作者：张光勇 周豪 赵建容 单位：四川省精神卫生中心
入组病例均接受精神科专业医生详细的病史采集、体格检查(包括神经系统检查)、精神检查，并由专业医生确定患者的症状和体征，根据肇事肇祸评定量表和MINI自杀评定量表评估肇事肇祸及自杀严重程度，用HAMA、HAMD、BPRS在疗前和出院前一日评定有焦虑、抑郁、精神病性症状患者上述症状的严重程度。凡是肇事肇祸评定量表或MINI自杀评定量表评定结果＞3分者均转入精神科重症病房治疗，待评分＜3分后方转回原病房。所有病例还要完成一系列的实验室检查。实验室检查包括:三大常规、心脑电图、血电解质、心肌酶谱、肝肾功、血糖、腹部B超、头颅CT、梅毒和艾滋病检测和尿毒物检测。所有患者除接受一般性的支持对症治疗(营养支持和促大脑代谢治疗等)外，如果心慌烦躁、焦虑、激越、用药渴求、失眠严重者，初始给予氯硝西泮1-2mg/日静滴或口服、阿普唑仑0.4-1.2mg/日口服;如疲乏、抑郁明显者，初始予帕罗西汀片20mg/日口服;如有幻觉、妄想，初始给予利培酮1-2mg/日、奥氮平5-10mg/日治疗;如兴奋躁动明显，肌注氯硝西泮1-3mg/日、氟哌啶醇5-10mg/日;如有类帕金森氏病样症状给予安坦2-6mg/日;痴呆患者予多奈哌齐5-10mg/日治疗，后根据病情调整用药量，并辅以心理治疗。出院时根据HAMA、HAMD、BPRS减分率评估抗焦虑剂、抗抑郁剂和抗精神病药物疗效。统计方法:χ2、t检验。
临床表现见表1。从表1可以看出，苯丙胺类兴奋剂所致精神障碍的临床表现主要为体重下降、失眠、心慌烦躁、兴奋躁动、幻觉、妄想、性欲亢进、食欲下降、焦虑、激越等，精神运动性抑制、抑郁、躯体疼痛、感知综合障碍、发热、血压升高和口鼻溃疡也不少见，个别慢性患者可出现类帕金森氏病症状和痴呆，但性别差异不大(P＞0.05)。
实验室检查检查结果显示患者常有肝功、心肌酶谱部分酶学指标异常，尿毒物检测多数病人冰毒和麻古阳性，部分病例脑电图呈界限性，合并梅毒5例。
治疗治疗结果显示，有焦虑症状者，氯硝西泮用量1-6mg/日平均(2.31±0.42)克、阿普唑仑0.4～2.4mg/日平均(1.31±0.92)克;有抑郁症状者，帕罗西汀用量20～40mg/日，平均(30±5.91)mg;幻觉妄想者，利培酮用量1～5mg/日平均(3.33±0.56)mg、奥氮平5～30mg/日(15.21±4.68)mg;治疗前后HAMA、HAMD、BPRS评分差异显著(P＜0.01)，出院时HAMA、HAMD、BPRS减分率＞75%分别为85.7%、82.2%和75.5%，说明苯丙胺类兴奋剂所致精神障碍总体治疗效果尚佳，但是类帕金森氏病症状和痴呆治疗效果不明显。
苯丙胺类兴奋剂是合成的主要种类，其成瘾原因十分复杂，有研究表明［1］，苯丙胺类兴奋剂成瘾除与生物学因素有关外，还与人格因素、家庭环境、文化素质、社会背景等因素有关。本文显示，滥用苯丙胺者者以青少年居多，男女性别差异不大，存在喜欢猎奇、好冒险、冲动等性格缺陷，多处于离异和单亲家庭，文化素质普遍偏低，职业以无业和个体为主，与上述研究比较一致。
相关文献［1-3］认为苯丙胺类兴奋剂摄入人体后，促进突触前膜多巴胺和去甲肾上腺素的释放，抑制单胺氧化酶的活性，阻断突触后膜儿茶酚胺再摄取(使位于突触间隙的儿茶酚胺堆积，从而产生对突触后膜持续且有力的儿茶酚胺样作用)，使体内多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质增加，发挥中枢兴奋作用和对下丘脑外侧进食中枢的抑制作用，出现体重下降、、兴奋躁动、幻觉、妄想、性欲亢进、食欲下降、焦虑、激越、感知综合障碍、发热、血压升高等表现。大剂量使用可出现急性中毒表现，如高热、大汗、意识障碍、瞳孔扩大、抽搐及心律失常等，从而危及生命。长期滥用可损害多巴胺和5-羟色胺神经细胞，导致多巴胺和5-羟色胺水平降低，出现类帕金森氏病症状和认知功能明显损害，甚至痴呆。和传统相比，苯丙胺依赖的生理戒断症状较轻，但心慌烦躁、药物渴求等精神依赖症状严重。本研究也有类似的结果。
本研究表明，苯丙胺类兴奋剂所致精神障碍治疗主要为对症治疗，经一般性营养支持治疗、心理治疗、抗焦虑剂、抗抑郁剂和抗精神病治疗，效果较佳，但对于类帕金森氏病症状和痴呆短期治疗效果不明显，还需进一步研究。总之，苯丙胺类兴奋剂是一类旨在制造快感的中枢神经系统兴奋剂，成瘾性强(尤其是精神依赖)，生理、心理和社会危害性大，需引起全社会高度关注，严厉制止和打击制造、贩买和吸食苯丙胺类兴奋剂行为。