感伤日志范文1
[关键词] 急诊;胸腹部;创伤;手术;切口感染
[中图分类号] R605[文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2010)04(a)-225-02
胸腹部创伤手术后较易并发感染,尤其是腹部手术,因胃肠道、胆道等手术污染机会多,切口感染较为常见[1]。为了解我科胸腹创伤急诊手术后切口感染率,查找切口感染的相关危险因素,笔者进行了回顾性调查,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2003年1月1日～2008年8月31日在我科实行的急诊胸腹创伤手术的246例出院患者的资料。其中,男198例,女48例;年龄最大76岁,最小9岁,平均36.9岁;住院天数最长63 d,最短3 d,平均18.9 d。
1.2 方法
以卫生部医改司医院感染监控协调组拟定的《医院感染诊断标准(试行)》为诊断标准,对2003年1月1日～2008年8月31日在我科实行的246例急诊胸腹部创伤手术病例进行回顾性调查,对调查结果进行分析,查找急诊胸腹创伤手术切口感染主要的危险因素,并对切口感染的相关因素采用χ2检验。
2 结果
本组病例手术后发生切口感染13例,切口感染率为5.28%。13例切口感染均送检标本进行病原菌培养,13例检出12株感染菌,检出阳性率为92.31%。手术后切口感染的相关因素见表1,各病原菌分布构成及感染部位见表2。由表1可见手术后切口发生感染与手术切口类型、手术时间、失血量、术后营养状况、围术期抗菌药物使用、损伤类型及部位、有无其他部位损伤等因素有关。其中切口类型、手术时间、围术期抗菌药物使用、损伤类型及部位、术后营养状况等因素有统计学意义(P
3 讨论
手术切口感染是外科最常见的并发症之一,在医院外科感染中居首位,不仅增加了患者的痛苦和经济负担,严重影响患者的预后,而且还影响医院医疗质量和声誉[2]。有资料表明,急诊手术较择期手术感染率高[3]。
本组结果显示,在我科急诊胸腹创伤手术后切口感染病原菌中,以革兰阴性菌为主,占58.33%;革兰阳性菌占33.33%;真菌占8.33%。感染病原菌占首位为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌各占16.67%,其次表皮葡萄球菌、克雷伯菌属、阴沟肠杆菌、肠球菌及沙门菌,各占8.33%。值得注意的是真菌感染亦在切口感染中占8.33%,也是术后切口感染的重要原因,应引起临床关注(表2)。切口感染部位腹部明显多于胸部。同时可以看出,感染细菌的种类大多是条件致病菌,即绝大多数感染细菌是人体的正常寄生菌,这可能与创伤、特别是严重多发伤手术后,人体抵抗力减弱与抗生素广泛使用所致二重感染有关,与李恩全等[4]报道相一致。
本组结果显示,术后低蛋白血症、术中失血量≥1 000 ml患者切口感染率明显高于术后无低蛋白血症及术中失血量
本组结果显示,Ⅱ、Ⅲ类切口感染率明星高于Ⅰ类切口(P
本组结果显示,围术期抗菌药物未使用者术后切口感染率明显高于使用者(P
本组结果还显示,腹部创伤、特别是胸腹联合伤术后切口感染率明显高于胸部。主要因为我科急诊胸腹部创伤主要以车祸、坠落、贯穿伤占多数,且多为开放性、污染性手术,如刀及其他锐器所致胸腹部贯穿伤后内脏破裂、肠破裂、肺裂伤、心包心脏损伤等。术前伤口及损伤即造成术区严重污染,再加上此类患者往往合并其他部位损伤(颅脑或四肢骨折等),术后病情危重,并发症多、禁食时间长,低蛋白血症等因素,极易使机体肠道黏膜屏障功能损伤,导致肠道菌群紊乱、移位、易位生长[8],造成手术切口条件致病菌感染。故创伤后早期应给予肠内营养,维持肠黏膜结构和功能,刺激胃肠激素和免疫球蛋白分泌,降低高分解代谢,提高机体免疫功能[9],是防治肠源性感染的重要措施。
通过本次调查发现急诊胸腹创伤手术后切口感染与众多因素相关。故在将来的急诊胸腹创伤手术中应强调严格、规范、熟练地进行外科手术操作和无菌技术,正确熟练地进行切口及切开空腔时术野保护、腹腔和切口冲洗,及时更换污染器械、手套、敷料,选择合适的切口缝线和缝合技术,尽量减少手术时间和术中失血。合理围术期预防性应用抗菌药物及术后合理使用抗生素,特别提倡根据切口感染的病原菌及耐药性选用合理抗生素,同时加强术后感染的监测与控制,早期给予肠内、外内营养支持,切实降低术后切口感染的发生及真菌所致二重感染,并且加强手术间空气质量控制,对急诊患者术后手术间和所使用的物品严格终末消毒。通过采取以上预防控制措施,切实降低急诊胸腹创伤手术切口感染率。另外医院也应加强感染监控,加大控感管理力度,完善控感各项规章制度和预防措施,进而有效地控制和减少急诊创伤手术后院内感染的发生。
[参考文献]
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感伤日志范文2
[关键词] 视神经挫伤;无光感眼;视力
[中图分类号] R779.12[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)14-125-02
