶的高度，将血压降至5.3kPa维持60min，颈动脉放血4ml，离心（2000转/min）10min，取上清液，制备休克血浆。
1.2 标本制备 选体重200～300g成年豚鼠，雌雄不拘。击颅致昏后迅速开胸取出心脏，置于O2饱和的改良Locke液中。暴露左室，选择分支少、大小约0.6mm×1mm×3mm的柱状肌。制好的标本以不锈钢针固定于灌流槽内的硅橡胶上，用（36±0.5）℃的改良Locke液恒温、恒速灌流，流速为5ml/min，灌流液中持续充以O2，pH7.4。标本在灌流液中稳定120min后开始实验。
1.3 电位引导 采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞电活动。玻璃微电极充以电极液后直流电阻为10～20MΩ。将刺激电极置于标本的心肌组织上，给一波宽2ms、1Hz，两倍阈强度的方波刺激，动作电位经微电极引出后，经镀氯化银的银丝输入DWF—3型微电极放大器后，一路输入监听器监听，另一路经高速数模转换器输入微机，采样存储动作电位并分析其各项参数指标。
1.4 观测指标 静息电位（resting potential， RP）、超射（overshoot， OS）、动作电位幅值（amplitude of action potential， APA）、0相最大除极速率（maximal rate of depolarization， Vmax）、复极50%和90%时间(50% and 90% of duration of action potential， APD50 and APD90)及动作电位时程（duration of action potential， APD）。
1.5 实验过程和分组 待动作电位稳定10min后开始采集一组正常的动作电位做对照，先用含有一定浓度的正常血浆液（20ml灌流液+2ml休克血浆）灌流，分别记录灌流后1min、3min、5min、10min、15min时的电位变化，然后用等量的休克血浆液灌流，记录上述各时间的电位变化。
1.6 统计学处理 动作电位的各观察数据均用x±s表示，t检验作统计学分析，P＜0.05为差异有显著性，P＜0.01为差异有高度显著性。
2 结果
用含有一定浓度的正常血浆液（20ml灌流液+2ml休克血浆）灌流心室肌组织15min，动作电位各观察指标与正常对照组比较无明显差异；然后改用等量的休克血浆液灌流，5min后，动作电位的超射值（OS）及幅值明显增高，分别由18.13±5.02mV，103.13±13.85mV增高至26.46±6.28mV，123.76±7.85mV(P均＜0.05)；10min时，动作电位时程(APD)开始显著延长，尤其是APD50由165.57±21.32ms延长至179.71±13.59ms(P＜0.01)，上述效应10～15min达到最大，见表1。2005年12月张晓云等：休克血浆对离体豚鼠心室肌的电生理效应第6期2005年12月河北北方学院学报（医学版）第6期表1 休克血浆对豚鼠心室肌动作电位的作用
3 讨论
本实验发现，给予一定浓度的正常血浆灌流液时，豚鼠心室肌细胞动作电位的各项指标均无明显变化，说明正常大鼠的血浆对豚鼠的心脏电活动不产生影响。而用等量的休克血浆液灌流时，豚鼠心室肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高，APD50、APD90、APD也明显延长。这可能与休克血浆中肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮、神经肽Y等血管活性物质浓度明显高于正常、自由基超氧化物歧化酶（SOD）减低、脂质过氧化物丙二醛（MDA）升高、细胞内Ca2+超载、中性粒细胞损伤内皮细胞等因素有关[3～5]，致使心肌细胞膜Ca2+-Na+交换异常、Na+负荷过度，去极化时Na+内流增加，因而心室肌细胞动作电位的OS、APA明显增高，另外，可能由于Ca2+负荷过度，复极化缓慢，因此APD也明显延长。研究表明[6]，大量氧自由基生成及脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的主要机制之一。心肌缺血时氧自由基产生增多，氧自由基与不饱和脂肪酸反应形成过氧化脂质，过氧化脂质进一步分解成MDA，MDA可与蛋白质的游离氨基及核酸等形成Schiff碱，而使生物大分子发生交联，心肌细胞膜的完整性受到破坏，造成对心肌的损伤，而这些改变可能是诱发心律失常的原因。
