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埋葬冬天范文1
主动脉缩窄在各类先天性心脏病中占5%~8%，是严重影响儿童生长发育，甚至导致死亡的重要先天性疾病。早期诊断，及时手术是唯一有效的治疗方法。现将我院收治的1例主动脉降主动脉旁路移植术治疗复杂性先天性心脏病主动脉缩窄的围术期护理，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者男，17岁，因“发现心脏杂音17年，胸痛4年，加重1个月”收入我院。查体：上肢血压150/90 mm Hg，下肢血压120/90 mm Hg，上肢脉搏46次/min，节律整齐，搏动有力，下肢腘窝动脉及足背动脉搏动细弱不易扪及，双下肢无水肿，胸骨左缘3~4肋间可闻及收缩期杂音。患者入院后积极完善各项检查，行64层CTA检查，心脏彩超以及心动图诊断为：(1)主动脉弓发育不良;(2)主动脉峡部缩窄;(3)间歇性高度房室传导阻滞，频发室性逸搏心率。诊断明确后在全麻体外循环下行“主动脉-降主动脉旁路移植(人工管道置换降主动脉狭窄段)，双腔右心室疏通术”。手术持续10个h，术后呼吸机辅助呼吸40 h。术后患者出现左侧声带麻痹，胸腔积液，白细胞升高至30.31×109/L，经过精心的治疗和护理，术后顺利拆线，出院。住院31天。随访3个月，心功能良好，吻合口无渗血，无再狭窄，下肢动脉搏动好。
1.2 手术方法 患者取仰卧位，全麻成功后，常规消毒铺单，全身肝素化后经右侧股动脉插管，取胸骨正中切口入胸。常规插腔静脉管建立体外循环，行左房引流。仔细游离降主动脉，避免损伤周围重要结构，血流降温至18 ℃，停循环，纵切将主动脉狭窄部远端约1 cm，人工管道一端与降主动脉切口行端侧吻合，严密缝闭，避免渗血。缝闭后重新体外循环转流，排除主动脉气体，夹闭人工管道，复温。阻断升主动脉，顺行灌注冷血停跳液，保护心肌。右室流出道斜切口可见心肌粗大，剪断壁束肥厚心肌，右室流出道疏通满意，缝闭右室流出道切口。升主动脉中段行纵切口约1 cm，与人工管道另一端行端侧吻合，严密止血。吻合完毕后，止血，排除心内气体，循环平稳后停机，拔管。彻底止血，置心包，左胸引流管，逐层关胸。安置心外膜起搏导线，术毕安返ICU。
1.3 手术注意事项 (1)全麻平稳，避免麻醉意外;(2)于股动脉插管，或者右锁骨下动脉插管行动脉灌注，上下腔静脉插管建立体外循环，建立心脏的经冠状静脉窦口逆行灌注;(3)降温至17 ℃~19 ℃，于主动脉弓分支前阻断主动脉停循环;(4)吻合口严密，避免术中难止性渗血的发生;(5)若升主动脉切口缝合后，因人工带瓣管道吻合处渗血造成升主动脉压力过高，可取一细人工血管于升主动脉根部和右心房行吻合连接，使渗血回流入右心房，减轻升主动脉压力，避免升主动脉缝合处难愈性渗血;(6)术中和术后严格控制血压，避免高血压引起吻合口的渗血，破裂。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 心理护理 患者因病情严重，手术时间长，手术难度大，手术风险极高，术前应耐心、详细地向患者及家属说明患者的病情以及治疗方案，手术的必要性及重要性，争取患者以及家属的理解、支持、配合，鼓励患者战胜疾病的信心。
2.1.2 控制血压 本病的典型症状是上肢动脉搏动较强，上肢血压高而股动脉搏动微弱或不易扪及，所以术前控制血压在适宜的水平对手术后的恢复是极其重要的，术前给予口服美托洛尔、雷米普利，使术前血压波动在123~130/60~70 mm Hg，嘱患者保持心情平静，避免情绪波动以致血压升高。
2.1.3 加强营养 患者因患病时间较长，营养差，体质较弱，鼓励患者进食高蛋白，高营养，高维生素，易消化饮食，如鸡蛋、瘦肉、新鲜的绿色蔬菜，适量水果，可少量多餐，以增强对手术的耐受性。
2.2 术后护理
2.2.1 监测血压的变化 术后建立上肢和下肢两条血压监测通路，血压以硝普钠、硝酸甘油、前列地尔控制，上肢血压维持在93~146/58~89 mm Hg，下肢血压维持在71~133/46~84 mm Hg，转出监护病房改为卡托普利维持控制血压，防止过高的血压引起吻合口的渗血、出血，形成假性动脉瘤，影响再造血管的功能。
2.2.2 引流的观察 术后定时挤压引流管道，保持引流管的通畅，注意观察引流液的颜色及量，以便及早发现是否有出血症状，术后应尽早复查胸片，了解有无胸腔积液，心包填塞等，该患者术后胸片提示：胸腔积液。使用9号针头穿刺深约2 cm，见淡红色液体溢出，夹闭引流管末端，以空针抽出积液约320 ml淡红色液体，以5 ml做药敏。穿刺后鼓励患者做深呼吸和咳嗽以促进肺复张，注意观察患者有无呼吸困难。