视神经挫伤是一种较为常见的引起视力障碍的眼外伤,常在交通、工矿事故及运动伤或暴力等意外事故中因头、前额、眼眶及眼球受到钝力打击而发生。近年来发病率呈逐渐上升的趋势,占意外事故损伤的0.3%~5%[1]。目前对视神经挫伤治疗以视神经管减压术或药物以及两者合用治疗为主。预后与早期诊断、早期治疗密切相关。但其治疗效果往往达不到临床满意度,尤其较长时间的视神经挫伤无光感眼恢复视力报道极少见。我院于2007年9月~2008年6月先后收治了2例视神经挫伤无光感眼患者,现报道如下。
1临床资料
例1患者,男,46岁。因“坠落伤后右眼视物不见15d”入院。15d前在工地从5米多处摔下来,短暂昏迷,送至医院。检查:右眼视力无光感,左眼为1.0。眼眶CT:右眼眶内侧壁骨折。在当地医院接受抗炎、皮质类固醇及对症支持治疗14d(用药具体不详),因右眼视力仍为无光感而转入我院。入院检查示:右眼视力无光感,左眼1.0。右眼角膜透明,前房中深,瞳孔散大约6mm,直接及间接对光反射(-),晶状体及玻璃体透明,眼底颞侧视盘色淡,余正常。左眼检查未见异常。眼眶CT示右眼眶内侧壁骨折,未见视神经管骨折。诊断为右眼视神经挫伤、右眼眶内侧壁骨折。
例2患者,男,37岁。因“车祸伤后左眼视物不见10d”入院。10d前骑摩托车时与公交车相撞,当时头部外伤,送至医院。检查:右眼视力为1.0,左眼无光感。以“脑震荡伤”诊断,在当地医院行抗炎,神经营养等对症支持等治疗10d,左眼视力仍为无光感而转入我院。入院检查:右眼视力为1.0,左眼无光感。左眼瞳孔散大,直径为6mm左右,直接对光反射(-),间接对光反射迟钝。前节(-),眼底未见异常。眼眶CT:未见眼眶及视神经管骨折。诊断为左眼视神经挫伤、脑震荡伤。
2治疗方法与结果
2.1治疗方法
两病人均住院治疗6周,具体治疗如下。①糖皮质激素:地塞米松15mg静脉滴注,4d后改为10mg,4d后改为5mg,每日1次;4d后改为口服强的松30mg,qd,早上顿服,连续4d后逐渐减量。②复方樟柳碱注射液:患眼颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱2mL,1次/d,14d为1疗程,间隔1周,开始下一个疗程,进行4个疗程。③脱水剂:20%甘露醇250mL,静脉滴注,每日1次,使用1周。④扩血管药物:静滴5%葡萄糖250mL,加入苦碟子注射液40mL,连续4周;长春胺缓释片30mg,每日2次口服,持续6周。⑤神经营养药物:静滴5%葡萄糖250mL加入胞二磷胆碱0.5g,ATP 40mg,辅酶A 100U,持续4周后改为口服;肌注维生素B1 100mg及维生素B12 500μg,持续4周后改为口服。
2.2结果
病例1 患者入院第14天(伤后第29天)右眼出现光感,入院第21天(伤后第36天)视力为指数/20cm,入院第28天(伤后第43天)至出院前视力为0.05。出院后每半年复诊1次,随诊1年,视力均稳定在0.05。
病例2患者入院第5天(伤后第15天)左眼出现光感,入院第9天(伤后第19天)视力为指数/20cm,入院第26天(伤后第36天)至出院前视力为0.1。出院后随诊1年,视力稳定在0.1。
3讨论
视神经挫伤分为直接损伤和间接损伤,临床上常见视神经挫伤一般指间接性视神经损伤,最常见的部位是视神经管,无论其是否骨折,均可引起视神经损伤。目前认为间接性视神经损伤是由于外力传导并集中于视神经管,导致视神经剪切伤,这种剪切伤可破坏视神经纤维,引起局限性水肿或破坏视神经的软膜血液供应,产生一种由于血液供应缺乏所致的生理横断。由于视神经鞘和骨性视神经管的限制,肿胀反过来使软膜营养血管受压,导致严重的局部缺血和螺旋性后部缺血,加重视神经损伤的程度[2]。
有研究表明,早期诊断和早期的综合治疗是视神经损伤恢复的关键,早期有无适当的治疗及受伤的程度与愈后密切相关。目前对视神经挫伤的最佳治疗方法尚存争议,但改善局部微循环、解除视神经拥挤压迫和水肿、增加视神经营养代谢、改善缺氧状态、恢复视功能等措施被学者普遍认同[3]。其中主要包括视神经管减压术和大剂量激素、血管扩张剂、脱水剂、能量合剂等药物治疗。还有研究表明,复方樟柳碱注射液在治疗外伤性视神经挫伤治疗中疗效比较确切[4]。
糖皮质激素通过抗氧化作用减轻自由基对细胞膜性结构的损伤,减轻水肿,阻断外伤性炎症介质及血管活性物质的产生,减轻血管痉挛,保护了缺血的视神经轴突[5]。复方樟柳碱注射液不扩张血管,也无散瞳作用,它通过注射部位的植物神经末梢,调整植物神经系统与眼血管运动功能,缓解眼血管痉挛,增加眼血流量,改善眼组织血供状况,解除眼组织缺血,改善视神经、视网膜及脉络膜的功能,从而改善眼组织代谢,提高视力,达到治疗效果[4]。