以上结果表明，休克血浆可显著影响豚鼠心室肌动作电位，对心肌缺血再灌注心律失常的发生可能起着重要作用，为临床治疗提供可靠的理论依据。
【参考文献】
1 肖献忠主编.病理生理学[M].北京：高等教育出版社，2004.76
2 姜华，张学锋，侯亚利，等.高分子右旋糖酐复制大鼠DIC模型[J].中华医学研究杂志，2002，2(6):503504
3 朱华栋.内毒素血症、细胞因子在失血性休克发展过程中的作用及治疗对策[J].中国急救医学，1999，19（8）：418421
4 赵克森，金丽娟.休克的细胞和分子基础[M].北京:科学出版社，2002.95
5 Bazzini G. Interaction of junctional adhesion molecule with the tight junction components ZO1，cingulin， and occludin[J].J Biol Chem，2000，275(27):2052020526
小豚鼠范文3
【摘要】 研究运脾方对免疫功能的调节作用，探讨运脾方增强免疫的作用机理。［方法］设立正常组、模型组、阳性对照组（消食健儿糖浆组）、运脾方大、中、小剂量组，测定正常小鼠免疫器官指数、吞噬指数与吞噬活性。［结果］运脾方大、中剂量组小鼠的吞噬指数及吞噬活性明显增强。［结论］提示运脾方对小鼠的免疫功能有上调作用。
【关键词】 运脾方 厌食症 巨噬细胞 小鼠 动物实验 儿童
Abstract:［Objective］ Study effect of YunPi Prescription on regulating the immune function， approach the mechanism of YunPi Prescription on how to enhance immune function. ［Method］All the mice were pided into groups: the normal group， the model group， the positive control group treated with Xiao Shi Jian Er Syrup， and YunPi Prescription treatment groups including high， middle and low dose; determine the index number of immune organ， phagocytic count and phagocytize activity of normal mice. ［Results］The high and middle dose of YunPi Prescription can obviously enhance the phagocytic count and phagocytize activity， YunPi Prescription has an upregulation effect on immune function.
Key words:YunPi Prescription; anorexia; macrophage; mice; animal experiment; children
运脾方是上海中医药大学孙远岭教授治疗儿童厌食症的有效验方，主要由黄芪、白术、煅龙骨、炒麦芽等组成。具有益气健中、运脾和胃之功效。临床应用治疗儿童厌食症、反复呼吸道感染儿童(复感儿) 等，能显著提高患儿食量，增进食欲，减少呼吸道感染次数及天数，减轻呼吸道感染程度。本研究通过测定小鼠的脏器系数及其碳廓清能力，探讨运脾方对免疫作用之机理，为其临床应用提供理论依据。