2.2.3 人造血管的管理 术后尽早使用抗凝剂，患者术后第2天使用华法林抗凝2.5 mg治疗，每天1次，使凝血酶原时间维持在正常水平的1.5倍，标准值(9~14 esc)，持续3个月以防血栓的形成。
2.2.4 加强心功能的监护，控制感染 密切观察心率、心律的变化，每15 min记录一次生命体征。气管插管拔除后改为30 min记录一次生命体征。每1 h监测尿量，保证尿量>30 ml/h。术后第12天患者白细胞升高至30.31×109/L，经予伊曲康唑0.25 g加入50 ml生理盐水中静脉滴注，75 min输注完毕，每天一次，连续输注3天后改为口服伊曲康唑0.2 g每天一次，每2天监测一次血常规，10天后白细胞恢复正常。
2.2.5 饮水呛咳，咳嗽的护理 患者因手术时间长，手术创面大，使周围临近组织牵拉受损，拔除气管插管管道后患者出现饮水呛咳，声音嘶哑，早期禁食，给予留置胃管，超声雾化吸入。营养素，碾碎的药物可经胃管注入，留置胃管期间加强口腔护理，避免口腔感染，3天后拔除胃管，呛咳症状缓解，嘱进食半流质饮食，逐渐过渡到普通饮食。
2.2.6 截瘫 术后密切观察下肢的皮肤温度，肢体的动度，以及下肢动脉搏动的情况，以便及早发现有无脊髓损伤。
3 讨论
主动脉缩窄在各类先天性心脏病中占5%～8%。1760年Morgagni在进行尸体解剖时发现此病，主要病变是主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞导致主动脉血流障碍[1，2]。单纯主动脉缩窄手术死亡率目前已降至2%~4%，但是合并心内畸形或者婴幼儿期手术死亡率仍很高，因此，术前良好心功能的维护以及控制好血压，术后密切观察患者的生命体征，神智情况，引流情况，四肢活动情况，控制好血压，保护脑组织，加强强心，利尿，抗感染，抗凝等治疗是保证患者顺利康复的关键。
参考文献
埋葬冬天范文2
【关键词】硫化氢（H2S）；先天性心脏病（CHD）；肺动脉高压（PH）
【文章编号】1004-7484（2014）07-4266-02
先天性心脏病（congenitalheartdisease， CHD）是指胎儿时期心脏及大血管发育受阻或失常所造成的心血管畸形。左向右分流型先天性心脏病占先天性心脏病的60%～70%，绝大多数需要手术修补或导管介入治疗。肺动脉高压（pulmonary hypertension， PH）是左向右分流型先天性心脏病的一组重要并发症，其发生发展及严重程度直接影响CHD患者的病情、手术疗效及预后，因而预防肺动脉高压的发生发展并逆转有非常重要的意义。新型气体信号分子硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）是近年来新发现的具有扩张血管、抑制平滑肌细胞增殖的血管活性物质。那么，在CHD合并PH患者血浆H2S水平与正常小儿有何差异？它与PH的发生有何关系？目前尚不清楚。本研究意在探讨H2S在CHD合并PH患者血浆中的变化及意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象
采集我院心脏外科2010年10月～2013年5月间收治的48例左向右分流的先天性心脏病（CHD）患者，男26例，女22例；年龄4个月～28岁，平均5.37±3.84岁；其中室间隔缺损（VSD）21例，房间隔缺损（ASD）11例，动脉导管未闭（PDA）8例，VSD+ASD 3例，VSD+PDA 2例，ASD+PDA 3例。
1.2 分组
对患者术前均采用VIVID7型彩色多普勒血流显像仪进行常规经胸超声心动仪检查，取胸骨旁左室长轴、大动脉短轴、心间四腔、胸骨上窝及剑突下等常用标准切面仔细探查，按超声三阶段分析法判断心脏方位及结构畸形，明确血流动力学紊乱程度[1]。同时经由心腔与大血管压力阶差估测患儿肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure， PASP），在不合并肺动脉瓣狭窄及右室流出道梗阻时，肺动脉收缩压等于右室收缩压。通过多普勒超声测量收缩期右室与右房压差来估测右室收缩压。按照改良的柏努力公式右房右室压差约等于4V2，V是右房室瓣最大返流速度（m/s）。右室收缩压=4V2+右房压，右房压以5mmHg计算，从而间接判断PASP[2]。按照PASP分为三组：A组，无肺动脉高压组（PASP
