无可厚非范文1
我想先讲一个大家可能都很熟悉的故事。据说美国有位出版商，手头上积压了一批滞销书，久久不能脱手，眼看要蚀本，情急之下想出了一个非常妙的主意：给总统送去一本样书，并三番五次地征求他的意见。总统当然很忙，根本就不愿与他多纠缠，便随便说了一句：“这书不错。”于是这位出版商便大做文章，打出了“总统喜爱的书”的广告，这些书自然很快就被一抢而空。不久，这位出版商又有书卖不出去，于是又送了一本给总统。总统上了一回当，便想奚落他，就说道：“这本书糟透了。”出版商脑子一转，又打出？quot；总统讨厌的书“的旗号，结果又有不少人出于好奇争相购买。第三次，出版商又将书送给总统，总统接受了前两次教训，没作任何答复。聪明的出版商却大做广告”现有令总统难以下结论的书，欲购从速。“书居然又被一抢而空。总统被搞得哭笑不得，而这位商人则大发其财，大出风头。
这则小笑话和我国古代伯乐相马的寓言颇有异曲同工之妙。据说有个人想卖一匹骏马，可人都不识，于是恳请伯乐前去小视一番。不过一天，马价就翻了十倍。这恐怕是我国最早的请名人作广告的实例了。试想没有伯乐的推荐，这匹马再好，也没有什么人真正赏识它，它最终的下场就是同一般劣马为伍，浑浑噩噩终老农场。那位出版商和卖马人可谓善于借势均力敌之人，《荀子·劝学篇》写道：“君子性非异也，善假于物也。”其实讲的就是这个道理。
名人之所以能成为名人，除了一些人是由于先天的因素（比如美貌），更多的是离不开个人后天的努力，他/她的成名很大程度上也是对其付出努力的肯定。而且在此过程中，社会造就的因素也不可少，所以名人通常具有较强的感召力。既然名人是众人关注的对象，他/她往往有着一呼百应的作用。
在我看来，名人效应其实就是现代公共关系心理的一种表现，利用名人效应造势的现象在当今社会中已经屡见不鲜。各行业的专家权威或是社会公众人物，他们与消费者有着直接的接触，如果通过他人在社会上的特殊地位，现身廉洁，对产品进行较为客观公允评价，不做夸大和吹嘘，公众从感情上更容易愿意接受。在生活中名人能引领时尚的情形已经屡见不鲜。
有人将现在的经济形容为“注意力经济”，尽管这种看法稍微有些信偏颇，但毫无疑问，它还是很形象地揭示了今天我们所面临的现实。在信息爆炸的时代，人们不可能有更多的时间和精力去关注太多的事情；当然，名人的消息除外。不管你承认不承认，当今社会“名”已经成为一种资源。在经济领域里，只要加以良好的商业运作，良好的声名作为一种可贵的资源便能直接转化为财富，促进企业的发展。以名人效应公关促销，乃是现代商战的常用谋略，精明的经营者在公关促销中不但注重借用名人，更为注重运用自己的头脑和智慧，二者的巧妙结全，方能形成夺目之势。比如“李宁”牌运动服为什么在市场上卖得那么火？这中间“李宁”的名字起了很大的作用，这是勿庸置疑的。名人们良好的名声犹如一注强有力的兴奋剂，有力地推动了经济的发展。
名人效应不仅在市场经济领域内发挥着不可低估的推动作用，而且在更广阔的天地中同样也大有作为。往大处讲，由于众所周知的原因，名人效应在社会公益事业中往往扮演着极为重要性的角色，它直接为我们树立了好的示范作用。往小处讲，名人效应也程度不一地渗透到我们的日常生活中，旅游景点便是与名人效应紧密相连的一个例子。古人常说：“山不在高，有仙则名，水不在深，有龙则灵。”其实，哪里有什么“仙”、有什么“龙”？它无非是说自然景观需要人文景观的借助和衬托，然后才能相得益彰，而这个人文景观历来是与不同时代的名人效应结合在一起的。我们在这些地方流连忘返多多少少不正是因为名人效应使然吗？成都西南郊的浣花溪，原是个名不见经传的小地方，但自从唐代诗人杜甫流寓于此写了不少传诵千古的名篇杰作之后，人们便在这里建立了杜甫草堂，从此吸引许多中外游客，人们常常来此凭吊诗人，这里也顺理成章地成为旅游胜地，带动了成都市的繁荣。再比如绍兴的妩媚秀丽的景色固然可以倾倒古今中外的游客，但试想一不，如果这里没了沈园中陆游与唐婉儿令人肝肠寸断的题诗壁，没有了鲁迅生活玩耍过的三味书屋、百草园、咸亨酒店这些绝对是属于名人效应的东西，绍兴名城还成之为绍兴名城吗？我想答案肯定是很明显的。