1 材料
动物：KM小鼠，雄性，体重22±2g，SPF级，由中科院上海实验动物中心提供，检疫后备用。药物及试剂：运脾方按国家药典规定加工为糖浆制剂，由本院制剂室提供。临床日服剂量按1ml/kg计，设大、中、小3个剂量组，相当于临床日用量的20、10、5倍。阳性对照药物：消食健儿糖浆，由四川豪运药业股份有限公司生产。临床日服剂量按1ml/kg计，试验时给药剂量为20ml/kg（相当于临床日服剂量的20倍）。印度墨汁为北京第二化工厂生产。主要仪器：塞多利斯BS124S电子天平，德国；UNICO WFZ UV2102C 紫外可见分光光度计，中美合资。XSP-6C双目生物显微镜，中国。
2 方法
2.1 运脾方对正常小鼠免疫器官重量和碳粒廓清能力的影响 取体重22±2g小鼠60只，雌、雄各半，随机分成正常组、阳性对照组、运脾方大、中、小剂量组，每组12只。按组分别灌服蒸馏水，消食健儿糖浆，运脾方糖浆制剂，连续给药7天。于末次给药后1h用印度墨汁法测RES吞噬活性，尾静脉注射印度墨汁0.1ml/10g体重，注射后2min、12min用毛细管从眼眶后静脉从取血20μl，溶于2ml0.1％Na2CO3溶液调零；将小鼠颈椎脱臼处死后，摘取肝脏和脾脏，称重。计算脏器系数，吞噬指数K和吞噬活性a的均值±标准差。
吞噬指数K=(logOD1–logOD2)/(t2–t1)
( 上式中OD1 、OD2 为不同时间所取血样的光密度，t2～t1为取两血样的时间差 )
吞噬活性a=K1/3*体重/（肝重量+脾重量）；脏器系数=器官重量/体重。
2.2 统计学方法 数据计算均数±标准差，采用单因素方差分析，用SPSS11.5进行统计处理。
3 结果
结果表明，小鼠连续灌服运脾方药液7天，与正常组比较后，有显著性差异。脏器系数有增大趋势，但统计学无显著差异；大、中剂量组吞噬指数K及吞噬活性a与正常组比较，有显著差异见表1。
4 讨论
《金匮要略》指出：“四季脾旺不受邪。”脾气健运，化源充足，气血旺盛，脏腑形体四肢百骸得养，正气充盛，抗病力强。腠理固密，则生机勃勃；反之，脾虚失运，化源匮乏，气血无由以生，脏腑形体四肢百骸失养，正气亏衰，抗病力弱，腠理疏松，不耐邪侵而患诸疾。脾虚证与免疫器官、非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫、细胞因子、分子免疫以及免疫遗传学等方面异常改变均有极为显著的相关性［1］。运脾治疗对胸腺组织结构有较显著的恢复作用，可提高Ig、SOD 的含量，促进胸腺组织结构恢复等作用，从而显著提高脾虚大鼠免疫功能［2］。
表1 运脾方对小鼠免疫器官指数、吞噬指数K和活性a的影响（略）
与正常组比较，*P
单核巨噬细胞系统(网状内皮系统，reticuloendothelial system， RES)是机体非特异性免疫系统的重要组成部分。因能迅速清除多种致病物质，是维持机体内环境稳定的一个最重要的系统。巨噬细胞是免疫细胞的一种，具有多 种免疫功能如吞噬和杀伤多种病原微生物、处理和呈递抗原、分泌细胞因子(IL1、IL6、IL8、IL12、TNFα)、表达共刺激分子以加强 与T细胞的相互作用等方式参与免疫反应，在炎症、感染和肿瘤等许多疾病过程中发挥了重要的作用。其吞噬机能是反映动物非特异性免疫功能的主要指标之一，在一定范围内，体内碳颗粒被清除速率与血碳浓度呈指数函数关系［3］。巨噬细胞作为一种重要的抗原呈递细胞，在脾脏中所占比例的变化，可一定程度反映机体的免疫应答状况。研究发现，补气中药能使小鼠脾脏巨噬细胞的比例上调，提示补气中药对巨噬细胞有一定的活性作用，而运脾方主要成分中含有白术、黄芪等补气健脾中药，经合理配伍，对小鼠巨噬细胞的活性作用影响更为明显。本文研究结果发现运脾方大、中剂量能够增加小鼠吞噬指数和吞噬活性，加快碳粒廓清的速度，提示运脾方可能通过提高机体非特异性免疫的途径，增强免疫力，提高机体对有害刺激的防御作用。
【参考文献】
［1］ 修宗昌，余绍源，黄穗平.脾虚免疫学机制［J］.中国中医药信息杂志，2003，10(4)：1013.