1.3 标本采集
所有病人采集桡动脉血5ml。将2ml血注入含肝素钠的试管中并充分摇匀，将3ml血注入不含抗凝剂的干燥试管中。置入4℃度冰箱放置2小时内后在4℃下3000转/分，离心15分钟，分离出血浆和血清，-80℃低温冰箱保存待测。
1.4 H2S测定方法
采用去蛋白分光光度法[3]。从-80℃冻存状态下取出待测血清，立即于37℃水浴融化15min。吸0.1ml待测血清，放入盛有0.5ml 1%的醋酸锌和2.5ml蒸馏水的试管内，然后迅速加入0.5ml含20mmol/L的N，N-二甲基一对苯二胺硫酸盐和7.2mol/L的HC1混合液，以及0.4ml含30mmol/L的FeCl3和1.2 mol/L的HCl混合液，混匀，室温下孵育20min，最后加入1m110%的三氯醋酸除去血浆中的蛋白，离心，分离上清，用酶标仪检测其670nm下的吸光度。将稀释成不同浓度的NaSH绘制标准曲线，血浆H2S浓度根据标准曲线确定。
1.5 统计学方法和分析
所有数据均用SPSS13.0统计软件包录入和处理，计量资料以均数±标准差（ ±S）形式描述。组间的比较采用单因素方差分析， P
2 结果
2.1 无PH组、轻度PH组及中重度PH组3组间血浆H2S含量比较
无PH组、轻度PH组及中重度PH组三组间血浆H2S含量分别为（54.30±5.34μmol/L）、（37.70±0.97μmol/L）、（27.44±2.85μmol/L），方差分析表明三者在统计学上有显著差异（F=10.797，P
2.2 无PH组、轻度PH组及中重度PH组3组间血浆H2S含量两两比较
轻度PH组血浆H2S含量低于无PH组血浆H2S含量，有统计学差异（P
3 讨论
H2S长期以来一直被认为是一种有毒气体，近10年来，随着对机体内源性气体信号分子研究的深入，发现机体内源性生成的H2S气体能够抑制平滑肌细胞增殖、发挥舒血管效应，调节神经、消化及心血管系统功能的作用。被认为可能是继NO、CO之后又一种新的气体信号分子。H2S只由平滑细胞产生[4]。催化内源性的H2S生成的酶主要是磷酸吡多醛5?-磷酸依赖性酶，包括胱硫醚-β-合成酶（cystathionine -β-sythase， CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase， CSE）。神经系统内主要存在有CBS，而没有CSE表达，而回肠、肝脏以及肾脏则同时存在有CBS和CSE，在主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、尾动脉和门静脉上有CSE表达而无CBS分布。因此，CBS和CSE的表达具有组织特异性。心血管组织内源性H2S主要通过CSE的催化产生。内源性的H2S主要是半胱氨酸代谢产生的，半胱氨酸是由蛋氨酸代谢生成，但同时还生成同型半胱氨酸，同型半胱氨酸在CSE催化作用下与丝氨酸结合，生成胱硫醚，后者进一步分解为半胱氨酸和α-酮丁酸和H2S，提示内源性H2S与同型半胱氨酸可能在调节心血管系统的作用中有一定的联系。
石琳[5]等研究发现H2S可舒张大鼠血管平滑肌，降低动脉压，并发现H2S具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用[6]，通过动物实验发现高肺血流量所致PH大鼠中，血浆H2S含量降低[7]；张春雨[8]等研究揭示，在大鼠低氧性PH时内源性H2S体系下调；补充H2S对低氧诱导的PH和肺血管结构重构有明显的缓解作用，提示内源性H2S体系下调是低氧性PH及肺血管结构重构的重要机制之一。那么，在CHD合并PH患者体内H2S是如何变化的呢？本文结果揭示，左向右分流型CHD患者血浆H2S含量均随PH增高而降低，各组相比差异有统计学意义，结合相关性分析，在血浆H2S含量与PASP呈负相关，与石琳等[9]研究相符；发生上述变化的原因还不清楚，既往研究表明高肺血流可致肺动脉CSEmRNA表达下降[10]，因此推测在高肺血流所致PH形成过程中，CSE基因在转录水平表达受抑制是H2S水平下降的可能原因。
从本研究可以看出，H2S参与了肺循环的生理及病理生理过程，对PH的发生，同时，测定血浆H2S也可作为判断肺动脉高压严重程度的一种实验方法。