由于视神经挫伤患者常合并颅脑损伤及其他复合伤,易被漏诊,延误了有效的治疗时机。有学者认为,视神经挫伤的治疗在1～2周内视力逐渐好转者多能恢复一定视力,否则视力多不能恢复,晚期出现视神经萎缩[6]。一般规律是10～15d后开始出现不同程度的视神经萎缩[7]。一般认为伤后即无光感,表示视神经纤维的断裂、撕脱或严重挫伤,最终导致视神经的缺血性坏死,视力无恢复可能[8]。我们所收治两例患者均伤后无光感持续时间较长,临床报告中少见。其中第1位患者伤后15d入院时已颞侧视盘色淡,已有视神经萎缩的迹象,入院治疗3周方出现光感,最终视力为0.05,但无视神经持续萎缩的表现。第2位患者入院治疗后出现光感时间较早、最终视力也优于前者。因目前尚无公认的一种最佳治疗方法,我们采取了综合治疗措施,对2例较长时间视神经挫伤无光感眼均具有较确切的疗效,也支持早期治疗的重要性。这些病例还有病程较长、恢复视力较低、治疗费用偏高、但患者对治疗结果可接受的特点。
目前为止,对于较长时间视神经挫伤无光感眼恢复视力的病例较稀少。我们认为,在漫长治疗过程中患者对治疗费用的承受力及医生对预后的信心缺乏,停药时间过早,综合治疗方法较少,以致可恢复视力眼最终成为无光感眼的可能。因此我们认为,积极正确的治疗措施对较长时间视神经挫伤、无光感眼的治疗是必要的,可以恢复部分视力。因此,不能过早放弃治疗,以免终生失明。
[参考文献]
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感伤日志范文3
牛占森
永登线路车间 汽车驾驶员
牛占森同志是永登线路车间的一名汽车司机，在日常工作中，能立足岗位发挥先锋模范作用，按时完成车间安排的各项任务，以实际行动为安全生产做好后勤保障。他始终坚守岗位，无论双休日、节假日都能随叫随到，在思想觉悟、工作标准和业务技能等方面都很突出。
在日常工作中，他严格执行标准化作业，精力充沛，精神饱满。认真落实安全责任制，严格执行派车单制度，认真做好出车前的三检制，结合当日作业地点精心安排好行程，切实提高工作效率，尽最大节省时间和节省消耗，为现场作业提供了贴心服务。
安全是来不得半点疏忽和侥幸。他每次出车前都要对车况进行全面检查，比如轮胎气压是否正常，车灯、喇叭是否良好，刹车系统是否有效，油料是否充足等。确认机具是否装好稳固，人员是否齐全坐好，再次确认派车单无误后方才平稳地起动车辆。在驾驶中心无旁顾、娴熟而精准地操作，文明驾驶，严格按《交规》和标示安全平稳行驶。收车后，总是对全车进行全面检查和清洗，认真填写行车日志。按时把车送检保养，精心呵护。他所驾驶的车辆不但外观始终光亮如新，而且车况一直良好，没有出现过大修和损伤，安全行驶无违章无故障。大家都说坐牛师傅的车"稳当",他心情也格外愉悦舒畅。
在日常中，该同志不断加强自己的业务知识、安全知识的学习，按时参加交通法规的学习，积极主动参加段、车间、班组的安全教育培训学习等，进一步提高了自己的安全意识和业务水平，在举行的各种岗位练兵、技术比武中都能名列前茅。
他始终把"做事先做人，万事勤为先"作为自己的行为准则，凡事想在前，干在前。他爱岗敬业、尽职尽责，做到了"眼勤、嘴勤、手勤、腿勤，"以高度的责任感、使命感和工作热情，安全快捷地完成好交付的工作。他始终对自己高标准、严要求，时刻保持严谨细致、求实苦干的作风。他尊重领导、团结同志、谦虚谨慎、不耻下问、听得进意见、改得了不足，真正做到了安全万里行。
作为一名普通汽车司机，他没有什么惊天动地的事迹，但持之以恒、坚持不懈，所做的每一件事既平凡又普通，但又在这平凡而普通之中体现了价值。
张振虎
靖远线路车间 班长
张振虎同志在靖远线路车间东湾线路工区担任班长，该同志能认真贯彻执行党的路线方针政策，积极学习专业技术知识，严格遵守各项规章制度，热衷本职工作，团结同志，吃苦耐劳，受到了干部职工的一致好评。
该同志严格要求自己，凡是要求别人做到的，自己首先做到，带头遵守各项规章制度，大胆管理，狠反"三违",严格落实上级有关安全生产的规定，并结合段安全管理实际，经常以案例事实督促班组职工强化安全防范意识，提高警惕。坚持班组每日的班前安全教育和月度定期举行的安全警示教育学习活动，有效提高了班组职工的安全意识，保证了管内的劳动人身安全和行车安全。
崔阳
检查监控车间 班长
崔阳同志于2012年7月参加工作。自他参加工作以来，从一名实习线路工开始，就勤奋学习、刻苦工作，从未放弃过对自己的严格要求。通过他的努力，在线路工岗位工作半年后，经参加段组织的探伤工竞聘考试，以优异的成绩和表现被单位择优竞聘到探伤工岗位工作。
自从事钢轨探伤工作后，崔阳同志更是严格要求自己，每天早早起床，主动打扫班组卫生，并在参加完每日的班前点名和安全教育后，主动承担起装仪器、材料等作业前的准备工作。
钢轨探伤工是一项对个人业务技术要求较高的职业，每个人都承担着作业安全、行车安全的重任。因此，他在工作中对自己提出了一个较高的要求，明确了自己的学习和工作目标，他坚持在工作之余努力钻研超声波探伤原理，努力增强自己的探伤理论知识。同时，在现场工作中和利用下班休息的时间，还主动向有经验的师傅和老职工学习请教。