小豚鼠范文4
小儿臀肌挛缩症是由臀肌及其筋膜的纤维变性挛缩继发髋关节屈曲、内收、内旋功能障碍,患儿表现为特有的外八字步态和姿势异常的临床病症。我院对本病均采用手术治疗,术后功能锻炼,无一例复发,有效率100%。本文对我院自2003年以来,收治的臀肌挛缩症进行总结告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:自2003年至2008年共收治小儿臀肌挛缩症患儿18例,男15例,女13例,年龄4岁～17岁,平均年龄8岁。双侧对称发病15例,双侧不对称发病即一侧重、一侧轻3例。所收病例均有反复臀部肌肉注射史,注射药物主要为青霉素、庆大霉素、安痛定等,所有病例均无家族史。
1.2 临床表现:步态异常,行走时双下肢呈轻度外展,外旋位,呈“外八字”状,跑步时出现“跳步征”;站立时,双下肢不能完全靠拢,轻度外旋,臀部尖削;坐立时,双膝分开,不能靠拢,交腿征阳性;双膝并拢不能下蹲,髋关节屈曲近90°,屈髋受限,出现“划圈征”或“蛙腿征”;髋部弹响,屈伸髋关节时,在股骨大粗隆表面有索带滑过并产生弹响;臀部可触及一条与臀大肌纤维走行方向一致的挛缩带,当髋关节内收内旋时更为明显;骨盆X片,可见假性双髋外翻,股骨颈干角>130°;血液化验,如肌酐、肌酸均正常,无肌肉病表现。
1.3 手术方法:消毒双侧术区,术中根据需要,取患侧卧位。切口取臀大肌前缘波状切口,长约10cm,下至股骨大粗隆下2cm止。显露臀大肌筋膜,切除增厚的纤维化组织,继之显露臀大肌纤维挛缩条带,将与四周组织分开,于大粗隆上缘切除,如仍影响髋功能,应松解髂胫束,必要时松解四周肌肉,最后依次探查中、小肌如有纤维挛缩病变一并松解。术中要被动活动髋关节,屈髋90°无弹响为止。术中彻底止血,术后放置引流,加压包扎。
1.4 术后功能锻炼:术后置于屈髋屈膝90°位,双膝并拢下肢交叉固定;术后2天拔出引流条,床上练习仰卧起坐;术后4天,下地扶床头作蹲起活动;术后伤口痛疼减轻,即作下地并膝行走;双膝并拢固定2周,出院后功能锻炼3个月。
2 讨论
2.1 发病原因:一般认为臀肌挛缩症系臀部肌肉注射后继发的医源性疾患,本院所收病例均有反复臀部肌肉注射史,也说明此点。任何注射剂均有刺激性,反复多次注射,可引起局部化学性炎症,继而发生纤维化、纤维组织增生,最后形成纤维痛瘢痕挛缩束带,从而引起一系列症状及体征,由于双侧臀部接受肌肉注射的机会往往相等,故多双侧发病。
2.2 术中注重事项:所收病例术中发现病变范围主要累及臀大肌的前下部分和阔筋膜张肌的后缘,但病变广泛者可引起臀中肌变性、髋胫束或髋关节外旋肌、臀小肌、阔筋肌张肌等变性挛缩,偶见关节囊及皮肤皮下组织受累者。由于本病非手术治疗无效,所以一旦确诊,应尽早采取手术治疗,与以往手术切口不同,我们取臀大肌前缘波形切口。由于臀部许多肌肉止于粗隆四周,并且是肌肉筋膜病变最为严重的部位,因此,以股骨大粗隆为中心,使松解挛缩组织更为方便,并便于探查臀中、小肌。为正确判定病情,术中应注重正确的髋关节检查,具体方法是,无论单侧、双侧发病,均消毒双髋、双下肢皮肤,这样在检查一侧髋功能时,便于防止对侧髋、膝关节屈曲,固定骨盆,排除骨盆移位所致假象,并可进行双侧对比,防止因两侧臀肌松解程度不一致而引起术后跛行及骨盆倾斜。若发现患侧臀大肌、阔筋膜、髂陉束等挛缩组织松解后,髋关节在伸直位仍不能内收时,应考虑臀小肌受累的可能,这时首先探查臀中肌,有挛缩则予以松解,若无明显病变,则将其向前牵引,显露臀小肌,有变性,影响髋关节功能者,于大粗隆顶点彻底切断臀小肌肌腱。术中应注重保护坐骨神经,防止误伤,术后彻底止血,加压包扎,防止血肿形成和发生感染。