通过既往对于H2S的动物实验研究，认为在PH形成过程中，H2S可能通过以下方式调节肺血管结构重构：（1）H2S调节肺动脉平滑肌舒张；（2）H2S抑制肺血管平滑肌细胞增殖[11]；（3）H2S诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡[12]；（4）H2S调控肺动脉壁胶原蛋白的降解[12]。在CHD继发PH的过程中，由于内源性H2S体系下调，影响其调节肺血管结构重构的功能，从而加剧PH形成。在动物实验中，外源性补充NaSH可以升高肺组织中H2S含量，降低肺动脉压力、缓解肺血管结构重建[13]。那么外源性补充NaSH或H2S是否能缓解高肺血流性PH的形成？ 在已形成PH后补充H2S是否可以使已升高的肺动脉压下降？以上问题为研究PH形成机制和治疗提供新的思路， 还需要进一步更大样本的研究和探讨。
参考文献：
[1] 梁松，徐道明，林其珊.彩色多普勒超声心动图诊断新生儿青紫性先天性心脏病[J].中国超声诊断杂志，2002，3（6）：426～428.
[2] 齐建光，杜军保.先天性心脏病合并肺动脉高压的诊治进展.中国全科医学，2006，9（18）：1490～1492.
[3] Chunyu Z， Junbao D， Dingfang B， et al.The regulatory effect of hydrogen sulfide on hypoxic pulmonary hypertension in rats [J]. Biochem Biophys Res Commun， 2003， 302：810～816.
[4] 石琳，杜军保，张春雨，等.气体信号一氧化氮与硫化氢在肺动脉舒张反应中的相互作用[J].中国药理学通报，2004，20（10）：1112～1115.
[5] DU JB， YAN H. The possible role of hydrogen sulfide as a smooth muscle cell proliferation inhibitor in rat cultured cells [J]. Heart and Vessels， 2004， 19（2）： 75～80.
[6] 石琳，杜军保，齐建光，等.高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢的影响[J].实用儿科临床杂志， 2003，18（8）： 611～613.
[7] ZHANG CY， DU JB， BU DF， et al. The regulatory effect of hydrogen sulfide on hypoxic pulmonary hypertension in rats [J]. Biochem Biophys Res Commun， 2003，302（4）： 810～816.
[8] 石琳、李仲智，申阿东，等.先天性心脏病并肺动脉高压患儿血浆一氧化氮和硫化氢的变化.实用儿科临床杂志，2006，21（13）：813～814.
[9] Li XH， Du JB， Shi L， et al. Down-regulation of endogenous hydrogen sulfide pathuay in pulmorory hypertension and pulmoncary vascular structural remodeling induced by high pulmonary blood flow in rats [J]. Circ J， 2005， 69（11）： 1418～1424.
[10] 马胜军，刘桂清，马增山，等.先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者动脉血氧分压与肺血管病理改变关系的研究[J].中国循环杂志， 2004， 19（4）： 300～302.
[11] 陈晓波，杜军保，张春雨，等.新型气体信号分子硫化氢对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响[J].北京大学学报：医学版， 2004， 36（4）： 341～344.
[12] 石瑛，杜军保，张春雨，等.硫化氢对低氧大鼠肺动脉金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达的影响[J].实用儿科临床杂志， 2004，19（11）：928～930.
[13] 李晓惠，杜军保，丁亚光，等.硫化氢供体对实验性高肺血流量性肺动脉高压及内源性一氧化碳/血红素氧合酶体系的影响.北京大学学报（医学版），2006，38（2）：135～139.