无可厚非范文2
有时候望着什么地方都能够发呆，呆坐在那里这里的，都不知道自己在想什么。突然脑海里闪现的都是过往的经历，有时候觉得自己真傻，傻到这种地步。
我很不喜欢自己恋旧，原因很简单，虽然有快乐，但是有些确实不可磨灭的伤痕。
每次想起她，雅，的时候，心里面就堵堵的，不知道被塞了什么东西，连喉咙都感觉沙哑了起来，眼睛中有种热的非固体在滚动着。但是我不会让它流下了，因为，因为眼泪是越流越多的，反而更无法控制自己的情绪，干脆就对自己狠一点，有何尝不是对自己好一点。呵，对自己是矛盾的。
我还记得我知道雅走了的那天是三月十六号，谁知道她早在半个月前就已经走了？三月八号那天和班主任还谈到了她，没想到真的。我真的没想到就这么悄无声息的离开。
她最大的愿望：能和我说声再见。
我最大的愿望：能和她说声，我会努力，见你去的时候不会太丢脸。
无可厚非范文3
资料与方法
回顾性分析住院患者中误诊为非Q波心肌梗死患者13例，年龄35～70岁，平均48.15岁；其中男8例，年龄35～61岁，平均47岁；女5例，年龄38～70岁，平均50岁。误诊时间1天～8年。均无高血压、糖尿病病史，无家族遗传病史，5例有烟酒嗜好。
回顾分析误诊患者临床表现、体表多导心电图、心肌酶、心脏彩超及冠状动脉造影、左室造影的相关资料，分析误诊的原因。
结果临床表现：13例患者均有不同程度的心前区疼痛或胸前区不适，同时伴有间断性心悸、气短及疲劳感。8例患者有头晕，均无晕厥。无呼吸困难，心功能状态良好。无明显的阳性体征。
心电图特点：13例患者均有ST段明显下移，T波明显倒置，且以T、T 为主。
心肌酶检查均正常。
心脏彩超显示，7例心尖部心肌肥厚，检出率53.8%。心尖部心肌厚度20.8±4.4mm，与左室游离之比为1.7±0.36mm。
冠状动脉造影及左室造影：冠状动脉造影显示冠脉正常，左室造影显示11例左室舒张末期呈“黑桃样”改变(84.6%)，2例无此改变。
讨论
心尖部肥厚型心肌病是肥厚性心肌病的一个亚型，于1976年由日本学者首先报道。其病因不明，是指局限于左室肌水平以下的心尖部心肌肥厚，常不伴左室流出道梗阻和压力阶差，以心肌肥厚，心肌纤维排列紊乱为特征的原发性心肌病。在日本占肥厚性心肌病的25%左右，又叫日本型肥厚性心肌病。该病的临床表现多种多样，无特异性，通常认为与遗传因素有关，有基因异质性。心尖部心肌病误诊为非Q波性心肌梗死可能与下列因素有关。①医生对本病缺乏正确的认识，由于本病是特殊类型的心肌病，临床比较少见，而冠心病是一种常见且危险性较高的疾病，医生首先想到冠心病。②心尖部肥厚性心肌病常见症状是多种多样的，可以有疲劳、呼吸困难、胸痛、眩晕、晕厥甚至猝死。13例心尖部肥厚型心肌病患者均有心前区疼痛，这与心尖部心肌肥厚造成心脏舒张功能减退、心尖部心肌相对供血不足有关。这种心绞痛样症状的出现是误诊为冠心病的主要原因。③心尖部肥厚型心肌病心电图表现ST-T改变酷似非Q波性心肌梗死的表现。ST段下移呈下斜形，以V～V为主；T倒置5.0mv或以上，以V为主，R波压增高，但无高血压病史，胸前导联T波倒置关系T3＞T4＞T5。R波振也呈R4＞R5＞R3。这与T4导联主要反映心尖部心肌肥厚程度及心肌除极和复极变化有关。经过扩冠等治疗，心电图固定不变，此时应想到此病的可能。④心肌酶学反复检查均正常。这说明无心肌坏死，应考虑其他原因引起的心电图改变。⑤超声心电图检查7例患者可见心尖部心肌肥厚，检出率53.8%。心尖部心肌厚度20.8～4.4mm，与左室游离之比为1.7±0.36mm。由于心内科医生与超声科医生对此病认识不足，易漏测心尖心肌的心肌厚度。对于怀疑此病的患者应在申请单中标明，必须测量心尖部心肌的厚度，并与左室游离壁厚度进行比较，以免漏诊。⑥在对病人进行冠脉造影的同时，如发现冠脉正常，必须进行左室造影。左室造影显示，13例患者均无左室压力阶差，无梗阻存在，右前斜30度左室造影11例呈“黑桃样”改变，2例为非“黑桃样”