2.3 术后早期功能锻炼可防止粘连,避免术后复发,提高整体疗效,恢复关节的正常活动度,是手术治疗小儿臀肌挛缩不可缺少的组成部分。
参考文献
小豚鼠范文5
摘 要：目的：从内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6－酮－前列腺素F1α(6－keto－PGF1α)的角度说明射干麻黄糖浆治疗豚鼠支气管哮喘的机理。方法：选用荷兰白种豚鼠，随机分成4组，采用Barnes及吕宝璋方法进行哮喘遣模，观察各组豚鼠血浆中ET,TXB2、6－keto－PGF1α含量的变化。结果：氨茶碱组和射干麻黄糖浆组动物血浆中ET、TXB2的含量低于模型组，6－keto－PGF1α的含量高于模型组。结论：射干麻黄糖浆是治疗哮喘的有效方剂，其作用机理之一是提高血浆中ET,TXB2的含量和降低血浆中6－keto－PGF1α的含量。
关键词：哮喘；射干麻黄糖浆；内皮素(ET)；血栓素B2(TXB2)；6－酮－前列腺素F1α(6－keto－PGF1α)
中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1673－7717(2007)07－1480－03
在我国，支气管哮喘的患病率为1％－4％，并呈逐年增加的趋势，其已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。
射干麻黄糖浆是以射干麻黄汤加上地龙、甘草等药炮制而成，以《金匮要略》原文“咳而上气，喉中水鸡声，射干麻黄汤主之”为理论基础，用以指导治疗发作期哮喘。本实验旨在通过对哮喘豚鼠血浆中ET、TXB2、6－keto－PGF1α含量的研究，探讨射干麻黄糖浆治疗哮喘的作用机理。
1 材料与方法
1．1 实验材料
1．1．1 动物荷兰白种豚鼠加只，雄性，体重(350±50)g，由辽宁中医药大学实验动物中心提供。实验动物合格证书编号：辽实动质字[2000]019号。
1．1．2 疗物中药：射干麻黄糖浆，药用：射干15g，麻黄8g，救冬花15g，细辛3g，紫菀15g，地龙15g，五味子15g，半夏15g，生姜15g，甘草15g，大枣6枚等12味。共4剂，常规煎煮成550mL的汤药(即4mL汤药中含有4g生药)，再放入60％的糖和微量防腐剂制成射干麻黄糖浆。
西药：氨茶碱片，赤峰制药(集团)蒙欣药业有限公司，内卫药准字(1996)第000206，制成氨茶碱溶液，其含量为4mL溶液含0.015g氨茶碱。
1．1．3 试剂 蛋白片，上海化学试剂分装厂，GB2756－81，批号92－11－28，购于沈阳医药股份有限公司。分别在使用前配成10％和1％的蛋白溶液。
1．1．4 试剂盒内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6－酮－前列腺素F1α(6－keto－PGF1α)放免试剂盒，100规格，购于北京北方生物技术研究所。
1．1．5 仪器设备雾化器DS－671，5mL针管100个，低温高速离心机MR1822 1400r/min souan法国
1．2实验方法
1．2．1 实验动物分组和饲养条件将实验动物随机分为4组：空白对照组、模型组、氨茶碱组、射干麻黄糖浆组。每组10只，分笼饲养，室内安静，自然光照，通风良好，室温20－26℃，湿度45％－65％，饲料为全价颗粒大鼠饲料和每日于市场购买的新鲜胡萝卜、大头菜，垫料为干草，每2－3天换1次垫料并进行室内消毒。