埋葬冬天范文3
【关键词】 肺动脉高压 前列腺素E1 先天性心脏病
肺动脉高压（PH）是各种左向右分流型先天性心脏病（CHD）最常见的并发症之一，对患者的预后及手术的恢复影响极大。笔者对65例CHD合并PH的手术患者分别应用Lipo-PGE1和依那普利作围术期处理，观察2种药物对血流动力学及血气分析参数的影响。现报道如下。
1 资料和方法
1.1临床资料 对我院2003年7月～2010年10月手术治疗65例CHD合并PH患者行统计分析，男37例，女28例，年龄3～54岁，体重10～65kg。其中室间隔缺损38例、房间隔缺损13例、动脉导管未闭6例，上述两种以上畸形8例；心脏彩超提示平均肺动脉压（mPAP）超过30 mmHg。将65例患者分成两组，治疗组32例、对照组33例，分别以Lipo-PGE1(凯时)和依那普利治疗。两组患者的年龄、性别、体重及病情差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法 治疗组用凯时加入生理盐水中按2～4ng/kg·min持续微泵静脉泵入，均每天用药8小时，术前7天，术后3天。对照组术前口服依那普利7天，术后用硝普钠加入生理盐水按1～2ug/kg·min持续微泵静脉泵入，用药3天后改口服依那普利。部分病例辅以小剂量地高辛及利尿剂口服。
1.3统计方法 两组病例均在治疗前后行心脏彩超测量平均肺动脉压（mPAP），行动脉血气分析测运动前后动脉氧分压及氧饱和度，并统计6min步行距离（6MWT）。数据以 表示，采用SPSS13.0软件做配对t检验统计处理，P
2 结果
2.1 治疗后两组患者胸闷气短及紫绀症状均明显减轻，测得mPAP均明显下降，PaO2及SaO2均明显升高，6MWT均明显增加（P
2.2 上述病例均恢复顺利，治愈出院，术后未出现肺动脉高压危象。治疗组少数患者出现面部潮红、头昏头痛等不良反应，但均于治疗结束后消失。用药前后血压、心率、血小板计数、凝血时间无明显改变。
3 讨论
先天性心脏病合并肺动脉高压是肺动脉血管被动性重建的结果；心脏畸形导致的缺氧和血流动力学异常等因素使肺血管内膜发生损伤，血管壁细胞间的生长调控发生改变，导致肺血管壁增厚、管腔狭窄，肺血管的阻力明显增加。肺动脉高压由动力型转变成梗阻型，或动力型与梗阻型并存，导致部分肺动脉高压发展为不可逆型。手术矫治心脏畸形是治疗动力型肺动脉高压的有效方法，但体外循环手术过程可能导致诸如血栓等不利因素，而加重术后肺动脉压力，甚至出现肺动脉高压危象，发生右心衰竭，导致低排综合征，治疗效果及预后较差。因此，肺动脉高压是决定手术指征、手术时机和手术危险性，影响手术近期、远期效果的主要因素之一。
前列腺素E1（PGE1）具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集及血栓形成，抑制炎症反应，改善红细胞的变形性，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化等作用。Lipo-PGE1注射液（凯时）是前列地尔微脂球载体制剂，其与传统的制剂相比具有以下特点：①靶向性；②持续性；③低副作用。因而，Lipo-PGE1注射液除了具有一般PGE1制剂选择性扩张肺动脉的特点外，应用微脂球对病变血管的特殊亲合性，可使药物在病变部位聚集，以较小的给药量可达到较高的治疗浓度，同时减少了药物的副反应。
依那普利等ACEI类药物是目前使用最广泛的血管扩张剂之一。但其治疗效果取决于肺动脉高压形成的基础，对慢性阻塞性肺病引起的肺高压以及对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高、以肺血管收缩为主要原因的肺动脉高压治疗有效，而对动力型肺动脉高压治疗效果有限。临床治疗中应注意合理选用。
综上所述，Lipo-PGE1围手术期应用效果显著，已成为治疗肺动脉高压的有效而理想的药物。
参 考 文 献
埋葬冬天范文4
[关键词] 心电图；肺动脉高压； 先天性心脏病
[中图分类号] R541.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2012）01（a）-128-02
Application of electrocardiogram to estimate congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension
QIAN Yong'an1,2, WANG Guangyi2
1.Department of Cardiology, the People's Hospital of Lujiang County, Anhui Province, Lujiang 231500, China; 2.Department of Cardiology, PLA Postgraduate Medical School, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