师傅引进门，修行在个人。崔阳自从事钢轨探伤工作以来，不但团结同志、关心集体，还非常尊重单位的同事、特别是他的师父。崔阳在遇到不懂不会的问题时，总会主动找师傅请教、与同事探讨。他还常说："在我从事探伤工作这两年多时间里，遇到了好多个贵人，但最亲最近的就是我师傅和老俞班长。他们兢兢业业的工作精神、严谨的工作态度给我留下了深刻的印象。"所以，在日常工作当中，崔阳总是向他们请教专业技术和理论知识。在现场发现疑似伤损时，他每次都积极主动地在师傅们的指导帮助下，用各种方法对伤损进行验证校对，并不断总结各种探伤方法的优缺点。特别是每次当听到他师父或俞班长下班后不回家时，他非常兴奋，为了能够更好地请教探伤知识而感到高兴。为此，班长在班组理论学习和现场作业中，经常会用崔阳做榜样，教育班组职工、特别是青工向崔阳看齐，加强对探伤知识、作业标准和相关制度规定的学习。
在现场实际作业中，崔阳坚持做到理论与实践相结合，严格仪器上道前的检查、测试，认真核对仪器各项技术参数的设置。在作业过程中，他严格遵循"慢走、细看、听报警"和"接头站、小腰慢、大腰匀速探"的作业要领。特别是在对钢轨疲劳伤损和小半径曲线、道岔等设备不良处所的探伤检查过程中，他更是严格认真，仔细辨别确认每一处疑似伤损的出波报警情况。有时为了确认一处伤损，防止错判、误判和漏判的发生，他往往对疑似伤损处所进行十几分钟的反复校核。这要是在平日还好，如果是在酷热的夏天很快汗水就浸湿了他的衣服；如果是在严寒的冬日，他的双手经常会被冻得麻木通红。但这些都丝毫没有影响他对工作的执着和追求。
钢轨探伤是工务"防三折"的第一道防线。因此，崔阳深知自己肩负的重大责任。他不但在工作中自己严格执行标准化作业，严格钢轨探伤标准，还在工作中和休息之余注重和加强同其他职工的交流沟通，通过与大家一起探讨探伤及劳动安全知识，讨论事故、故障案例等形式，不断增强自身和大家的安全责任意识和探伤工作水平。
感伤日志范文4
逼爱现身,
90后前卫女海归疯狂逐爱
2010年7月的一天,一家网站的论坛上突然出现了一个内容惊爆的帖子:昨天是你答应来看我的日子,可是,你没有来,从今天开始,你再不出现,我就每天脱一件衣服,直到你出现为止。我知道,你有苦衷,你是为了她在躲着我,可是,我不想再沉默了……
发这个帖子的女孩名叫邵海珊,是一位正在瑞士留学的中国留学生,而她苦苦相逼的男友名叫林志石。现年32岁的林志石和邵海珊从小就相识,他们的父亲是生意伙伴。邵海珊经常住在林家,早在读初中时,她就悄悄爱上了英俊帅气的林志石。但在林志石心目中,只有单纯的兄妹之情。
2005年夏天,邵海珊的父亲突发脑溢血,猝然离世,在林志石的鼓励下,邵海珊前往瑞士留学。2010年2月,邵海珊的母亲因病去世,邵海珊匆匆回国,伤心之余,她更震惊地发现,林志石早在2008年就和一个叫李冬梅的女人结了婚。
3月7日晚上,邵海珊以自己心情不好为由,让林志石去她家陪她喝酒。林志石平时酒量不错,可那天也不知道怎么回事,没喝几杯就醉了。第二天当他醒来时,竟发现自己和赤身的邵海珊睡到了一张床上……
清醒过来后,林志石大吃一惊,叫苦不迭,他试探着对邵海珊说:“小珊,对不起,我是个有家室的人,昨天不该那样伤害你。”邵海珊却回答道:“我们是两情相悦,谈不上什么伤害!”林志石大吃一惊,这才知道自己不可能轻易摆脱邵海珊。他强装镇定轻轻推开她,但邵海珊却态度坚决地抱紧了他:“这没什么,我要的不是你的婚姻,我可以和她一起拥有你。”
邵海珊说,她留学时发现很多外国男人都同时拥有自己的妻子和情人,并以这种“拼婚”的形式,寻找最适合自己的另一半。邵海珊说:“我觉得这是一种很好的择偶方式,不应该用一纸婚约限制人的感情,因为人的感情不是一成不变的,每个人都应该忠于自己的真实感情……”对于邵海珊这种前卫的“拼婚”理论,林志石并不认同,可当时的情况他也无法辩驳,只好默不出声。“难道你真的一点都不爱我?”邵海珊再次哭泣起来。在眼泪的催化作用下,林志石的心渐渐柔软起来。他扳过她的肩,柔声说:“小珊,你别这样,我不忍心伤害李冬梅,这件事情她并没有错呀!这样吧,你先回瑞士,我们的事以后再说。”林志石这句话本只是缓兵之计,却让邵海珊产生了无尽的遐想。
为了不引起林志石的反感,邵海珊3月20日如期登上了回瑞士的飞机。回到瑞士后,邵海珊频繁地给林志石打电话、发电邮,想进一步落实两人的关系,可林志石却只是不断地回避着。在瑞士待了一个多月后,邵海珊意识到,两人分隔两地,根本不可能进一步发展感情,要想让林志石勇敢地走到她身边来,只有一个办法,那就是让林志石和李冬梅心甘情愿地离婚。就这样,邵海珊借口回国写论文,5月中旬又回了国,而她这次回来,却设计了一个“拼婚”计划。
极度热恋,
90后前卫女海归要求“拼婚”
2010年5月27日晚上,邵海珊回国后来访,林志石一家人忙着招待。晚上,邵海珊幽幽地说:“母亲去世后,我已经联系好了中介把房子出售了,现在我只能住在宾馆里,一个人孤单单的。”心虚的林志石坐在一旁不敢出声,可不知内情的林母却立刻热情地邀请她住到家里来:“小珊,你一个人在外面我哪放心啊,你回国这段时间就住在这里吧。”见母亲和妻子都竭力赞成,林志石也不好多说什么。就这样,邵海珊成功地搬进了林志石和李冬梅的家里。