1．2．2 造模方法及给药，豚鼠适应性饲养3天，熟悉环境后，进行造模，除空白对照组外，其余3组均腹部注射新鲜配置的10％蛋白溶液1mL，空白对照组腹部注射1mL生理盐水，14天后，除空白对照组通过雾化器用生理盐水进行喷雾激发无反应外，其余3组均通过雾化器用新鲜配置的1％蛋白溶液进行喷雾激发，直到出现烦躁、咳嗽、腹肌抽动、鼻翼煽动等症状，每日1次，于激发前灌胃，空白对照组和模型组给予4mL生理盐水，射干麻黄糖浆组给予4mL射干麻黄糖浆(含4g生药)，氨茶碱组给予4mL氨茶碱溶液(含0.015g氨茶碱)，并记录各组喷雾激发到出现症状的时间。
1．3 取材和指标检测
配制新鲜的20％氨基甲酸乙酯溶液(即乌拉坦)，腹腔注射进行麻醉，剖开胸腔，用一次性5mL注射器心脏穿刺取静脉血2mL注入内含10％EDTA二钠3μL和抑肽酶40μL的洁净试管中，混匀，4℃，3000r/min离心10min，分离血浆，于－70℃下保存，待测ET。取一次性5mL空针吸取消炎痛－EDTA・Na2液约0.1mL，快速静脉穿刺取血5mL。即刻在空针颠倒混匀，注入试管内，4℃，3500r/min离心15min，分离血浆，放-70℃下保存，待测TXB2和6－keto－PGF1α。检测方法为免疫平衡法。
1．4统计方法
采用SPSS.11软件进行方差分析。
2 结 果
哮喘激发后豚鼠皮毛没有激发前光滑、柔顺，食量减少；在4组中，模型组从激发开始到出现症状的时间比氨茶碱组和射干麻黄糖浆组短，模型组哮喘的程度比氨茶碱组和射干麻黄糖浆组重；从豚鼠精神状态看，氨茶碱组和射干麻黄糖浆组的豚鼠的精神状态好于模型组，其食量也比模型组大。见表1－3。
3 讨 论
3．1 射干麻黄糖浆的药理作用
中医认为哮喘是宿痰内伏于肺，遇诱因而引发，使痰阻气道，肺失肃降，气道挛急。射干麻黄糖浆中用射干降逆行气，开肺化痰；麻黄、细辛发散风寒于外，温肺化饮于内，止咳平喘；紫菀、款冬花下肺气之逆，降气化痰，半夏燥湿化痰，生姜和胃化痰，五味子收敛肺气，恐劫散之药，伤其正气，以大枣和胃健脾。再加上地龙、甘草等增强平喘止咳，祛痰作用。诸药共奏温肺逐饮、化痰降逆、下气平喘之功。
现代医学认为哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使气道对各种激发因子产生气道高反应性，同时引起气道缩窄。现代药理研究发现：麻黄对支气管平滑肌有松弛作用，麻黄中Ephedroxane有利于呼吸道炎症的消退，麻黄水提物、醇提物能抑制过敏介质释放。射干具有抗炎、祛痰作用。细辛具有抗炎、抗变态及免疫抑制作用。地龙具有平喘作用，对支气管具有显著的舒张作用。款冬花、半夏、紫菀、五味子有镇咳、祛痰作用，五味子同时对免疫功能有双向调节作用。甘草具有具有增强免疫功能、抗过敏作用和平喘作用。生姜具有抗炎、镇痛、松弛平滑肌作用。大枣具有抗变态反应作用。此外，还有一些临床报道，认为射干麻黄汤可提高哮喘患者的肺功能，能降低血浆内皮素、
血浆黏度水平。所以，从现代药理的角度看。射干麻黄糖浆可以治疗哮喘。
3．2血栓素B2(TXB2)6－酮－前列腺素F1α(6－keto－PGF1α)内皮素(ET)作用
TXB2和6－keto－PGF1α是肺内含有的TXA2、PGI2的代谢产物，其活性稳定，TXA2对肺的血管和支气管有强烈的收缩的作用，6－keto－PGF1α的生理作用与血栓素A2(TXA2)完全相反，有舒张肺血管的作用，并能抑制组胺及乙酰胆碱引起的支气管平滑肌的收缩，缺氧时PGI2的作用更明显。