[Abstract] Objective: To investigate the value of the electrocardiogram (ECG) Ⅰ-guided R wave height and the S wave depth to estimate the pulmonary artery systolic pressure (PASP). Methods: 60 cases of patients with left-right shunt congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension were selected. The 12-lead ECG was conducted within 3 days after right heart catheterization, in order to determine PASP. And the same doctor was assigned to measure and analyze ECG. The method of ECGⅠ-guided R wave height + S wave depth= x mV, and ECG x mV was equivalent with x ×10 mm Hg pldmonary artery pressure was used, the result was compared with PASP which was measured by right heart catheter. Results: The PASP values were determined by the methods of right heart catheterization and ECG detection, the correlation of the two methods (r was equal to 0.81). Conclusion: The ECG is a simple and efficient method which can be used for diagnosis of congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension, and provide judgment of time for surgical operation and intervention blocking operation of internal medicine, also provide the preliminary evaluation for further feasibility of treatment
[Key words] Electrocardiogram; Pulmonary arterial hypertension; Congenital heart disease
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是先天性心脏病常见的并发症，先天性心脏病所致的PAH是容量性向阻力性改变，右心肥大是其在心脏结构上的主要改变。心电图（electrocardiogram，ECG）上的变化具有广泛性。李双杰等[1]研究认为，从ECG的多角度来反映PAH，程序比较繁琐，应用起来不是很方便。笔者应用ECGⅠ导联R波的高度+S波的深=x mV，1 mV相当于10 mm Hg肺动脉压（1 mm Hg=0.133 kPa），进而估测肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure，PASP），为内科介入封堵术及外科手术时机提供判断，并对治疗的可行性做出初步预测。本研究通过对比ECGⅠ导联R波的高度+S波的深度估测PASP与右心导管对PASP的测定结果，旨在分析两者测量的准确性、吻合性、差异性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取总医院军医进修学院心内科先天性左向右分流型心脏病合并PAH患者60例，其中，男23例，女37例；年龄11~67 岁，平均（45.0±1.6）岁；房间隔缺损（ASD）28 例， 室间隔缺损（VSD）19 例，动脉导管未闭（PDA）13例；经彩色多普勒超声心动图（UCG）诊断均为左向右分流型先天性心脏病， 排除三尖瓣器质性病变、肺动脉瓣狭窄（PS）及慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
1.2 方法
1.2.1 心电图测量 用型号MAC 5000的ECG机器检查，患者检查时处于休息状态，指定一名医生在患者行右心导管插入前3 d内按常规方法完成十二导联ECG，并由同一名医生进行ECG分析，RⅠ+SⅠ=x mV，ECG x mV相当于x×10 mm Hg肺动脉收缩压。
1.2.2 右心导管测量 采用Innova 3100 X线机、Marqutte测压系统及Cordis多功能导管（MVP），按照常规方法进行测量，自动读出实时PASP，舒张压及肺动脉平均压。所有患者均在术中上用右心导管测量肺动脉压（PASP、舒张压及肺动脉平均压），将其与ECG所测的肺动脉压进行相关性分析。
1.3 诊断标准
1.3.1 心电图 参照文献[2]进行ECG诊断标准判断。
1.3.2 肺动脉高压 经右心导管测量安静状态下PASP>30 mm Hg，舒张压>15 mm Hg及平均肺动脉压>25 mm Hg，即可诊断为PAH。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义；将右心导管测量的PASP与ECG所测的PASP进行相关性分析。