林志石担心邵海珊的言行会让妻子和母亲发现破绽,只好央求她尽快搬出去。邵海珊同意了他的提议,但也提出了自己的条件,她说:“我只要求做你的情人,让你比较一下,到底谁才是最适合你的女人。”无奈之下,林志石答应邵海珊,只要她同意搬出去租房住,他每周都会过去看望她两三次。
达到目的的邵海珊找借口搬出了林家。然而,她却失望地发现,林志石当初的承诺只是敷衍之词,他总是借口工作太忙,不肯现身,就算有时来了,对她的态度也极其冷淡。邵海珊觉得,林志石是个太过传统的男人,自己的“拼婚”计划根本不可能让他改变主意,面对他们之间的感情。邵海珊决定,要想尽办法让林志石和李冬梅的婚姻出问题,那时自己再趁虚而入。
此后,林志石和李冬梅的婚姻频频发生问题。不是有人给李冬梅打电话,说林志石在外面搞“”,就是有男人去学校疯狂追求李冬梅,把他们夫妻的生活搞得一团糟。一次,两人又为了这些事发生争执,李冬梅一怒之下,回了娘家。妻子走后,冷静下来的林志石开始反思,自己和妻子结婚五年来,生活一直很和谐,为什么会在短短一个月里发生这么大的改变呢?难道是有人故意设计了这一切?此时,林志石的心里浮出了邵海珊的名字。
大爱唤醒沉睡的良知,
退一步收获海阔天空
果然,当林志石去质问邵海珊时,她沉默了一分钟后,爽快地承认了:“没错,这一切都是我设计的。”
林志石气愤不已,要求她马上收手,可邵海珊不仅没答应,还主动找到了李冬梅,告诉她自己对林志石一往情深。“你做‘第三者’还做得这么理直气壮,真是可笑!”李冬梅生气地说。“可笑的是你,如果我告诉你,我肚子里有石哥的孩子,你还笑得出来吗?”邵海珊边说边轻轻解开了自己的外套,露出了自己已经凸出的肚子。林志石怎么也没想到,邵海珊还有这样一招“杀手锏”,那偶然的一次“”,竟让邵海珊珠胎暗结,“你们太过分了!”李冬梅含泪夺门而出。
李冬梅离开后,邵海珊天天到家里来找林志石。可林志石却采取了躲避战术,他向公司请了假,然后彻底消失无踪。邵海珊四处寻找无果后,一怒之下,才在网上了那个轰动网络的“脱衣帖”。
果然,邵海珊的“脱衣帖”让林志石如芒在背,而更让他没想到的是,邵海珊为了逼林志石就范,还将这个帖子的网址发给了他所有的亲朋好友,希望以此对他施加压力,让他尽快现身,这中间也包括对此事毫不知情的林母。
林母得知这些事情后,一下子气血上涌,晕了过去。送到医院后,医生确诊林母因受刺激突发脑溢血。而李冬梅听说婆婆病危住进了医院后不计前嫌,赶到医院来照顾婆婆。
7月24日,林志石在医院遇到了和邵海珊一起赴瑞士留学的同学姜琳,意外获知了一个天大的秘密。原来,当初邵海珊在瑞士的经历并不简单,她对于林志石的执着和疯狂并不仅仅只是因为这份爱情。姜琳告诉林志石,邵海珊初到瑞士时确实对他念念不忘,但异国忙碌的学业和生活很快让她淡忘了这份暗恋情愫。2007年,邵海珊和学校的一位德藉教师相恋,但2008年,她为对方怀上了孩子时,才知道对方是个有妇之夫。为此,邵海珊受了很大的伤害,不仅胎儿流产了,而且还刮伤子宫,丧失了生育能力,邵海珊因此患上了严重的精神疾病,心理医生说她现在有极强的“代偿心理”,就是想用某一种感情来补偿自己的心灵创伤。
听完姜琳的话,林志石很吃惊,既然邵海珊已经不能生育,为何会怀上自己的孩子。带着这个疑问,林志石主动去邵海珊的家里找她。邵海珊脸色苍白,神情憔悴,整个人蜷缩在卧室一角,两眼发直,既不说话,脸上也没有表情,而她的肚子早已瘪了下去。正如林志石所猜测的那样,邵海珊根本没有怀孕。
林志石回到医院把一切都告诉了妻子李冬梅。可第二天李冬梅却对丈夫说:“我认识一个心理咨询师,你明天带他去看看小珊吧!”“她这样伤害我们一家人,你为什么还要帮她?”听到妻子的回答,林志石感到很吃惊,但同时,也感到一丝宽慰,虽然他也很恨邵海珊,但他一直把邵海珊当成自己的小妹妹,如今看到她这副模样,林志石的心早就软了。
“其实,昨天晚上我想了很多,我多希望我们一家人能像从前那样开心地生活在一起啊。我不希望让这种仇恨一直延续下去,我相信,如果妈妈现在能恢复意识的话,也会希望我们能帮助小珊的,你别忘了,在妈妈心里,早已把她当成自己的女儿了……”妻子的一番话解开了林志石心里的最后一个心结。
几天后,当李冬梅温柔地轻抚着邵海珊的头发时,她的脸上终于有了表情,她的表情非常复杂,有内疚、惊讶、震撼,更多的是感动。在心理咨询师的一再引导下,邵海珊终于对他们说出了自己的真心话:“我不明白,既然别人能伤害我,我为什么就不能伤害别人呢?……我很孤单,希望石哥能一直陪在我身边,希望干妈能成为我的亲妈……我伤害嫂子的时候,既觉得内疚,又有一种报复的……我没想到会伤害到干妈,我这些天天天都在问我自己,我到底是不是做错了?为什么别人伤害了我可以一笑了之,我伤害了别人却要受到这样的惩罚?”
看着邵海珊眼里汹涌而出的泪水,李冬梅上前,紧紧地把她抱在了怀里:“小珊,你受苦了,都怪我们,当你在瑞士受了那么多伤害的时候,我们却没能及时关心你、帮助你……你干妈现在的病情已经稳定了……”李冬梅的话终于击破了邵海珊心里的最后一道防线:“对不起,大嫂!其实那天晚上石哥被我下了药,他,他什么都没做!”听到邵海珊说出这句话,心理咨询师说:“是你们的宽容拯救了她迷失的心灵!”
