作者：张永勤 梁杰贤 单位：广东省人民医院、广东省医学科学院、广东省心血管病研究所
建立监测入室后即予心电图(ECG)和经皮血氧饱和度(SpO2)监测，背部粘贴自动除颤电极片。常规作桡动脉穿刺，颈内静脉和左股静脉穿刺分别置入三腔静脉管，留置尿管，放置鼻温和肛温探头。术中连续监测SBP、DBP、上腔静脉压(Psvc)、下腔静脉压(Pivc)、SpO2、PETCO2、鼻咽温、肛温、尿量和血气分析等。
静吸复合全麻建立血压监测后，面罩加压给氧，以阿曲库铵0.1mg/kg、芬太尼3～5μg/kg、丙泊酚1mg/kg快速诱导，经口或经鼻行气管插管，术中吸入0.5%～1.5%七氟醚维持麻醉，并于切皮前、主动脉插管、主动脉开放和关胸前，分别追加芬太尼5～10μg/kg、丙泊酚1～2mg/kg和阿曲库铵0.1mg/kg。
术中心率、血压的调控对术前心功能Ⅳ级的患者，诱导插管后即予多巴胺5μg/(kg•min)维持。其余则根据血流动力学情况，适时使用血管活性药物如:多巴胺、米力农或硝酸甘油等以保持收缩压(SBP)85～95mmHg，舒张压(DBP)40～50mmHg，心率(HR)100～140次/min。全部病例术前均取血浆200mL备用。手术开始即以代血浆5mL/(kg•h)泵入。
统计学方法采用SPSS13.0统计软件进行t检验。
结果
1术中总体情况手术总时间4.8～14.7h，平均(7.4±2.7)h。其中，从切皮至建立体外循环(分离粘连时间)1.0～4.4h，平均(2.4±0.9)h;体外循环时间0.7～5.1h，平均(2.3±1.2)h;主动脉阻断时间0.4～1.9h，平均(1.4±0.5)h;从停机至手术结束(止血时间)0.7～4.5h，平均(1.9±0.9)h。出血量210～2600mL，尿量300～3100mL，超滤0～2400mL，输血0～2000mL，血浆200～2600mL，代血浆260～2000mL，机液200～4500mL。2例在开胸分离粘连时发生心脏破裂出血，1例发生室上性心动过速。
2术中血流动力学参数变化CPB转流前SBP与术前SBP比较差异有统计学意义(P＜0.05)，CPB转流前Pivc与术前Pivc比较差异无统计学意义(P＞0.05)，术毕Pivc与术前Pivc比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。
3术后转归本组21例患者全部顺利完成手术，无术中死亡。1例术后未醒第13天死于缺氧缺血性脑病及呼吸循环衰竭;1例术后第5天死于严重低心排综合征及多器官功能衰竭，病死率为9.5%。其余19例均治愈，于术后13～92(29±24)d出院。
讨论
1手术中的高危因素由于是二期手术，高危因素包括:开胸分离粘连时间长，有开破心脏引起大出血的可能;开胸过程容易出现心律失常，甚至室颤;术后广泛创面渗血，止血时间长;凝血因子破坏，止血困难;术后静脉压增高，血氧饱和度下降。
2麻醉管理的相应对策首先认真做好术前评估，根据心脏CT和胸片，着重了解哪个位置粘连最厉害，有可能损伤邻近什么组织器官。在患者接入手术室之前，确认一切物品准备就绪，并备好一组单次剂量的抢救药品，取回一定量的红细胞或血浆，自动除颤器接通电源备用。病情危重患者应该有外科医生在床旁等候，以防发生室颤时，可立即投入抢救。本组患者入室时SpO2为(85.0±0.09)%，麻醉须遵循紫绀型先天性心脏病的麻醉诱导原则，缓慢而平稳，严防加重缺氧等诸因素。二期TCPC手术以摆动锯锯开胸骨，电刀小心分离胸骨后与心脏表面、心包内各大血管之间的粘连。若发生心脏破裂出血，外科医生应立即压迫止血，同时从右股动静脉建立CPB，然后继续正中切口分离粘连，最后再将CPB插管转至主动脉、上腔和下腔静脉，恢复正常手术步骤。本组有2例开破心脏，由于我们术前已放置了上下腔2套三腔静脉管，此时即可作为多通道快速加压输血输液，稳定血流动力学，维持血压不至于过低。其中第1例由于准备不够充分，建立CPB不够及时，低血压时间较长，术后一直未醒，最终死于缺氧缺血性脑病及呼吸循环衰竭。此后，开胸前常规先分离好股动静脉备用。第2例出现开破心脏时，只用了3min即启动CPB，该患者预后良好。