改变。这种改变与心尖部局部和(或)不对称心肌肥厚有关。总之，心尖部肥厚型心肌病的诊断比较困难，加之医生的认知水平有限，极易误诊为冠心病，应提高警惕。怀疑此病时，尽早行相关检查，尤其要进行左室心尖部心肌厚度的测量及左室造影的检查。13例患者误诊为冠心病1天～8年，造成了医疗资源的不必要浪费，给病人和社会造成不必要的负担。如诊断明确，此病的治疗以β受体阻滞剂和钙拮抗剂治疗为主，相对预后好于其他类型的心肌病。所以此病的正确诊断对临床医生有重要的意义。
参考文献
1王素明,祖秀光,魏倩.心尖肥厚型心肌病误诊为冠心病1例.临床荟萃,2005,20(9):499
2苏启燕,陈良华,刘同宝,等.心尖肥厚型心肌病31例临床分析.山东医药,2003,43(20):21
无可厚非范文4
关键词：增加新视角；书“越读越厚”；梳理；升华；书“越读越薄”
著名数学教授华罗庚针对读书有“由薄变厚”与“由厚变薄”经验之谈，结合初中学生的学习特点和自己多年的教学经验，要想让学生喜欢数学、学好数学，我有自己的总结分享给大家。
一、让学生把握好基础知识，达到对数学知识的基本了解和认识，在此基础上提高学生灵活运用知识解决问题的能力
如，初一代数中我们学习了“绝对值”，这节内容对初一学生的现有认知水平来说，属于较难，而且它为下面有理数的计算做铺垫，如何解决？我教学时从两个方面讲解：（1）几何定义：在数轴上，一个数到原点的距离，其中距离一词在定义中是单位长度，为非负数。（2）代数定义：正数的绝对值是它本身，负数的绝对值是它的相反数（负数相反数是正数），0的相反数是0。得到结论：任意有理数的绝对值都是非负数。总之，无论几何定义还是代数定义都得到“任意有理数的绝对值都是非负数”一句话。再如，本章有理数的乘方运算，运算法则：正数的平方是正数，负数的平方是正数，0的平方是0，学生记住法则无可厚非，还需要教师引导学生进一步挖掘，得到：任何有理数的平方都是非负数。还有初二学习算术平方根的定义：正数的正的平方根是它的算术平方根，还规定0的算术平方根是0。所以将知识梳理、升华，这样就可以用极其精简、准确的语言进一步概括，得到：非负数的算术平方根是非负数的结论。综合以上例子，可以总结出：绝对值是非负数，任何有理数的平方都是非负数，非负数的算术平方根是非负数。这样的总结就达到了数学书“越读越薄”的效果，同时把课本没有的知识进一步升华为非负数问题处理，也达到了数学书“越读越厚”的效果，知识层次的脉络越来越清晰，积累了经验。
二、教学方法的选择，直接关系到学生获取知识的途径，也决定了学生知识迁移的效果
好的教学方法让学生学习有劲，易于获取知识，形成能力，就会获得成功的感受，满足学生的情感需要，形成学好该科目的强烈动机，例如，讲解《平行四边形》一章时，由于本章的学习无论在学生知识的储备、完善还是应对中考方面都有至关重要的地位，在实际的教学中，学生反映：本章知识把前面学习的三角形全等、等腰三角形的性质、判定等综合融入进来，特别涉及添加辅助线，问题变得特别难，综合考查学生灵活运用知识的能力和技巧，为此我设计问题线路：定义、性质（包括边、角、对角线、对称性、面积问题），判定（包括边、角、对角线），特别是梯形中常添加的辅助线：平移一腰、平移对角线、延长两腰、做高线、连中位线，让学生学习有章可循，数学书就会“越读越厚”变“越读越薄”，有利于激发学生学习的强烈动机。
无可厚非范文5
【关键词】 心肌病；肥厚型；心脏彩超；心电图；核磁共振；预后