幸福观点
感伤日志范文5
1 MODS模型的标准
复制MODS模型的目的在于：模拟MODS的发病因素、病理过程和临床特征，研究MODS的发病机制及防治方法。根据90年代的最新认识，MODS是全身炎性反应综合征(SIRS)的常见并发症，多器官衰竭(MOF)仅是MODS的终末表现；而SIRS是机体对各种致病因素〔包括感染和(或)非感染因素〕的全身炎症反应，脓毒症仅指感染引起的SIRS。正确理解上述概念，对于成功的复制MODS动物模型具有重要意义。因此，作者认为，一个符合临床实际的理想的MODS实验模型应具备的标准是：①致伤因素与临床MODS常见诱因基本一致；②发病在致伤24小时以后；③有SIRS的表现；④有2个以上器官或系统的功能障碍；⑤有足够的发病率和死亡率。
1.1 致伤因素：即在MODS模型复制时，对动物施加的各种可能诱发或加重MODS的损伤性因素。采用何种致伤因素，主要根据MODS临床常见诱因、不同研究目的、动物种属和实验条件决定。根据临床常见MODS诱因，MODS模型的致伤因素主要包括各种休克、再灌注损伤、创伤和烧伤、感染或脓毒症、过度炎症、肺或肠屏障功能损害等。这些因素可以单独或复合使用，采用一次或多次打击施加于动物。必要的器官支持(主要是循环、呼吸和代谢支持)在复制符合临床实际的MODS模型过程中(尤其是双相迟发MODS模型)，也是一种不可缺少的关键因素。此外，不同种属的动物对各种MODS致伤因素的耐受力和反应性差别较大，不同的研究目的和实验条件对致伤因素也有一定的要求。
1.2 MODS的诊断依据：根据临床MODS的定义，发病或较伤后24小时以上出现MODS方可诊断，而24小时内发生MODS或死亡者，应视为复苏失败，与休克和创伤造成器官的直接损伤和死亡相区别。同样，动物MODS诊断也定在致伤后24小时。实验动物MODS的诊断依据与人类基本一致〔1，4〕，即：诱发因素+SIRS+多器官功能障碍。
1.3 SIRS的表现：目前尚缺乏动物SIRS的诊断标准。作者根据复制MODS模型的实践，在人类SIRS临床诊断依据的基础上，提出以下动物SIRS的诊断依据：①直肠温度较正常或伤前升高或降低1℃；②呼吸频率超过对照值2倍或PaCO2较对照值降低25%；③白细胞总数超过对照值的2倍或减少50%；④心率较对照值增加50%。值得注意的是，受动物麻醉或紧张等因素的影响，常难于测得准确的呼吸和心率。因此，上述几项中，采用直肠温度、PaCO2、白细胞计数和分类的变化进行诊断相对较为准确。若实验条件许可，最好能持续监测动物的血流动力学和氧代谢指标的变化以及炎性介质的水平，以便更全面和精确地判断SIRS发生的时间和程度。动物发生SIRS时，心排血量减少，外周阻力增加，氧耗量和氧摄取增加，血浆急性期蛋白和多种炎性介质(如肿瘤坏死因子、白细胞介素和磷脂酶A2等)水平升高；多脏器组织呈炎症改变。
1.4 多器官功能障碍：动物的多器官功能障碍的诊断依据与人类基本一致，所采用的实验室诊断指标也大致相同。目前，国内外还没有统一和公认的动物器官功能障碍的诊断标准。各实验室往往根据其对MODS模型的认识、研究目的以及检测条件，制定各自的诊断标准。作者根据长期从事MODS动物模型研究的经验，也提出动物的多器官功能障碍诊断和评分标准供读者参考〔1，57〕。动物的诊断标准与人类比较有如下特点： ①以实验室检查为主，以排除主观和治疗因素的影响；②动物标准多采用对照值(尤其是自身对照)，能减少种属和个体差异的影响；③采用功能评分方法，以反映器官功能障碍的程度。
1.5 发病率和死亡率：一个理想的MODS动物模型应有较高的发病率和死亡率，根据MODS早期诊断和防治研究的要求，较适宜的MODS发病率和死亡率应在50%以上。多次打击、复 合致伤，特别是进行器官功能监护和支持能提高MODS模型成功率。
2 常用的MODS动物模型
2.1 一次打击模型(single hit model)：一次打击模型又称单相打击模型，是指用单一致伤因素一次实施或者2个以上致伤因素同时或相继实施复制MODS模型，是目前国内外最常见的MODS动物模型复制方式，此类模型主要模拟单相速发MODS的发病过程和临床特征〔8〕。其特点是致伤因素相对简单，多采用小动物，病程短(数小时至数日)；复制出的单相速发MODS与原发打击关系密切；实验结果容易分析；常用于MODS机制研究和防治药物的筛选。
2.1.1 创伤复合低血容量性休克模型：低血容量性休克及其复苏与再灌注过程是创伤和烧伤后最基本的病理生理过程，也是MODS常见诱因或前置状态。由于低血容量性休克模型较好地模拟了上述过程，常作为复制创伤后MODS模型的基础方式。但作者的研究表明，用单纯低血容量性休克复制MODS动物模型成功率很低，动物的反应常表现出类似“全或无”的特点〔1，5，9〕。轻度休克对器官功能影响很小，而重度休克在可逆期及时复苏，虽然动物存活率高，但MODS发生率低(小于15%)；不可逆休克时，95%动物在休克后24小时内死亡。此外，动物的表现为低排高阻、低代谢和轻度的炎症反应，与临床MODS不同，此时的氧自由基损伤和肠道细菌易位也是一过性的。因此，一些学者多在低血容量性休克基础上施加创伤或感染等因素，提高MODS的发生率。
Chaudry等〔10〕在1989年复制出一种具有MODS临床特征的创伤休克模型，即：使用SD大鼠经乙醚轻度麻醉，在1分钟内用电刀作5 cm腹壁正中切口，然后造成低血容量性休克，血压维持在5.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)1小时。之后输入4～5倍失血量的乳酸林格氏液进行复苏并维持。整个实验过程，动物基本处于清醒状态，没有进行全身肝素化，通过持续少量输液维持血压，液体复苏过程也与临床抗休克补液过程基本相似。伤后3～5日，动物体重显著降低，伴有全身炎症反应和心、肝、肺以及肠屏障功能障碍，死亡率高达50%。Schlag等〔11〕在1990年采用狒狒先造成动物股骨和胫骨骨折，并在骨折部位的软组织重锤100次，低血容量性休克复制方法与Chaudry的方法相似，未进行全身肝素化，但休克较重(4.0～6.0 kPa，维持4小时)。3日内，大多数动物出现典型的创伤性休克的血流动力学和代谢变化，同时有全身炎症反应和多器官衰竭的功能和形态改变。Schlag认为，狒狒的创伤性休克模型尤其适用于创伤性休克诱发全身炎症反应失控和多器官衰竭研究。付小兵等〔12〕设计了一种狗枪弹伤复合失血再灌注致创伤性休克模型，动物多脏器衰竭发生率达30.8％。