ET在肺内的广泛分布于肺血管，呼吸道上皮，黏膜腺体和拟交感神经节，在肺内，小支气管的含量最高。ET是已知最强的气管和支气管平滑肌收缩剂，一些实验证明，应用ET灌流肺，可以促进TXA2释放，ET对肺血管的收缩具有快慢两个时相，第I相可能是ET直接作用的结果，第n相可能是继发TXA2释放引起的。研究证明，ET可以诱导PGF2，促进糖蛋白的分泌，又可通过上皮细胞，产生PGI2，抑制黏膜腺体的分泌，前者是直接作用，后者是继发效应。ET除以上作用，还可促进呼吸纤毛的摆动，增加摆动频率，加强纤毛一黏液排送功能；它还能刺激肺泡巨噬细胞释放花生四烯酸和TXB2，此外它对肺血管平滑肌和成纤维细胞亦有促进增殖的作用。
可见，炎症刺激可促进ET、TXB2、6－keto－PGF1α的释放，同时，此三者又可再刺激炎症的产生，而三者本身也具有一定的相互作用，存在相互关联。ET、TXB2都可使平滑肌收缩，6－keto－PGF1α可舒张平滑肌，因此三者在血浆中的值可以反应射干麻黄糖浆治疗哮喘的疗效。
小豚鼠范文6
关键词: 苦参；肌细胞/心脏；电生理学技术/心脏
《本草经百种录》称中药苦参“此以味治也，苦入心，寒除火，故苦参汤专治心经之火”。近年来，对中药苦参汤的实验研究证实，其具有多种抗实验性心律失常的作用[1]，而其单独对心室肌细胞的电生理影响报道甚少，我们为了研究苦参汤对心室肌细胞电生理效应的影响，设计了本实验。
1 材料与方法
1．1 标本制备 选用0.25~0.5kg豚鼠，雌雄不拘。击颅致昏后迅速开胸取出心脏，冲洗。至于(36±0.5)℃的改良O2饱和的K-H液，其离子成份分别为：NaCl 69g/L，KCl 3.5g/L，CaCl2 2.8g/L，MgCl2 1.4g/L，NaHCO3 21g/L，KH2PO4 1.6g/L，Glucose 1.4g/L。取10倍浓度的NaCl母液及KCl、CaCl2、MgCl2、NaHCO3、KH2PO4混合母液各100mL，加蒸馏水定容至1 000mL混匀，以NaOH调节pH值至7.2~7.4，然后加入Glucose 1.4g。配制好的营养液(NaCl 0.118mol/L，KCl 0.47×10-2 mol/L，CaCl2 0.25×10-2mol/L，MgCl2 0.12×10-2mol/L，NaHCO3 0.18×10-2 mol/L，KH2PO4 0.12×10-2 mol/L，葡萄糖0.8×10-2mol/L，pH 7.2～7.4)当天使用。从主动脉瓣的左瓣与后瓣之间剪开主动脉壁并向下将左心室剪开，并以此为宽度，向下切取约8mm的心室肌组织除去周围多余组织，制成实验标本。标本心内膜向上，制好的标本以不锈钢针固定于灌流槽内的硅胶上，恒温、恒速灌流，流速为10mL/min。标本在灌流液中稳定30min后开始实验。
1．2 电位引导 玻璃微电极充以3mol/L KCL电极液后直流电阻为10~20Ω。使用刺激器引导出细胞的动作电位，使微电极稳定于同一细胞内，记录其动作电位图形。细胞内玻璃微电极引导的电信号经型微电极放大放大后，一路输入监听器监听，另一路经高速数模转换器输入微机，采样存储动作电位并分析其各项参数指标。
1．3 观测指标 动作电位0相幅值（APA），动作电位时程（APD），50%复极化时间（APD50），90%复极化时间（APD90）。
1．4 实验过程和分组 待刺激触发的心室细胞动作电位稳定后，开始采集一组正常的心室肌细胞动作电位做对照，然后改用不同浓度苦参汤药液灌流。分组：（1）20mg/mL苦参汤组（n=8）;（2）40mg/mL苦参汤组（n=8）;（3）80mg/mL苦参汤组（n=8）
1．5 统计学处理 应用Excel统计软件进行，动作电位的各观察数据均用x+s表示，给因素前后各项指标采用自身配对t检验。表1 苦参汤对豚鼠心室肌细胞电生理效应的影响（注：与对照组相比*P<0.05，**P<0.01
2 结果(见表1）
3 讨论