HCM是一种以不明原因的室间隔非对称性肥厚的原发性心肌病，常常引起心源性猝死的常染色体显性遗传性疾病[1]。典型的HCM病变好发于室间隔基底部以及左室侧壁[2]；HCM分为梗阻型（OHCM）及非梗阻型（NOHCM），其中包括一种以心尖肥厚为特点的，心电图上可见巨大倒置T波（giant negative T waves，GNT），核磁共振（MIR）或左室造影可见特征性“黑桃尖”样改变心尖肥厚型心肌病（AHCM）。本篇观察的58例确诊为HCM病例，进行了回顾性分析和随访，有助于指导提高临床诊断率，减少误诊，提早干预，预测预后及减少心血管猝发事件的发生，延长患者寿命。
1 资料与方法
1.1 研究对象 回顾性收集我院及乡镇医院从1999年3月至2013年3月在我院确诊的HCM患者病例资料58例，由于我们基层医院心脏彩超发展滞后，多数在上级医院或最近两年在我院确诊，期间误诊病例达33例，占56.89%。58例中男41例，女17例，年龄平均为（50.7±12.31）岁，病程0-28年，有家族史21例，OHCM22例，NOHCM33例，AHMC4例。
1.2 临床表现 临床表现多样，无明显特异性。胸闷不适33例，气短、心悸、心律失常20例，劳力性呼吸困难40例，头晕13例，晕厥、黑朦18例，无症状或体检发现或术前常规检查发现病例3例，有心功能不全者5例，发生猝死3例。合并有血压升高达标者14例，合并糖尿病者5例，合并血脂异常者10例，合并冠状动脉粥样硬化9例。体征：心界扩大6例，左胸缘第3-4肋间闻及粗糙喷射性2/6-5/6收缩期杂音21例，心尖部2/6-5/6收缩期杂音18例。
1.3 心电图 电轴左偏13例；有左心室高电压或左室肥厚23例；ST-T改变包括ST水平或下斜型下移22例，其中GNT4例；出现深而不宽的q波，多在I、aVL、II、III、aVF、v4、v5导联多达15例；房性期前收缩8例；心房颤动6例；房扑2例；房性心动过速5例；室性期前收缩伴室速3例；心动过缓14例；传导阻滞共45例，其中I度房室传导阻滞6例，II度房室传导阻滞7例，III度房室传导阻滞1例，不完全性右束支传导阻滞15例，完全性右束支传导阻滞10例，完全性左束支传导阻滞3例，左前分支传导阻滞2例，左后分支传导阻滞1例。
1.4 超声心动图 室间隔呈非对称性肥厚，肥厚呈不均匀性斑片状或毛玻璃样强回声，平均厚度（18.3±3.6）mm，左室后壁的厚度（10.9±2.1）mm，舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度之比≥1.43。OHCM即左室流出道压力差≥30mmHg22例。NOHCM即左室流出道压力差
1.5 误诊的疾病 本组病例误诊33例，其中误诊为冠心病19例（心绞痛10例、急性心梗塞2例）；误诊为高血压性心脏病6例；误诊主动脉退行性变引起的主动脉狭窄3例；误诊为先天性心脏病2例；误诊为风湿性心脏病3例；误诊为扩张性心肌病（DCM）3例。
1.6 治疗情况及缓解方式 对于我们基层医院心脏彩超发展滞后的情况下，多以心电图、X线心脏影像学及临床症状家族史来判断患者的病情。误诊为风湿性心脏病伴心衰和DCM伴心衰患者按心衰常规治疗，地高辛或西地兰强心，硝酸甘油等扩管及利尿治疗时，症状不仅不缓解，反而越治越重，后赴上级医院确诊为HCM。改为少许利尿剂治疗，β受体阻滞剂或和钙离子拮抗剂治疗后，病情得以缓解，延缓了病情进展，从而延长了患者生命。无症状、体检发现的3例经β受体阻滞剂（美托洛尔）25mg一日三次，或和钙离子拮抗剂（硫氮卓酮）30mg一日三次，追踪随访十年，3例均未发生心血管终发事件。其余50例按HCM标准治疗，除2例发生猝死外，其余48例病情稳定，均未发生严重的心血管终发事件。
2 讨 论
HCM临床表现多样，无明显特异性，对于心脏彩超未发展成熟的医院更容易造成误诊。本组误诊率达56.89%。误诊的以下疾病进行分析：