2 结果
60例患者均合并PAH，ECG测定PASP为（11.58±3.16）kPa，右心导管测定PASP为（12.05±3.39）kPa，差异有统计学意义（P＜0.05）；经相关性分析显示，ECG检测法与右心导管测量法具有较高的相关性（r=0.817）。见图1。
图1 心电图与右心导管测量肺动脉收缩压的相关性分析
3 讨论
PAH是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为主要特征的肺血管疾病[3]，严重者可出现右心衰竭，预后较差，是目前国内外医学界广泛关注的研究热点之一[4]。PAH是指肺动脉压力超过一定界值的一种疾病状态，其血流动力学诊断标准为：经右心导管检查，静息状态下肺动脉平均压>25 mm Hg，或运动后肺动脉平均压>30 mm Hg[5]。2008年第四次PAH 会议达成的专家共识，建议去除运动后肺动脉压的诊断标准，仅以静息状态下肺动脉平均压> 25 mm Hg作为诊断标准[6]。
先天性左向右分流型心脏病，PAH形成是由于肺循环阻力增高所致。一般认为右心导管是测定肺动脉压经典方法，但其具有创伤性，且操作复杂，不易重复。术前用肺活检可帮助了解肺血管病变的程度，但为非常规方法。超声估算PASP数值受到很多主观及客观条件的影响，并会导致研究结果差异较大[7]。通过ECGⅠ导联R波的高度+S波的深度估测肺动脉压有一定的客观性，但影响RⅠ及SⅠ的因素包括患者的体型、心脏转位、心包积液、肺气肿、电极的体表位置等。此外肢体导联在反映左右心室电压的程度时较胸前导联特异性高，但敏感性低，因而用Ⅰ导联的QRS波群振幅推测肺动脉压力时有一定的局限性，如果同时联合V1导联及右胸导联V3R-V5R可能会提高诊断的敏感性。
PAH病因复杂，可针对不同病因选择治疗方案。当PAH发展到中晚期，其病理生理过程相似，主要依靠靶向药物治疗。伊洛前列素（万他维）为吸入剂型，费用昂贵，主要用于急性血管扩张试验及危重患者治疗[8]。由于其半衰期短，长期的大静脉给药容易继发感染等并发症。多中心临床研究证实， 内皮素受体拮抗剂（波生坦）治疗PAH是安全有效的，其主要从减少PAH临床恶化程度、改善心功能级别来延长寿命， 具有降低肺动脉压力，改善症状的作用[9]。但内皮素受体拮抗剂不仅费用昂贵，而且有肝功能损害、血红蛋白降低的不良反应[10]。应用ECGⅠ导联R波的高度+S波的深度估测=x mV，1 mV相当于10 mm Hg肺动脉压，进而估测PASP较为可靠（r=0.817），虽然有漏诊的可能，但ECG检查方法简单、方便且容易推广，可作为筛查PAH方法之一，可以为先天性心脏病手术治疗择期及可行性提供一定指导。
[参考文献]
[1] 李双杰,谢振武.心电图对室间隔缺损引起肺动脉高压诊断价值的评价[J].中国医刊,1995,10(30):27.
[2] Card AHD, Gutgesell HP, Clark EB, et al. Heart disease in infants, children, adolescents. J Am Coll Card,2001,11:42- 44.
[3] Kawut SM, Taichman DB, Archer-Chicko CL, et al. Hemody -namics and survival in patients with pulmonary arterial hypertension related to systemic sclerosis [J]. Chest,2003,123:334-350.
[4] 谢万木,王辰.肺动脉高压的定义分类与治疗探讨[J].中国实用内科杂志,2010,30(4):295.
[5] Laughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension [J]. J Am Coll Cardiol,2009, 53:1573-1619.
[6] Badesch DB, Champion HC, Gom EZ, et al. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension [J]. J Am Coll Cardio,2009,54:55-66.
[7] 谢静.彩色多普勒超声心动图对先天性心脏病患者肺动脉压力的估测[J].甘肃科技纵横,2010,39(4):328.
[8] Voswinckel R, Enke B, Reichenberger F, et al. Favorable effect so finhaled treprostinil in severe pulmonary hypertension: results from randomized controlled pilot studies [J]. J Am Coll Cardiol,2006,48(8):1672-1681.
[9] Galie N, Rubin LJ, Hoeper M, et al. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosent an early study: a double blind, randomized controlled trial [J]. Lancet,2008,371(9630):2093-2100.