由于粘连紧密，手术操作极易刺激心肌诱发严重心律失常，甚至室颤，所以术前即应粘贴好自动除颤电极，连接好除颤机，以便随时抢救之用。本组有1例术中分离粘连心包和主动脉插管时，多次发生室上性心动过速致血压急剧下降，通过给予艾司洛尔和去氧肾上腺素对症处理后恢复平稳。为减少分离时出血，我们的策略包括开胸时的容量限制及控制性降血压的措施。患者术前的红细胞压积较高，血液黏稠度大，血流速度慢，为避免加重组织缺氧，我们在中心静脉压监测下适当滴注代血浆，使能维持1.0mL/(kg•h)的排尿量即可，当粘连基本分离好时，才加快补液。因为主动脉插管时相对失血较多，所以此时应维持比较充足的容量［3］。如果在分离粘连时SBP过高，可通过加深麻醉和应用硝酸甘油降压。
应用容量限制策略，CPB转流前Pivc与术前Pivc比较差异无统计学意义(P＞0.05)，但也显示出了下降的趋势;控制性降血压则效果明显，CPB转流前SBP与术前SBP差异有统计学意义(P＜0.05)。本组16例TCPC采取外管道连接方式，手术简单，操作时间短，避免了心脏停搏所导致的心肌缺血和心肌再灌注损伤，能较好地维护心功能。而对于要做心内隧道或因为暴露困难需要阻断主动脉，在心脏停跳下完成手术的病例，因手术十分复杂，主动脉阻断时间较长，必须加强心肌保护。本组5例心脏停跳手术有4例超过80min。有报道［4］指出缺氧心肌CPB时，过高的PaO2可导致氧自由基大量生成，引起缺氧－再氧合损伤及对随后的外科缺血－再灌注损伤的易受损性增加。所以在启动CPB及CPB控制期间宜保持PaO2≤130mmHg，这将减少氧自由基的产生，并在一定程度上减少心肌酶的释放，故能更有效地保护心肌。
对于术后止血，关键是在完全中和肝素的基础上，及时应用止血药并补充可能缺乏的凝血因子。止血药包括维生素K1、酚磺乙胺、蛇毒血凝酶等，必要时还可以用纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ和凝血酶原复合物。本组有14例(66%)应用了冷沉淀，有9例(43%)应用血小板。在保证红细胞压积(Hct≥35%)的基础上还可以输新鲜冰冻血浆。而保持体温在正常范围内对止血也很重要。尤其是低年龄的患者其体表面积比较小，敞开胸腔长时间操作，极易导致体温下降，加之快速输入血制品，常常进一步加快体温的丢失。我们的对策是提高室温，开暖风机或保温毯，血制品尽量解冻后才输注。对于大多在不停跳下的手术病例，CPB转流期间温度保持在32～36℃之间。手术最终把上下腔静脉与肺动脉直接连接，肺循环血流完全靠腔静脉回流提供，因此停止CPB后应维持较高的中心静脉压。一般认为体静脉压维持在15～20cmH2O才有利于静脉血回流至肺动脉［5］，但若静脉压过高，则提示肺血管阻力增加，这将必然导致肺血流减少，氧饱和度下降，所以应避免引起肺血管阻力增加的因素如:呛咳、憋气、缺氧、高碳酸血症、低血容量及酸中毒等。机械通气时气道压不宜太高，＜15cmH2O为宜，尽量不用PEEP。这是由于正压通气增高气道和肺泡内压，对肺循环阻力和左心充盈都会产生负面影响［6］。#p#分页标题#e#
由于TCPC存在容量依赖的特点，所以在CPB后首先要补足容量，然后才考虑应用正性肌力药———多巴胺，必要时为维护良好的心室功能可加用肾上腺素;为降低后负荷以减少心脏排血阻力，也可适当配合血管扩张药如硝酸甘油或米力农。术中每小时做1次血气分析，尽可能及时纠正酸碱、电解质紊乱，纠正贫血、低温、低血糖等，使机体处于最接近正常的生理状态。总之，二期TCPC手术治疗的高危事件发生率高于一般的先天性心脏手术，选择对循环影响少的麻醉药物、麻醉方法，加强术中呼吸及液体管理，建立有效的监测，积极合理应用血管活性药物，以及运用正确的麻醉管理策略，将可减少二期TCPC手术治疗的并发症，降低TCPC手术的风险，保证手术的顺利完成。