2.1.2 脓毒症模型：感染或脓毒症虽然是临床MODS的最常见的诱发因素，研究人员也常采用制作感染病灶或注射内毒素的方法造成脓毒症或内毒素血症。但遗憾的是，使用这些方法复制出的MODS模型成功率并不高〔13〕。作者曾分别观察了家兔肌肉感染灶、腹膜后感染灶、盲肠结扎穿孔致腹腔感染和山羊门静脉大剂量输注内毒素(O55B5，1.0～1.5 μg．kg－1．h－1)以及持续微量输注内毒素(30 ng．min－1．kg－1，持续5日)5种感染模型动物的临床特征、存活率和MODS发生率〔1，5〕。结果显示：只有盲肠结扎穿孔和门静脉持续微量输注内毒素模型动物能存活5～10日，并表现出高代谢、高排低阻和全身炎症反应等SIRS的临床特征，其他3组存活时间都较短。动物单器官衰竭发生率虽能达到50%，但如若不进行器官支持，多器官衰竭发生率难于超过30%。国内外其他学者的研究结果也基本相似〔5，14，19〕。
从上述模型的研究得出以下经验：①动物对感染因子的作用也表现出类似“全或无”的特点。②不同种属和批号的细菌和内毒素对实验结果影响很大，即使用完全相同的细菌或内毒素 攻击，动物也表现出明显的种属和个体差异。③不同剂量的内毒素及给药途径可造成动物两种完全不同的反应。大剂量快速输入能造成内毒素休克，动物在数小时内死亡，与MODS临床表现不同。而持续小剂量输入内毒素能模拟人类脓毒症时内毒素持续小量释放入血的特点，动物表现出诸如高动力循环、持续高代谢和全身炎症反应等SIRS的临床特征。④羊是复制SIRS和MODS模型的比较 理想的动物。首先，羊对内毒素十分敏感，实验证明，仅用0.6μg/k g的内毒素就能造成羊肺血管损伤和PaO2降低，同时表现出高动力循环和全身炎症反应。而大鼠、家兔和狗对内毒素攻击则表现出较强的耐受性，需要比羊大几十至几百倍剂量的内毒素(0.6～40.0 mg/kg)才能出现脓毒症和器官损伤。其次，羊性情温顺，肺部淋巴系统丰富，特别适用于制作肺淋巴瘘和慢性实验。
2.1.3 过度炎症模型：Maier和Fry〔20〕认为，MODS是针对创伤和感染的刺激而产生的免疫反应过于强烈损伤自身细胞的结果。根据这一假说，Goris等〔21〕将酵母多糖注入大鼠腹腔，能造成严重的腹腔炎症和多器官病理损害，并且在无菌动物身上重复了这一结果。之后经Steinberg〔22〕和陆江阳等〔23〕国内外学者加以完善后，现已被广泛接受和普遍采用。
为了探讨炎症模型作为MODS模型的可能性，作者分别给予大鼠腹腔内注射粒细胞激活剂酵母多糖(100 mg/100 g)、巨噬细胞激活剂去甲斑蝥素(1.5 mg/100 g)及细胞因子TNFα(100 μg/d)3种炎症刺激物复制动物模型〔23 25〕。结果显示：注射上述 物质后，3组动物均出现不同程度的炎症反应和器官功能损害，血白细胞计数增加，磷脂酶A2和TNF等炎性介质水平升高。酵母多糖模型腹腔渗出液以粒细胞为主，去甲斑蝥素模型腹腔渗出液以巨噬细胞为主。病理改变主要为器官组织水肿、出血、变性和炎症细胞浸润。炎症反应模型的可取之处在于致病因素简单明确，便于复制，具有明显SIRS的表现，适用于MODS发病机制的研究。不足之处是，病理生理过程与临床MODS有一定差距，器官功能障碍和病理损害较轻，一般达不到衰竭的标准。如PaO2极少＜8kPa，肌酐(Cr)增高一般在1～2倍之间，因此难以作为标准化的MODS模型用于MODS的诊断和治疗。
2.1.4 肠缺血模型：临床观察和实验研究都表明，肠道可能是MODS发病的敏感器官。创伤、感染、休克和蛋白营养不良均可程度不同地造成肠粘膜屏障损害，而诱发肠源性脓毒症和MODS。这也为复制MODS模型提供了新的思路。国内外学者常采用肠系膜上动脉阻断的方法复制肠缺血再灌注损伤模型。这种模型虽然能造成肠粘膜屏障损害和 远隔器官功能障碍，但动物存活时间短，MODS发生率低，与MODS模型的标准有较大差距。因此，一些学者在肠缺血再灌注基础上施加其他因素，提高了模型的成功率。
盛志勇等〔6〕报告了饲菌复合肠系膜上动脉部分阻断模型的结果。实验用狗40只，术前12 小时将大肠杆菌O111B41010个/kg一次饲入。用血管夹不全阻断肠系膜上动脉(使门静脉血流量减少50%)，1小时后松夹恢复灌流。阻断后24小时，血和组织脂质过氧化物显著增加；血培养细菌阳性率100%，其中60%为大肠杆菌，同时伴有心、肝、肺和小肠形态与功能的严重损害。此模型适合于创伤后氧自由基损伤及肠源性感染致MO dS的研究。
作者从临床实际出发，还设计出了低血容量性休克后肠源性脓毒症模型〔26〕。给实验用家兔术前1小时用胃管饲入大肠杆菌O111B42×1011个/k g后 ，用Wiggers′法造成低血容量性休克(5.3 kPa，维持1小时)。休克末回输失血和1倍失血 量的林格氏液，复苏后观察10日。实验结果显示，实验组80%的动物于休克复苏后1～3日出现肠源性菌血症和内毒素血症，随之表现出全身炎症反应、高血糖和氨基酸代谢障碍，最终发生MODS(61%)和死亡(83%)。本模型突出了低血容量性休克、再灌注损伤、肠源性感染等创伤后MODS的常见诱因，基本模拟出单相速发型MODS的临床特征。