埋葬冬天范文5
【关键词】心脏病；先天性；肺动脉高压； Tei指数；脑利钠肽
【中途分类号】R726.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）10―0802―01
儿童最常见的肺动脉高压是先心病引起的，肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高和右心功能衰竭为主要特征的病理过程，其临床主要表现为劳力性呼吸困难、气促、胸痛和晕厥等，患者最终往往死于右心衰竭[1]。Tei指数，即心肌工作指数（MPI）作为一种新的评价心脏收缩和舒张整体功能指标，它不受心室几何形状等因素影响，测量简便、实用[2]。 血浆脑钠肽（brain natrietic peptide，BNP）与右心功能关系报道的不多，但正成为儿科临床研究的热点。本文选择室间隔缺损患儿通过测定右室Tei、血清BNP及右室FAC评价其对VSD合并肺动脉高压右室功能的诊断价值。
1 资料与方法
1.1研究对象 2009年6月至2010年6月在我院儿科住院的先天性心脏病患儿50例，男26例，女24例，年龄6个月-9岁。包括室间隔缺损18例，房间隔缺损3，动脉导管未闭5例，房室间隔缺损13例，室缺合并房缺6例，室缺合并动脉导管未闭5例。正常对照组15例，男8例，女7例，年龄6个月-10岁。所有入选者均为窦性心律，排除并发高度房室传导阻滞，排除合并其他先天性心脏畸形、二尖瓣反流及三尖瓣结构异常，排除合并肾脏、内分泌及代谢性全身性疾病。
1.2分组及分组标准 肺动脉收缩压测量：肺动脉收缩压=三尖瓣反流压差+右房压。分为无PAH组（n=12）和PAH组（n=38）。PAH组根据肺动脉收缩压（mmHg）分组：30≤PASP
1.3超声测量指标 仪器采用GE logic7彩色多普勒超声诊断仪（GE公司），探头采用3S探头。检查时部分不配合患儿给予口服10%水合氯醛镇静（0.5ml/Kg，最大不超过10ml）。常规探测各标准切面，保存二维和频谱多普勒各相关切面静态和动态图像录像存储，各指标测量方法如下：
（1）右心室FAC：指右心室舒张期至收缩期面积变化与右心室舒张期面积之比。采用心尖四腔心切面，在舒张期和收缩期分别描记右心室心内膜测得右心室面积，算出FAC。连续测量三个心动周期，取平均值。
（2）右心室Tei指数：采用多普勒法测量右心室Tei指数，Tei指数=[等容舒张期时间+等容收缩期时间]/心室射血时间。在心尖四腔心切面将脉冲多普勒取样容积放在三尖瓣口，测量三尖瓣血流关闭至开放时间间期（a），再测量肺动脉瓣口肺动脉射血时间（b），Tei指数=（a?b）/b。分别测量五个连续心动周期的a，b，取平均值，如图A，B。
图A：三尖瓣口a测量方法 图B：肺动脉瓣口b测量方法
（3）BNP的测定：患儿于安静状态下采集外周静脉血2ml，加入加有EDTA及抑肽酶的试管中，摇匀，在1小时内低温离心（4000转，10分钟），分离上层血清，于?30℃低温保存。
2 结果
2.1基本资料 本组各组和正常对照组年龄呈正态分布，两组的年龄、性别、心率和左心室功能差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2右室Tei、血清BNP及右室FAC在肺动脉压力不同组间的比较，见表2
右室Tei在PH组明显高于正常对照组和无PH组（P0.05），而重度PH组与轻度和中度组均有明显差异（P
血清BNP浓度在PH组浓度明显高于正常对照组和无PH组（P
右室FAC在PH组明显低于正常对照组和无PH组（P
2.3 PH患者血清BNP与FAC和Tei指数的相关性 应用Pearson相关分析，本研究发现：血清BNP水平与FAC呈负相关（r=-0.700，=P
埋葬冬天范文6
初中什么最舍不得，或许是同学们，老师们，毕竟同窗四年。我们还有很多舍不得的东西。大家都要各奔东西，但未必就不能相见。最后的一年，和同学们相处的一年，我们应该更懂事，更体谅对方。不会再为一些小事而吵，不会整天打打闹闹。
或许更应该责怪的是我们没有珍惜这三年的时光。可我们更想把握最后一年，不能让它成为我们的遗憾，毕业后的遗憾。
静默的蓝天，很美的白云，美丽的心情，安宁的小树林，似水的歌声，台灯下的光晕，落地的玻璃窗，可口的矿泉水，遥望着的明天和梦想，因为一切已在心路碾过痕迹，所以我会铭记那些走过的岁月。
新的一天总会到来，而历史只能埋葬在心中。看到的不止是初三，更有毕业时离别的场景。回忆刚进校时，每个人都不会去想哪一天会分别。那个时候，大家充满了活力，每天都那么欢喜和幸福，仿佛生活在天堂一般。
把握现在，珍惜他人赋予自己的一切！
应该高兴我们还能共同度过春天的暖风，夏天的雨水，秋天的明月和冬天的太阳。初三，让我们牺牲的东西有很多很多。包括时间、自由、快乐和生活。我们在这个阶段中，埋葬了多少个单纯的梦？可是绝对不能埋葬同学之间的友谊。