2.1 误诊为冠心病者19例，患者具有冠心病的易患因素，其中有5例合并有糖尿病，10例合并有血脂异常，9例合并有冠状动脉粥样硬化，而且症状表现为胸痛、胸闷、心悸症状，甚至伴有晕厥症状，心电图有异常Q波及ST-T改变。同时伴有心肌肥厚改变常常考虑为冠心病19例（心绞痛10例、急性心梗塞2例）。误诊原因分析：①询问有无家族史及小于45岁以下人员猝死史。②心绞痛症状常常不被硝酸甘油缓解。③应用硝酸甘油后心脏杂音较前增强。④冠心病心绞痛者当心绞痛缓解后二尖瓣收缩期杂音可消失，而HCM心尖部杂音较固定。⑤按冠心病常规治疗效果不佳。⑥用负性肌力药物β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂治疗明显缓解。⑦心脏彩超可见室间隔呈非对称性肥厚，室间隔厚度>15mm，室间隔呈非均匀性斑块、毛玻璃样强回声，室间隔与左室厚度之比>1.3-1.5。可见SAM参与形成流出道梗阻。⑧MIR所见更清晰。
2.2 误诊为高血压心脏病6例，患者常常有高血压达标本组有14例，当出现胸闷、气促、劳力性呼吸困难、心电图示心界大、左室高电压或左室心肌肥厚，ST-T改变，心脏彩超见室间隔增厚，多考虑为高血压性心脏病。其中1例ST-T改变，T波呈GNT，心脏彩超未见明显异常，后MIR证实为心尖呈典型“黑桃尖”样改变，确诊为AHCM。分析误诊原因，高血压性心脏病所致的室间隔肥厚呈对称性肥厚，而非对称性，室间隔厚度一般不超过15mm，室间隔与左室厚度之比
2.3 误诊为主动脉狭窄 患者有胸痛、头晕、晕厥、心悸、劳力性呼吸困难等症状，体检：心界大，心脏有杂音，常常误诊为主动脉狭窄。误诊原因分析：主动脉狭窄的杂音多在胸骨右缘2-3肋间最响，呈吹风样粗糙递增-递减型、收缩期喷射性杂音，向颈部传导伴震颤，而HCM左室流出道梗阻形成的杂音，一般在胸骨左缘3-4肋间，呈粗糙的喷射性中晚期收缩期杂音伴S2逆分裂，无震颤。HCM心脏彩超可见左室流出道狭窄，往往同时伴有SAM，而非主动脉瓣病变引起的狭窄。
2.4 误诊为先天性心脏病，房缺，室缺各1例 误诊原因分析：房缺多在胸骨左缘2-3肋间，闻及2/6-3/6收缩期杂音不伴震颤，P2亢进呈固定分裂。心电图呈右束支阻滞型，伴T波倒置，电轴右偏。X线：右房、右室大，肺动脉段突出。UCG：肺动脉增宽，右室右房大，房间隔有连续性中断。室缺杂音多在胸骨左缘3-4肋间闻及全收缩期杂音伴震颤，心电图表现为V5导联R波增高、q波深而窄、T波高尖等左室容量负荷过重的表现；V1也可呈右室肥厚图形。UCG示室间隔有连续性中断声像学改变，而HCM室间隔无中断呈非对称性肥厚性改变，厚度>15mm，且室间隔与左室后壁之比>1.3-1.5。
2.5 误诊为风湿性心脏病，扩张性心脏病并心衰各3例 当二尖瓣区及左胸3-4肋间及心尖部闻及杂音伴心室扩大时易误诊为风湿性心脏病或扩张性心脏病伴心衰。误诊原因分析：风湿性心脏病多有风湿热及关节疼痛等病史，常常以二尖瓣和主动脉瓣受损为主要病理改变，瓣膜多呈增厚、粘连、粘液样改变、僵硬、瓣缘卷曲、连接处融合以及腱索融合，而HCM瓣膜无明显病理性改变，常常伴有SAM，具有HCM心脏彩超的特征性改变，而扩张型心肌病（DCM）表现为单侧或双侧的心室腔扩大，表现为心肌收缩功能减退。而HCM以E/A≤1舒张功能不全为表现，晚期收缩期功能减退，这时难以区别。须经心内膜心肌活检或MIR、左室造影均可确诊。
2.6 心电图发现4例GNT者，经心脏彩超确诊AHCM2例，MIR确诊2例 这与报道的超声检查具有一定的局限性，发现AHCM组心脏超声漏诊率为46.1%[3]基本相符。心脏彩超是诊断AHCM常见的安全无创的检查方法，但受声窗的限制，观察心尖部室壁欠佳，而且测量心尖部室壁的厚度也存在一定的变异[4]，MIR（核磁共振）是目前最可靠、无创性、更清晰确诊HCM的手段。