2.1.5 复制MODS模型的关键因素：根据上述研究，作者得出以下认识：①MODS是多因素诱发的疾病过程。单一因素致伤如单纯休克、细菌攻击、腹腔炎症或肠缺血等，虽然从某方面模拟了MODS的致病因素和发展过程，但都难以复制出符合临床实际的标准化的MODS动物模型。而复合致伤方式如家兔休克后肠源性感染模型，不仅较全面地模拟了 mODS的临床实际过程，而且能提高模型的成功率。②迄今为止，MODS动物模型与临床MODS的最大区别在于动物遭受致伤因素打击后没有强有力的器官支持措施，因而难以渡过最初的 休克或单器官衰竭而早期死亡，使可能发展到MODS的自然过程中断。因此，如何将抗损伤因素引入MODS的模型研究，建立动物的ICU，是提高MODS模型成功率的关键。③在MODS发展过程中，动物的器官衰竭也表现出一定的序贯性，最先衰竭的通常是肺和肠道(屏障功能)，随之出现肾功能衰竭、心力衰竭、肝衰竭及胃肠道出血。这一顺序与临床MODS患者的常见衰竭器官顺序基本相符。 因此，肺和肠道可视为MODS的敏感器官，重点打击敏感器官肺和肠道，有助于MODS发生。如家兔饲入大肠杆菌后再造成低血容量性休克，是为了诱发肠源性感染；而门静脉内毒素血症模型采用山羊，是因为羊在内毒素攻击下极易发生肺功能障碍。
综上所述，复制MODS模型的3个关键因素是复合因素致伤、器官功能支持和打击敏感器官。
2.2 两次打击模型(two hit model)：建立标准化和符合临床实际的双 相迟发MODS大动物模型一直是整个MODS研究中的难题。目前现有的MODS模型，由于存在着致伤因素单一、动物存活时间短、诊断标准不合理以及缺乏器官支持过程而难以被临床工作者接受。为此，作者在以往研究工作的基础上，引入器官支持因素，建立动物的ICU，复制成功一个符合MODS发病因素、病理过程和临床特征的标准化的双相迟发大动物模型〔7，27〕。
首先，建立动物的ICU，基本设备包括心功能监护仪、多功能呼吸机、输液泵、代谢笼以及空调、净化和通风装置，能进行循环、呼吸及代谢监测与支持。
动物模型制作分为首次打击(手术创伤+低血容量性休克+复苏再灌注)、二次打击(门静脉内毒素血症)和器官支持3个阶段。手术创伤后采用Wiggers′法造成低血容量性休克，维持动脉 压6.0～7.3 kPa之间1小时。休克终点经颈静脉和门静脉快速回输失血和2倍失血量的林格氏液。复苏24小时后，再经门静脉持续输入大肠杆菌O26B6内毒素(30 n g．kg－1．min－1)，持续5日，并进行持续呼吸和循环监护及标准代谢支持。当出现心血管或(和)呼吸功能不全时，使用呼吸机和血管活性药物进行持续呼吸和循环支持。
动物的发病过程及检测指标呈双相变化。创伤休克期表现为低排高阻、轻度炎症和代谢反应，TNF、IL6和IL8等细胞因子水平升高。输入内毒素后，上述细胞因子升高幅度更为显著，动物出现高动力循环、持续高代谢和脓毒性休克的症状，血和脏器细菌培养阳性率分别为100%和64%，表明在第1次打击预激的基础上再次打击，能使全身炎症反应放大和加重。临终前表现为失代偿性低排低阻和代谢衰竭，伤后10日MODS发生率60%，死亡率90%。
此模型具有如下特点：①多因素复合致伤，突出了创伤、低血容量性休克、再灌注损伤、肠源性脓毒症等MODS的发病因素；②采用创伤和感染双相打击，模拟出典型的双相迟发MODS的发病过程；③建立了动物ICU，对动物进行循环、呼吸及代谢监测与支持；④动物的炎性介质、血流动力学、物质代谢以及脏器功能的各项指标的变化充分反映了MODS的临床特征。因此，此模型是成功的和符合实际的MODS模型，这一模型的建立为研究MODS的发病机制、早期诊断及临床防治提供了有力的工具。
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感伤日志范文6
2009年8月18日早晨，李明俐像往常一样骑着自行车去介绍所上班。当时，胡志伟也正开着自己的小汽车行驶在上班途中，可在变道时一不小心刮蹭到了李明俐，将其撞倒在地。李明俐感觉下腹部有些轻微的刺痛，但她并未在意。不过毕竟是遇到了交通事故，自己的自行车也被撞坏了，李明俐还是拨打110报了警。
他们在交警的主持下签订了一份调解协议，约定由胡志伟一次性赔偿李明俐自行车的损失费30元，胡志伟当场支付了赔偿款。
8月21日上午，李明俐因腹部剧烈疼痛，医院当即将她收治入院，诊断为上消化道穿孔，并对她进行了手术。2010年3月，李明俐再次住院，进行了第二次手术。前后两次手术用去了3万余元。
李明俐认为自己的上消化道穿孔是被胡志伟撞伤所致，所以出院后。她多次找胡志伟协商赔偿事宜，但胡志伟却以交通事故早已处理结束为由一再拒绝。2010年4月22日，李明俐向法院提讼，认为调解协议存在重大误解，请求法院撤销调解协议，并要求胡志伟和他投保机动车交强险的保险公司一起承担赔偿责任。
法庭上，胡志伟认为他们已在交警的主持下达成调解协议，而且自己早已履行完毕自己的赔偿事项，所以不同意李明俐撤销调解协议的要求。胡志伟投保的保险公司则认为，李明俐的上消化道穿孔与交通事故不存在关联性，也不同意承担赔偿责任。
听了胡志伟和保险公司的辩解，李明俐感到非常委屈。在律师的帮助下，她想到了司法鉴定。她随即向法庭提出了申请，要求鉴定伤情与交通事故之间的关系，同时还要求司法鉴定机构评定自已现在的后遗症是否构成伤残；受伤后的休息、营养、护理期限；是否需要后续治疗，是否存在药物依赖等。
经过近两个月的等待，鉴定机构出具鉴定结论，证实李明俐的上消化道穿孔与在交通事故中被撞受伤存在因果关系，导致的部分肠切除已经构成了九级伤残。这份鉴定结论同时也证明了李明俐在交通事故发生时的确对自己的伤情存在着“重大误解”，而调解协议也是在这种“重大误解”的基础上签订的。
2010年底，法院再次开庭审理此案。法院当庭做出判决，因为李明俐和胡志伟先前达成的调解协议存在重大误解，予以撤销，并由保险公司在交强险责任范围内赔偿李明俐各项经济损失共计12万元，胡志伟赔偿5，2万余元。律师释疑
协议中的重大误解，是指一个人在与他人签订协议的过程中，因为自己的原因，对协议的内容产生的严重误解。签协议的双方原本都应该表达自己真实的意思，也只有这样协议才能有效。本案中，李明俐因为自己的疏忽，对伤情做出的错误判断，就是一种重大误解。