3 结 论
HCM是常染色体显性遗传性疾病，由于肌节收缩蛋白基因突变所致，多数有明显家族史（1/3-1/2）。本组21例占36.2%，与报道基本一致。任何年龄均可出现症状，多在40-50岁之间发现[3]。本组误诊33例，误诊原因分析，由于心肌缺血、心肌肥厚、压力阶差，以及异常的Q波、ST-T改变等心电不稳因素，导致临床的多样化，易致心律失常，50%的患者猝死[5]。经分析，尽管临床症状多样化，心电图呈非特异性改变以及心脏杂音，均可经UCG可确诊。MIR更能进一步的提高确诊率，减少误诊。综上所述，心脏彩超是最简便、易性、可重复性、无创性、常规重要的检测手法，MIR是更可靠、更清晰的诊断手段[6]。以上58例诊断治疗体会，对于HCM有助于指导提高临床诊断率，减少误诊，提早干预，预测预后及减少心血管猝发事件的发生，延长患者寿命，有着重要的意义。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.肥厚型心肌病[A].内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：335-338，190-192.
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[3] 陈景珠.实用心脏病学[M].4版.上海：上海科学技术出版社，2007：1250-1255.
[4] Kubo T，Kitaoda H，Okawa M，et al.Gender-specific differences in the clinical features of hypertrophic cardiomyopathy in a community_based Japanese population：results from Kochi RYOMA study[J].J Cardiol，2010，56：314-319.
无可厚非范文6
[关键词]心肌病；肥厚；心电图；T波
[中图分类号]R540.41；R542.2 [文献标识码]B [文章编号]1671－7562(2007)04－0317－02
肥厚型心肌病(HCM)临床表现无特异性，文献提示80％以上的患者常规心电图有异常。我们以超声心动图为诊断基础，对61例HCM患者的心电图(ECG)进行分析，将结果报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料
经临床及超声心动图检查确诊为HCM患者61例，男37例、女24例，年龄17－80岁，平均48.5岁。其中有胸闷胸痛26例，心悸21例，劳力性呼吸困难7例，头晕5例，晕厥2例。
1．2 仪器与方法
心电图仪使用美国GE公司生产的VIVID FIVE或美国ACUSON生产SEQUOIAC256型。患者取平卧和侧卧位，观察胸骨旁长轴、左室短轴二尖瓣、肌及心尖部水平、心尖四腔或五腔切面。按左室后壁≥1.5或绝对厚度≥15mm标准诊断心肌肥厚，并除外继发性心肌肥厚。按肥厚部位分为室间隔、游离壁、心尖部及全心肥厚4个类型。对各型心肌病的常规12导联心电图T波变化及ST段、病理性Q波进行比较分析。
1．3 统计学处理
数据以百分比表示，用X2检验，P＜0.05为有统计学意义。
2 结 果
61例经超声心动图确诊的HCM中心电图异常占93.4％(57/61)，其中T波倒置占77.0％(47/61)，伴ST段下移者占27.9％(17/61)，单纯ST段下移不伴T波倒置者仅占3.3％(2/61)。各类型HCM患者的临床表现未发现明显差异，为便于分析，将各型组合成室间隔或合并室间隔肥厚、非室间隔肥厚(游离壁和心尖部肥厚)及全心性肥厚3个类型。其他部位肥厚与室间隔肥厚比较T波变化差异有统计学意义(P＜0.05)。
3 讨 论
3．1 HCM的诊断
